Den Lille Onkolog Onkologisk afdeling Odense ... - Kemoland

5. AKUTTE ONKOLOGISKE OG HÆMATOLOGISKE TILSTANDE{TC \l1
"AKUTTE ONKOLOGISKE OG HÆMATOLOGISKE TILSTANDE}
182
5.1 Hypercalcæmi ved maligne lidelser{TC \l2 "Hypercalcæmi ved maligne
lidelser}
Epidemiologi
Hyppigheden af malign hypercalcæmi{ XE "hypercalcæmi" } varierer med den underliggende
cancerdiagnose. Det ses hyppigst hos patienter med mammacancer, myelomatose, hoved-halscancer
eller planocellulær lungecancer. Symptomgivende hypercalcæmi dækker oftest over en
underliggende malign årsag. Diagnosen verificeres ved måling af ioniseret calcium i serum og evt.
supplerende måling af PTH og PTH-lignende substans.
Klinik
Patienter med hypercalcæmi kan præsentere sig med et væld af forskellige symptomer fra
forskellige organsystemer. Generelt angiver patienterne madlede, hyppige vandladninger, og de har
haft vægttab. De er trætte og svage og har ofte kvalme og opkastning samt obstipation. Der kan
være cerebral konfusion og psykose, og sågar krampetilfælde kan opstå. Patienten er dehydreret, og
sekundært til dehydreringen kan der være nyreinsufficiens. I sjældnere tilfælde ses kardiel
påvirkning med bradykardi samt atriale eller ventrikulære arytmier.
Symptomerne i forbindelse med hypercalcæmi er ikke altid direkte relateret til koncentrationen af
ioniseret calcium i serum. Det er oftest lige så vigtigt, hvor hurtigt hypercalcæmien har udviklet sig.
Patofysiologi
Hypercalcæmi opstår, fordi de maligne celler frigør stoffer, der i sidste ende fører til en frisættelse
af kalk fra knoglesystemet. Den bedst kendte af disse faktorer er PTH-lignende substans. Dette
protein er nu fuldt karakteriseret, og genet, der koder for proteinet, sidder på den korte arm af
kromosom 12, hvorimod PTH kodes fra kromosom nr. 11. Den fysiologiske funktion af proteinet
kendes ikke.
I sjældne tilfælde ses forhøjet mængde Vitamin D3, specielt når hypercalcæmi rapporteres i
forbindelse med maligne lymfomer og myelomatose. Talrige andre faktorer er også sat i forbindelse
med udvikling af hypercalcæmi, fx prostaglandiner, TGF, Interleukin-6 og TNF.
Behandling
Den bedste behandling er at fjerne den tilgrundliggende årsag, altså at få styr på patientens maligne
lidelse. Derudover bør man søge at øge udskillelsen af calcium og/eller nedsætte
calciumresorptionen fra knoglerne. Det hjælper ikke at nedsætte indtagelsen af calcium, altså at
spise diæt med lavt calciumindhold. Da Thiazider nedsætter udskillelsen af calcium, og NSAID og
H(2)-receptor-analoger nedsætter den renale gennemblødning, bør alle disse stoffer om muligt
seponeres. Den specifikke behandling går primært på at få patienten rehydreret, og hertil anvendes
isotonisk natriumklorid. Hvor hurtigt man kan rehydrere patienten afhænger af den kardiale og
renale funktion. Regulær forceret diurese er ikke indiceret. Værdien af Furosemid-induceret diurese
er meget omdiskuteret og er ikke en del af standardbehandlingen.
Bisfosfonater{ XE "Bisfosfonater" } adsorberes til knogleoverfladen og nedsætter
calciumfrisætning ved at interferere med den metaboliske aktivitet af osteoclasterne. Stofferne har
en lang biologisk halveringstid, men en dårlig oral biotilgængelighed (mindre end 1 %).
Behandlingen bør først institueres, når patienten er rehydreret. Der bør iværksættes behandling med
bisfosfonater intravenøst. Fald i S-calcium vil ses 24-48 timer efter behandling.
Den lille Onkolog, Odense 2003