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einigen Tagen kommt es zur Bildung extrazellulärer Matrix und zur Migration glatter
Muskelzellen in die Intima, die der Granulationsphase der physiologischen
Wundheilung entspricht. Daraufhin folgt die Synthese extrazellulärer Matrix, wie
Kollagen und Elastin, die zu einer erneuten Verengung des Gefäßes führt. Das
Ausmaß der Proliferation und Migration hängt von der initialen
Entzündungsreaktion ab, was auf eine positive Korrelation zwischen dem Grad der
Gefäßwandverletzung (Injury Score), der Thrombusbildung und der neointimalen
Proliferation hinweist [48]. SCHWARTZ et al. zeigten außerdem, dass der Integrität
der Lamina elastica interna eine maßgebliche Bedeutung zukommt. Die Verletzung
dieser Struktur ist mit einem steilen Anstieg der neointimalen Proliferation
verbunden. Die Inzidenz der In Stent Restenose (ISR) ist besonders hoch beim
Stenten von langen Läsionen, in Bifurkationen und kleinkalibrigen Gefäßen sowie bei
Diabetikern [49, 50].
1.6. Lösungsstrategien
1.6.1. Antithrombotika:
Zur Senkung des Thromboserisikos hat sich in der klinischen Praxis die systemische
Gabe von Heparin und Thrombozytenaggregationshemmern durchgesetzt. Nach
koronarem Stenting beim Menschen reduzierte die Gabe von Acetylsalicylsäure (ASS)
allein oder in Kombination mit Ticlopidin oder Clopidogrel signifikant die Stent
Thrombose Rate [51]. Auch die Wirkung einer lokalen Freisetzung von Heparin,
Hirudin und Iloprost wurde ausgiebig tierexperimentell untersucht. HARDAMMER
et al. implantierten 1996 erfolgreich heparinbeschichtete Palmaz Schatz Stents im
Schweinemodell und beobachteten eine verminderte Thrombosierung gegenüber der
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