Archivserver der Deutschen Nationalbibliothek
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Der Metallstent kann durch seine Stützfunktion weitgehend zur Verhin<strong>der</strong>ung des<br />
„elastic recoil“ beitragen, die neointimale Hyperplasie, welche einen weiteren<br />
entscheidenden Faktor in <strong>der</strong> Pathogenese <strong>der</strong> In Stent Restenose darstellt, kann er<br />
aber nicht inhibieren [47].<br />
Abb.1: In-Stent-Restenosierung durch neointimale Hyperplasie, links: histologischer<br />
Querschnitt, rechts: makroskopische Querschnittaufnahme, [mit freundlicher<br />
Genehmigung von MB Leon, Presbyterian Hospital, New York, USA.]<br />
Diese stellt die Reaktion <strong>der</strong> Gefäßwand auf feinste mechanische Läsionen dar. Nach<br />
Endotheldenudation kommt es durch Exposition subendothelialer Strukturen<br />
gegenüber dem Blutstrom zu einer inflammatorischen Reaktion <strong>der</strong> Gefäßwand.<br />
Diese führt über die Ausschüttung von Zytokinen und Wachstumsfaktoren, wie<br />
platelet <strong>der</strong>ived growth factor (PDGF), epi<strong>der</strong>mal growth factor (EGF), ß<br />
transforming growth factor (TGF ß) und Heparinasen zur Aktivierung und<br />
Proliferation glatter Muskelzellen (smooth muscle cells) in <strong>der</strong> Tunica media. Nach<br />
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