Neurologi – Almen Diagnostik 1

Skyldes tab af dopaminproduktions celler i subst. nigra,der projicerer til striatum i basalganglierne.
Evt. efter pesticider eller hovedtraumer. Genetik
Symptomer: Tab af 20% af celler viser kliniske sympromer. Starter ofte asymm., senere efter 1-2år:
symm. Kardinal symptomer er hviletremor (først OE), rigiditet, bradykinesi, postural instabilitet.
Ellers ↑tonus, tandhjulsrigiditet. Sløret, monoton og svag tale, amimisk ansigt, akinesi,
bradykinesi. Gangen er med små skridt med igangsætningsbesvær og uden medsving af arme.
Senere: fastfrysningstilfælde og postural usikkerhed.
Diagnosen er klinisk og baseres på tilstedeværelsen af kardinalsymp.:
- Hypo-/bradykinesi.
- Hviletremor.
- Rigiditet.
- Postural instabilitet.
Bradykinesi/hypokinesi + rigiditet el. postural instabilitet→Parkinsons syndrom.
Der ses ofte depression og evt. lugtgener inden. Demens opstår hos 30-80%.
On/off i svære stadier og med behandling af L-dopa.
Paraklinik: Overvejende klinisk diagnose. PET kan vise ↓dopaminindhold i striatum. (Ved
usikkerhed: CT-C, MR)
Diff.diagnose: Frontotemp. demens med parkinsontræk, essentiel tremor. Visse
neuroleptika→parkinsonsymp. Depression og progressiv supranukleær paralyse kan ligne.
Apopleksi (mange små tilfælde)
Behandling:
- subst. af manglende dopaminprod. i substantia nigra.
-Levodopa (pt. ≥ 70år pga. aftagende virkning og bivirkninger: hyperkinesi, konfusion, agitation,
mareridt, psyk. Symp., ortostatisk BT↓) ofte i komb. med decarboxylasehæmmer. Reduktion af
virkningsgrad efter 5-7år
-Dopaminagonister. (ortostatisk BT↓)
-Monoaminooxidase B-hæmmere.
- neurokirugi
- fysioterapi
-Evt. kirurgisk beh. med implantation af neurostim. El. føtale dopaminerge celler i basalkernerne.
56