Augenbewegungsstörungen bei Parkinson-Syndromen mit und ...

Einleitung 21
des räumlichen Arbeitsgedächtnisses hindeuten könnte (Hodgson et al., 1999). In dieser
Studie werden nun MGS mit Memorisierungszeiten bis zu 30 Sekunden verwendet, um
auch die Fähigkeit des räumlichen Langzeitgedächtnisses, besonders des
parahippocampale Cortex, bei Parkinson Patienten zu untersuchen.
1.3.4 Störungen der Basalganglien bei Morbus Parkinson
Da bei Parkinson Patienten die Endposition von einfachen MGS normal ist, wird neben
einer Störung im räumlichen Arbeitsgedächtnis auch ein okulomotorisches Defizit
diskutiert, welches die initiale hypometrische Sakkade und die nötige Korrektur verursacht
(Blankenburg et al., 1994; Shaunak et al., 1999). Dieses Defizit kann durch eine für den
Morbus Parkinson wichtige Theorie auf der Ebene der Basalganglien erklärt werden. In
verschiedenen Versuchen an Primaten wurde diese Theorie verifiziert.
Demnach kontrollieren die Basalganglien über einen inhibitorischen Projektionsweg,
welcher von den frontalen Augenfeldern ausgeht, die Initiierung von Willkür- und
Reflexsakkaden durch Neurone des Colliculus superior (siehe Abbildung 2).
Die frontalen Augenfelder stellen für alle Arten von Willkürsakkaden, und auch für
Reflexsakkaden, die wichtigste Struktur dar. Die Neurone des Colliculus superior stehen
dabei unter einem GABAergen tonisch-inhibitorischen Einfluss der Substantia nigra Pars
reticulata (SNPR), welche wiederum durch GABAerge Neurone des Nucleus Caudatus
inhibiert wird. Dieses neuronale System dient so der Suppression nicht erwünschter
visueller Reflexsakkaden. Diese Funktion kann experimentell besonders durch den
Antisakkaden-Task überprüft werden (Heide et al., 1990; Hikkosaka und Wurtz, 1985).
Wenn eine Willkürsakkade initiiert werden soll, muss der inhibitorische Einfluss der
SNPR-Neurone vorübergehend supprimiert werden, was durch eine erhöhte Aktivität von
Caudatusneuronen auf die SNPR zu einer Disinhibition führt. Beim Morbus Parkinson
führt die Degeneration der SNPC und ihrer dopaminergen Projektionen zum Striatum zu
einer verminderten Suppressionsfähigkeit des Nucleus Caudatus. Es kommt zu einer
Latenzverzögerung und Hypometrie von Willkürsakkaden.
Tierexperimentell konnte gezeigt werden, dass nach pharmakologischer Verstärkung dieser
Inhibition auf den Colliculus superior (durch eine lokale Injektion des GABA-Agonisten
Muscimol) eine Hypometrie und Latenzverzögerung zu erinnerten Blickzielen beobachtet
wird, wie sie auch für den Morbus Parkinson bekannt ist (Hikosaka und Wurtz, 1985).
Durch PET-Untersuchungen konnte auch beim Menschen eine Beteiligung der