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84, 92]. Die erhöhte neointimale Dicke resultierte in einem kleineren Residuallumen
der PLLA gestenteten Iliakalarterien und Carotiden. Die Erklärung dafür liegt sowohl
in der größeren Strutbreite und somit größeren Oberfläche, als auch im stärkeren
inflammatorischem Potential des Polylaktid Stents. Um der gesteigerten
entzündlichen Reaktion auf den Polymerstent entgegenzuwirken, wurde die
Inkorporation verschiedener Pharmaka, wie Dexamethason, Paclitaxel, Simvastatin
und Everolimus getestet [90 92, 122] . Doch der Einsatz von Wirkstoffen aus der
Reihe von Immunmodulatoren, Zytostatika und Migrationshemmern wird
eingeschränkt durch die essentielle Anforderung, eine Biokompatibilität zwischen
Stentoberfläche und fließendem Blut zu erreichen, in die der Stent einheilen und
von einer dünnen Neointimaschicht überzogen werden kann. UURTO et al.
implantierten 2005 in einer Pilotstudie selbstexpandierende bioresorbierbare Poly
D/L Lactidstents als Träger von Dexamethason als auch Simvastatin im
Schweinemodell und untersuchten diese im Vergleich zum unbeschichteten
Metallkontrollstent [92]. Die Resultate ergaben eine signifikant geringere
Neonintimahyperplasie des Dexamethason Stents. Angiographisch ergab sich aber
eine größere Stenoserate aufgrund eines erhöhten elastischen Recoils, was die
Wirksamkeit des Pharmakons bei insuffizienten mechanischen Eigenschaften des
Stents demonstriert. Dieses Beispiel zeigt, wie komplex die Interaktionen zwischen
physikalischen und biologischen Stellgrößen sind. Offensichtlich ist es durch die
Inkorporation vom Medikament zu einer Schwächung der Stabilität des Stents
gekommen. Der Simvastatin Stent der Testreihe zeigte eine geringere
inflammatorische Reaktion im Vergleich zum Kontrollstent, hatte jedoch keinen
Effekt auf die Neointimabildung.
Vogt et al. untersuchten einen Paclitaxel elutierenden biodegradierbaren PDLLA
Stent im Bereich der Herzkranzgefäße des Schweins und konnten suffiziente
mechanische Eigenschaften sowie eine signifikante Reduktion der Stenosierung im
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