Patoanatomisk undersøgelse af placenta

Patoanatomisk undersøgelse af placenta 

Godkendt på Sandbjerg 2013. 

Revision: 2016. 

Arbejdsgruppens medlemmer: 

Patologer (udpeget af Dansk Patologiselskab, DPAS): 

Astrid Petersen, Lisa Leth Maroun, Lise Grupe Larsen, Mette Ramsing 

Obstetrikere: 

Dorthe Thisted, Jens Lyndrup, Niels Uldbjerg (tovholder). 

Jordemødre (udpeget af Den Almindelige Danske Jordemoderforening): 

Kirsten Faaborg, Henriette Svenstrup 

Denne guideline omhandler 

• Indikationer for patoanatomisk undersøgelse af placenta side 2. 

• Formålet med placentaundersøgelse, side 5. 

• Diskussion af indikationer (Tabel 2, side 5) 

• Patoanatomisk terminologi, side 17 

• Den rutinemæssige håndtering af placenta på fødegangen side 31 

• Rekvisitionen og forsendelse, side 31 

• Standardiseret protokol for patoanatomisk placentaundersøgelse, side 32 

• Retningslinjer for SNOMED-kodning, side 34. 

Placenta patologi 

Sandbjerg guideline 14/4 2013 Side 1

Anbefalinger mhp. indikation for patoanatomisk undersøgelse af placenta 

Indiceret ved: 

Selvom disse indikationer ikke alle kan betegnes som absolutte, bør de kun fraviges, hvis man på 

det enkelte fødested specifik aftale herom 

• Abruptio placentae – svær (side 12) 

• Acidose (svær metabolisk) (side 6) 

• Chorioamnionitis (side 7) 

• Diskordant vækst ved tvillinger (side 10) 

• Foetus mortuus (side 9) 

• Føtal anæmi ved uafklaret ætiologi (side 7) 

• Hydrops foetalis ved uafklaret ætiologi (side 10) 

• Mekoniumaspiration (side 11) 

• Perinatal audit kan blive indiceret (side 11) 

• SGA - svær: – (Z-score < -2,0) (side 8) 

• Maligne sygdomme (side 10) 

• Obduktion af foster eller barn 

• Placentadysfunktion – Kliniske tegn på (side 12) 

• Polyhydramnios, svær (AFI > 35 cm, eller > 2 l) (side 13) 

• Præeklampsi – svær (side 14 og 12) 

• Præterm fødsel – spontan ved GA < 34 +0 (side 14) 

• 2. trimester abort (side 9) 

• Specifikke infektioner: toxoplasmose, Q-feber, malaria (side 15) 

• Traume eller vold efterfulgt af patologisk graviditetsudkomme (side 10) 

Sædvanligvis ikke indiceret ved 

Denne liste med ”ikke indikationer” tilstræber ikke at være fuldstændig, men er ment som en hjælp 

i situationer, hvor man kan være i tvivl om indikationen. Man kan naturligvis fravige denne liste 

lokalt efter aftale med patolog. 

• Abnormt udseende placenta (side 5) 

• Abortus habitualis i første trimester (side 6) 

• Abruptio placentae – ”ikke betydende” som fx randløsning (side 12) 

• Autoimmun sygdom (side 7) 

• Blødning vaginalt (side 7) 

• Diabetes mellitus (side 8) 

• Erytrocytimmunisering (side 8) 

• Føtomaternel blødning (side 9) 

• Flerfold, hvis ukompliceret (side 10) 

• Graviditetsbetinget kolestase (side 10) 

• Koagulopati (side 16) 

• Oligohydramnios (side 11) 

• Placenta accreta – abrasio og manuel placentafjernelse (side 11) 

• Præeklampsi – ikke svær (side 14 & 12) 

• Rygning (side 15) 

• SGA - moderat: fødselsvægt med Z-score ≥ -2 (side 8) 

• TORCH (afklaret), fraset toxoplasmose (side 15) 



Indeks 

Abnormt udseende placenta ........................... 5 

Abortus habitualis .......................................... 6 

Abruptio placentae ....................................... 20 

Acidose........................................................... 6 

Amniotic band syndrom ............................... 28 

Anbefalinger................................................... 2 

Anæmi ............................................................ 7 

Asfyksi ........................................................... 6 

Basal villitis.................................................. 24 

Blødning ......................................................... 7 

Chorangiom .................................................. 26 

Chorangiose ................................................. 26 

Chorioamnionitis .......................................... 22 

Cyster i placenta ........................................... 26 

Decidual vaskulopati .................................... 18 

Diabetes mellitus ............................................ 8 

Diagnosekodning ......................................... 34 

Distal villøs hypoplasi .................................. 19 

Eosinofil T-celle vaskulitis .......................... 22 

Erytrocytimmunisering .................................. 8 

Fetal Growth Retardation ............................... 8 

FGR ................................................................ 8 

Fibrinaflejringer 

Massive perivilløse fibrinaflejringer ........ 20 

Øgede Intervilløse fibrinaflejringer .......... 19 

FIR ............................................................... 22 

Foetus mortuus .........................................9; 22 

Formål ............................................................ 5 

Fosterobduktion ............................................. 9 

Føtal trombotisk vaskulopati ........................ 21 

Føtalt inflammatorisk respons, FIR ............. 22 

Føtomaternel blødning ................................... 9 

Gemelli ......................................................... 10 

Gitter-infarct................................................. 20 

Hydrops føtalis ............................................. 10 

Hypocoiling .................................................. 28 

Hæmangiom ................................................. 28 

Indikationer .................................................... 5 

Infarkt ........................................................... 18 

Infektiøs placentitis ...................................... 24 

IUGR .............................................................. 8 

Koagulopati .................................................. 16 

Kolestase ...................................................... 10 

Kronisk histiocytær intervillositis ................ 26 

Kronisk villitis ............................................. 24 

Makroskopisk undersøgelse og udskæring .. 32 

Malaria ......................................................... 15 

Maligne sygdomme...................................... 10 

Massive perivilløse fibrinaflejringer ............ 20 

Maternalt inflammatorisk respons, MIR ...... 22 

Maternel hypoperfusion ............................... 17 

Mekoniumaspiration .................................... 11 

Mikroskopisk beskrivelse, vejledning ......... 33 

MIR .............................................................. 22 

Modning ....................................................... 19 

Navlestrengs forandringer............................ 28 

Oligohydramnios ......................................... 11 

Patoanatomisk undersøgelse af placenta ...... 37 

Perinatal audit .............................................. 11 

Placenta accreta, increta og percreta ...... 11; 26 

Placentavægt ................................................ 35 

Placentavægt for singletons ......................... 35 

Placentavægt for tvillinger ........................... 36 

Polyhydramnios ........................................... 13 

PPROM ........................................................ 13 

Præeklampsi ................................................. 14 

Præterm fødsel ............................................. 14 

Q-feber ......................................................... 15 

Rekvisition af placentaundersøgelse ............ 31 

Rutinemæssig patoanatomisk undersøgelse af 

alle placentae ............................................ 14 

Rygning ........................................................ 15 

Small for Gestational Age.............................. 8 

SNOMED-kodning ...................................... 34 

Solitær umbilikalarterie ............................... 28 

Specifikke infektioner .................................. 15 

Spontan 2. trimester abort .............................. 9 

TORCH ........................................................ 15 

Toxoplasmose .............................................. 15 

Traume ......................................................... 10 

Trombofili .................................................... 16 

Vejledning for patologer 

Makroskopisk undersøgelse ..................... 32 

Mikroskopisk beskrivelse......................... 33 

Villitis af ukendt ætiologi ............................ 24 

Villitis of Unknown Etiology (VUE)........... 24 

Vold ............................................................. 10 

VUE ............................................................. 24 



Tabel 1 

Forkortelser 

Side 

ACA Akut chorioamnionitis 7 

ASA Acetylsalicylsyre 

FGR Fetal Growth Restriction = IUGR 8 

FIR Føtalt Inflammatorisk Respons 23 

FMH Føtomaternel blødning 9 

FTV Føtal trombotisk vaskulopati 21 

GA Gestationsalder 

HbF Føtalt hæmoglobin 9 

HEV Hæmorrhagisk endovaskulitis 22 

HELLP Hemolysis - Elevated Liver enzymes - Low Platelets 14 

IUGR Intra Uterine Growth Restriction = FGR 8 

LMWH Low Molecular Weight Heparin 12 

LRP Landsregister for Patologi – Patobanken 34 

MIR Maternelt inflammatorisk respons 23 

MPF Massive Perivilløse Fibrinaflejringer 20 

NFRBC Nucleated Fetal Red Blood Cells 9 

OFV Obliterativ føtal vaskulopati 25 

PPROM Preterm Prelabor Rupture of fetal Membranes 13 

RCT Randomized Controlled Trial 

SGA Small for Gestationel Age 8 

SNOMED Patoanatomisk kodesystem 34 

sPTD Spontaneous Preterm Delivery 14 

TTTS Twin to Twin Transfusion Syndrome 10 

VUE Villitis of Unknown Etiology 24 



Baggrund 

Der har hidtil ikke eksisteret landsdækkende danske guidelines for patoanatomisk undersøgelse af 

placenta, hvorfor indikationerne varierer mellem fødestederne, og hvorfor patologernes beskrivelser 

varierer. Obstetrikere er ofte usikre på betydningen af associationerne mellem specifikke patoanatomiske 

fund og specifikke kliniske problemstillinger, hvorfor man kan frygte, at megen nyttig information 

går tabt i kommunikationen mellem patolog og kliniker. Man kan mistænke, at udredningen 

af nogle suboptimale graviditetsforløb ikke inkluderer relevant patoanatomisk placentaundersøgelse. 

Formålet med denne guideline er at optimere disse forhold. 

Formål med patoanatomisk undersøgelse af placenta 

De overordnede formål med placentapatologisk undersøgelse er at belyse patogenesen bag negative 

graviditets- og fødselsudfald mhp. (1, 2) 

1. Vurdering af behov for yderligere udredning af mor eller nyfødt. 

2. Vurdering af gentagelsesrisiko, og om der foreligger mulighed for at nedsætte denne. 

3. Information af forældre om forløbet 

4. Medikolegale aspekter 

5. Kvalitetssikring og forskning 

a. Mhp. perinatal audit 

b. Mhp. evaluering af ultralydsfund 

c. Mhp. evaluering af kliniske diagnoser og differentialdiagnoser 

d. Sikring af Patobanken som kvalitetssikrings- og forskningsredskab 

Tabel 2 

Indikationer for patoanatomisk undersøgelse af placenta (kritisk gennemgang) 

Alfabetisk rækkefølge 

Formålet med denne tabel er at belyse associationen mellem 

• kliniske diagnoser og specifikke patoanatomiske forandringer i placenta 

og 

• om de opfylder indikationer for undersøgelsen 

(De enkelte patoanatomiske forandringer er defineret og nærmere beskrevet i tabel 3) 

Abnormt udseende placenta eller navlestreng 

Diskussion 

• Ved den rutinemæssige undersøgelse af placenta prænatalt ved ultralyd eller postnatalt på fødegangen 

findes af og til abnormiteter selvom barnet ikke frembyder noget abnormt 

• Nogle abnormiteter er uden klinisk betydning (eks. chorioncyste, navlestrengsødem), mens 

andre kan have indflydelse på graviditetsforløbet (chorangiom kan f.eks. være årsag til hydrops) 

• Ved mistanke om kompression af navlestreng kan patoanatomisk undersøgelse bekræfte mistanken 

ved fund af bl.a. føtal trombotisk vaskulopati (FTV), der i placenta ses som områder 



Tabel 2 



med avaskulære villi. FTV kan være associeret med tromber hos barnet(3, 4) 

Konklusion mht. patoanatomisk undersøgelse af placenta 

• Relativt indiceret ved ønske om bekræftelse, uddybelse, vurdering af klinisk betydning af funden 

abnormitet. 

Abortus habitualis 

Diskussion 

• Da flere af de nedenfor nævnte patoanatomiske forandringer er associerede med meget høj 

recidivrisiko, mistænker vi, at denne undersøgelse er undervurderet i DSOGs guideline 

vedrørende habituel abort (5). Emnet falder imidlertid ikke under kommissorium for aktuelle 

guideline. 

Eksempler på patoanatomiske forandringer: 

• Massive perivilløse fibrinaflejringer (side 20), tegn på maternel hypoperfusion (side 17), 

kronisk villitis (side 24), kronisk intervillusitis (side 25). 


• Ikke indikation i første trimester i henhold til guideline vedrørende abortus habitualis (5) 

Acidose og asfyksi 

Definitioner: 

• Svær metabolisk acidose: navlearterie pH < 7,0 og SBE < -16 mM (6) 

• Asphyxia neonatalis: Apgar score < 7 efter 1 min (6) 

Eksempler på patoanatomiske forandringer 

• Akut chorioamnionitis med eller uden FIR (Fetal Inflammatory Response) (side 23) 

• Strukturelle navlestrengsforandringer (side 28) 

• Tegn på navlestrengskompression (side 28) 

• Føtal trombotisk vaskulopati (FTV)( side 21) 

• Villitis (side 24) 

• Intervillositis (side 26) 

• Massive perivilløse fibrinaflejringer (MPF) (side 20) 

• Abruptio (side 20) 

• Mekoniummisfarvning, mekoniumophobning i hinder (side 11) og nekrose i navlestreng. 

• Tegn på maternel hypoperfusion (side 17) 

Konklusion mhp. patoanatomisk undersøgelse af placenta 

• Svær metabolisk acidose: Indikation. 

• Asfyksi: Indikation. 

• Acidose, som ikke er svær: Ikke indikation 



Tabel 2 



Anæmi – føtal 

Eksempler på ætiologi 

• Føtomaternel blødning. 

• Vasa prævia. 

• Erytrocytimmunisering med påviselige antistoffer. 

• Erytrocytimmunisering uden påviselige antistoffer. AB0-uforligelighed. 

• Kompromitteret erytropoiese: Parvovirus, Kell-immunisering. 

Konklusion mht patoanatomisk undersøgelse af placenta: 

• Indikation ved uafklaret ætiologi. 

Autoimmun sygdom 

Afgrænsning 

• SLE, sklerodermi, Sjøgren mm. 

Diskussion 

• Giver øget risiko for massive perivilløse fibrinaflejringer (MPF), dog næppe ved normalt stort 

barn. 


• Decidual vaskulopati (7), føtal trombotisk vaskulopati (FTV), MPF. 


• Sædvanligvis ikke indikation per se. 

Blødning vaginalt 

Afgrænsning: 

• Vaginal blødning med mistanke om abruptio placentae og/eller vasa prævia som kræver indlæggelse 

eller forløsning. 

Diskussion 

• Abruptio placentae: Sensitivitet 30 %, specificitet 100 %: Retroplacentære hæmatomer findes 

hos 77 % ved undersøgelse på fødegangen, men kun hos 22 % ved patoanatomisk undersøgelse 

(side 20). MIR, FIR og infarkter forekommer dobbelt så hyppigt som hos kontroller. (7) 

• Vasa prævia kan belyses ved patoanatomisk undersøgelse af placenta. 



Chorioamnionitis – klinisk mistanke herom 

Diskussion 

• Den patoanatomiske undersøgelse er guldstandard (Side 23). 

• Risikoen for neonatale komplikationer og cerebral parese er velbeskrevet i Sandbjerg 

guideline, som dog ikke forholder sig til placentaundersøgelse (8). 

• Den kliniske konsekvens af patoanatomisk undersøgelse kunne være sandsynliggørelse af 



Tabel 2 



chorioamnionitis som årsag til cerebral parese hos barn, der havde det godt umiddelbart efter 

fødslen. 

• Den kliniske konsekvens af MIR eller FIR er imidlertid mindre klar, da svaret tidligst kan 

foreligge efter dage. 

Konklusion mht. patoanatomisk undersøgelse af placenta. 

• Sædvanligvis indiceret. 

Diabetes mellitus 

Diskussion: 

• Mht behandling og komplikationer hos barnet giver placentaundersøgelsen ikke yderligere oplysninger 

ved diabetes og i øvrigt normal graviditet (Peter Damm og Per Ovesen). 


• Immature villi, ødem, chorangiose, føtal trombotisk vaskulopati (FTV), decidual vaskulopati, 

trofoblastproliferation (9) 


• Sædvanligvis ikke indikation per se 

Erytrocytimmunisering 


• Stor placenta, ødem, immaturitet, føtal erytroblastose (øget antal NFRBC, side 9) 



FGR og SGA 

Synonymer 

• IUGR (intrauterine growth restriction), placentainsufficiens, FGR (10) 

Diskussion 

• FGR kan skyldes maternelle årsager inkl. medicinske sygdomme, føtale årsager og placentære 

årsager (11). 

• Da det kan være vanskeligt at afgrænse FGR, anvendes small for gestational age (SGA) ofte 

mhp. dette (11), selvom SGA i modsætning til FGR ikke nødvendigvis er en patologisk tilstand 


• Tegn på maternel hypoperfusion, side 17 (12) 

• Massive perivilløse fibrinaflejringer (MPF) (side 20) 

• Kronisk villitis (side 24) 

• Føtal trombotisk vaskulopati (FTV) (side 21) 

• Kronisk histiocytær Intervillositis (side 26) 



Tabel 2 



• Chorangiom. 

• Kronisk abruptio placentae, kronisk massivt subkorisk hæmatom (side 20) 


• Indikation: Svær SGA (Fødselsvægt med Z-score < -2 ~ 24 % < medianen for gestationsalderen), 

som ved kliniske tegn på placenta dysfunktion (side 12) 

Føtomaternel blødning (FMH, Fetal maternal hemorrhage) 

Diskussion 

• FMH kan være årsag til hydrops føtalis, føtale cerebrale infarkter og intrauterin fosterdød (13) 

• FMH er tidligere angivet som årsag til IUFD i 5-14 % af tilfældene, i nyere studier dog kun til 

2-4 % af tilfældene (14, 15). 

• Guldstandarden er flowcytometrisk bestemmelse af erytrocytter med HbF (13). Kleihauer er 

næsten obsolet. 

• Eliminationshastigheden for fostererytrocytter i moderens cirkulation er 0,8 % per døgn. 

Flowcytometri kan således være relevant efter flere måneder ved mistanke om stor FMH (13). 

• Muligheden for at detektere en FMH er muligvis påvirket af en eventuel ABO inkompatibilitet 

mellem mater og foster, men man bør alligevel måle hvis der er indikation. Såfremt der har 

været en stor FMH som er blevet destrueret i mater vil der være biokemiske spor efter det i 

form af nedsat haptoglobulin og LDH - svarende til en hæmolytisk reaktion"(13). 

• Blod i foster + placenta udgør ca. 12 % af fosterets vægt. Akut blødning svarende til 20 % 

heraf ~ 50 % mortalitet; blødning > 40 % ~ 100 % mortalitet (16) 

• Retikulocytter forsvinder i løbet af 2-4 døgn (19). Hvis man finder føtale erytrocytter men ikke 

føtale retikulocytter i moderens blod, er FMH over 2-4 dage gammel. 


• Intervilløse tromber 

• Intravilløse blødninger 

• Føtal erytroblastose (øget antal kerneholdige føtale erytrocytter, NFRBC, side 9) 


• Sædvanligvis ikke indikation 

Foetus mortuus, perinatal død og 2. trimester abort 

Alternative udtryk: intrauterine fetal death, IUFD 

Gælder også: perinatal død, 2. trimester abort, Fosterobduktion 

Diskussion og patoanatomiske forandringer 

Der henvises til Sandbjerg guidelinen IUFD (17). Patoanatomisk undersøgelse af placenta er 

vigtigste delundersøgelse i udredningen af IUFD, idet årsagen findes i placenta i > 50% af 

tilfældene (18, 19) . 

Konklusion mht patoanatomisk undersøgelse af placenta 



Tabel 2 



• Indikation (17) 

Gemelli 

Diskussion 

• Dichoriske 

o Bl.a. navlesnorsforhold kan bidrage til forklaring af diskordant vækst 

• Monochoriske 

o Twin-to-Twin Transfusion syndrome (TTTS) er primært en klinisk diagnose. 

o Diskordant vækst kan forårsages af navlesnorsforhold og skæv placental sharing / 

diskordant placentadeling. 

Konklusion mhp. patoanatomisk undersøgelse af placentae 

• Indikation som ved singletons og ved diskordant vækst. 

Graviditetsbetinget kolestase 

Patoanatomiske fund 

• Øget antal syncytial knots (20). Dyremodeller desuden apoptose og oxidativt stress (20). 

• Kliniske relevante placentaforandringer er ikke rapporteret. 

Konklusion mht. patoanatomisk undersøgelse af placenta: 

• Sædvanligvis ikke indikation per se 

Hydrops føtalis 


• Hydrops placentaris: Stor lys placenta, villusødem, immature villi (side 20) 

• Føtal erytroblastose (øget antal kerneholdige føtale erytrocytter, NFRBC, side 9) 

• Vakuolisering af celler (tegn på aflejringssygdom) 

• Virusinklusioner, fx parvovirus 


• Indikation ved uafklaret hydrops eller ønske om bestyrkelse af specifik mistanke om årsag. 

Maligne tilstande hos mater 

Maligne sygdomme under graviditet spredes kun sjældent til placenta. Placentametastaser er hyppigst 

ved malignt melanom, og dernæst ved leukæmier-lymfomer, brystcancer og lungecancer. 

Videre transmission til fostret forekommer hyppigst ved malignt melanom (ca 25 %).(21, 22) 

Konklusion 

Indikation (undtagen ikke-metastaserende hudcancer) 

Medicolegale forhold 



Tabel 2 



Diskussion 

• Ved traume eller vold mod gravid eller mistanke om fødselstraume efterfulgt af patologisk graviditetsudkomme 

kan patoanatomisk undersøgelse af placenta belyse, om der har været abruptio 

placentae, blødninger, tromber, hvorimod evt. føtomaternel blødning bedst belyses med andre 

metoder (side 9). 


• Indiceret ved traume eller vold efterfulgt af patologisk graviditetsudkomme. 

Mekoniumaspiration 

Diskussion 

• Samme diskussion som ved svær metabolisk acidose. 


• Som ved svær metabolisk acidose 

• Mekoniummisfarvning, mekoniumophobning i hinder og myonekrose (side 11) 


• Indikation mhp. patogenese og evt. perinatal audit. 

Oligohydramnios 

Afgrænsning 

Der henvises til Sandbjerg guideline Oligohydramnios i singleton graviditeter fra 2012 (23) 

Diskussion 

• SGA med og uden oligohydramnios: Der findes ingen forskelle mht. patoanatomiske fund, herunder 

maternel hypoperfusion (24). 

• Amnion nodosum (side 32) ses ved længere tids (adskillige uger) udtalt oligohydramnios (25). 

• PPROM og PROM (side 13) vil ofte være associeret med MIR (side 23). 


• Sædvanligvis ikke indiceret per se. 

Perinatal audit 

Diskussion: 

• Placentaundersøgelsen er en del af obduktionen ved intrauterin død (17) og udredningen ved 

acidose (3, 8-10). 


• Indikation mhp. afklaring af patogenese. 

Placenta accreta, increta og percreta 

Diskussion 

Ved disse tilstande er dannelsen af decidua under implantationen abnorm. Ved accret placenta im- 



Tabel 2 



planteres villi direkte i myometriet uden dannelse af decidua. Placenta increta infiltrerer dybere og 

placenta percreta infilterer gennem hele myometriet. Klinisk ses postpartum blødning, fastsiddende 

placenta og uterusruptur. Tilstandene diagnosticeres klinisk. 

Den udtagne placentavæv er fragmenteret og består i øvrigt af normalt væv. Mikroskopisk kan evt. 

ses strøg af glat muskulatur mod villi chorii, men oftest ses ingen abnormiteter med mindre man 

har et resektat omfattende placenta + uterus. 


• Ved abrasio og manuel placentafjernelse: ikke indiceret. 

• Ved hysterektomi eller resektat sendes præparatet. 

Placentadysfunktion – kliniske tegn på 

Afgrænsning: 

Tilstande, der indicerer udredning for trombofili (26): 1) Svær præeklampsi (early onset) & 

HELLP, 2) Svær SGA, 3) Betydende abruptio placentae (randløsning er ikke betydende), 4) habituel 

abort (26). 

Diskussion 

• Hyppigheden af trombofili er måske kun 13 % (27) (18) 

• Vigtige patoanatomiske forandringer forekommer hos mange af disse patienter, selvom koagulationsudredningen 

er normal. 

Eksempler på vigtige patoanatomiske fund 

• Patoanatomiske tegn på maternel hypoperfusion (side 12): Gentagelsesrisikoen er ukendt, 

men muligvis > 20 % (28), og samme retrospektive opgørelse viser markant nedsat risiko 

ved LMWH profylakse. 

• Massive perivilløse fibrinaflejringer, MPF (Side 20): Gentagelsesrisiko ca. 50% (29). 

LMWH kan overvejes selv ved normal trombofiliudredning, idet observationelle studier har 

vist gavnlig effekt heraf (30) (28) (31), og fordi heparin har en række effekter på trofoblast 

udvikling, som ikke er relateret til antikoagulation (32). Alternativt kan man afvente arteria 

uterina Doppler flow i uge 12. 

• Føtal trombotisk vaskulopati (FTV) (side 21) 

• Villitis of Unknown Etiology, VUE (side 24) 

• Kronisk histiocytær intervillositis (side 26) 


• Indiceret mhp. vurdering af gentagelsesrisiko og stillingtagen til ASA eller LMWHprofylaksebehandling 

i kommende graviditet. 



Tabel 2 



Polyhydramnios 

Afgrænsning 

Der henvises til Sandbjerg guideline Polyhydramnios fra 2003 (33). 

Diskussion 

• Polyhydramnios er associeret med misdannelser, aneuploidier, immunisering, diabetes, 

infektioner, chorioangiom, aflejringssygdom (inborn error of metabolism) og flerfold 

graviditeter. 

• Disse diagnosticeres vha. ultralydsundersøgelse, kromosombestemmelse samt biokemi. 

(OGTT, Blodtype antistofscreening og screening for maternel infektion TORCH: 

toxoplasmose, rubella, cytomegalovirus, herpes, parvovirus). 


• Indiceret ved svær polyhydramnios (AFI > 35 cm, eller > 2 l) 

• Sædvanligvis ikke indiceret ved ikke svær polyhydramnios. 

PPROM 

Betydning 

Preterm Prelabor Rupture of fetal Membranes. 

Diskussion 

• Ved PPROM ses MIR (Maternal inflammatory response) hos ca. 50 % (34, 35). 

• Vaginalblødning efter 1. trimester 7- dobler risikoen for PPROM (36) 

• Ved PPROM uden vaginalblødning ses FIR (Fetal inflammatory response) hos 36 %, men hos 

68 %, hvis der har været vaginalblødning (35). Det er uafklaret, hvorvidt blødningen 

kompromitterer slimproppens gate keeper funktion med ascenderende infektion til følge, eller 

om lokal inflammatoriske reaktion på blødningen forårsager svækkelse af fosterhinderne. 


• Indikation ved GA < 34 +0 , se sPTD side 14. 

• Sædvanligvis ikke indiceret ved GA > 34. 



Tabel 2 



Præeklampsi 

Inkluderer 

• HELLP 

• Maternel hypertension 

Patofysiologi 

• Mangelfuld udvikling af spiralarterier (32) 


• Let præeklampsi (oftest Late onset): Placenta er oftest normal, hvis fødselsvægten er normal 

(37). 

• Svær præeklampsi (oftest Early onset): der findes ofte patoanatomiske tegn på maternel hypoperfusion 

(side 17). Disse forandringer har en vis association med neurologiske deficit hos barnet 

(38). 

• HELLP: Som ved præeklampsi, dog oftest færre placentære forandringer (39). 


• Indikation ved svær præeklampsi/early onset. 

• Sædvanligvis ikke indikation ved ikke svær/early onset præeklampsi. 

Præterm fødsel 

Forkortelse 

• sPTD (spontaneous preterm delivery). 

Baggrund 

• sPTD kan bl.a. skyldes infektion og iskæmi (16). 

Væsentlige patoanatomiske fund 

• Chorioamnionitis: MIR findes hos 43 % og FIR hos 19% (40, 41). Den ætiologiske fraktion er 

formentlig < 25 % mht sPTD. MIR stadium 3 ved < 1 døgn vandafgang tyder på infektiøs 

ætiologi. Der foreligger ikke egentlig evidens for denne tidsangiveles, som formodentlig også 

afhænger bakterieload og virulens. 

• Iskæmi: Ved sPTD forekommer patoanatomiske tegn på maternel hypoperfusion hos ca. 20 -33 

% (16). Den ætiologiske fraktion er formentligt < 10%, da hyppigheden ved termin er 12 %. 

• Abruptio placentae kan forårsage sPTD uden, at der klinisk er mistanke herom. 


• Indikation: sPTD < 34 +0 uger. Formålet er at vurdere forekomst af infektiøs eller iskæmisk 

genese. 

• Lokalt kan man fastsætte højere gestationsalder. 

Rutinemæssig patoanatomisk undersøgelse af alle placentae 

Baggrund 

Der foreligger kun svage associationer mellem patoanatomiske diagnoser og mindre alvorlige negative 

graviditets- og fødselsudfald som let præeklampsi, graviditetsbetinget hypertension og SGA 

(Fødselsvægt < 10 percentilen) (42). 



Tabel 2 




• Ikke indiceret. 

• Det har været foreslået, at alle placentae gemmes ved 4 °C i 3-7 dage mhp sekundær patoanatomisk 

undersøgelse ved uventede neonatale indikationer (2). Arbejdsgruppen vurderer, 

at udbyttet herved næppe vil stå mål med de logistiske udfordringer, hvorfor der ikke gives 

generel anbefaling heraf. Lokalt kan man selvfølgelig overveje proceduren. 

Rygning 

Patoanatomiske forandringer i placenta 

• Kun de, der er associeret med FGR (43, 44). 


• Sædvanligvis Ikke indikation per se. 

Specifikke infektioner 

Afgrænsning 

• Vira, parasitter (malaria, toxoplasma), syfilis, svampe, Q-feber 

• Inkluderer ikke mistanke om akut chorioamnionitis (side 7). 

Diskussion: 

• Virus: Der kan undersøges for CMV og andre vira i kirurgisk placentabiopsi og virusinficeret 

væv ved PCR (transportmedium / saltvand), i navlesnorsblod ved PCR og IgM-bestemmelse. 

Man kan desuden undersøge mater for antistoffer (gerne to prøver mhp omslag), og man kan 

undersøge PKU-prøver for virus (PCR) og IgM, idet et negativt IgM prøvesvar dog ikke udelukker 

virusinfektion. 

• Q-feber: Findes endemisk blandt kvæg, får og geder. Det kan smitte ved omgang med placenta, 

fostervand og ved slagtning og kan hos gravide medføre abort, præterm fødsel og IUFD. Alvorligst 

ved smitte tidligt i graviditeten. Relevant for dyrlæger og andre med tæt omgang med 

kvæg, således især i Vest- og Nordjylland. Mikroorganismen: Coxiella burnettii identificeres 

serologisk i blodprøver og ved PCR af DNA i væv. I placenta kan ses nekrotiserende villitis, 

men formentlig kun ved symptomatiske tilfælde. Q-feber kan behandles med sulfametizol og 

trimetropin (+ folintilskud). 

• Malaria: Malariaparasitten har ved infektion af gravide et antigen VAR2CSA, som ikke findes 

ved infektion af ikke-gravide. Parasitten binder sig til chondroitinsulfat A i placentas syncytiotrofoblast. 

Dette menes at hæmme transmission til fosteret. Parasit-load er oftest højere i placenta 

end i den gravides perifere blod, som kan være parasitfrit(45, 46). Histopatologisk undersøgelse 

anses stadig som guld-standard ved diagnostik af placentær-malaria. men der pågår undersøgelser 

mhp at finde antigener i det perifere blod ved malariainfektion eller mhp ved hjælp 

af PCR at påvise parasitten i blodet.. Histopatologiske forandringer kan relateres til aktiv infektion 

(påvisning af parasitter), aktiv kronisk infektion (parasitter og pigment i placenta) og sekv. 

efter infektion (kun pigment). Histologisk ses varierende grad af parasitter i de røde blodlegemer, 

kronisk intervillositis, øgede fibrinaflejringer og pigment i fibrinoid, makrofager eller frit i 

det intervilløse rum (47) 



Tabel 2 



• Undersøgelse af barnet mhp CMV eller anden virus infektion. Barnet kan undersøges for virusinfektion 

ved PCR i spinalvæske (herpes, varicella zoster,, entero- og parechovirus), trachealsekret, 

myocardievæv (parvo-, entero- og parechovirus), knoglemarv-milt-lever (parvovirus) og 

blod (parvovius og CMV). Blodet kan også undersøges for IgM og IgG. 

• Det er muligt at diagnosticere kongenit toxoplasmainfektion ved PCR undersøgelse af placenta. 

Ved maternel toxoplasma serokonvertering i 102 tilfælde fandtes 28 børn med kongenit toxoplasmose. 

3 af de 27 levendefødte havde en negativ antenatal (amnionvæske) og neonatal (navlesnorsblod) 

screentest og diagnosticeredes således udelukkende ved placenta undersøgelse 

(48). Påvises virus i placenta, øger det muligvis sandsynligheden for, at virus har passeret over 

i fosteret. 


• Kronisk villitis, plasmaceller. 

• Kronisk intervillositis, pigmentaflejring 

• Forekomst af specifikke inklusionslegemer eller parasitter (CMV, parvovirus), kan bekræftes 

ved immunhistokemi. 


• Indiceret ved mistanke om toxoplasmose, Q-feber, malaria 

Trombofili - maternel 

Diskussion 

• Der er øget risiko for føtal trombotisk vaskulopati (FTV) (side 21), som kun kan ses ved 

patoanatomisk placentaundersøgelse. FTV er associeret med neurologisk skade hos barnet bl.a. 

cerebral parese og præmaturitet (49, 50). 


• Tegn på maternel hypoperfusion (side 17), føtal trombotisk vaskulopati (side 21), massive perivilløse 

fibrinaflejringer (MPV) (side 20) 

Konklusion mht. patoanatomiske undersøgelse af placenta. 




Tabel 3 

De hyppigste patoanatomiske forandringer i placenta: Terminologi og definition 

Denne tabel gennemgår arbejdsgruppens anbefalinger for terminologi og definition af de hyppigst 

forekommende patoanatomiske forandringer i placenta. 

Tabellen er delt op i 4 hovedafsnit: 

• Maternelle vaskulære forandringer 

• Føtale vaskulære forandringer 

• Inflammatoriske tilstande 

• Andet 

Maternelle vaskulære forandringer 

Tegn på maternel hypoperfusion 

(3, 10, 38, 51, 52) 

Synonymer 

Tegn på maternel malperfusion, tegn på placentaiskæmi, tegn på placentainsufficiens, tegn på placentadysfunktion 

Diskussion 

Der er adskillige patoanatomiske forandringer, som kan være tegn på kompromitteret flow i placentas 

maternelle kredsløb. Ingen af disse forandringer er tilstrækkelige alene, men jo flere der er 

til stede, jo stærkere er korrelationen til kliniske tegn på placentær dysfunktion. Man kan også 

skønne, hvor stor en del af placenta, der er involveret. Desværre er der forskellige lister over tegn 

på maternel hypoperfusion i litteraturen og ingen klare definitioner af minimumskriterier og klinisk 

betydning af disse fund. Arbejdsgruppen anbefaler nedenstående definition ved rapportering af 

maternel hypoperfusion. De fleste af underpunkterne er gennemgået i detaljer nedenfor. 

Definition: 

Tilstedeværelse af mindst to af følgende fund: 

• Placentavægt < 10 percentilen (se bilag) 

• Tynd navlestreng (< 8 mm i diameter i hele forløbet) (Side 28) 

• Decidual vaskulopati (side 18) 

• Infarkter (side 18) 

• Hypermature villi (side 20) 

• Distal villushypoplasi (side 19) 

• Øgede intervilløse fibrinaflejringer (side 19) 

• Abruptio placentae (side 20) 

Forandringerne tyder på kronisk iskæmi af placenta og er en vigtig årsag til 

• FGR (Fetal growth restriction, side 8) 

• PPROM (, preterm prelabor rupture of fetal membranes, side 13) 

• Præterm fødsel (side 14) 

og ses i øvrigt i forbindelse med 

• Præeklampsi (side 14) 



Tabel 3 


• Eklampsi (side 14) 

• HELLP-syndrom (side 14) 

• Maternel hypertension (side 14) 

• Antiphospholipid syndrom 

• Hjerneskade hos barnet 

• Intrauterin fosterdød (side 9) 

Decidual vaskulopati 

Decidual vaskulopati er samlebetegnelsen for flere patologiske forandringer i spiralarterierne i decidua 

capsularis (de frie hinder) og decidua basalis (basalpladen). Forandringerne skyldes mangelfuld 

graviditetsinduceret udvikling (dilatation) af spiralarterierne, er associeret med svær langvarig 

placentaiskæmi og ses i forbindelse med 

• Præeklampsi (side 14) 

• Andre hypertensive tilstande 

• Autoimmune tilstande (side 7) 


• Intrauterin fosterdød (side 9) 

• Diabetes (side 8) 

• Føtale og pædiatriske neurologiske skader 

Definition: 

Der findes 3 former for decidual vaskulopati (52): 

Bevaret muskulatur: Deciduakar med glat muskulatur i væggen. Dette er tilladt før 20 uger og 

tilladt i decidua capsularis og marginalt, men ikke centralt i basalpladen. 

Mural hypertrofi: Deciduakar med fortykket væg (>2/3 af karrets diameter) uanset karrets lokalisation. 

Akut Atherose: Deciduakar med karvæg med fibrinoid nekrose og skummakrofager samt evt. fortykket 

endotel, perivaskulær lymfocytinfiltration og trombose. 

Infarkt 

Synonymer: villusinfarkt, placentainfarkt 

Definition: 

Iskæmisk nekrose af villi p.g.a. obstruktion af den maternelle blodforsyning. 

Histologisk karakteriseret ved kollaps af det intervilløse rum, agglutination af villi og tab af basofili 

samt karyorrhexis af villustrofoblast. 

Histologiske differentialdiagnoser er perivilløse fibrinaflejringer, intervilløse tromber og hæmorrhagiske 

septumcyster. 

Diskussion 

Det er patoanatomisk praksis, at fremhæve den procent af placentaparenkymet, som makroskopisk 

(evt. støttet af mikroskopien) skønnes at være infarceret. Histologisk angives varigheden af infark- 



Tabel 3 


terne (nylige, intermediære eller ældre infarkter eller af varierende dato). Vi anbefaler, at denne 

praksis opretholdes. 

Imidlertid er der ikke altid sammenhæng mellem graden af infarcering og klinisk betydning. Infarkters 

betydning er afhængige af lokalisation i placenta og placentas øvrige tilstand. 

En lille placenta med udbredt distal villushypoplasi (og således ringe reservekapacitet) kan være 

assoceret med værre FGR end en normalt stor placenta med stor reservekapacitet og mange infarkter. 

Der er i litteraturen forskellige angivelser som f.eks., at 50% infarcering kan være tilstrækkeligt 

til at inducere hypoksi og føtus mortuus, og at komplikationerne forværres ved lille placenta (vægt 

< 10 percentilen for GA)(3). 

Den tidligere udbredte tommelfingerregel (som mange patologer) stadig bruger om, at 20% infarcering 

er et cut-of point for komplikation, har vi ikke fundet tidssvarende referencer på. 

Guidelinegruppen anbefaler at rapportere tilstedeværelsen af infarkt inklusiv skønnet procentdel 

samt andre tegn på maternel hypoperfusion ved konklusion og svarudformning. 

Der er morfologisk tre forskellige typer af infarkter(42): 

• Trekantede nær basalpladen - skyldes okklusion af spiralarterier. 

De ses ofte (25% af placentae fra normale, ukomplicerede graviditeter) i ringe antal i normalt 

store terme placentae, hvor de har ringe betydning. 

I præterme placentae er de sjældne og abnorme. 

• Små runde centrale – watershed (opstår typisk i grænseområdet mellem to spiralarteriers 

forsyningsområde) – karakteristiske for early onset præeklampsi (side 14). 

• Beliggende over retroplacentære hæmatomer – sekundære til hæmatomet. 

Hypermature villi 

Synonymer: accelereret modning, modningsaccellererede villi 

Histologisk ses øget antal syncytialknuder (involverende >30% af terminale villi) (51) og præmatur 

udvikling af syncytiovaskulære membraner (før 34 uger)(53). Er tegn på kompromitteret perfusion. 

Hypermature villi i nedsat antal ses ved distal villushypoplasi (se nedenfor). 

(Immature villi er beskrevet under ”øvrige maternelle vaskulære forandringer”) 

Distal villushypoplasi 

Synonymer: distal villøs hypoplasi, Tenney-Parker change. 

Histologisk ses præmatur udvikling af terminale villi (hypermature villi). Disse er i nedsat antal i 

forhold til stamvilli. De er lange, slanke, kommaformede med rigelige syncytialknuder og med 

øget mellemliggende intervilløst rum. 

Er et meget karakteristisk fund ved maternel hypoperfusion (side 17) og ses ved Factor V Leiden 

mutation (54). 

Øgede intervilløse fibrinaflejringer 

Øget antal fibrinplaques vedhæftede villi og kun i ringe grad medførende indkapsling og afficering 

af villi. Er i ringe forekomst normalt, men er typisk øgede ved tegn på maternel hypoperfusion 

(52). 



Tabel 3 


Ses fysiologisk under chorionpladen og perifert i placenta og er i begrænset omfang uden klinisk 

betydning. 

Skal skelnes fra massive perivilløse fibrinaflejringer se nedenfor under ”øvrige maternelle tilstande”. 

Abruptio placentae 

Synonymer: placentaløsning 

Placentaløsning er som udgangspunkt en klinisk diagnose, men følgende patoanatomiske fund kan 

være tegn på akut eller længerevarende (kronisk/intermitterende) løsning (55) Der er tre undertyper: 

• Marginalt hæmatom skyldes ruptur af vener i placentas periferi. Det komprimerer ikke det 

overliggende placentaparenkym og kan være tegn på akut eller kronisk randløsning. 

• Retroplacentært hæmatom skyldes ruptur af spiralarterie centralt i placenta og kan være 

tegn på akut eller kronisk abruptio placenta. Det komprimerer det overliggende placentavæv, 

flugter med maternelle overflade, gennembryder basalpladen og udviser evt. overliggende 

infarkt (>6 timer om at udvikles). 

• Circumvallat placenta og blødningsfølger i hinderne (påvises ved jernfarvning) er tegn på 

kronisk (længerevarende / intermitterende) placentaløsning. 

Abruptio placentae ses i forbindelse med 

• Præeklampsi 

• Visse trombofilier 

• Præterm fødsel 

• Intrauterin væksthæmning og fosterdød 

• Traumer 

Øvrige maternelle vaskulære forandringer 

Immature villi 

Synonymer: hypomature villi, modningsretarderede villi, forsinket modning 

Histologisk ses forstørrede, plumpe villi evt. med to lag trofoblast, nedsat antal syncytiale knuder, 

nedsat antal vaskulosyncytiale membraner og øget mængde stromale celler, evt. ødematøse. 

Ses ved anæmi, maternel diabetes mellitus, hydrops føtalis og kromosomanomali (51). 

Massive perivilløse fibrinaflejringer 

Synonymer: MPF, Maternal floor infarction, Gitter-infarct (29). 

MPF er en sjælden vigtig differentialdiagnose til øgede intervilløse fibrinaflejringer ved tegn på 

maternel hypoperfusion, ved kronisk villitis af ukendt ætiologi (VUE), histiocytær intervillousitis 

og infarkt. Det er imidlertid en specifik særskilt sygdomsenhed med ukendt ætiologi, som i 1. trimester 

er associeret til gentagne aborter og i 2. og 3. trimester associeret til FGR og IUFD. 



Tabel 3 


Ses i forbindelse med 

• Maternel trombofili (56) (side 16) 

• Maternel diabetes (side 8) 

• Enzymdefekter 

• Autoimmune tilstande (side 7, specielt antifosfolipid antistoffer). 

• Idiopatisk 

• Intrauterin væksthæmning og fosterdød (side 8, 9) 

• Præterm fødsel (side 16) 

• Føtal hjerneskade 

• Recidiverende aborter 

Tilstanden har høj recidivrisiko (14 - 50%) og høj føtal morbiditet (51, 55).(57). 

Makroskopisk karakteriseret ved fortykket basalplade og spættet udseende af parenkymet (Gitter- 

Infarkt)(58). 

Histologisk karakteriseret af store masser af fibrin i det intervilløse rum, som omkranser og ”strangulerer” 

villi, således at de bliver avaskulære og fibrøse. 

Minimumskriterier for diagnose er involvering af mindst 25% af parenkymet i mindst et snit 

og/eller mindst 3 mm tyk basalplade i mindst et snit (59). 

Intervilløse tromber 

Synonym: Intraplacentære hæmatomer (3) 

Intervilløst beliggende områder af lamineret hæmatom/ trombe. Kan have varierende størrelse og 

antal. Repræsenterer føtomaternel blødning, hvilket ikke er sjældent under en graviditet, og de består 

af både føtalt og maternelt blod. Ved betydende føtomaternel blødning ses store og/eller talrige 

intervilløse tromber (60). FMH diagnosticeres dog ved flowcytometri (side 8) 

Føtale vaskulære forandringer 

Føtal trombotisk vaskulopati 

Forkortelse: FTV (52, 55, 61)(38, 54, 62, 63) 

FTV er en patoanatomisk diagnose, som stilles ved histologiske tegn på kronisk obstruktion af dele 

af det føtale kredsløb 

Ses i forbindelse med 

• Navlestrengsobstruktion (63) 

• Diabetes (side 8) 


• Trombofili (side 16) 

• Hjerneskade hos barnet 

Diagnosen FTV kræver tilstedeværelsen af minimum 15 afficerede villi i gennemsnit pr. glas. 

De afficerede villi kan være af to typer: 

• Avaskulære villi (hyaliniserede avaskulære villi) 

• Villi med karyorrhexis i villusstromaet. 



Tabel 3 


Ledsagende forandringer i føtale chorion- og stamvilluskar: 

• trombose (fastsiddende fibrintrombe med underliggende tab af endotel) 

• intimal cushions (fortykkelser af intima evt. med forkalkninger) 

• hæmorrhagisk endovaskulitis (HEV) (karyorrhexis og ekstravaserede erytrocytter) 

Differentialdiagnoserne er 

• Obliterativ føtal vaskulopati (OFV, side 21), som ses ved VUE (side 24). 

• Følger af intrauterin fosterdød, hvor ovennævnte forandringer ses diffust i hele placenta og 

i samme tidsfase. 

Forandringer i placenta som følge af intrauterin fosterdød 

Ved IUFD ses fremadskridende forandringer i placenta, som kan sløre eller udviske præmortelle 

patologiske forandringer. 

Forandringerne er diffuse i placenta og består hovedsageligt af karyorrhexis og obstruktive forandringer 

i de føtale blodkar. I føtale chorion- og stamvilluskar ses bl.a. afløsning af endotel, extravasation 

af erytrocytter ud i karvæggen (mindende om hemorrhagisk endovaskulitis), kontraktion af 

lumen og septation. I villi ses først tidligt karyorrhexis og efterhånden forsvinden af føtale kar og 

fibrose af villusstromaet (3, 51). 

Genest et al. (64) har undersøgt udviklingen i tid og har vist at karyorrhexis opstår efter 6 timer, 

septering efter 48 timer og udbredt fibrose i villi efter 2 uger. 

Diskussion: 

Det er vigtigt at skelne tegn på intrauterin fosterdød fra præmortelle tegn på obstruktion af den 

føtale cirkulation, specielt FTV (Føtal trombotisk vaskulopati). Tegn på intrauterin fosterdød bør 

rapporteres. 

Reel fibrintrombe i et føtalt kar er altid et udtryk for en præmortel process, men kan være et agonalt 

fænomen (opstået lige før dødens indtræden). 

Inflammatoriske tilstande 

Akut inflammation 

Akut chorioamnionitis og variantformer 

Referencer (3, 40, 41, 41, 51, 55)(3, 40, 41, 51, 65, 66) 

Synonymer: ascenderende intrauterin infektion, amnionic sac infection syndrome, ACA. 

Diskussion: 

ACA (41)er den patoanatomiske betegnelse for akut inflammatorisk respons på infektion i amnionvæsken. 

Er karakteriseret ved tilstedeværelse af neutrofile granulocytter i hinderne (maternelt 

inflammatorisk respons, MIR) og/eller i de føtale kar (føtalt inflammatorisk respons, FIR). ACA er 

en sikker indikator for mikroorganismer (oftest bakterier, sjældnere svampe eller mycoplasma) i 

amnionvæsken og fosterhinderne. 

Incidensen af ACA er omvendt proportional med gestationsalderen og varierer fra >50% ved GA 

23-24 til ca. 5% ved termin. Korrelationen med kliniske tegn på infektion er ringe. 

Den vigtigste følge af ACA er præterm fødsel og præmaturitet. Associationen mellem (FIR) og 



Tabel 3 


diverse føtale komplikationer som f.eks. cerebral parese og andre neurologiske skader er omdiskuteret 

(41). 

ACA kan være årsag til eller et resultat af præmatur hinderuptur (51). Den tidsmæssige sammenhæng 

mellem vandafgang og inflammationens opståen er vanskelig og ofte umulig at fastslå. 

Inflammationens intensitet kan variere betydeligt for forskellige typer infektioner, f.eks. kan minimal 

inflammation ved Gruppe B streptokokinfektion være fatal, mens intens inflammation ved 

Trichomonas kan være klinisk ubetydelig (51). Nogle forfattere (Baergen og Benirscke)(51, 58) 

lægger derfor mest vægt på det ætiologiske agens, og anbefaler ikke gradering af læsionen, mens 

andre (Redline (40)) har udarbejdet retningslinier for stadieinddeling og gradering. Der er dog 

enighed om, at rapportere hhv. det maternelle og det føtale inflammatoriske respons. 

Definition: 

Histologisk: Den patoanatomiske beskrivelse bør indeholde lokalisationen/udbredningen i vævet. 

Arbejdsgruppen anbefaler stadieinddeling (og evt. gradering) af hhv. MIR og FIR, som defineret af 

Redline i 2003 (40). 

Maternelt inflammatorisk respons (MIR): 

Domineret af neutrofile, efter dage til uger også makrofager. Der skal være tale om diffus udbredning 

for at undgå overdiagnosticering. Inflammation i rupturstedet alene er ikke nok, og der skal 

som hovedregel være mindst multifokal tydelig subchorionitis tilstede. 

• Stadie 1 (acute subchorionitis/chorionitis): diffust udbredte ansamlinger af neutrofile i 

subchorion og/eller i de frie hinders trofoblastlag. 

• Stadie 2 (acute chorioamnionitis): diffust udbredte ansamlinger af neutrofile i fibrøs chorion 

(+ evt. amnions bindevæv). 

• Stadie 3 (nekrotiserende chorioamnionitis): stadie 2 + neutrofilt debris og nekrose eller degeneration 

af > 30% af amnionepitelet og/eller hypereosinofili af amnions basalmembran. 

• Grad 1, Let til moderat inflammation: mindre end grad 2. 

• Grad 2, Svær inflammation: konfluerende neutrofile: > 2 isolerede foci eller kontinuerligt 

bånd. 

Føtalt inflammatorisk respons (FIR): 

Domineret af neutrofile, men kan indeholde eosinofile specielt hos premature, ingen T-lymfocytter. 

Infiltratet vender i chorionpladen ud mod amnion. 

• Stadie 1 (chorionvasculitis/umbilical phlebitis): tilstedeværelse af neutrofile i væggen af 

chorionkar og/eller umbilikalvenen. 

• Stadie 2 (umbilical vasculitis): tilstedeværelse af neutrofile i væggen af en eller to umbilikalarterier. 

• Stadie 3 (necrotizing funisitis/concentric umbilical perivasculitis): buer/ringe af neutrofile 

og neutrofilt debris omkring et eller flere af umbilikalkarrene. 

• Grad 1, Let til moderat inflammation: mindre end grad 2. 

• Grad 2, Svær inflammation. konfluerende ansamlinger af neutrofile i chorions eller umbilikal 

kar med degeneration af karvæggens muskulatur. 

Specielle variantmønstre: 

Subakut chorioamnionitis: 

Længerevarende ACA, hvor det neutrofile infiltrat er blevet blandet med debris og vakuoliserede 

makrofager. 



Tabel 3 


Differentialdiagnosen er non-infektiøs kronisk chorioamnionitis, som kan ledsage VUE (Villitis of 

Unknown etiology, side 24), og som er karakteriseret ved T-lymfocytter. 

Kronisk chorioamnionitis: 

Infiltration af hinder med lymfocytter, andre kroniske betændelsesceller og mindst en lille komponent 

af neutrofile granulocytter. Ca. 80% ses i forbindelse med VUE (se nedenfor), i øvrigt i forbindelse 

med længerevarende ascenderende infektion (3). 

Eosinofil T-celle vaskulitis: 

Infiltration af føtale chorion- og/eller stamvilluskar med eosinofile granulocytter og T-lymfocytter. 

Infiltrationen er typisk fokal og non-direktionel (vender ikke mod amnion). Der kan være associeret 

trombe. Påvises hyppigst ved termin og er associeret med VUE (Villitis of unknown etiology) 

og føtale obstruktive forandringer. Ætiologi og klinisk betydning er ukendt (66). 

Specifikke variantmønstre med ætiologisk betydning: 

Akut villitis med akut kapillaritis: Tyder på føtal sepsis med gramneg. bakterier (typisk E.coli). 

Akut intervillusitis +/- intervilløse abscesser: Tyder på Listeria Monocytogenes (sjældent Campylobacter, 

Francisella eller Brucella). 

Perifer funisitis, mikroabscesser på navlestrengens udside: Næsten patognomonisk for Candida. 

Kronisk histiocytært intervilløst infiltrat: Kan ses ved malaria, se efter malariastøv og relaterer til 

klinik. Differentialdiagnosen er non-infektiøs kronisk histiocytær intervillusitis (se under kronisk 

inflammation). 

Kronisk inflammation 

Kronisk villitis 

Referencer: (42, 51, 55, 59, 67) (3) 

Der er tre hovedtyper: 

• Infektiøs placentitis (TORCH, hæmatogen spredning), sjælden 

• Idiopatisk: Villitis of Unknown Etiology (VUE) > 95 % af cases 

• Basal kronisk villitis 

Differentialdiagnostisk er det vigtigt at skelne mellem infektiøs og idiopatisk villitis. 

Betegnelsen VUE bør kun anvendes, hvis der ikke er holdepunkter for viral infektion, men det kan 

diskuteres, hvornår dette er gældende. Morfologisk er infektiøs villitis typisk diffus og kan være 

associeret med plasmaceller og virusinklusioner, mens VUE typisk er pletvis. 

Arbejdsgruppen anbefaler at rapportere VUE, hvis der ikke er kliniske, serologiske eller morfologiske 

fund, der tyder på infektiøs villitis. 

Infektiøs placentitis ses i forbindelse med primær maternel infektion med bl.a. Toxoplasma, malaria, 

Rubella, CMV, HSV, VZV, EBV, Treponema pallidum (syfilis) og Q-feber. De påvises hyppigst 

i 2. og tidlig 3. trimester. Associeret med spontan abort og IUFD. 

Histologisk: Let lymfohistiocytært infiltrat involverende de fleste villi, diffus infiltration og/eller 

intervilløs kronisk inflammation. 



Tabel 3 


Specifikke forandringer: Virusinklusioner eller Toxoplasmosecyster. CMV er associeret med 

plasmaceller. Malariainficeret placenta ses med malariapigment i det intervilløse infiltrat. Syfilis er 

associeret med stamvillus arteritis og nekrotiserende umbilikal periflebitis og ved Q-feber kan ses 

nekrotiserende villitis. Der kan evt. suppleres med specialfarvning, immunfarvning og PCR. 

Villitis af ukendt ætiologi (VUE) er sjælden før 34 uger. Der er øget incidens med øget gestationsalder, 

er hyppig ved termin (5-15%) (49). Incidensen stiger med pariteten. Skyldes maternelt 

immunrespons på føtale antigener. Recidivrisikoen er 10-25%, og risikoen for mislykket graviditet 

er 60% hos pt. med recidiverende VUE (49). 

Er associeret med 

• Maternel hypertension (side 14) 

• Adipositas 

• Recidiverende aborter 


• IUFD (Intrauterine fetal death, side 9) 

• Præmaturitet (side 14) 

• Perinatal asfyksi (side 6) 

• Neonatal encephalopati 

Makroskopisk er placenta ofte lille for GA evt. med konsoliderede parenkymområder. 

Histologisk: Pletvis infiltration af villi med maternelle T lymfocytter (CD8>CD4). Der er ofte agglutination 

af de involverede villi og inflammationen kan være ledsaget af makrofager og histiocytære 

kæmpeceller. Infiltrationen er typisk fokal, pletvist involverende små eller større grupper af 

villi. Graderes i to sværhedsgrader efter størrelsen af de enkelte foci: 

• Low-grade: < 10 terminale villi/fokus i alle foci. 

o low-grade, fokal: kun påvist i ét glas 

o low-grade, multifokal: påvist i flere glas 

• High-grade: ≥ 10 terminale villi i et eller flere foci 

o high-grade, patchy: < 10 % af villi involverede 

o high-grade, diffus: > 10 % af villi involverede 

VUE er ofte ledsaget af villusagglutination, perivilløse fibrinaflejringer og et varierende overvejende 

histiocytært intervilløst infiltrat. Differentialdiagnosen kronisk histiocytær intervillusitis stilles 

kun ved fravær af kronisk villitis (se nedenfor). 

VUE kan være ledsaget af kronisk infiltration af chorion (kronisk chorioamnionitis), stamvilli og 

proksimale chorion-og stamvilluskar (kronisk perivaskulitis / vaskulitis). Denne tilstand kan give 

anledning obstruktion af det føtale kredsløb medførende avaskulære villi, denne proces kaldes Obliterativ 

Føtal Vaskulopati (OFV). 

Basal villitis er en nyligt defineret underenhed karakteriseret ved kronisk villitis udelukkende involverende 

basale del af parenkymet. Er associeret med sen præterm fødsel og urogenitale infektioner. 



Tabel 3 


Kronisk histiocytær intervillositis 

(55, 68, 69) 

Synonymer: histiocytær inflammation 

Patoanatomisk diagnose karakteriseret ved infiltration af makrofager i det intervilløse rum, ledsaget 

af en varierende komponent af perivilløse fibrinaflejringer. 

Diagnosen stilles kun, hvis der ikke kan påvises kronisk villitis (T-lymfocytter i villi, se ovenfor) 

eller malaria (se efter malariapigment). 

Tilstanden er sjælden og ætiologien er ukendt. Der er ekstremt høj risiko for graviditetskomplikationer. 

Er associeret med 

• Spontan abort, recidiverende abort 

• FGR (67%) (side 8) 

• Foetus mortuus (varierende) (side 9) 

• Høj recidivrate (80%) 

Andet 

Chorangiose og chorangiom 

(3, 51) 

Chorangiose er afvigende udvikling i terminale villi med øget mængde kapillærer i villi i en velperfunderet 

placenta. Chorangiose menes at udøses af øget vækstfaktor (Bechwith-Wiedemanns 

syndrom), hypoksi (anæmi, rygning, stor højde), øget tryk (okklusion af navlestreng) eller øget 

produktion af cytokiner (villitis med ukendt ætiologi = VUE). Ses også ved diabetes mellitus. 

Defineres som > 10 kapillærer per villus i 10 villi i flere områder af en placenta. 

Chorangiom (hæmangiom) er ikke en neoplasi men et hamartom i form af et afgrænset område 

opbygget af kapillærer. Størrelse fra < 1 cm til > 10 cm; evt. multiple. Store chorangiomer > 4 cm i 

diameter kan have klinisk hæmodynamisk betydning som shunt med risiko for udvikling af FGR, 

polyhydramnios, hydrops og føtal cardiomegali. Spontan degeneration med forkalkning af området 

og derved reducerede symptomer fra fosteret er beskrevet. Blødning og nekrose kan forekomme. 

Cyster i placenta 

Cyster kan opstå som et degenerativt fænomen under amnion, under chorion og i placentavævet i 

septae i fibrinet omkring den ekstravilløse trophoblast. Cysterne kan blive flere cm store. Har ingen 

klinisk betydning. 

Placenta Accreta, Increta og Percreta 

Ved disse tilstande er dannelsen af decidua under implantationen abnorm (51). Ved Placenta increta 

infiltrerer villi chorii myometriet og ved placenta percreta infilterer villi igennem hele myo- 



Tabel 3 


metriet. 

Klinisk ses postpartum blødning, fastsiddende placenta og uterusruptur. 

Mikroskopisk kan ses evt. ses strøg af glat muskulatur direkte mod villi chorii eller uden mellemliggende 

decidua, men oftest ses ingen abnormiteter, med mindre man har et resektat omfattende 

placenta + uterus, der som andre resektater skal sendes til patoanatomisk undersøgelse. 

Undersøgelse af placentavæv alene er ikke indiceret ved disse tilstande (70-72). 



Tabel 3 


Navlestrengsforandringer (eksklusiv inflammation) 

Abnorm insertion af navlestreng 

• Marginal (i kanten af placenta) i ca 7 % af graviditeter, hyppigst ved flerfoldgraviditeter. Betydningen 

debatteres. Er rapporteret ved FGR og diskordante tvillinger (55). 

• Velamentøs (insertion i de frie hinder) i ca 1 % af graviditeter, hyppigst ved flerfoldgraviditeter 

og heraf hyppigst i monochoriske. Risiko for blødning fra de frie kar i hinderne ved fødslen 

(obs vasa praevia) samt kompression af kar og derfor trombedannelse. 

Arbejdsgruppen anbefaler at opfatte navlestrengsinsertionen for normal, når den enten er central 

(indenfor de centrale 2/3 af placentaskiven) eller excentrisk (indenfor den yderste 1/3 af 

skiven og ikke i kanten). 

Kompression af navlestreng kan ses ved 

• Ægte knude (ca 0,5 % af navlestrenge) (73) 

• Abnorm insertion, velamentøs/marginal 

• Navlestrengsomslyngning 

• Fremfalden navlesnor 

• Striktur eller torsion 

• Abnorm coiling 

Betydende kompression af navlestrengen kan forårsage foetus mortuus, men også neurologiske 

skader. 

Ved kompression af navlestrengen ses stase i karrene på den ene side af kompressionen og evt. 

blødning i stromaet. Der ses dilatation af umbilikalvenen, tromber i umbilikalvenen eller i karrene i 

chorion eller stamvilli, og mere perifert foci med karyorrhexis i villus stroma samt avaskulære villi 

(61-63, 74). 

Hvis der ikke findes ledsagende histologiske forandringer i navlestreng eller placenta er der ikke 

holdepunkt for, at kompressionen har haft klinisk betydning. Betydningen af navlestrengsstriktur 

nær abdomen ved et macereret foster er omdiskuteret. Nogle mener, at det skyldes at fosteret/barnet 

efter den intrauterine død roterer om sin navlestreng, andre mener at stenose / torsion kan 

være dødsårsag. Omslyngning af navlestrengen kan også dannes efter den intrauterine død. 

Trombe i navlestrengens kar 

Sjælden tilstand. Hyppigst i navlestrengens vene ofte pga. kompression; se ovenfor. Kan sjældent 

ses i navlestrengsarterierne. Ældre tromber kan ses som forkalkning. Trombe i arterie kan embolisere 

til placenta. Foruden kompression af navlestrengen og ved velamentøs navlestrengsinsertion 

kan tromber ses ved inflammation i navlestrengen, ved koagulopati hos mor eller barn, hypercoiling, 

ved diabetes, efter mekonium myonekrose og efter navlestrengspunktur (75). 

Excessiv lang NS 

Længde > 70 cm ved termin. Dette kan ikke altid bedømmes af patologen, idet der ofte kun sendes 

en del af navlestrengen til undersøgelse. Ved lang navlestreng kan ses tromber i navlestrengens 

eller placentas føtale kar og lang navlestreng associeres med hypoksi, der i placenta kan ses som 

chorangiose og føtal erytroblastose (øgede FNRBC’s, Nucleated feral red blood cells). 

Excessiv kort NS 

Længde < 35 cm ved termin. Dette kan kun sjældent bedømmes af patologen, idet der ofte kun 

sendes en del af navlestrengen til undersøgelse. Kort navlestreng korreleres til neonatale komplikationer, 

men ikke til andre placentaforandringer. Kort navlestreng ses i forbindelse med nogle bug- 



Tabel 3 


vægsdefekter, såsom ved Limb Body Wall Complex / Short cord syndrome og tilstande, hvor fostret 

bevæger sig for lidt fx langvarig oligohydramnios eller FADS (føtal akenesi-hypokinesi deformations 

sekvens). 

Coiling (7,19) 

Coiling eller spiralisering (53, 76, 77) kan bestemmes ved Umbilical Cord Index (UCI), som er 

defineret ved antal spiraler divideret med navlestrengens længde. Det normale index er 0,07-0,3 

coils/cm. UCI udregnes nemmest ud fra beskrevet total eller udvalgt længde og spiralantal ved 

udskæring. Vurderingen er dog vanskelig og i referencer beskrevet ved ufikseret tilstand. Bestemmelse 

af UCI kan være et godt redskab til at vænne øjet til normalvariationen. Arbejdsgruppen er i 

et projekt ved at undersøge dette. 

Hypercoiling 

Hypercoiling eller hyperspiralisering defineres i litteraturen som > 0.3 coils/cm. Oplagt hyperspiralisering 

er let at observere også efter fiksering. Hypercoiling eller -spiralisering kan være udtryk 

for øget aktivitet af barnet i uterus. Ved hypercoiling kan ses tromber i det føtale kredsløb. Hypercoiling 

relateres til foetus mortuus, FGR og føtalt stress. 

Hypocoiling 

Hypocoiling eller hypospiralisering defineres som < 0,07 coils/cm og observeres i rutinen som en 

ligeforløbende navlestreng. Kan være udtryk for nedsat fosteraktivitet. Ses ved Foetus mortuus og 

fostermisdannelser. 

Tynd navlestreng 

Defineres som diameter < 8 mm i hele navlestrengens forløb(62). Denne regel kan anvendes fra 23 

uger, hvor mediantykkelsen normalt er 12 mm (3). Mængden af Whartons gel er reduceret og navlestrengen 

er mere udsat for kompression. Tynd navlestreng ses ved præeklampsi og FGR (fetal 

growth restriction) og er en af de nævnte forandringer set ved maternel hypoperfusion. 

Solitær umbilikalarterie = SUA 

Ses ved knap 1 % af single graviditeter og op til 8 % ved flerfold. Ved solitær arterie rapporteres 

føtale anomalier hos 10 – 30 % og det drejer sig hyppigst om hjerte- og nyreanomalier (78). Der er 

ikke sammenhæng med kromosomanomali. Ses ofte sammen med abnorm insertion. Skyldes oftest 

atrofi af den ene umbilikalarterie men kan også være aplasi af arterien. Observeres ved ultralydsskanning 

prænatalt. 

Solitær arterie uden andre misdannelser har ikke betydning. 

Mekonium nekrose 

Ved svær mekoniumafgang. Associeres med lav Apgar score, lav NS-pH, neurologiske skader hos 

barnet. Navlestrengen er grøn – sort. Histologisk ses mekonium i makrofager og nekrose af navlestrengens 

karvægge og stroma samt inflammatorisk reaktion, hvilket fører til kontraktioner og hypoperfusion 

af navlestrengen (79). 

Hæmatom/blødning 

Blødning i navlestrengen opstår let under håndteringen i løbet af fødslen, og dette skal adskilles fra 

blødning opstået uden relation til håndtering af navlestrengen. I disse tilfælde er blødningen associeret 

med høj dødelighed, og skyldes føtal blødning eller kompression af navlestrengens kar. 

Hæmangiom 

Hæmangiomer ses placentanært. Kan blive store. Kan forårsage kompression, shunt, DIC og 



Tabel 3 


IUFD. 

Amniotic band syndrom 

Dette syndrom opstår ved ruptur af amnion og vedhæftning af strenge af amnion på foster eller 

placenta. Ses ikke efter 2. trimester. 

Oftest ses ikke andre forandringer ved undersøgelsen af placenta end en denuderet chorionplade 

med inkorporerede rester af squames (chorion nodosum). Amnionbåndene er revet over før eller 

under fødslen. Striktur af navlestrengen af et bånd er let at se og har stor betydning. Med mindre en 

striktur af navlestrengen observeres, har placentaundersøgelse har ved dette syndrom kun betydning 

ved samtidig undersøgelse af foster/barn. 



Rekvisition af placentaundersøgelse 

Den rutinemæssige håndtering og makroskopiske beskrivelse af placenta på fødegangen 

1. Rekvisition udfyldes – beholder mærkes 

Rekvisition af patoanatomisk undersøgelse af placenta udfyldes (bilag 1). 

Ønsker man i stedet at benytte lokalt udformet rekvisition, evt. en elektronisk skabelon, skal den 

indeholde oplysninger om: 

• Maters navn og cpr. 

• Indikation for undersøgelse (jf. Sandbjerg guideline) 

• Gestationsalder (uger+dage) 

• Barnets eller fostrets fødselsvægt 

• Singleton/flerfold 

• Ved gemelli: MC/DC 

• Placenta: F00F/Andet/Mærkning af navlesnore 

Label med maters navn og cpr.nr. sættes på beholderens side (IKKE kun på låget!!). 

2. Evt. prøvetagning fra placenta til genetiske undersøgelser 

Ved intrauterin fosterdød, perinatal død, hvis barnet/fostret har malformationer, eller hvis der hos 

barnet/fostret er mistanke om genetisk betinget sygdom, bør - efter forældrenes tilladelse – altid 

sikres væv til genetiske undersøgelser. 

For at undgå problemstilling omkring placentar mosaik eller kontamination med maternelt væv foretrækkes 

- hvor det er muligt - føtalt væv (levende barn: blod eller hud biopsi; intrauterin 

død/induceret senabort/perinatal død: amniocentese, akillessenebiopsi, sternalbrusk eller pericardium, 

nedfrysning af kernerigt fostervæv (e.g. diafragmamuskulatur eller milt). (Link til ’Guideline – 

Undersøgelsesprogram ved intrauterin fosterdød’). 

Hvor vitale celler fra foster eller barn ikke kan sikres, er biopsi fra placenta dog den eneste mulighed 

for at sikre føtale celler til fibroblastkulturer og/eller DNA ekstraktion til genetisk undersøgelse. 

Ved indikation for genetisk undersøgelse bør derfor altid biopteres fra placenta mhp. dette. 

Bioptering fra placenta foretages inden evt. formalinfiksering. Ved biopteringen undgås decidua 

og blodkoagler, som repræsenterer maternelt væv. 

Biopsien placeres i dertil indrettede prøveglas med helt optøet medium – 

Rekvisition til genetisk afdeling udfyldes og medsendes prøven til genetisk afdeling. 

Prøveglasset opbevares ved 4 °C indtil afsendelse. 

3. Forsendelse af placenta til histopatologisk undersøgelse 

Placenta kan sendes på to måder afhængigt af lokale forhold (afstand, stinkskabe, lokale aftaler) 

1. Formalinfikseret: Placenta overhældes med rigelig formalin og sendes i hermetisk lukket beholder. 

2. Frisk: Skal opbevares i køleskab lige til afsending, sendes i pose eller bøtte, hermetisk lukket. 



Standardiseret protokol for patoanatomisk undersøgelse af placenta 

Makroskopisk undersøgelse og udskæring af placenta, vejledning for patologer 

• Undersøgt i fikseret/ufikseret tilstand. 

• Navlestreng: 

o Insertion (central, excentrisk, marginal, velamentøs), længde, diameter, antal kar, coiling 

(spiralisering), farve 

o Ægte knuder (+/- stramning), tromber, blødning, andre fokale forandringer. 

• Hinder: 

o Insertion (circumvallat, % af periferi). 

o Udseende (gennemsigtige/uklare, gullig, grønlig eller brunlig misfarvning, belægninger, 

blødninger, forløb af kar i hinder (+/- ruptur). 

o Evt. Papyrusfoster 

• Placentaskiven 

o Overflademål, tykkelse 

o Vægt (trimmet uden NS og hinder). Vægtevaluering (for lille < 10 percentilen, for 

stor > 90 percentilen, eller > 2 ugers afvigelse). Vægte er angivet som bilag 1 og bilag 

2 bagest i dokumentet. 

o Form afvigende, evt. lobering. 

o Føtale flade (misfarvning, føtale kar, amnion nodosum (25), fokale forandringer). 

o Maternelle flade (hel, flosset); 

retroplacentært hæmatom, impression (størrelse, lokalisation centralt/marginalt, 

% af fladen). 

o Snitflade (farve og konsistens); fokale forandringer (antal, størrelse og % af vævet, 

evt. lokalisation) 

faste hvide læsioner (velafgrænsede, geografiske, stribede) 

rødlige læsioner (velafgrænsede, stribede, blødninger) 

andre forandringer (cyster, tumorer) 

• Flerfoldsplacenta med 1 plade: Som ovenfor samt 

o Areal og tykkelse af hver placentadel. 

o Vægt af hele placentaskiven (evt. hver del for sig ved dichoriske gemelli) 

o Bedømmelse af septum (tykt/tyndt, evt. antal lag, lokalisation) 

o Angiv navlestrengenes placering og markering. 

o Superficielle anastomoser på føtale flade beskrives ved monochoriske gemelli 

o Farveforskel mellem de to placentadele – specielt på snitfladen 

Udskæring 

• Navlestreng 

o Minimum to snit fra navlestreng (nær placenta, nær frie rand) 

o Snit fra evt. fokale forandringer 

• Hinder 

o Minimum to snit fra hinderulle evt. med med rupturstedet centralt 

o Ved mistanke om maternel hypoperfusion hinder i en ekstra kapsel (80). 

o Snit fra evt. fokale forandringer 

• Placentaskiven 

o To centrale fuldvægssnit (indenfor centrale 2/3 af placenta) med tværsnit af store føtale 

blodkar og maternelle flade. Evt. deles fuldvægssnittene i 2 kapsler. 

o Snit vinkelret på føtale flade ved navlestrengens insertionssted. 



o Snit fra fokale forandringer gerne med overgang til normalt væv. 

• Ved flerfold med separate plader: håndtering som ved singletons 

• Ved flerfold med 1 plade 

o hver placenta/placendel undersøges som beskrevet ovenfor 

o snit fra T-zonen 

Mikroskopisk beskrivelse, vejledning for patologer 

Mikroskopisk undersøgelse skal sammenholdes med kliniske oplysninger og gestationsalder. 

Det specielle ved placenta er at 

• udviklingsgraden er afhængig af gestationsalderen 

• placenta indeholder både føtalt og maternelt væv herunder 2 adskilte kredsløb 

o den føtale cirkulation 

o den maternelle cirkulation 

Der gennemgås systematisk og undersøges som minimum for 

• Navlestreng 

o antal kar, inflammation, tromber, hæmatom 

• Frie hinder, inkl. decidua capsularis 

o inflammation, pigment, hæmatom, 

o decidual vaskulopati. 

• Placenta 

o Chorionplade inflammation, pigment, forandringer i føtale kar (dilatation, 

trombe,) 

o Parenkym forandringer diffuse/fokale, infarkter, 

Villi modningsgrad, syncytialknuder, ødem, inflammation 

(akut, kronisk), virusinklusioner, avakulære villi, 

karyorrhexis, erytroblastose (NFRBC øget), stase, intravilløs 

blødning, septation. 

Intervilløst rum inflammation (akut, histiocytær), intervilløs trombe 

(intraplacentært hæmatom), fibrinaflejringer (udbredning) 

ekstravilløs trofoblast 

o Basalplade, 

inkl. decidua basalis inflammation (kronisk +/- plasmaceller), hæmatom, 

decidual vaskulopati. 

• Gemelli som ovenfor 

+ septums forhold ( +/- chorion) 

+ forskelle (f.eks. modningsgrad, stase) mellem de to 

Placentadele. Ved monochoriske: den indbyrdes fordeling. 

Konklusion, vejledning for patologer 

Den makro- og mikroskopiske beskrivelse bør altid efterfølges af en sammenfattende konklusion, 

hvor de væsentligste patologiske forandringer korreleres til den aktuelle kliniske problemstilling. 

Afhængigt af den kliniske indikation for undersøgelse bør det tydeligt angives, om en klinisk mistanke 

(f.eks. om chorioamnionitis, abruptio, præeklampsi) er bekræftet eller bestyrket ved undersøgelsen 

(eks. Der er påvist tegn på maternel hypoperfusion, hvilket er foreneligt med præeklampsi). 

Ligeledes bør det fremgå, om årsagen til et negativt graviditetsudfald (eks. IUGR, asfyksi, præterm 



fødsel) er afklaret eller sandsynliggjort ved undersøgelsen (eks. Der er påvist føtal trombotisk vaskulopati, 

hvilket tyder på navlestrengskompression som årsagen til den prænatale asfyksi). Konklusionsudformning 

er specielt vigtig ved fosterdød og perinatal død, hvadenten der har været obduktion 

af barnet eller ej. Der henvises til særskilt guideline for IUFD (17). 

Diagnoser (Vejledning til patoanatomisk terminologi og SNOMED-kodning) 

Alle patoanatomiske koder overføres fra alle danske patologiafdelinger til den landsdækkende patologidatabase 

Patobank og derefter til Landsregister for Patologi (LRP). 

Derfor er en struktureret og ensartet kodning vigtig. 

Guidelinegruppens patologer og Dansk PatologiSelskabs Informatikudvalg anbefaler at kodevejledingen 

Kodning af placenta mm. på www.patobank.dk følges. 

Følgende takkes for rådgivning under udarbejdelsen af denne guideline 

Tine Brink Henriksen, Gorm Greisen, Peter Damm, Per Ovesen, Ole Bjarne Christiansen, Jens 

Langhoff-Roos, Anne-Mette Hvas, Marianne Johansen, Rikke Bek Helmig, Henrik Vedel Nielsen 

(SSI), Lise Jensen (SSI), Morten Dziegiel, Dorte Linnemann, Mogens Vyberg, Anita Sylvest Andersen. 



Placentavægt ved patoanatomisk undersøgelse 

Større koagler fjernes og navlestreng og frie hinder klippes fra. Placenta vejes i fikseret/ufikseret tilstand 

(forskellen er lille og kan for praktiske formål ignoreres). Placentavægte for gestationsalderen 

(GA) 10 - 20 uger er fra Kalousek 1990 (1). Percentiler er ikke angivet. 

Et skøn over for lav vægt/for høj vægt i forhold til gestationsalderen er > 2 ugers vægtforskel, (hvilket 

som tommelfingerregel svarer nogenlunde til 10 og 90 percentilerne i det meste af graviditeten). 

Placentavægte for (GA) 21 - 41 uger er med 10 og 90 percentiler fra Pinars arbejde fra 1996 (side 315, 

ref (3, 81)). 

Placentavægt for singletons 

Gestationsalder 

GA 

10 percentil 

g 

mean 

g 

90 percentil 

g 

10 2 

11 15 

12 29 

13 42 

14 56 

15 70 

16 83 

17 97 

18 111 

19 124 

20 138 

21 114 143 172 

22 122 157 191 

23 133 172 211 

24 145 189 233 

25 159 208 256 

26 175 227 280 

27 192 248 305 

28 210 270 331 

29 229 293 357 

30 249 316 384 

31 269 340 411 

32 290 364 438 

33 311 387 464 

34 331 411 491 

35 352 434 516 

36 372 457 542 

37 391 478 566 

38 409 499 589 

39 426 519 611 

40 442 537 632 

41 456 553 651 



Placentavægt for tvillinger 

For gemelli forefindes standarder for tvillinger fra 19-41 uger (Side 316 i ref. (3)). Disse samt fordoblede 

værdier af Kalouseks tal for singletons fra 10-18 uger er præsenterede i følgende 

bel. Værdierne fra 19-41 uger er mindre end de fordoblede værdier for singletons og afspejler således, 

at tvillingeplacentae ofte er mindre end ønsket set fra et obstetrisk synspunkt. Der er p.t. 

usikkerhed i arbejdsgruppen vedr. om tvillingeplacentae bør evalueres efter Pinars tabel (den præsenterede), 

eller om der bør anvendes fordoblede singletonværdier i hele graviditetsperioden. 

Gestationsalder 

GA 

10 percentil 

g 

mean 

g 

90 percentil 

g 

10 4 

11 30 

12 58 

13 84 

14 112 

15 140 

16 166 

17 194 

18 222 

19 161 212 263 

20 166 218 270 

21 176 231 286 

22 191 251 310 

23 210 276 343 

24 232 307 382 

25 257 341 426 

26 284 380 475 

27 314 421 528 

28 345 464 584 

29 377 509 641 

30 409 554 700 

31 441 600 758 

32 472 644 815 

33 503 687 870 

34 531 727 923 

35 558 764 971 

36 582 798 1014 

37 602 827 1051 

38 619 850 1082 

39 631 868 1105 

40 639 879 1118 

41 642 882 1123 

Guideline gruppen vedr. patoanatomisk undersøgelse af placenta 2012 





e-Rekvisition 

Patoanatomisk undersøgelse af placenta 

Maters navn Lokalt ”hoved” 

(afdeling, ansvarlig rekvirent) 

CPR 

Indikation(er) for patoanatomisk undersøgelse af placenta (jf. Sandbjerg guideline): 

____________________________________________________________________ 

____________________________________________________________________ 

____________________________________________________________________ 

____________________________________________________________________ 

Gestationsalder (uger+dage): ___+____ 

Singleton 

Dreng Pige F ____________ 

ødselsvægt: 

Placenta (F00F) Andet: ________________________________________________ 

Flerfold 

Gemelli: MC DC 

Trigemini 

Køn (D/P): ___ /___ /___ Fødselsvægt: _________ /________ / _________ 

Placenta (F00F) Andet:_________________________________________________ 

Forklaring på markering af navlesnore: A: __________ B: __________ C: ____________ 



References 

1. Travers H, Schmidt WA. College of american pathologists conference XIX on the examination of 

the placenta: Introduction. Arch Pathol Lab Med. 1991 Jul;115(7):660-1. 

2. Langston C, Kaplan C, Macpherson T, Manci E, Peevy K, Clark B, et al. Practice guideline for 

examination of the placenta: Developed by the placental pathology practice guideline development 

task force of the college of american pathologists. Arch Pathol Lab Med. 1997 May;121(5):449-76. 

3. Kraus FT, Redline RW, Gersell D, Nelson D, Dicke J. Placental pathology. atlas of nontumor 

pathology. Washington: AFIP; 2004. 

4. Kraus FT, Acheen VI. Fetal thrombotic vasculopathy in the placenta: Cerebral thrombi and infarcts, 

coagulopathies, and cerebral palsy. Hum Pathol. 1999 Jul;30(7):759-69. 

5. Abortus habitualis - hindsgavl guideline [Internet].; 2009. Available from: 

http://www.dsog.dk/hindsgavl/Abortus%20habitualis%20Hindsgavl%20guideline%202007ret09.pd 

f. 

6. Intrapartal acidose - asfyksi [Internet].; 2010. Available from: 

www.dsog.dk/sandbjerg/Intrapartal%20Acidose%20-%20Asfyksi.pdf. 

7. Elsasser DA, Ananth CV, Prasad V, Vintzileos AM, New Jersey-Placental Abruption Study Investigators. 

Diagnosis of placental abruption: Relationship between clinical and histopathological 

findings. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2010 Feb;148(2):125-30. 

8. Temperatur/feber sub partu - fysiologi og håndtering. sandbjerg guidelie. [Internet].; 2003. 

Available from: http://www.dsog.dk/files/feber_intrapartum.pdf. 

9. Vambergue A, Fajardy I. Consequences of gestational and pregestational diabetes on placental 

function and birth weight. World J Diabetes. 2011 Nov 15;2(11):196-203. 

10. Roberts DJ, Post MD. The placenta in pre-eclampsia and intrauterine growth restriction. J Clin 

Pathol. 2008 Dec;61(12):1254-60. 

11. SGA/IUGR - sandbjerg guideline [Internet].; 2007. Available from: 

http://www.dsog.dk/files/IUGR-guideline%20udkast%202007.pdf. 

12. Eskild A, Vatten LJ. Do pregnancies with pre-eclampsia have smaller placentas? A population 

study of 317 688 pregnancies with and without growth restriction in the offspring. BJOG. 2010 

Nov;117(12):1521-6. 

13. Dziegiel MH, Nielsen LK, Berkowicz A. Detecting fetomaternal hemorrhage by flow cytometry. 

Curr Opin Hematol. 2006 Nov;13(6):490-5. 

14. Flenady V, Middleton P, Smith GC, Duke W, Erwich JJ, Khong TY, et al. Stillbirths: The way 

forward in high-income countries. Lancet. 2011 May 14;377(9778):1703-17. 



15. Reddy UM, Goldenberg R, Silver R, Smith GC, Pauli RM, Wapner RJ, et al. Stillbirth classification--developing 

an international consensus for research: Executive summary of a national institute 

of child health and human development workshop. Obstet Gynecol. 2009 Oct;114(4):901-14. 

16. Giacoia GP. Severe fetomaternal hemorrhage: A review. Obstet Gynecol Surv. 1997 

Jun;52(6):372-80. 

17. Foetus mortuus [Internet].; 2003. Available from: http://www.dsog.dk/files/foetus_mortuus.pdf. 

18. Korteweg FJ, Erwich JJ, Timmer A, van der Meer J, Ravise JM, Veeger NJ, et al. Evaluation of 

1025 fetal deaths: Proposed diagnostic workup. Am J Obstet Gynecol. 2012 

Jan;206(1):53.e1,53.e12. 

19. Stillbirth Collaborative Research Network Writing Group. Causes of death among stillbirths. 

JAMA. 2011 Dec 14;306(22):2459-68. 

20. Geenes VL, Lim YH, Bowman N, Tailor H, Dixon PH, Chambers J, et al. A placental phenotype 

for intrahepatic cholestasis of pregnancy. Placenta. 2011 Oct 18. 

21. Desolle L, Dalmon C, Roche B, Darai E. Métastases placentaires de cancers maternels: Revue 

de la literature. J Gynecol Obstet et Biol Reprod. 2007;36:344-53. 

22. Dildy GA,3rd, Moise KJ,Jr, Carpenter RJ,Jr, Klima T. Maternal malignancy metastatic to the 

products of conception: A review. Obstet Gynecol Surv. 1989 Jul;44(7):535-40. 

23. Oligohydramnios i singelton graviditeter - sandbjerg guideline [Internet].; 2011. Available from: 

http://ki.au.dk/fileadmin/www.ki.au.dk/forskning/forskningsenheder/gyn__kologiskobstetrisk_afd__y/logistics/sandbjerg_m__der/Obstetrisk_Sandbjergmoede_2012/111219_FV_maaling_18-12-11_lh_lsp_vg_kw-3_01.pdf. 

24. Apel-Sarid L, Levy A, Holcberg G, Sheiner E. Placental pathologies associated with intrauterine 

fetal growth restriction complicated with and without oligohydramnios. Arch Gynecol Obstet. 

2009 Oct;280(4):549-52. 

25. Adeniran AJ, Stanek J. Amnion nodosum revisited: Clinicopathologic and placental correlations. 

Arch Pathol Lab Med. 2007 Dec;131(12):1829-33. 

26. Tromboemboliske lidelser herunder antifosfolipid syndrom - sandbjerg guideline [Internet].; 

2006. Available from: http://www.dsog.dk/sandbjerg/tromboemboliske_sgd.pdf. 

27. Franco C, Walker M, Robertson J, Fitzgerald B, Keating S, McLeod A, et al. Placental infarction 

and thrombophilia. Obstet Gynecol. 2011 Apr;117(4):929-34. 

28. Kupferminc M, Rimon E, Many A, Maslovitz S, Lessing JB, Gamzu R. Low molecular weight 

heparin versus no treatment in women with previous severe pregnancy complications and placental 

findings without thrombophilia. Blood Coagul Fibrinolysis. 2011 Mar;22(2):123-6. 



29. Andres RL, Kuyper W, Resnik R, Piacquadio KM, Benirschke K. The association of maternal 

floor infarction of the placenta with adverse perinatal outcome. Am J Obstet Gynecol. 1990 

Sep;163(3):935-8. 

30. Rey E, Garneau P, David M, Gauthier R, Leduc L, Michon N, et al. Dalteparin for the prevention 

of recurrence of placental-mediated complications of pregnancy in women without thrombophilia: 

A pilot randomized controlled trial. J Thromb Haemost. 2009 Jan;7(1):58-64. 

31. Fuke Y, Aono T, Imai S, Suehara N, Fujita T, Nakayama M. Clinical significance and treatment 

of massive intervillous fibrin deposition associated with recurrent fetal growth retardation. Gynecol 

Obstet Invest. 1994;38(1):5-9. 

32. Kingdom JC, Drewlo S. Is heparin a placental anticoagulant in high-risk pregnancies? Blood. 

2011 Nov 3;118(18):4780-8. 

33. Polydydramnios - sandbjerg guideline [Internet].; 2003. Available from: 

http://www.dsog.dk/files/polyhydramnios.pdf. 

34. DiGiulio DB, Romero R, Kusanovic JP, Gomez R, Kim CJ, Seok KS, et al. Prevalence and diversity 

of microbes in the amniotic fluid, the fetal inflammatory response, and pregnancy outcome 

in women with preterm pre-labor rupture of membranes. Am J Reprod Immunol. 2010 Jul 

1;64(1):38-57. 

35. Grotegut CA, Johnson LN, Fitzpatrick CB, Heine RP, Swamy GK, Murtha AP. Bleeding per 

vaginam is associated with funisitis in women with preterm prelabour rupture of the fetal membranes. 

BJOG. 2011 May;118(6):735-40. 

36. Harger JH, Hsing AW, Tuomala RE, Gibbs RS, Mead PB, Eschenbach DA, et al. Risk factors 

for preterm premature rupture of fetal membranes: A multicenter case-control study. Am J Obstet 

Gynecol. 1990 Jul;163(1 Pt 1):130-7. 

37. Huppertz b. Placental pathology in pregnancy complications. Thrombosis Research. 

2011;127(Suppl. 3):S96-9. 

38. Redline RW. Disorders of placental circulation and the fetal brain. Clin Perinatol. 2009 

Sep;36(3):549-59. 

39. Vinnars MT, Wijnaendts LC, Westgren M, Bolte AC, Papadogiannakis N, Nasiell J. Severe 

preeclampsia with and without HELLP differ with regard to placental pathology. Hypertension. 

2008 May;51(5):1295-9. 

40. Redline RW, Faye-Petersen O, Heller D, Qureshi F, Savell V, Vogler C, et al. Amniotic infection 

syndrome: Nosology and reproducibility of placental reaction patterns. Pediatr Dev Pathol. 

2003 Sep-Oct;6(5):435-48. 

41. Redline RW. Inflammatory response in acute chorioamnionitis. Semin Fetal Neonatal Med. 

2011 Aug 22. 



42. Pathak S, Lees CC, Hackett G, Jessop F, Sebire NJ. Frequency and clinical significance of placental 

histological lesions in an unselected population at or near term. Virchows Arch. 2011 Oct 27. 

43. Larsen LG, Clausen HV, Jonsson L. Stereologic examination of placentas from mothers who 

smoke during pregnancy. Am J Obstet Gynecol. 2002 Mar;186(3):531-7. 

44. Vedmedovska N, Rezeberga D, Teibe U, Melderis I, Donders GG. Placental pathology in fetal 

growth restriction. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2011 Mar;155(1):36-40. 

45. Fried M, Duffy PE. Adherence of plasmodium falciparum to chondroitin sulfate A in the human 

placenta. Science. 1996 Jun 7;272(5267):1502-4. 

46. Muehlenbachs A, Fried M, McGready R, Harrington WE, Mutabingwa TK, Nosten F, et al. A 

novel histological grading scheme for placental malaria applied in areas of high and low malaria 

transmission. J Infect Dis. 2010 Nov 15;202(10):1608-16. 

47. Kattenberg JH, Ochodo EA, Boer KR, Schallig HD, Mens PF, Leeflang MM. Systematic review 

and meta-analysis: Rapid diagnostic tests versus placental histology, microscopy and PCR for malaria 

in pregnant women. Malar J. 2011 Oct 28;10:321,2875-10-321. 

48. Robert-Gangneux F, Dupretz P, Yvenou C, Quinio D, Poulain P, Guiguen C, et al. Clinical relevance 

of placenta examination for the diagnosis of congenital toxoplasmosis. Pediatr Infect Dis J. 

2010 Jan;29(1):33-8. 

49. Redline RW. Villitis of unknown etiology: Noninfectious chronic villitis in the placenta. Hum 

Pathol. 2007 Oct;38(10):1439-46. 

50. Redline RW. Thrombophilia and placental pathology. Clin Obstet Gynecol. 2006 

Dec;49(4):885-94. 

51. Baergen RN. Manual of benirscke and kaufmann's pathology of the human placenta. New York: 

Springer; 2005. 

52. Redline RW, Boyd T, Campbell V, Hyde S, Kaplan C, Khong TY, et al. Maternal vascular underperfusion: 

Nosology and reproducibility of placental reaction patterns. Pediatr Dev Pathol. 2004 

May-Jun;7(3):237-49. 

53. de Laat MW, van der Meij JJ, Visser GH, Franx A, Nikkels PG. Hypercoiling of the umbilical 

cord and placental maturation defect: Associated pathology? Pediatr Dev Pathol. 2007 Jul- 

Aug;10(4):293-9. 

54. Rogers BB, Momirova V, Dizon-Townson D, Wenstrom K, Samuels P, Sibai B, et al. Avascular 

villi, increased syncytial knots, and hypervascular villi are associated with pregnancies complicated 

by factor V leiden mutation. Pediatr Dev Pathol. 2010 Sep-Oct;13(5):341-7. 

55. Redline RW. Placenta. In: Stocker T, Hussain A, editors. In color atlas of pediatric pathology. 

Demos; 2011. 



56. Gogia N, Machin GA. Maternal thrombophilias are associated with specific placental lesions. 

Pediatr Dev Pathol. 2008 Nov-Dec;11(6):424-9. 

57. Katzman PJ, Genest DR. Maternal floor infarction and massive perivillous fibrin deposition: 

Histological definitions, association with intrauterine fetal growth restriction, and risk of recurrence. 

Pediatr Dev Pathol. 2002 Mar-Apr;5(2):159-64. 

58. Benirschke K, Kaufmann P, Baergen R. Pathology of the human placenta. 5th ed. New York: 

Springer; 2006. 

59. Chang KT. Pathological examination of the placenta: Raison d'etre, clinical relevance and medicolegal 

utility. Singapore Med J. 2009 Dec;50(12):1123-33. 

60. Batcup G, Tovey LA, Longster G. Fetomaternal blood group incompatibility studies in placental 

intervillous thrombosis. Placenta. 1983;4 Spec No:449-53. 

61. Parast MM, Crum CP, Boyd TK. Placental histologic criteria for umbilical blood flow restriction 

in unexplained stillbirth. Hum Pathol. 2008 Jun;39(6):948-53. 

62. Redline RW, Ariel I, Baergen RN, Desa DJ, Kraus FT, Roberts DJ, et al. Fetal vascular obstructive 

lesions: Nosology and reproducibility of placental reaction patterns. Pediatr Dev Pathol. 2004 

Sep-Oct;7(5):443-52. 

63. Ryan WD, Trivedi N, Benirschke K, Lacoursiere DY, Parast MM. Placental histologic criteria 

for diagnosis of cord accident: Sensitivity and specificity. Pediatr Dev Pathol. 2012 Jul- 

Aug;15(4):275-80. 

64. Genest DR. Estimating the time of death in stillborn fetuses: II. histologic evaluation of the placenta; 

a study of 71 stillborns. Obstet Gynecol. 1992 Oct;80(4):585-92. 

65. Fraser RB, Wright JR,Jr. Eosinophilic/T-cell chorionic vasculitis. Pediatr Dev Pathol. 2002 Jul- 

Aug;5(4):350-5. 

66. Jacques SM, Qureshi F, Kim CJ, Lee JH, Giorgadze T, Mittal P, et al. Eosinophilic/T-cell chorionic 

vasculitis: A clinicopathologic and immunohistochemical study of 51 cases. Pediatr Dev 

Pathol. 2011 May-Jun;14(3):198-205. 

67. Redline RW, Minich N, Taylor HG, Hack M. Placental lesions as predictors of cerebral palsy 

and abnormal neurocognitive function at school age in extremely low birth weight infants (

70. Khong TY, Bendon RW, Qureshi F, Redline RW, Gould S, Stallmach T, et al. Chronic deciduitis 

in the placental basal plate: Definition and interobserver reliability. Hum Pathol. 2000 

Mar;31(3):292-5. 

71. Khong TY, Robertson WB. Placenta creta and placenta praevia creta. Placenta. 1987 Jul- 

Aug;8(4):399-409. 

72. Khong TY, Werger AC. Myometrial fibers in the placental basal plate can confirm but do not 

necessarily indicate clinical placenta accreta. Am J Clin Pathol. 2001 Nov;116(5):703-8. 

73. Pinar H, Carpenter M. Placenta and umbilical cord abnormalities seen with stillbirth. Clin Obstet 

Gynecol. 2010 Sep;53(3):656-72. 

74. Tantbirojn P, Saleemuddin A, Sirois K, Crum CP, Boyd TK, Tworoger S, et al. Gross abnormalities 

of the umbilical cord: Related placental histology and clinical significance. Placenta. 2009 

Dec;30(12):1083-8. 

75. Sato Y, Benirschke K. Umbilical arterial thrombosis with vascular wall necrosis: Clinicopathologic 

findings of 11 cases. Placenta. 2006 Jun-Jul;27(6-7):715-8. 

76. De Laat MW, Franx A, Nikkels PG, Visser GH. Prenatal ultrasonographic prediction of the umbilical 

coiling index at birth and adverse pregnancy outcome. Ultrasound Obstet Gynecol. 2006 

Oct;28(5):704-9. 

77. de Laat MW, Franx A, van Alderen ED, Nikkels PG, Visser GH. The umbilical coiling index, a 

review of the literature. J Matern Fetal Neonatal Med. 2005 Feb;17(2):93-100. 

78. Single umbilical arterie [Internet].; 2007. Available from: 

http://www.dsog.dk/sandbjerg/foeto/guideline%20SUA%20100106%20(2).pdf. 

79. Altshuler G, Arizawa M, Molnar-Nadasdy G. Meconium-induced umbilical cord vascular necrosis 

and ulceration: A potential link between the placenta and poor pregnancy outcome. Obstet 

Gynecol. 1992 May;79(5 ( Pt 1)):760-6. 

80. Walford N, Htun K, Akhilesh M. Detection of atherosis in preeclamptic placentas: Comparison 

of two gross sampling protocols. Pediatr Dev Pathol. 2005 Jan-Feb;8(1):61-5. 

81. Dimmick A, Kalousek A. Developmental Pathology of the Embryo and Fetus. p. 823.

Patoanatomisk undersøgelse af placenta

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?