49 Kapitel 3 Organiske psykiske lidelser

Kapitel 3 

Organiske psykiske lidelser 

De primære årsager til organiske psykiske sygdomme er påviselige lidelser i 

hjernen, som fx degenerative forandringer i nervevævet, forstyrrelser i hjernens 

kredsløb, traumer, infektioner, eller tumorer. Som sekundære årsager 

optræder visse legemlige sygdomme, hvor hjernens funktion er forstyrret 

på linje med forstyrrelse i andre organer. 

Man taler udtrykkeligt om en påviselig forstyrrelse af hjernens funktion, 

når årsagen til de organiske psykiske lidelser forklares. Andre psykiske sygdomme, 

fx skizofreni og affektive sindslidelser, har også et organisk grundlag. 

De organiske komponenter i disse sygdomme er imidlertid endnu kun 

Figur 3.1 

ICD-10-klassifikation af organiske (inkl. symptomatiske) psykiske lidelser 

F00 Demens ved Alzheimers sygdom 

F01 Vaskulær demens 

F02 Demens ved andre sygdomme klassificeret andet sted 

F03 Demens, uspecificeret 

F04 Organisk amnestisk syndrom, ikke fremkaldt af alkohol eller andre 

psykoaktive stoffer 

F05 Delir, ikke fremkaldt af alkohol eller andre psykoaktive stoffer 

F06 Andre psykiske lidelser forårsaget af hjernebeskadigelse eller dysfunktion 

eller af legemlig sygdom 

F07 Personligheds- og adfærdsforstyrrelse forårsaget af sygdom, beskadigelse 

eller dysfunktion af hjernen 

F09 Organisk eller symptomatisk sindslidelse eller personlighedsforstyrrelse, 

uspecificeret 

49 

KAPITEL 3 · ORGANISKE PSYKISKE LIDELSER

50 

KAPITEL 3 · ORGANISKE PSYKISKE LIDELSER 

ⓦ 

ufuldstændigt kortlagte og derfor ikke altid påviselige; desuden spiller 

psykologiske og sociale faktorer her en betydelig rolle. 

De organiske psykiske lidelser kan inddeles i generaliserede lidelser, der 

frembyder omfattende forstyrrelser i hjernens funktioner, og specifikke 

lidelser med mere afgrænsede forstyrrelser. De generaliserede forstyrrelser 

kan igen opdeles i de kroniske demenstilstande og de akutte delirøse tilstande. 

Som det fremgår af Figur 3.1 beskriver ICD-10-klassifikationen først de 

generaliserede demenstilstande, herefter den specifikke hukommelseslidelse 

og det (generaliserede) akutte delirium og til slut nogle specifikke 

psykotiske symptomer eller syndromer. Desuden beskrives personlighedsog 

adfærdsforstyrrelser, som er forårsaget af beskadigelse eller dysfunktion 

af hjernen eller af legemlige sygdomme, hvor hjernen medinddrages. 

Demens 

Demens er et syndrom, det vil sige en samling af symptomer der forekommer 

ved mange forskellige sygdomme. De vigtigste fremgår af Figur 3.2. De 

fælles kliniske og epidemiologiske karakteristika for demenssyndromet 

beskrives først, og herefter følger en kort beskrivelse af de hyppigst forekommende 

demenssygdomme. 

Demenssyndromet er karakteriseret ved forstyrrelser af højere hjernefunktioner 

som hukommelse, tænkeevne, orientering, sprog, planlægning 

og dømmekraft, men inddrager også følelsesliv og adfærdsytringer. 

Bevidsthedsklarheden er derimod ikke påvirket. Demens er en erhvervet 

reduktion af åndelige evner og adskiller sig fra den medfødte mentale retardering, 

som er en mangelfuld udvikling af evner. Demenstilstandene er 

næsten alle kroniske og fremadskridende med beskedne behandlingsmuligheder 

og dårlig prognose. 

Symptomer 

De karakteristika, der er fælles for demenstilstandene ifølge ICD-10, fremgår 

af Figur 3.3. Alle højere hjernefunktioner er medinddraget. Svækkelsen af de 

kognitive funktioner tjener desuden som grundlag for en graduering af 

demensens alvor. Denne svækkelse interfererer i de middelsvære grader med 

normal daglig funktion. I den sværeste grad af demens er den kognitive svækkelse 

så fremskreden, at den syge kræver kontinuerlig pleje og overvågning. 

Svækket hukommelse viser sig ved glemsomhed og vanskeligheder ved at 

indlære alt nyt materiale. I moderate til sværere tilfælde er hukommelsen fra 

tiden tilbage også påvirket. Sproget ændres, udtyndes og bliver fattig på ord. 

Ved demens i forbindelse med Alzheimers sygdom glemmes navneord tidligt, 

og i de sene stadier har den demente kun bevaret få enstavelsesord.

Figur 3.2 

Årsager til demens 

Degenerative sygdomme 

i centralnervesystemet 

• Alzheimers sygdom 

• Picks sygdom 

• Huntingtons sygdom 

• Parkinsons sygdom 

• Lewy Body-demens 

Intrakranielle sygdomme 

• Tumorer 

• Subduralt hæmatom 

• Encephalitis 

• Creutzfeldt-Jakobs sygdom 

• AIDS 

• Hjernetraumer 

Figur 3.3 

Kriterier for demens ifølge ICD-10 

I 1. Svækkelse af hukommelsen, især for nyere data 

2. Svækkelse af andre kognitive funktioner (abstraktion, dømmekraft, 

tænkning, planlægning) 

II Bevaret bevidsthedsklarhed i et omfang tilstrækkeligt til at bedømme I 

III Svækkelse af emotionel kontrol, motivation eller social adfærd med ≥ 1 

af følgende: 

1. Emotionel labilitet 

2. Irritabilitet 

3. Apati 

4. Forgrovet social adfærd 

IV Varighed ≥ 6 måneder 

Vaskulære sygdomme 

• Cerebrale infarkter 

• Subkortikal arteriosklerotisk encefalopati 

• Arteritis af forskellige årsager 

Ekstrakranielle sygdomme 

• Myxødem 

• Hjerte- og lungesygdomme med hypoxi 

• Lever- og nyresvigt 

• Vitaminmangelsygdomme (vitamin B) 

Forgiftninger 

• Alkohol 

• Psykoaktive stoffer 

• Kulilte 

Tankegangen præges af langsomhed, koncentrationsbesvær og let afledelighed, 

ligesom tankegangen bliver konkret, det vil sige evnen til at tænke 

abstrakt fortabes. Orientering i tid og sted forsvinder, men selv en svært 

dement Alzheimer-patient kan huske sin fødselsdag langt hen i forløbet, selv 

om han har glemt sin alder. Genkendelse af ægtefælle og familie aftager også. 

I middelsvære faser af demens fremkommer apraksi og agnosi, fx 

påklædningsapraksi, spejlagnosi og agnosi med hensyn til at opleve tv-billeder 

som reelle begivenheder i hjemmet. 

51 


52 


I sene faser af demens udvikler mange patienter adfærdsforstyrrelser i 

form af rastløshed, verbal og fysisk aggressivitet, bortgang og såkaldt “trailing”: 

Patienten følger i hælene på en anden person. Seksuelle forstyrrelser 

og ængstelighed, bl.a. for at blive ladt alene, hører også med til symptombilledet 

i de sene faser. 

Emotionelle forstyrrelser i form af irritabilitet, ængstelse og tristhed 

forekommer i alle stadier. 

En stor del demente udvikler sent i forløbet vedvarende hallucinationer 

og vrangforestillinger. 

I demensens slutstadium frembyder demente patienter ofte primitive 

reflekser som griberefleks og sutterefleks, hvilket kan give anledning til 

store plejemæssige problemer. 

Den demente er bevidsthedsklar i modsætning til den delirøse patient 

(F05). Tilstanden skal ifølge ICD-10 have varet over 6 måneder for at demensdiagnosen 

kan stilles. 

Undersøgelser og diagnostik 

Undersøgelsen af den demente patient falder naturligt i tre faser: 

Mistanke om mentalt funktionssvigt. Det er ofte de pårørende, der lægger 

mærke til de første tegn på begyndende demens i form af svækket hukommelse 

og diskrete ændringer i adfærden. Mistanken kan bestyrkes ved, at 

lægen udfører den såkaldte Mini Mental State Examination (MMSE), hvis 

11 punkter er anført i Figur 3.4. Denne undersøgelse er som regel hurtig at 

udføre, og den giver almindeligvis et pålideligt indtryk af reduktionen i de 

kognitive evner. Resultatet af undersøgelsen er til en vis grad påvirkelig af 

uddannelsesgraden. Ved MMSE-testen kan man maksimalt opnå 30 

points, og en score på mindre end 24 tyder på mental reduktion. For veluddannede 

ældre vil en score på under 28 points dog også tyde på reduktion. 

Undersøgelsen siger intet om årsagen til funktionsnedsættelsen, som 

foruden demens fx kan være almen svækkelse, nedsat hørelse, synsfeltsdefekter, 

afasi, depression og delir. 

Basale kliniske undersøgelser. Hvis samtaler med patienten og de pårørende, 

sammenholdt med resultatet af undersøgelser som mini mental 

state examination, giver mistanke om demensudvikling, er der basis for at 

undersøge om de kliniske kriterier i ICD-10 er opfyldt (Figur 3.3.). Dernæst 

bør patienten undersøges for de intrakranielle tilstande og almenmedicinske 

sygdomme, der kan forårsage demens. Dette foregår ved at indhente en 

supplerende anamnese, at foretage en klinisk og en neurologisk undersøgelse 

af patienten, herunder måling af blodtryk, og en vurdering af syn og

Figur 3.4 

Mini Mental State Examination (MMSE) 

Orientering 

1. Hvilket/hvilken 

år? · årstid? · dato? · ugedag? · måned? 5 point 

2. Hvilket/hvilken 

sted/land? · amt? · by? · gade (hjemme)? · sal? 5 point 

Registrering 

3. Nævn tre genstande: 1 sekund til at sige hver af dem 

Spørg derefter patienten om alle tre. 1 point for hvert korrekt svar 

Gentag ordene, indtil patienten lærer alle tre 3 point 

Opmærksomhed og regning 

4. “100-7” prøven. 1 point for hvert korrekt svar. Stop efter fem svar 

Alternativ: Stav ordet PENGE bagfra 5 point 

Genkaldelse 

5. Spørg efter de tre genstande, som blev gentaget før (under punkt 3). 

1 point for hvert korrekt svar 3 point 

Sprog, praksis og konstruktion 

6. Benævn en blyant og et ur 2 point 

7. Gentag følgende sætning: “Ingen hvis’er, og’er eller men’er” 1 point 

8. Følg en ordre på tre trin: “Tag papiret i højre hånd, fold det på midten 

og læg det på gulvet” 3 point 

9. Læs og adlyd følgende: “Luk øjnene” (patienten vises et skilt med ordren) 1 point 

10. Skriv en sætning 1 point 

11. Tegn to femkanter efter forlæg 1 point 

hørelse, samt at ordinere laboratorieundersøgelser af urin (sticksprøver) og 

blod (hæmoglobin, elektrolytter, serumkreatinin, calcium, TSH, faste-glukose, 

B12, folat og leverenzymer). Hertil kommer røntgenundersøgelser af 

thorax og CT- eller MR-scanning af hjernen. 

Specielle undersøgelser. Hvis der fortsat er tvivl om tilstedeværelsen af 

demens, hvis årsagen til demens ikke er klarlagt eller der er neurologiske 

udfaldssymptomer, bør patienten udredes af neurologiske, psykiatriske eller 

gerontopsykiatriske specialister, eventuelt med supplerende neuropsykologiske 

undersøgelser og dynamisk hjernescanning, fx SPECT-scanning. 

Differentialdiagnoser 

Det omtalte undersøgelsesprogram til udredning af demens vil i de fleste 

tilfælde kunne afsløre, om der i stedet for demens er tale om en af de andre 

53 


54 


ⓦ 

tilstande, der hyppigt forveksles med demens. Det drejer sig først og fremmest 

om depression, delir, misbrug, afasi, svækket syn og hørelse, 

bivirkninger ved en række medikamenter og i sjældne tilfælde metaboliske 

og endokrine sygdomme, tumorer, traumer og infektioner. De psykiatriske 

differentialdiagnoser er omtalt i andre af bogens kapitler, og de mentale 

bivirkninger ved psykofarmaka er omtalt i afsnittet om biologiske behandlingsmetoder. 

Af hensyn til den pessimisme, der fortsat med rette omgiver demensdiagnosen, 

er det vigtigt at identificere de få demenstilstande, der er 

behandlelige og reversible (se nedenfor), samt de ligeledes behandlelige differentialdiagnoser, 

der hyppigt forveksles med demens. 

Epidemiologi 

Prævalensen af alvorlige demenstilstande er ca. 5-7% i den del af befolkningen, 

der er ældre end 65, og 30-40%, når alderen er over 85. I industrilande, 

hvor befolkningssammensætningen forskydes hen imod en stadig større 

ældregruppe, øges antallet af mennesker med pleje- og behandlingskrævende 

demens betydeligt. 

Ætiologi 

De vigtigste årsager til demens fremgår af Figur 3.2. Alzheimers sygdom 

udgør 50-60% af demenstilfældene, vaskulær demens 20-30%. Disse sygdomme 

er ligesom de fleste andre demenssygdomme kroniske og uhelbredelige. 

Derfor er det ekstra vigtigt at være opmærksom på de få demenssygdomme, 

der faktisk kan behandles. Det gælder hypotyreose, langsomt 

voksende hjernetumorer, kronisk subduralt hæmatom og normaltrykshydrocephalus. 

Årsagen til demens skal derfor fastslås hos hver enkelt patient. 

Demens ved Alzheimers sygdom · F00 

Alzheimers sygdom er den hyppigste årsag til demens. For at stille diagnosen 

Alzheimers sygdom skal de generelle demenskriterier være opfyldte og 

andre hjerneorganiske årsager udelukkede. Man skelner imellem en tidlig 

form med begyndelsesalder før 65. I denne form er progressionen relativ 

hurtig, og der optræder multiple forstyrrelser af højere hjernefunktioner. 

Den sene form med debut efter 65-års alderen er præget af langsom progression. 

Svækket hukommelse, apati og uopmærksomhed med personlig 

hygiejne optræder hyppigt som begyndelsessymptomer. 

Patologiske karakteristika 

Alzheimers sygdom er en degenerativ hjernelidelse, der medfører global

Sygehistorie 

Demens ved Alzheimers sygdom 

F00 

En voksen datter opsøger sin moders læge for at fortælle ham om sin 

ængstelse over moderens tilstand. Hun har forgæves søgt at overtale 

moderen til at gå med til lægen. 

Hun fortæller lægen, at moderen, der nu er 72 år, enke og aleneboende 

i eget hus, igennem de seneste to år er blevet tiltagende glemsom. 

Indtil for nylig har datteren opfattet dette som en almindelig alderdomssvækkelse, 

men i de seneste måneder er hun blevet alvorligt 

bekymret for moderen. Denne har nægtet at lukke hjemmehjælperen 

ind, og datteren (der har egen nøgle) finder ved besøg moderen snavset, 

hendes påklædning er uordentlig og bluserne knappet skævt. Der 

lugter af urin og afføring i huset, og køleskabet står ofte åbent og 

afslører en stank af fordærvede madvarer. Moderen kan ikke huske 

datterens seneste besøg, men kan finde på at spørge om hun har fået 

tidlig fri fra skole. Når datteren foreslår, at de sammen gør rent eller 

at hun hjælper moderen i bad, affinder denne sig i reglen apatisk med 

datterens forslag uden selv at hjælpe til. Hvis datteren bliver for insisterende, 

har moderen let til tårer, eller også bliver hun vred. Da datteren 

forsigtigt bragte forslaget om at besøge et plejehjem på bane, 

blev moderen ophidset og slog ud efter hende. 

Det er to gange hændt, at naboer har ringet til datteren og fortalt, at 

hendes moder, trods vinterkulden, gik omkring i haven og på villavejen 

uden overtøj og iført hjemmesko. 

Moderen har, bortset fra et lårbensbrud, været legemlig og psykisk 

rask, og hun får ikke medicin ud over analgetika, som hun lejlighedsvist 

tager imod gigtsmerter. 

Datteren og lægen drøfter, hvordan de sammen med hjemmeplejen 

kan få moderen i tale og lægge en plan for støtte og pleje. 

hjerneatrofi, men som tidligt rammer især kolinerge neuroner i neocortex 

og hippocampus og dermed højere kognitive funktioner som fx hukommelsen. 

Hjerner fra patienter med Alzheimers sygdom frembyder nogle 

karakteristiske histologiske forandringer, der benævnes senile plaques og 

neurofibrillære degenerationer (“tangles”, sammenfiltringer). 

Plaques, som findes ekstracellulært, består især af peptidet ß-amyloid, 

som er et spaltningsprodukt af membranproteinet APP (amyloid precursor 

55 


56 


Kliniske karakteristika for Alzheimers sygdom og vaskulær demens 

Debutalder 

Debutmåde 

Køn 

Forløb 

Figur 3.5 

Frontale symptomer 

Somatiske symptomer 

Mobilitet 

Alzheimers sygdom 

Tidlig < 65 

Sen > 65 

Snigende 

Hyppigst kvinder 

Støt progredierende 

Sent 

Få 

Normal gangfunktion 

Vaskulær demens 

Efter 40 

Abrupt 

Hyppigst mænd 

Trinvis, fluktuerende 

protein). Intracellulære “tangles” består af abnormt fosforyleret såkaldt 

tauprotein. I forbindelse med dannelsen af disse abnorme proteinstrukturer 

degenererer visse neuroner (især acetylkolinproducerende), og antallet 

af neuronale synapser formindskes. Efterhånden som sygdommen progredierer, 

svækkes ikke blot den kolinerge neurotransmission, men også aktiviteten 

af andre signalstoffer som serotonin, noradrenalin og GABA (gammaaminosmørsyre) 

reduceres. 

Genetiske og molekylærbiologiske undersøgelser har vist, at man kan 

skelne imellem dominant arvelige, familiære former for Alzheimers sygdom 

og sporadisk optrædende tilfælde. De kendte dominant arvelige former 

udgør mindre end 1% af Alzheimer-tilfældene og skyldes genetiske 

afvigelser på kromosomerne 1, 14 eller 21, der alle koder for et membranprotein, 

kromosom 21, således det omtalte APP. Hvorledes abnorme membranproteiner 

giver anledning til dannelse af senile plaques og “tangles” er 

endnu uafklaret. 

Ved de sporadiske tilfælde af Alzheimers sygdom (mere end 90%) er der 

i de senere år påvist en betydende genetisk risikofaktor i form af apolipoproteinet 

apoe4, én af flere isoformer, der dannes fra et gen lokaliseret på 

kromosom 19. Heller ikke her er de molekylærbiologiske sammenhænge 

mellem risikogenotype og abnorm histopatologi i hjernen (plaques og 

“tangles”) fuldt forstået. 

Kliniske karakteristika 

De mest karakteristiske symptomer ved Alzheimers demens er hukommelsesforstyrrelser, 

rumlige orienteringsforstyrrelser, apraksi, agnosi og afasi. 

Ofte 

Mange 

Faldtendens og gangforstyrrelser

ⓦ 

ⓦ 

Sygdommen forekommer lidt hyppigere hos kvinder. Figur 3.5 viser nogle 

af de øvrige kliniske forhold, som er karakteristiske for Alzheimers sygdom 

og som adskiller denne fra vaskulær demens. 

Den kliniske undersøgelse af patienter med demens er beskrevet på side 

52-53, og behandlingen på side 67-68. 

Vaskulær demens · F01 

Den hyppigste form for vaskulær demens skyldes multiple infarkter i hjernen 

hos mennesker med arteriosklerotisk lidelse. For at stille en korrekt 

diagnose bør der foreligge en CT- eller MR-scanning af hjernen, hvor de 

fleste infarkter kan påvises. Ved mindre infarkter vil CT-scanning ofte blot 

vise generel atrofi. 


Makroskopisk findes multiple cerebrale infarkter og lokaliseret atrofi med 

sekundær breddeforøgelse af hjerneventrikler. Ved røntgenundersøgelse 

findes arteriosklerotiske forandringer af hjernens store kar. 


Vaskulær demens forekommer oftest hos mænd med hypertension og 

andre tegn på arteriosklerotisk hjerte-, nyre- eller kredsløbsforstyrrelse. De 

kliniske karakteristika, der adskiller vaskulær demens fra Alzheimers sygdom, 

fremgår af Figur 3.5. De fluktuerende, kognitive forstyrrelser og de 

ledsagende fokale neurologiske symptomer fører til diagnosen vaskulær 

demens. I anamnesen optræder faldtilbøjelighed, mobilitetsforstyrrelser, 

transistorisk cerebral iskæmi eller apopleksi. 

Demens ved andre hjernelidelser · F02 

Picks sygdom (F02.0) starter i 40-60-års alderen og frembyder som andre 

former for frontallapsdemens adfærdsforstyrrelser, affektive symptomer 

(apati, emotionel affladning), tiltagende forarmning af den sproglige funktion, 

nedsat koncentration og nedsat indlæringsevne, men i modsætning til 

Alzheimers demens bevaret rumretningssans og praktiske handlemønstre. 

Ej heller er fysiske symptomer fremtrædende. Tidligt i sygdommen fortabes 

den sociale fornemmelse, og patienten fremtræder persevererende, uhæmmet, 

rigid og stædig. Hukommelsessvækkelse ses først sent i sygdomsforløbet. 

De patologisk anatomiske forandringer er atrofi af frontal- og temporallapper 

og (i halvdelen af tilfældene) histologiske forandringer i form af 

intracytoplasmatiske neuronale inklusionslegemer (Pick-legemer). 

57 


58 


Creutzfeldt-Jakobs sygdom (F02.1) er en fatalt forløbende såkaldt 

spongioform encefalopati. Sygdommen hører til gruppen af humane 

prionsygdomme, der både optræder i en arvelig og en sporadisk form, samt 

som en human variant af kogalskab (BSE). Sygdommen viser sig ved 

demens og myoklonier, og døden indtræder i løbet af få måneder. 

Karakteristiske EEG-forandringer, MR-scanning samt måling af proteinet 

14-3-3 i spinalvæske er nyttige undersøgelser, men kun en neuropatologisk 

undersøgelse kan endelig fastslå diagnosen. Af hensyn til smitterisiko skal 

sygdommen anmeldes til Seruminstituttet alene på mistanken om dens tilstedeværelse. 

Huntingtons sygdom (F02.2) er en autosomal dominant arvelig degenerativ 

hjernelidelse, som debuterer i 30-40-års alderen. Genet for sygdommen 

er lokaliseret til den korte arm af kromosom 4. Demensudviklingen 

forudgås sædvanligvis af karakteriske motoriske forstyrrelser som koreoatetoide 

(vridende og spjættende) bevægelser af ekstremiteter, hoved og 

skuldre og ataktisk gang. Personlighedsforstyrrelser og psykotiske symptomer, 

såvel depression som skizofreniforme symptomer, kan optræde før 

motoriske forstyrrelser og demensudvikling giver anledning til mistanke 

om Huntingtons sygdom. Patologisk anatomiske forandringer i form af 

atrofi er lokaliseret til især frontale cortex og basalganglier. 

Dementia paralytica 

Dementia paralytica er en cerebral manifestation af neurosyfilis, der kan 

vise sig 10-20 år efter smitte med bakterien Treponema pallidum. Klinisk er 

sygdommen karakteriseret ved fremadskridende hukommelsessvækkelse, 

paranoide, ofte megalomane træk og neurologiske symptomer som pupilabnormiteter, 

samt tale- og motoriske forstyrrelser. Dementia paralytica 

optræder fortsat i Danmark med nogle få (mindre end ti) tilfælde pr. år. 

WR-testen bør fortsat ordineres ved uafklarede demenstilstande. 

Lewy body-demens 

Mange af de sygdomstilfælde, der klinisk diagnosticeres som demens ved 

Alzheimers sygdom, har vist sig at være forårsaget af en degenerativ hjernelidelse, 

i hvilken såkaldte Lewy bodies identificeres ved patologisk anatomiske 

undersøgelser. Lewy bodies findes både i cortex og i basalganglier og 

fremtræder som intracytoplasmatiske eosinofile inklusionslegemer, hvis 

histologiske og kemiske struktur er beskrevet. De samme inklusionslegemer 

ses i basalganglierne ved Parkinsons sygdom. 

Klinisk er Lewy body-demens ofte ledsaget af samme motoriske symp-

ⓦ 

ⓦ 

tomer, som optræder ved Parkinsons sygdom. Synshallucinationer optræder 

hyppigt ved Lewy body-demens. 

Behandling, forløb og prognose 

Behandling og pleje af patienter med demenssygdomme, samt de familiære 

og sociale problemer, som sygdommene medfører, er beskrevet i afsnittet 

om alderdommens psykiske sygdomme (se side 67-68). 

Organisk amnestisk syndrom · F04 

Ved organisk amnestisk syndrom er både hukommelsen for nylige hændelser 

og langtidshukommelsen svækket. Den umiddelbare genkaldelse af 

det indlærte (korttidshukommelsen) er derimod bevaret. Øvrige kognitive 

funktioner er ligeledes intakte. Sygdommen kaldes også Korsakows syndrom. 


Sygdommen optræder ved mangel på vitamin B1 (tiamin), B2, efter hovedtraumer 

og intrakranielle tumorer, der medinddrager hippocampusområdet, 

samt efter herpes simplex encephalitis og hypoxi. Når tiaminmangel 

optræder i forbindelse med alkoholmisbrug, klassificeres hukommelsessvækkelsen 

under alkoholrelaterede lidelser (F10.6), men tiaminmangel har 

også andre årsager, fx malabsorption og hungersnød. 


Både anterograd og (i varierende grad) retrograd amnesi optræder. Den anterograde 

viser sig ved manglende evne til at lagre nye minder i hukommelsen 

efter sygdommens start. Retrograd amnesi er manglende evne til at mobilisere 

hukommelsesmateriale fra tiden før sygdommens start. Tidligt 

hukommelsesmateriale, fx barndomsminder, er ofte intakt. Den syge vil 

hyppigt forsøge at udfylde erindringslakuner med såkaldte konfabulationer: 

frie fantasier, der bidrager til at gøre de fragmenterede erindringer 

sammenhængende og meningsfulde. Hukommelsesforstyrrelsen er ledsaget 

af svære indlæringsvanskeligheder og ofte desorientering i tid. 

Delirium · F05 

Delirium er en akut opstået, i reglen korterevarende, generaliseret forstyrrelse 

af hjernens funktion. De diagnostiske kriterier ifølge ICD-10 fremgår 

af Figur 3.6. Grundsymptomerne er bevidsthedsuklarhed (plumring), 

svækket korttidshukommelse, desorientering samt forstyrret psykomoto- 

59 


60 


Figur 3.6 

Kriterier for delirium ifølge ICD-10 

A. Bevidsthedsuklarhed i form af nedsat opfattelse af omgivelserne 

(apperception) og svækket opmærksomhed (vigilitet og tenacitet) 

B. Kognitive forstyrrelser: 

1. Svækkelse af umiddelbar genkaldelse og korttidshukommelse med relativ 

velbevaret langtidshukommelse 

2. Desorientering i tid og sted 

C. Psykomotorisk forstyrrelse med ≥ 1 af følgende: 

1. Hurtige skift fra hypo- til hyperaktivitet 

2. Øget reaktionstid 

3. Øget eller nedsat talestrøm 

4. Tendens til sammenfaren 

D. Forstyrret nattesøvn med ≥ 1 af følgende: 

1. Søvnløshed eller inverteret søvnrytme 

2. Natlig forværring af symptomerne 

3. Urolige drømme og mareridt, eventuelt med hypnopompe hallucinationer 

eller illusioner 

E. Akut indsætten og fluktuerende forløb 

F. Evidens for hjerneorganisk ætiologi 

rik og nattesøvn. Symptomerne veksler i intensitet, og såvel lette som svære 

former optræder. Endelig skal en organisk ætiologi kunne påvises. 

Når alkohol og psykoaktive stoffer formodes at forårsage et delir, klassificeres 

sygdommen i kapitlet F10-19 under akut intoksikation (F1x.03) 

eller delirøs abstinenstilstand (F1x.4). 

Delir udvikles særlig hyppigt i tilslutning til demens, hvor højere hjernefunktioner 

er svækkede. Betegnelsen konfusion, der hyppigt anvendes 

om desorienterede og motorisk urolige ældre, er en uheldig sammenblanding 

af de to sygdomsbegreber demens og delir. 

Symptomer 

Symptomerne ved delir fremgår af Figur 3.6. I de lette former af delir er 

patienten overfølsom over for lys og lyd, angst, forvirret og anspændt og 

har vanskeligt ved at sove. Symptomerne intensiveres ofte om natten, og 

når patienten befinder sig i fremmede omgivelser. De lette former for delir 

optræder derfor ofte i tilslutning til en hospitalsindlæggelse. 

I de svære former er sygdomsbilledet uhyre mangfoldigt. Bevidsthedsniveauet 

er forsænket, bevidsthedsklarheden er borte (bevidsthedsplumring) 

og patienten er svær at kontakte. Opmærksomhed og perception er

Sygehistorie 

Delir 

F05 

En 66-årig mand er indlagt på øjenafdeling og netop opereret i universel 

bedøvelse. Da aftensygeplejersken tilser ham, virker han urolig, 

han piller ved dropslangen og synes i færd med at rive droppet ud. 

Sygeplejersken opfordrer ham til at ligge stille, men det gør ham kun 

yderligere urolig, og han forsøger at stå ud af sengen. En tilkaldt læge 

får indtryk af, at patienten taler med imaginære personer, og at han 

forsøger at få fat på en genstand, han ser på den hvide dyne. På lægens 

opfordring kan patienten oplyse sit navn, men han ved ikke, hvor han 

er, eller hvad tid på døgnet det er. Patientens temperatur stiger i løbet 

af det næste døgn til 38,5°C, pulsen er 120, og han opleves nu som 

tydeligt synshallucineret. Der ordineres fast vagt, som hjælper patienten 

med at drikke og holde sig i ro i sengen. Patienten får hyppigt 

besøg af sin ægtefælle, men øvrige besøg frarådes. I de mørke timer 

bevares en dæmpet belysning, således at patienten kan orientere sig. 

Efter et par døgn normaliseres tilstanden, og patienten udskrives uden 

at kunne huske særlig meget fra de første dage efter operationen. 

svækket, sanseindtryk fejltolkes (illusioner), syns- og hørelseshallucinationer 

optræder, ligeså forbigående og usystematiske vrangforestillinger. 

Patienten er desorienteret med hensyn til tid og sted. Tilstanden kan udvikle 

sig til et livstruende akut delir, hvis en psykomotorisk hyperaktivitet 

“løber løbsk” og vitale livsfunktioner som kredsløb og åndedræt trues. 

Undersøgelse og diagnostik 

Da deliret er et hjernesyndrom, som ofte udvikler sig akut eller subakut i tilslutning 

til en legemlig lidelse, retter undersøgelsen sig dels mod tilstedeværelsen 

af de faktorer, der fremgår af Figur 3.7, dels mod at fastslå delirets 

sværhedsgrad. De basale kliniske undersøgelser til afsløring af en tilgrundliggende 

hjerneorganiske sygdomsårsag er i store træk de samme som dem 

der er angivet ovenfor, hvor undersøgelsen af den demente patient beskrives. 

Hertil kommer undersøgelser for mere akutte sygdomme, fx intrakranielle 

infektioner, der kan nødvendiggøre lumbalpunktur, hjerte- lungesygdomme 

med hypoxi, der afsløres med arteriepunktur og måling af ilttensionen, 

insulinbehandlet diabetes med hypoglykæmi, samt lever- og nyresvigt, der 

afsløres med relevante funktionsprøver. Endelig kan lægemiddelforgift- 

61 


62 


Figur 3.7 

Årsager til delirium 

Farmaka og giftstoffer 

• Antikolinerge farmaka 

• Anxiolytika og hypnotika 

• L-dopa 

• Organiske opløsningsmidler 

• Steroider 

• Alkohol 

Intrakranielle sygdomme 

• Encephalitis 

• Hjernetraume 

• Tumorer 

• Intrakranielle blødninger 

• Medicin- og alkoholabstinens 

Ekstrakranielle sygdomme 

• Infektioner (lunge, urinveje) 

• Hypoxi 

• Lever-, nyre-, hjerte-, lungesvigt 

• Endokrinopatier (thyreoidea) 

• Hypoglykæmi 

• Vitaminmangelsygdomme (vitamin B) 

• Elektrolytderangement 

Postoperative forløb 

ninger diagnosticeres ved måling af lægemidlernes koncentrationer i blodet 

og kulilteforgiftning kan måles ved bestemmelse af CO-koncentrationen. 

Kropstemperaturen er ofte øget, men overstiger ikke 38,5°C, med mindre en 

ledsagende infektion har udviklet sig eller er årsag til deliret. 

Epidemiologi 

Delir optræder ofte blandt ældre hospitaliserede patienter med forskellige 

legemlige sygdomme. Man anslår, at 10-30% af hospitalsindlagte udvikler 

delir under opholdet med den hyppigste forekomst på intensivafdelinger. 

Årsagsforhold og sygdomsudvikling 

Mange sygdomme kan forårsage delir. Nogle af de vigtigste er anført i Figur 

3.7. Samtidig demens og psykosocial belastning udgør betydelige risikofaktorer. 

En hyppig patofysiologisk mekanisme er nedsat ilttension i hjernen 

eller manglende adgang til glukose. Delir hos ældre er ofte forårsaget 

af såkaldte banale infektioner i urinveje og lunger. Delir ved abstinens eller 

forgiftning med alkohol og psykoaktive stoffer er omtalt i Kapitel 4. 

Behandling 

Deliret svinder efter at den tilgrundliggende organiske sygdom er behandlet 

tilfredsstillende eller delirfremkaldende medicin er seponeret. Afgørende 

for delirets behandling og prognose er derfor en præcis diagnostik af 

den organiske lidelse. I mellemtiden kræver den delirøse patient en symptomatisk 

behandling og pleje, som modvirker delirets udvikling. Vigtigst i

ⓦ 

denne forbindelse er genetablering af den forstyrrede søvn og søvnrytme og 

sanering af ikke-livsnødvendig medicin. 

På grund af delirets snigende udvikling og det fluktuerende forløb er en 

god observation af den delirøse patient med fast vagt et kardinalpunkt i 

behandlingen. Observationen bør udføres med faste tidsintervaller 

afhængig af patientens tilstand, og den bør som et minimum omfatte en 

vurdering af bevidsthedsniveauet og bevidsthedskvaliteten, patientens orientering, 

puls, temperatur, blodtryk, vejrtrækning og væskeindtagelsen. 

En symptomatisk behandling med psykofarmaka er kun indiceret, hvis 

det ikke lykkes at finde og behandle den tilgrundliggende organiske tilstand, 

hvis patienten lider under delirsymptomerne, eller deliret udvikler 

sig faretruende. I så fald kan behandling indledes med lavdosis antipsykotika, 

fx perfenazin eller zuclopenthixol 2-4 mg pr. døgn, eller haloperidol 1-2 

mg pr. døgn. Hvis man vælger at anvende benzodiazepiner, fx for at forbedre 

patientens nattesøvn, skal man anvende dem der ikke har aktive metabolitter, 

og som har en kort halveringstid, fx tablet oxazepam 15-30 mg i døgnet. 

Ved behandling af delir med psykofarmaka skal man være opmærksom 

på, at psykofarmaka i sig selv kan øge forvirring og sløve sanserne og dermed 

bidrage til at forlænge deliret. Man skal have grund til at formode, at 

de forventede virkninger af behandlingen vil opveje bivirkningerne. 

Plejen af den delirøse patient tager sigte på at modvirke angst, søvnløshed 

og desorientering. Patienten skal opholde sig på en rolig enestue, med 

lys der er tilstrækkeligt til orientering, men ikke så stærkt at det forstyrrer 

den påkrævede søvn. Patienten skal ligeledes beroliges med hensyn til sin 

tilstand, oplyses om tid og opholdssted og have besøg af familie og nære 

bekendte. Så få personer som muligt skal deltage i plejen, således at patienten 

ikke forvirres af skiftende, ukendte ansigter. 

Forløb og prognose 

Delirets forløb og prognose afhænger af, hvor hurtigt den tilgrundliggende 

organiske årsag kan fastslås og behandles. I reglen varer deliret fra få dage 

til få uger, og med nutidens pleje- og behandlingsmetoder er prognosen 

god. 

Andre psykiske lidelser som følge af 

hjerneskade, hjernedysfunktion eller af 

legemlig sygdom · F06 

De psykotiske symptomer, der optræder ved de såkaldte funktionelle 

psykoser (F20 og F30), og de angst- og hysteriske symptomer, der optræder 

63 


64 


Figur 3.8 

Kriterier for andre psykiske lidelser som følge af hjerneskade 

eller -dysfunktion eller af legemlig sygdom ifølge ICD-10 

I Evidens for hjerneorganisk lidelse 

II Tidsmæssig sammenhæng (± 2 måneder) 

III Remission ved bedring af hjernelidelsen 

IV Ingen evidens for anden ætiologi 

ved nervøse og stressrelaterede tilstande (F40), kan alle være ledsagefænomener 

til hjerneorganiske lidelser. 

De generelle kriterier fremgår af Figur 3.8. Symptomerne optræder også 

hyppigt ved langvarigt brug af alkohol og andre misbrugsstoffer. I så fald 

omtales de i Kapitel 4, der omhandler de psykiske lidelser og forstyrrelser, 

som er forårsaget af psykoaktive stoffer. 

Når syns- og hørelseshallucinationer optræder ved en organisk hjernesygdom, 

der ikke er betinget af psykoaktive stoffer, kalder man tilstanden en 

organisk hallucinose (F06.0). Disse tilstande adskilles fra delir og demens ved, 

at bevidstheden er klar og de kognitive funktioner er bevarede. En organisk 

kataton sindslidelse (F06.1) kan være præget af mindsket psykomotorisk aktivitet 

(stupor) eller øget aktivitet (excitation). Også vrangforestillinger af 

bizar karakter og tankeforstyrrelser kan optræde som symptomer på en 

organisk hjernelidelse og kaldes da organisk skizofreniform sindslidelse (F06.2). 

Organiske lidelser, fx hjerneinfarkt, kan være ledsaget af en ændring i 

grundstemning, affekt- og aktivitetsniveau, som det ses ved affektive sindslidelser. 

Man benævner ifølge ICD-10 disse tilstande som organisk manisk 

sindslidelse (F06.30) eller organisk depressiv sindslidelse (F06.32). 

Når generaliseret angst eller panikangst optræder på organisk grundlag, 

benævnes lidelsen organisk angsttilstand (F06.4). En tilsvarende organisk 

dissociativ tilstand (F06.5) er også beskrevet. 

Behandling 

De psykiske lidelser, der optræder som følge af en hjerneorganisk forstyrrelse, 

behandles symptomatisk med de psykofarmakagrupper, der er beskrevet 

under de tilsvarende funktionelle psykoser og nervøse og stressrelaterede 

tilstande. Såvel antipsykotisk medicin som antidepressiva og anxiolytika 

kommer derfor på tale. 

De nævnte psykofarmaka kan have flere og anderledes bivirkninger end 

dem, man iagttager ved behandling af psykisk syge, men legemligt raske.

ⓦ 

Figur 3.9 

Kriterier for organisk personlighedsforstyrrelse ifølge ICD-10 

A. Generelle kriterier opfyldte 

Evidens for hjerneorganisk lidelse, ikke bevidsthedsforstyrrelse eller 

hukommelsesbesvær, ingen evidens for anden ætiologi 

B. ≥ 3 af følgende gennem ≥ 6 måneder 

1. Nedsat evne til målrettet fastholden 

2. ≥ 1 af følgende: 

a. Emotionel labilitet 

b. Eufori eller fatuitet, 

c. Irritabilitet eller aggressive udbrud 

d. Apati 

3. Uhæmmet, impulsdrevet adfærd 

4. Kognitive forstyrrelser: 

a. Mistroiskhed, mistydningstendens 

b. Monoman religiøsitet eller dømmetendens 

5. Ændret sproglig udfoldelse i form af omstændelighed, perseveration, 

overinklusivitet, hypergrafi 

6. Ændret seksualadfærd (hyposeksualitet, perversioner) 

Medikamenterne skal derfor bruges med ekstraordinær omhu og i beskedne 

doser, og bør seponeres så snart de psykiske symptomer svinder. 

Vedligeholdelsesbehandling med psykofarmaka er ikke sædvane, som det 

er tilfældet ved skizofreni og maniodepressiv sygdom. Samspillet med 

andre behandlingsformer, som psykoterapi og socialpædagogiske foranstaltninger, 

får også en anden karakter, end ved de funktionelle psykoser og 

nervøse tilstande. Når psykoterapi kommer på tale ved organisk betingede 

lidelser, vil der være behov for kognitive og edukative teknikker, og den 

sociale genoptræning vil ofte være rettet mod at kompensere for funktionstab, 

der skyldes den tilgrundliggende organiske sygdom. 

Personligheds- og adfærdsforstyrrelser 

forårsaget af sygdom, beskadigelse eller 

dysfunktion af hjernen · F07 

Permanente ændringer af personligheden optræder især, når hjernens frontallapper 

eller det limbiske system beskadiges af hjernetraumer, hjernebetændelse 

eller svært behandlelig epilepsisygdom. 

De forandringer i adfærd og personlighedstræk, der hyppigt optræder 

efter alvorlige hjernesygdomme, fremgår af Figur 3.9, der viser ICD-10-kriterierne 

for organisk personlighedsforstyrrelse (F07.0). 

65 


66 


ⓦ 

Det postencefalitiske syndrom (F07.1) optræder efter en bakteriel eller 

virusudløst hjernebetændelse, fx herpes simplex encephalitis. Ved disse 

lidelser findes foruden de anførte personlighedsændringer også neurologiske 

symptomer som lammelser, høre- og taleforstyrrelser og andre neurologiske 

funktionsforstyrrelser, og tilstanden forudsættes at være remitteret 

inden for 24 måneder. 

Det posttraumatiske hjernesyndrom (F07.2) omfatter foruden de generelle 

tegn på personlighedsændring også klager over hovedpine, træthed, 

støjoverfølsomhed, irritabilitet, koncentrationsbesvær, søvnløshed og nedsat 

tolerance over for indtagelse af alkohol. 

Behandling 

De organisk betingede personlighedsforstyrrelser er vanskelige at behandle, 

og kroniske restsymptomer er hyppigt forekommende efter en alvorlig 

hjernelidelse. Et vellykket forløb afhænger i høj grad af omgivelsernes forståelse 

for tilstandens natur, deres tålmodighed og tolerance. Den direkte 

hjælp kommer fra de pædagogiske og sociale foranstaltninger, som samfundet 

kan stille til rådighed for at sikre tilpasning, beskæftigelse og økonomisk 

tryghed. Egentlig psykoterapi kommer ofte til kort ved organiske 

personlighedsforstyrrelser. 

Medikamentel behandling spiller også en beskeden rolle og er rettet 

mod symptomer som søvnforstyrrelse, der i perioder kan afhjælpes med 

hypnotika og mod impulsdrevet adfærd og aggressive udbrud, der kan 

søges afhjulpet med antiepileptisk medicin som fx carbamazepin. Når carbamazepin 

anvendes over for organisk betingede personlighedsforstyrrelser, 

er dosering og serumkoncentrationsniveauer de samme som dem, 

der er beskrevet under behandling af mani og bipolar sygdom (Kapitel 5). 

Psykisk sygdom i alderdommen 

Når psykisk sygdom optræder i alderdommen, gør nogle særlige forhold sig 

gældende: De ældres sårbarhed er stor, derfor er sygdomshyppigheden også 

stor. Nogle sygdomme udvikler sig i tilknytning til selve aldringsprocessen, 

fx vaskulær demens, nogle sygdomme har andre (og sværere) manifestationer 

hos ældre end hos yngre, og endelig frembyder behandling og pleje ganske 

særlige problemer hos ældre. 

Den normale aldring 

Hjernens vægt aftager med stigende alder og hos den 90-årige er vægten 

reduceret med ca. 20% i forhold til den 30-åriges. Nogle hjernepatologiske

forandringer i form af senile plaques og neurofibrillære degenerationer 

iagtages spredt i hjernen, men i beskedent antal i forhold til Alzheimers 

sygdom. Psykologiske funktioner svækkes i beskeden grad hos den raske 

ældre. Elementer af hukommelsesfunktion og opmærsomhed bliver mindre 

effektive, det psykomotoriske tempo reduceres og visse praktiske motoriske 

færdigheder forringes. Generelt svækkes omstillingsevne, fleksibilitet 

og hurtighed, men indsigt og erfaring kompenserer ofte herfor. 

Ofte kompliceres de naturlige psykologiske forandringer af det betydelige 

antal legemlige lidelser, der hører alderdommen til, og især sansedefekter 

knyttet til syn og hørelse kan gøre det vanskeligt at afgøre hvilken 

grundlæggende svaghed, der hæmmer den ældres livsudfoldelse. 

Til de nævnte psykologiske og somatiske alderdomsproblemer skal 

endelig lægges alderdommens mange sociale problemer, først og fremmest 

isolation (en tredjedel af alle over 65), fattigdom og bolignød. Det er således 

på en baggrund af betydelig sårbarhed, at alderdommens psykiske sygdomme 

skal vurderes. 

Sygdomsspektret 

Svær demens optræder hos mindst 5% af alle over 65 og hos 30% af de over 

85-årige. Øvrige psykiske sygdomme optræder også hyppigt, således at man 

må regne med en prævalens af psykiske sygdomme på 20-25% blandt de 

over 65-årige. Depressioner er hyppigt forekommende blandt ældre og kan 

i visse tilfælde være vanskelige at skelne fra demens (se omtalen af demens). 

Skizofreni kan opstå i alderdommen (kaldtes tidligere parafreni) og viser 

sig hyppigt med paranoide træk som de dominerende symptomer. 

Misbrugsproblemer overses ofte hos ældre, men såvel alkoholisme som 

skadeligt forbrug af psykofarmaka er udbredt. En tredjedel af alle kvinder 

over 65 år er i daglig behandling med angstdæmpende eller søvnfremkaldende 

medicin af benzodiazepintypen, hvilket giver grobund for et betydeligt 

overforbrug og misbrug hos den enkelte. 

Behandling af alderdommens psykiske sygdomme 

Ældre har, som alle andre borgere, krav på at få sygdomme diagnosticeret 

og behandlet – også med medicin. Men der knytter sig store vanskeligheder 

til korrekt anvendelse af medicin til ældre, og ikke sjældent gør medicinen 

mere skade end gavn. 

Ældre får almindeligvis megen medicin, og især medicin for hjerte-karlidelser 

og psykofarmaka kan give anledning til mange psykiske og neuro- 

67 


68 


logiske bivirkninger, der svækker den ældre yderligere. Medicinen kan medføre 

sedation, sløvhed, forvirring, depression, dårlig gangfunktion og rystelser. 

Hertil kommer sekundært forbrændinger, faldtraumer med knoglebrud, 

samt ulykker i trafikken og i køkkenet. Sanserne kan også svækkes af 

megen medicin; forstoppelse og vandladningsbesvær er ligeledes hyppige 

bivirkninger. 

De mange vanskeligheder, der knytter sig til ældres medicinindtagelse, 

skyldes en øget følsomhed for medicinen på receptorniveau, en relativ overdosering 

pga. mindsket omsætning af medicinen i leveren og hyppigt praktiske 

vanskeligheder med at indtage medicinen i de doser og på de tidspunkter, 

som lægen har ordineret. 

Moralen er at ældre skal have færrest mulige medikamenter, i mindst 

mulige doser givet i kortest mulig tid. Dette opnås først og fremmest ved, 

at ældres medicin regelmæssigt efterses og revideres, således at overflødig 

medicin seponeres og destrueres. 

Medicin er ofte det foretrukne behandlingsmiddel til ældre. Det er uheldigt 

på grund af de mange utilsigtede virkninger, og fordi andre potentielt 

virksomme behandlinger så skubbes i baggrunden. Det gælder fx ECTbehandling, 

der ofte til ældre med depressioner repræsenterer en særdeles 

virksom og effektiv behandling med betydeligt færre bivirkninger end medicin. 

Der knytter sig ikke særlige reservationer til brugen af ECT til ældre. Man 

bør foretrække unilateral elektrodeplacering for at reducere de kognitive problemer, 

der kan opstå i efterforløbet og give behandlingerne med noget længere 

intervaller end til yngre, fx to behandlinger om ugen i stedet for tre. 

For nylig er der fremkommet medikamenter af typen acetylkolin-esterasehæmmere 

(fx donepezil, galantamin og rivastigmin) som hos en del patienter 

med let til moderat Alzheimers sygdom (og andre demensformer med 

kolinerg degeneration) kan mindske og udskyde såvel kognitive symptomer 

som funktionstab og adfærdsforstyrrelser. Foreløbige undersøgelser 

tyder på, at bedringer kan opretholdes i mindst 6-9 måneder. 

Psykoterapeutisk behandling i form af støttende samtaler, kognitiv terapi 

og adfærdstræning er også velegnet til mange ældre med psykiske sygdomme, 

men forsømmes alt for ofte på grund af fordomme om den ældres 

evne til indlæring og forandring. Endelig spiller den kombinerede psykosociale 

behandling og omsorg en særlig rolle over for de ældres sygdomme. 

Omsorgen over for ældre med psykiske sygdomme 

Omsorgen over for ældre med psykiske sygdomme er som anden socialpsykiatrisk 

behandling først og fremmest en tværfaglig opgave, som skal løses 

i samarbejde med specialuddannet personale fra sundhedssektoren og

kommunalt social- og sundhedspersonale. Fra den amtslige sundhedssektor 

bidrager ideelt gerontopsykiatriske speciallæger, psykologer med særlig 

uddannelse inden for området og gerontopsykiatriske hjemmesygeplejersker. 

Fra kommunen bidrager hjemmesygeplejersker, hjemmehjælpere og 

socialrådgivere. Sammen har denne tværfagligt og tværsektorielt sammensatte 

gruppe til opgave at vurdere, om den ældre psykisk syge kan klare sig 

i eget hjem, om der er behov for somatisk undersøgelse og behandling 

(hvad der ofte er) hos egen læge eller på somatisk specialafdeling, om boligen 

er egnet og sikret, om den ældre har tilstrækkelig beskæftigelse, om der 

er særlige transportbehov til klubber, dagcentre og pårørende, og om der er 

ensomhedsproblemer, der bør afhjælpes med kontaktpersoner eller besøgstjeneste. 

Endelig er det personalegruppens opgave at sikre de pårørende til 

den psykisk syge ældre den information, støtte og aflastning, der gør det 

muligt for de pårørende at opretholde kontakten til den syge slægtning. 

69

49 Kapitel 3 Organiske psykiske lidelser

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?