KLARINGSRAPPORT - Ugeskrift for Læger

KLARINGSRAPPORT 9dertiden spontant får sådanne bevægeforstyrrelser). Incidensenaf TD, der hos 40-årige er 4-5% (46), stigersåledes hos ældre til over 50% (47). Hos yngre patienterer der fundet en prævalens af TD på 15% (48).TD er ofte reversible i begyndelsen, men ændreseller seponeres behandlingen ikke, vil en del tardive syndromerblive irreversible. En nyligt publiceret undersøgelsehar vist EPS hos 15 ud af 89 aldrig behandledeskizofrene patienter (=17%) (49). Dette tyder på en øgetvulnerabilitet med hensyn til udvikling af bevægeforstyrrelser.Også det forhold, at visse katatoniske bevægeforstyrrelserkan være svære at skelne fra EPS,peger på involvering af ikke alene limbiske, men ogsånærliggende motoriske områder i hjernen hos en delskizofrene (48). Også akatisi og dystoni kan være tardiveog irreversible. Irreversible bevægeforstyrrelserer meget alvorlige og stigmatiserende komplikationer.Derfor er grundig observation og tidlig diagnose afdisse bivirkninger væsentlig, specielt i forbindelse meddepotbehandling (hvor medicinen forbliver i organismeni månedsvis efter seponering).Det skal i den forbindelse understreges, at nogle bivirkninger(især akatisi, tremor og dystoni) ofte er subjektivtgenerende og derfor omtales af patienten selv.Akut dystoni er yderst ubehagelig og kan føre til angstfor fremtidig medicinering, ikke mindst hos unge der erspecielt disponerede. Andre EPS som hypokinesi og hyperkinesier(fx TD) bemærkes derimod ofte ikke af patientenog må derfor registreres af lægen (eller fx sygeplejerskender giver medicinen).Tidlig diagnosticering af EPS er af afgørende betydning.Der findes i dag antipsykotika (de atypiske), derkun i ringe grad giver EPS, og som derfor kan anvendesenten som førstevalgspræparat eller som anden mulighed,hvis der viser sig tegn på EPS ved en mere traditionelbehandling. Med en adækvat håndtering af tidligEPS kan tardiv og dermed irreversibel EPS i vid udstrækningbegrænses eller undgås.Den bedste behandling af EPS er dosisreduktion ellerskift til et atypisk antipsykotikum. Da sidstnævnteendnu ikke findes i depotform, er det hos depotbehandledepatienter undertiden ikke muligt at overgå til atypiskeantipsykotika. Man må da anvende bivirkningsmedicin,antikolinergika, der er effektiv over for akutteEPS, specielt dystoni. Antikolinerge stoffer er i mindregrad effektive over for parkinsonisme og akut dyskinesi,der dog klart mildnes. Præparaterne bør almindeligvispga. risikoen for kognitive bivirkninger/udviklingaf forvirringstilstand kun anvendes til ældre i tilfælde afsvære, akut opståede bivirkninger. Man kan også suppleredepotbehandling med et atypisk præparat og dervedmuliggøre en reduktion i depotdosis og i EPS udenat afgive depotmedicinens basale virkning.Psykiske bivirkningerDen specifikke dæmpning og den uspecifikke sederingkan opleves som bivirkninger af patienten. Den specifikkedæmpning (også kaldet det akinetiske indifferenssyndrom)kan således opleves som en ubehagelig blokeringaf følelser og kontakt med omgivelserne. Da antipsykotikaseffekt sandsynligvis hænger sammen meden nedsættelse af mængden af samtidige stimuli, dernår frem til bevidstheden (en forstærket »filterfunktion«)(50, 51), kan denne effekt næppe helt undgås, nårantipsykotika anvendes i effektive doser. Der er dog meget,der tyder på, at de atypiske antipsykotika enten sletikke, eller i mindre grad, har denne virkning. Den uspecifikkesedering kan stort set undgås ved anvendelse afantipsykotika uden affinitet til kolinerge eller histaminergereceptorer (se Tabel 1 og 2).En af de mest ubehagelige bivirkninger ved behandlingmed antipsykotika er akatisi, dvs. en følelse af rastløshedog uro i ekstremiteterne. Akatisi er ofte forbundetmed dysfori, angst eller en forværring i den psykotisketilstand. Syndromet behandles bedst med dosisreduktioneller skift til atypisk antipsykotikum. Hvis depotantipsykotikumer nødvendigt og dosisreduktion ikke mulig,må der anvendes bivirkningsmedicn i form af antikolinergika,betablokkere og/eller benzodiazepiner.Hos visse patienter kan antipsykotika fremkalde etdepressivt syndrom, præget af træthed og uoverkommelighedsfølelse.Da depression kan være et symptomved eller en reaktion på psykosen (primær depressioneller postpsykotisk depression), er det vigtigt at overvejedepressionens psykopatologi og mekanisme, førder træffes beslutning om behandling. Det skal ogsånævnes, at en bradykinetisk-akinetisk tilstand kan lignedepression. Hvis resultatet af sådanne overvejelser bliver,at der er tale om en medikamentelt fremkaldtdepression, vil den fornuftigste behandling igen væredosisreduktion eller skift til atypisk antipsykotikum. Behandlingmed antidepressiva, herunder SSRI, er en andenmulighed (OBS! interaktioner).Autonome inkl. kardiovaskulære bivirkningerFlere bredspektrede antipsykotika blokerer noradrenergeog kolinerge receptorer og fremkalder dervedkardiovaskulære og andre autonome bivirkninger. Deantikolinerge bivirkninger svarer til, hvad der i endnuhøjere grad ses ved cykliske antidepressiva, dvs. mundtørhed,dilaterede pupiller (øget lysfølsomhed), akkommodationsvanskeligheder(uklart syn), øget hjerteaktion,nedsat mavesyresekretion, nedsat tarmmotilitet,urinretention og forsinket/nedsat ejakulation. Hvis etantikolinergt virkende antipsykotikum (se Tabel 1 og 2)kombineres med et cyklisk antidepressivum og eventueltet antiparkinsonmiddel, kan der udvikles et antikolinergtsyndrom præget af de ovennævnte periferesymptomer samt svimmelhed, konfusion og eventueltsynshallucinationer.Antinoradrenerge bivirkninger omfatter ud over sederinghypotension, takykardi (kun delvis som følge afdet nævnte blodtryksfald) og formentlig også ekg-forandringeri form af forlængelse af QT-interval og affladning/forsænkningaf T-tak. Sidstnævnte er kommet isøgelyset i de senere år, fordi det atypiske sertindol