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1.5. Problematik der Stentimplantation: Thrombose und Restenose
Thrombose
Die Stentimplantation bewirkt einen stärkeren thrombogenen Reiz auf die
Gefäßwand als die alleinige PTCA, da die Fremdkörpereigenschaften der
Gefäßprothese einen stärkeren gerinnungsfördernden Reiz auslösen und der Stent
durch die Strebenverankerung eine tiefere und länger anhaltende Läsion in der
Gefäßwand hinterlässt [41 43]. Im ersten postoperativen Stadium (1 4 Tage nach
Stentimplantation) steht der Prozess der Thrombogenese im Vordergrund.
Unmittelbar nach Endotheldenudation kommt es zur Freilegung von thrombogenen
Komponenten der extrazellulären Matrix, Kollagen und Thromboplastin, deren
Exposition gegenüber dem Blutstrom zur Anlagerung eines Monolayers von
Thrombozyten mit der Bildung eines Abscheidungsthrombus führt [44].
Restenose
Eine Restenose liegt vor, wenn postoperativ eine Verringerung des initialen
Weitungserfolges um mindestens 50 % vorliegt [45].
Das Phänomen der Restenose nach Einsatz eines Angioplastieverfahrens geht auf eine
Kombination aus elastic recoil, remodeling und intimaler Hyperplasie zurück [46].
Der Recoil beruht auf den elastischen Rückstellungskräften der Gefäßwand durch
inhärente Wandspannung. Das Remodeling ist ein Prozess der strukturellen
Umgestaltung der Gefäßwand im Zuge von Zellmigration, Zellproliferation und
Bildung extrazellulärer Matrix auf einen Reiz durch Gefäßschädigung.
Die pathologische Restenose unterscheidet sich nur in Dauer und Ausmaß der
Reaktion von dem physiologischen Prozess der Wundheilung, der ebenfalls
Entzündung, Granulation und Matrixbildung aufweist.
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