Kognitive problemer hos børn med diabetes - Diabetesforeningen

Kognitive problemer hos børn med diabetes. En litteraturbaseret afklaring. 13
de auditoriske potentialer viste sig at stige med stigende lydstimulering af
forsøgspersonerne.
Studiet konkluderer, at disse resultater har klinisk relevans, fordi hjernens serotonin
spiller en central og vigtig rolle i en række neuropsykiatriske lidelser, som er
overrepræsenteret hos patienter med type 1-diabetes, f.eks. angst og depression.
Artiklen argumenterer således for, at måling af potentialer på kraniet kan være en
noninvasiv elektrofysiologiske indikator på forandringer i hjernens serotoninsyntese.
Et studie 29 tager også den relative insulinmangel i betragtning som en faktor med
indflydelse på barndommens neuropsykologiske udvikling. Der er således insulinreceptorer
i de hjerneområder, som er involveret i kognition. Den relative insulinmangel
kan dermed have indflydelse på kognition via en påvirkning af neurotransmittermetabolismen
og på den synaptiske plasticitet.
3.2 Blod-hjerne-barrierens glukose transportører
Fordi hjernen ikke er i stand til at lagre glukose, må der fortløbende ske en transport af
glukose over blod-hjerne-barrieren. Der findes således glukose-transport-systemer i
membranerne i blod-hjerne-barrieren (GLUT 1 og GLUT 3). Ved kronisk hyperglykæmi er
det ved dyreforsøg vist, at der sker en nedregulering af disse transportører. Disse fund
kan forklare hvorfor børn, men også dårligt metabolisk regulerede voksne, ofte har en
tendens til at opleve flere hypoglykæmiske tilfælde og i den forbindelse manifeste, men
milde kognitive konsekvenser. Da det tager tid at genoprette GLUT 1 og 3’s følsomhed, vil
en akut hypoglykæmi lettere føre til en suboptimal glukosetransport ind i hjernen hos en
dårligt reguleret diabetiker. Det omvendte fænomen ses også, hvor specielt GLUT 1
opreguleres under kronisk hypoglykæmi. Herved tillader fænomenet en større
glukosetransport ind i hjernen i perioder, hvor der er et fald i det cirkulerende
glukoseniveau. Man kan således tænke sig en neurokognitiv beskyttelse hos patienter,
som har haft mange og gentagne episoder med hypoglykæmi. 30
Adrenalin og kortisol må anses for at være de vigtigste forsvarshormoner imod
hypoglykæmi. Ved HAAF 31 syndromet falder frigørelsen af disse hormoner som følge af
forudgående episoder af hypoglykæmi – man kan altså tale om en slags tilvænning.
Derved optræder en ond cirkel, hvor yderligere episoder af hypoglykæmi lettere opstår.
En reduceret adrenalinfrigørelse sætter typisk ind efter tre foregående episoder af
hypoglykæmi, men er reversibel, såfremt man absolut undgår selv mild hypoglykæmi.
Grundlaget for denne tilpasning er formentlig en opregulering af glukosetransporten ind i
29
FERGUSON, S.C, BLÅNE, A., WARDLAW, J., FRIER, B.M., PERROS, P., MCCRIMMON, R.J. and DEARY,
I.J., 2005. Influence of an early-onset age of type 1 diabetes on cerebral structure and cognitive
function. Diabetes care, 28(6), pp. 1431-1437.
30
RYAN, C, GURTUNCA, N. and BECKER, D., 2005. Hypoglycemia: a complication of diabetes therapy in
children. Pediatric clinics of North America, 52(6), pp, 1705-1733.
31
Hypoglycemia-Associated Autonomic Failure. Det forhold at de typiske symptomer ved lavt blodsukker
reduceres eller udebliver.
Diabetesforeningen – Kjeld Bruun-Jensen – 30. juni 2008