Modul uge 2

Læringsmål modul 5 

SDU - Efterår 2009 

Simon Thorgaard-Rasmussen

Simon Thorgaard-Rasmussen 

Moduluge 1 2 

Redegøre for kredsløbets overordnede organisation 2 

Redegøre for hjertets struktur og pumpefunktion, herunder hjertets trykvolumendiagram 

2 

Redegøre for principper for strømning af blod i rør 2 

Redegøre for karrenes struktur og funktion. 2 

Funktion 2 

• Struktur - histologi 2 

• Elastiske arterier 2 

• Muskulære arteirer 2 

• Arterioler 2 

• Kapilærer 2 

• Venoler 2 

• Vener 2 

Beskrive hjertets hulrum, ostier og klapper 2 

Hulrum 2 

Ostier 2 

Klapper 2 

Beskrive principper for måling af hjerte-kredsløbsvariable (ekg, blodtryk, 

blodstrøm) 2 

Termofortynder: 2 

Fickʼs princip: 2 

Modul uge 2 2 

Redegøre for hjertets struktur med særligt henblik på elektrisk aktivitet og 

excitabilitet, samt EKG 2 

Depolarisering af hjertemuskulatur 2 

• Depolarisering af sinus knuden 2 

EKG og depolarisering 2 

• Hjertelyde og depolarisering 2 

2


Angive lunge volumia, samt redegøre for den spirometriske metode 3 

Redegøre for respirationens mekanik 3 

Lunge compliance 3 

Surfaktant 3 

Dynamisk luftvejskompression - equal pressure point 3 

Redegøre for lungernes gasudveksling 3 

• Alveolær ventilation 3 

• Gasudveksling 3 

• Gastransport 3 

• Ilt 3 

• Carbondioxid 3 

Hypoxemi 3 


Redegøre gøre for det pulmonale kredsløb 3 

Pulmonal modstand falder ved øget tryk 3 

• Pulmonal modstand og lungevolumen 3 

Perfusion-ventilation 3 

Redegøre for reguleringen af lungernes gasudveksling 3 

Redegøre for de vigtigste respirations-relevante ændringer, der opstår under 

ophold under an-isobare(fx ophold i højde) forhold (Ventilations regulering.) 3 

Hyperventilation generalt 3 

Redegøre for det perifere kredsløbs funktion, herunder kapillærer og lymfekar3 

Mikrocirkulation 3 

Lymfesystemet 3 

• Absorption og filtration - Starling-Landis ligning 3 

• Regulering af mikrocirkulationen 3 

• Myogenisk regulering - Ca+ stræk-kanaler 3 

• Aktiv hypermi - øget metabolisme = øget blodflow 3 

• Kemisk regulering - NO 3 

3



Definere hypoxi og angive simple, kliniske eksempler herpå. 4 

Angive eksempler på lungesyge kirurgiske patienter og på variable, som kan 

anvendes til vurdering af sådanne. 4 

Redegøre for blodets sammensætning og det hæmostatiske system 4 

Redegøre for reguleringen af hjertets pumpefunktion og af arterielt blodtryk. 4 

Regulering af hjertet 4 

Regulering af kar 4 

Blodtryks regulering 4 

• Baroreceptorer 4 

• Kemoreceptorer 4 

• Adrenalin og noradrenalin 4 

• Renin-angiotensin-aldosteron systemset (RAAS) 4 

• Cirkulatorisk shock 4 

Kompenseret shock 4 


Redegøre for kredsløbet i organer med særlige karakteristika, hjerne, hjerte 

og GI-kanalen 4 

Corona-cirkulationen 4 

Hjerne cirkulation 4 

De små indvolde cirkulation 4 

Lever cirkulationen 4 

Redegøre for hæmodynamisk regulering i forbindelse med stillingsændringer 

og øget arbejde 4 

Redegøre for ekkokardiografiens betydning i vurdering af hjertets anatomi, 

hjertets fysiolo-gi/patofysiologi, herunder hjertets pumpefunktion, klappernes 

funktion og flow forhold ihjertet. 4 

Angive at ekkokardiografi kan anvendes i vurdering af aortas anatomi/ 

patoanatomi. 4 


4


Beskrive den histologiske opbygning af luftveje og lunger 5 

• Regio Respiratoria (54) 5 

• Regio olfactoria (55) 5 

• Trachea (58) 5 

• Lunge (61) 5 

• Udspilet lunge - alveolesepta (60) 5 

• Diffusionsbarrieren 5 

5


Moduluge 1 

Redegøre for kredsløbets overordnede 

organisation 

Rhoades & Bell - kapitel 11 

Boron & Boulpaep - kapitel 17 

Det cardiovaskulære systems funktion er først 

og fremmest at føre næring(ilt) ud til alle 

kroppenceller og samtidig fjerne 

affald(CO2) Disse stoffer transporteres 

over membraner via passiv diffusion, som er et 

effektivt transport metode over korte afstande, 

men samtidig meget dårlig ved store afstand. 

Det cardiovasuklære system søger for at, 

afstanden fra cellen til blodet ikke er længere 

end det kan transporteres ved passiv diffosion. 

Andre funktioner: 

• Signal transport (hormoner) 

• Varmeregulation. 

Definationer: 

• Vene: kar som fører blod til fra hjertet 

• Arterie: kar som fører blod til væk fra hjertet 

• Diastole: Hjertet er afslappet og fyldes med blod (Pdiastol = 80 mm Hg) 

• Systole: Hjertets sammentrækning, hvor blodet pumpes ud ( Psystole = 120 mm Hg) 

Det vasukulære system kan opdeles i to: 

Det systemiske kredsløb som er et højtryks system. Det udgår fra venstre ventrikkel og 

rundt i hele kroppen. Trykket er højt frem til de systemiske kapilære. 

Går fra venstre ventrikel til de systemiske kapilære. 

Det pulmonale som er et lav-tryks system og som går fra enden af de systemiske 

kapilære eller sagt på en anden måde hele den venøse del af det systemiske kredsløb, 

gennem højre hjerte halvdel, gennem det pulmonale kredsløb og frem til venstre atrium. 

Redegøre for hjertets struktur og pumpefunktion, herunder hjertets trykvolumendiagram 

Rhoades & Bell kapitel 13 

Boron & Boulpaep kapitel 22 

(Se også slides fra holdtime fys 2 / resp 2) 

Struktur: 

Hjertet består af to atrier og to ventrikler, en højre og en venstre. Mellem højre atrium og 

højre ventrikel sidder atrieventrikulær klap(AV-klap), benævn tricuspidal-klappen, som 

består af 3 cuspis. Denne klap fungere, som en envejs ventil, dvs. at når trykket i 

ventriklen overstiger trykket i atriet lukkes klappen, så blodet ikke kan løbe tilbage. Fra 

6


højre ventrikel løber blodet ud i truncus pulmonalis. Her mellem sidder flig-klapper eller 

valvulae semilunaris (pose-klapper), som også fungere som envejs-ventil. 

Samme forhold før sig gældende på venstre side. AV-klappen her kaldes mitral-klappen 

eller bicusbidal-klappen, da den kun består af 2 cuspis. 

Se desuden anatomi hæfter omkring hjertet. 

• Hjertelyde: 1. hjertelyd: ved lukning af AV-klapperne. 

2. hjertelyd: ved lukning af valvulae semilunaris (aorta og truncus 

pulmonalis) 

Hjerte cyklus 

En hjertecyklus består af en mekanisk og en elektrisk. Den mekaniske del er 

sammentrækning af hjertekamrene, hvorved der danner tryk og flow (beskrives nedenfor). 

Den elektriske del består af exitationen af cardiomyocytterne, som styres af sinus knuden 

(mere om under modul uge 2) 

Hjerte cyklusen kan inddeles i 4 faser: 

• Fase 1: Fyldningsfasen (diastole) 

• Fase 2: Isovolumetrisk kontraktion (systole) 

• Fase 3: Tømning (systole) 

• Fase 4: Isovolumetrisk relaksation (diastole) 

Faserne i højre og venstre side er ens, volumenændringerne er ens, men trykforskellerne 

er ikke ens, da højre kun skal pumpe blod rundt i det pulmonale kredsløb(lavtryk) og 

venstre skal pumpe blod ud i det systemiske kredsløb (højtryk). Da faserne ellers er ens 

beskrives kun venstre siden nedenfor. 

Fase 1 - fyldningsfasen. 

7


Læg mærke til at fase 1 på figuren er opdelt i sen og tidelig. 

• Trykke i venstre atrium er højere end i ventriklen -> mitral-klappen er åben og ventriklen 

flydes med blod 

• Ventrikel volumen går fra ca. 50 mL til ca. 120 mL. 

• Sidst i fase 1 sker atrie systolen, hvorved volumen og trykket i ventriklen stiger. 

Fase 2- isovolumetrisk kontraktion 

• Depolarisering af ventrikelmuskulatur får ventriklen til at kontrahere sig. 

• Trykket i ventriklen stiger voldsomt i denne fase. 

• I starten af fase 2 lukke mitral-klappen på grund af det øgede tryk. 

• Til sidste i fase 2 overstiger trykket i ventriklen, trykket i aorta og flig-klapperne åbnes. 

• I tiden hvor begge klapper er lukkede sker der ingen volumenændring, kun en tryk 

opbygning 

Fase 3 - Tømning 

• Trykket i ventriklen har oversteget trykket i aorta og blodet trykkes ud i aorta. 

• I den første halvdel af fase 3 stiger overstiger trykket i ventriklen stadig trykket i aorta, da 

der forsat sker en muskelkontraktion af cardiomyocytterne. (mindre volumen -> øget tryk) 

• Trykket i aorta overstiger trykket i aorta, hvor ved semiluris klapperne lukkes, men først 

efter et lille tilbage løb af blod ind i ventriklen. 

Fase 4 - isometrisk relaksation 

• Idet aorta-klappen lukkes ses en lille stigning i trykket i aorta. Dette skyldes elastisk 

oplagret energi i den elastiske karvæg, som nu sammentrækkes hvorved trykket stiger. 

• Begge klapper er lukket og trykket ind i ventriklen falder voldsomt. 

• Idet trykket i atriet igen overstiger det i ventriklen indledes fase 1 igen. 

Tryk-volumen diagram 

Diagrammet viser volumen-tryk forhold i 

venstre ventrikel. Tid er ikke angiver og er ikke 

proportional med lægden af injerne. 

A-B 

Mitral-klappen åbne, hvorved der 

strømmer blod ind i ventriklen og 

volumen stiger. Grunden til at trykket 

falder selvom der sker en volumstigning 

skyldes, at hjertet forsat afslappes 

(udvides?) 

B-C 

Volumen forøges til 120 mL og trykket 

stiger en smule pga. hjertevæggenes 

compliance. 

C-D 

C repræsentere mitral-klappens lukning, idet den isovolumetriske kontraktions 

påbegyndes. Som navnet antyder sker der ingen volumen ændring, men en stor stigning i 

tryk. 

8


D-E 

Aorta-klappen åbnes og ventrikel volumen falder, da blodet trykkes ud i aorta. Trykket 

stiger forsat på grund af kontraktion af hjertemuskulaturen og når det højeste ved ca. 130 

mmHg. 

E-F 

Selvom trykket falder, bliver der stadig pumpet blod ud i aorta indtil trykket er faldet nok og 

klappen lukkes. Læg mærke til at ventriklens volumen ikke bliver 0, men at der stadig er 

omkring 50 mL tilbage. Under systole pumpes kun godt 60% af ventriklens total volumen 

ud. 

Redegøre for principper for strømning af blod i rør 

Boron & Boulpaep - Kapitel 18 

Hæmodynamik er læren om blod bevægelse i blodkar og afhænger af fysiske principper. 

• Drivende tryk er trykforskellen mellem to steder og er den energi, som bruges til at 

“flytte” blodet. Blodet vil altid bevæge sig fra et sted med højt tryk mod lavere tryk. 

• Ohmʼs lov om modstand kan omskrives således at den også gælder for blod i kar. 

Loven gælder i hele kroppen lige meget hvor komplekst systemet er. 

Q = flow [m 3 /s], ∆P = drivende tryk og er tryk forskellen mellem to punkter. I kredsløbet 

er det drivende tryk forskellem mellem den aterielle side og den venøse side. R = 

modstand og kan bestemmes med Pouseuillʼs lov som beskrives nedenfor. 

• Transmural tryk er defineret som trykforskellen over karrets væg. Det findes ved at 

“inde minus ude”. Hvor inde referer til inde i en hul struktur, som et kar. Ude er trykket i 

vævet udenfor, som sættes til det samme som baremetertrykket. 

• Hydrostatisk tryk er det tryk tyngdekraften påvirker blodet med og er afhængig af 

højde. 

Phydrostatisk = p·g·∆h 

• CO Cardiac output er den mængde blod hjertet udsender pr. min [L/min] og CO = SV x 

F. I hvile er CO ca. = 5 L/min, men dette kan mange dobles ved arbejde. 

• Poiseuilles lov bruges ofte i sammehold med Ohmʼs lov, R er defineret som: 

η = viskositet, l = længde. Heraf ses det at modstanden stiger med viskositeten eller 

længden af karet stiger og falder hvi radius stiger. Det er klar radius, som er den 

afgørende faktor eftersom den er opløftet i 4. 

• Viskositet er et mål for hvor flydende en væske er.[poise] 

• Blodflow 

9


Redegøre for karrenes struktur og funktion. 

Boron & Boulpaep - kapitel 19 (funktion) 

Geneser - kapitel 15 (struktur) 

Funktion 

Aorta forgrener sig ud til millioner af 

kapilære, som igen samler sig i to store 

vener. Ved hvet lad af forgrening 

ændres forskellige parameter drastisk. 

Tværsnitsareal 

Hver gang et kar forgrener sig, falder 

hvert kars radius, men samtidig vil det 

samlede tværsnitsareal stige. (Panel 2). 

Karrenes radius bliver altså mindre og 

mindre, men antallet af kar stiger og det 

samlede tværsnitsareal stiger altså. 

Den største tværsnitsareal findes ikke i 

kapilærene, som man kunne ledes til at 

tro, men i de post-kapilære venoler. 

Normalt et kun 1/4 af kapilærene åbne, 

men selvom de alle er åbne er det postkapilære 

areal større. 

Hastighed 

Gennemsnits hastigheden for blodet er 

ca et spejlbillede af tværsnits arealet; 

hvor arealet er størst er hastigheden 

mindst. Idet total blod flow må være 

konstant og flow er defineret ved F = A 

· v, må hastigheden altså falde jo større 

arealet bliver. 

Blod fordeling 

Først kan blodet fordeles i det 

systemiske og den pulmonale kredsløb. 85% af den total blod volumen findes i det 

systemiske, 10% i det pulmonale og 5% i hjertet og hjertets eget kredsløb. 15% af TBV 

findes ved højtryk og 80% ved lavt tryk, hvilket bl.a. er hele det pulmonale kredsløb og 

blod på den venøse side. 20% af TBV findes i arterierne, men hele 65% befinder sig i 

venerne. De sidste 15% findes i det pulmonale kredsløb og i hjertet. 

Trykprofil 

Som det ses i panel 5, er trykket i det systemiske kredsløb langt højere end i det 

pulmonale og det er selvom CO nødvendigvis er det samme. Dette skyldes den store 

forskel i modstand. Modstand er ifølge Pouseuilles lov dybt afhængig af radius. Da 

karrenes radius bliver mindre jo mere de forgrener sig, burde modstanden og dermed 

trykket stige (∆P = Q · R), men som det ses på figuren falder trykket. Dette skyldes det 

sigende antal kar, som opstår med faldende radius. Da karrene kan ses som værende et 

parallelt forbundet kredsløb er den samlede modstand er derfor blevet mindre. Modstand 

er meget lig det samlede tværsnitsareal. 

11


Det største trykfald findes i arteriolerne, selvom modstanden i en enkelt kapilære er større 

end i en enkelt arteriole, da kapilærene er lang flere end arteriolerne. Den samlede 

modstand i arteriolerne er altså større end i kapilærene. 

Struktur - histologi 

Generelt er alle kar opbygget af 3 

lag, hvor indholdet i lagene variere 

fra type til type. 

Tunica intima 

• Et enkelt endothel lag, ofte med et 

underliggende bindevævslag 

Tunica medica 

• Koncentrisk arrangeret bindevæv 

med glat muskulatur 

Tunica adventitia 

• Det yderste bindevævslag, som forbinder karret med det omkringliggende bindevæv 

Elastiske arterier 

er kroppens største arterier. Bl.a. aorta, truncus pulmonalis og carotis communis er alle 

elastiske arterier. 

• Diamater: >10 mm 

• Makrovaskulær 

• Tunica intima: 

• Endothel med basallamina 

• Subendotheliatl lag mellem 

endothel og basallamina 

• Lamina elastica interna er 

den elastiske membran som 

ligger tættest på karrets 

lumen 

• Tunica media 

• Tyk 

• Koncentriske elastiske 

membraner (fenestrede). 

• Mellemliggende galte 

muskelceller. (eneste celler) 

• kollagene fibre 

• Lamina elastica externa er den yderste elastiske membran og er svær at se 

• Tunica adventitia 

• Indeholder vasa vasorum, som er små blod og lymfe kar 

• Tynd 

12


Under systole oplagres der elastiske energi i de elastiske membraner, som frigives under 

diastole. Derved opretholdes et mere vedvarende flow. 

Muskulære arteirer 

udgør de fleste af kroppen arterier. Disse er navngivet efter den store mængde glat 

muskulatur i tunica media i forhold til lumens diameter. Disse kar kaldes også for 

fordelings kar 

• Diameter: 10 mm - 0,1 mm 

• Makrovaskulær 

• Tunica intima 


• Subendotheliatl lag mellem 

endothel og basallamina 

• Lamina elastica interna ses 

ret tydeligt 


• koncentrisk arrangerede 

glatte muskelceller 

• Kollagen og elasiske fibre i 

mellem cellerne 

• Tunica adcentitia 

• Tyk 

• Løst bindevæv 

• Vasa vasorum(del nerver) 

13


Arterioler 

defineres som en arterie med en diameter på under 0,1 mm. Disse kar har relativ meget 

muskulatur, da det er disse kar som hovedsagligt danner modstanden før blodet når 

kapilærene, de kaldes derfor også modstandskar. 

• Diameter: under 0,1 mm 

• Mikrovaskulær 



• Lamina elastica interna 


• 1-3 koncentriske lag glatte muskelceller 


• Løst bindevæv 

• Ingen lamina elastica externa 

Kapilærer 

er de mindste kar i kroppen, og til tider er diameteren mindre end en enkelt erythrocyts, 

som derfor deformeres for at komme gennem. Kapilære består af: 

• Enkelt endothel lag 

• Basal lamina 

• Pericytter (ikke altid) 

• Pericytter er celler som kan findes ved basalmembranen og som har kontraktile og 

fagocyterende egenskaber 

• Diameter: 0,005 mm - 0,01 mm 

En enkelt endothelceller omgiver alene en hel kapilær i de mindste kar, men 2-3 celler 

omgiver de store kapilære.. På baggrund af elektromikroskopiske opdeles kapilære i 3, 

med samme generalle opbygning som er beskrevet ovenfor: 

• Kontinuerlige kapilære 

• Mest udbredt 

• Sammenhængende cytoplasma 

• kontinuerlig basal lamina 

• Mange vesikler 

• Fenestrede kapilære 

• Usammenhængende cytoplasma, som giver 

fenestre (“huller”) 

• kontinuerlig basal lamina 

• Få vesikler 

• Sinusoid 

• Diameter: op til 0,004 mm!! (stor) 

• “tilpasser” sig det væv/organ de findes i 

• De bugter sig og væggens egenskaber variere. 

• Væggene er mindre sammehængende og tætte end i 

alm. kapilære. 

• Milt og knoglemarv: huller mellem 

endothelcellerne 

14


Venoler 

• Lever: Cytoplasmiske huller 

• Post-kapilære venoler 

• Diameter: 0,01-0,05 mm 

• Dannes ved sammenløb af kapilære 

• Tyndt lagt af endothelceller, på en 

basal lamina 

• Omgivet af pericytter 

• Muskulære venoler 

• Diameter: 0,05-0,1 mm 

• Omgivet af 1-2 lag glatte muskelceller 

• Aldrig lamina elastica 

Vener 

er de kar som fører blodet tilbage til hjertet. Ofte følges en arterie af flere vener, som har et 

klart større tværsnitsareal end arterien. Venernes væg er tyndere end arteriens, indeholder 

en del mere bindevæv og relativt meget elastisk væv. Der findes ingen lamina elastica. 

• Små og mellemstore vener 

• Diameter: 0,1-10 mm 


• Endothelceller 

• Subendothelialt bindevæv 

(mellemstore) 


• Tyndere end i arterier 

• 3-4 lag glat muskulatur 


• Løst bindevæv, ofte meget! 

15


• Store vener 

• Diameter: over 10 mm 


• Endothelceller 

• Subendothelialt bindevæv 

(relativt tykt) 


• Tynd (kan mangle helt) 

• Få lag cirkulært arrangerede 

glatte muskelceller 


• Tyk (udgør størstedelen af 

væggen) 

• Bindevæv 

• Længdeløbende muskelceller (Muskulær adventitia) 

• Vasa vasorum, nervefibre(umyelinerede) og lymfekar. 

Som figuren til venstre viser er der stor forskel på hvordan arterier og vener reagere på 

ændringer i det transmurale tryk. Disse forskelle bunder i karrenes strukturelle forskelle, 

som er afbilledet på figuren til højre og beskrevet ovenfor. 

Arterier har en lav volumen kapacitet, men er i stand til at modstå et større transmuralt 

tryk. (lav compliance) Da tryk kun ændres arteriers radius en smule, vedholdes 

modstanden i karret. Grunden til at radius ikke ændres besynderligt, selv ved store 

trykændringer, er den glatte muskulatur som er under nervøs kontrol. 

Vener har en stor volumen kapacitet, men er til gengæld ikke gode til at modstå højt tryk, 

dvs. de har en høj compliance. Den høje compliance ved små trykændringer skyldes ikke 

venernes elastiske egenskaber, men i stedet karrets form. Ved lave tryk er karret ellipsoid 

16


og ændres ved små tryk ændring til cirkulært hvorved der opstår en stor volumenændring, 

selvom trykændringen er lille. (C = ∆V / ∆P) 

Beskrive hjertets hulrum, ostier og klapper 

se opgavehæfter/standard besvarelser fr ana 1, samt ana 1 hjertet.pdf 

Hulrum 

• Atrium dextrum 

• Modtager i den bagerste del v. cava superioer et inferioer 

• Sinus Coronarius 

• Crista Terminalis adskiller de to ostier 

• Fossa ovalis - rudimentære foramen ovale, som findes i septum interateriale 

• Ventriculus dexter 

• Et U-formet rør 

• Vægtykkelse ca. 0,5 cm 

• Crista supraventricularis 

• Trabecula septomarginalis (moderatorbåndet) - forbinder septum interventrikularis og 

m. papilaris anterioer og fungere som en “genvej” for det elektriske lednings system. 

• Papilære muskler: 

• Anterior, posterior og septalis 

• Atrium sinister 

• “Jydepotten” 

• 4 indmundinsostier fra pulmonalvenerne 

• dexter et sinister og begge par som inferioer et superioer. 

• glat 

• Ventriculus sinister 

• Kegleformet 

• Vægtykkelse ca. 1 cm 

• Papilær muskler: 

• Anterioer og posterior 

Ostier 

• v. cava superior et inferior i antrium dextrum 

• Atrie-Ventriculær (AV), et i begge sider. 

• pulmonalis 

• aorta 

Klapper 

• Cuspis (fligklapper) 

• Tricuspidal (venstre hjertehalvdel) 

• består af 3 cuspis 

• Mitral 

• Valvulae semilunaris (poseklapper) 

• Pulmonalis 

• Aorta 

17


Beskrive principper for måling af hjerte-kredsløbsvariable (ekg, blodtryk, 

blodstrøm) 

(Rhoades & Bell kapitel 13) 

Termofortynder: 

Et kateter føres ind i et stort kar, hvor en is-kold saline blandning up gennem et hul i siden 

af kateteret, som for det omkringværende blods temperatur til at falde. Temperaturfaldet 

måles af samme kateter og faldet er afhængigt af blodgennemstrømningen og CO kan 

derfor udregnes. 

Fickʼs princip: 

Se desuden rapport omkring blodtryk. 

Modul uge 2 

Redegøre for hjertets struktur med særligt henblik på elektrisk aktivitet og 

excitabilitet, samt EKG 

-Rhoades & Bell - Kapitel 12 

-Se desuden EKG Rapport 

Sinus-knude, AV-knude samt hisʼke bundt mm 

Svar: Impulsledningssystemet består af sinusknuden, atrioventriculærknuden, 

atrioventriculærbundtet, dettes højre og venstre gren og et subendocardialt lag af såkaldte 

purkinjefibre. U 

SinusknudenU (nodus sinuatrialis): ligger i vinklen mellem v. cava sup. og højre aurikel. 

UAtrioventriculærknudenU (nodus atrioventricularis): ligger i den septale væg af højre 

atrium lige over tilhæftningen af den af den septale tricuspidalklap. 

Atrioventriculærbundtet / Hisʼske bundt (fasciculus atrioventricularis): deles op i truncus og 

2 cruca. UTruncusU: gennemløber trigonum fibrosum dextrum. UCrus sinistrumU: venstre side 

af septum interventriculare. 

UCrus dextrumU: frem i højre ventrikel til højre for septum. Hovedfunktioner: Koordinerer 

kontraktionen af atrier og ventrikler. Den overordnede impuls genereres fra sinusknuden. I 

AV-knuden forsinkes impulsen så ventriklerne kan fyldes. Hisʼske bundt og crura sikrer en 

hurtig depolarisering af ventriklerne. 

18


Depolarisering af hjertemuskulatur 

Hjertemuskulaturen består af atrie og ventrikkel muskulatur, samt 

purkinjefibre og aktiospotentialet i disse celler kaldes “fast-response”. 

Depolariseringen opdeles i 5 faser: 

se figur 12.2 

• Fase 0 - hurtig depolariering. Den hurtige depolarisering sker idet 

spændingsafhængige Na + kanaler åbenes idet membranpotentialet 

når -55 mv. Na + strømmer ned af den elektrokemiske gradient og 

ind i cellen. (selvforstærkende) (-80 mv til +20 mv) 

• Fase 1 - lille repolarisering. Depolarisering topper idet 

spændingsafhængige Ca 2+ kanaler først åbnes senere end Na + . 

Lukning af Na + kanaler, samt lille efflux af k + udgør den lille 

repolarisering. (+20 mv til ca. 0 mv) 

• Fase 2- Platue: Influx af Ca 2+ matches af en K + efflux, hvorved 

membranpotentialet fastholdes ved omkring 0 mv 

• Fase 3 - repolarisering: Langsomme spændingsafhængige K + 

kanaler åbnes hvorved stor K + outflux, samt lukning af 

tidsafhængige Ca 2+ som til sammen repolarisere 

membranpotentialet til -80 mv 

Depolarisering af sinus knuden 

Denne repolarisering kaldes “slow response”, hvilket skyldes den forholdesvis langsomme 

depolarisering i fase 1. Dette skyldes manglen på Na + kanaler, som findes i 

hjertemuskulaturen, hvilket betyder at kun Ca 2+ danner 

depolariseringen. 

se figur 12.5 

• Fase 4 - ustabilt hvilemembranpotentiel aktiver 

depolariseringen. Spændingsafhængige funny-channels 

åbnes hvilket medfører influx af funny-current. Gennem fase 

4 falder K + effluxen mere og mere. Disse to forhold til 

sammen betyder at SA stille nærmere sig treshold, hvor Ca 2+ 

åbnes. 

• Fase 0 - depolarisering. Ca 2+ kanalerne åbnes med stor 

influx tilfølge, samtidig med at spændingsafhængige K + 

effluw påbegyndes. 

• Fase 3 - repolarisering. Tidsafhængig lukning af Ca 2+ 

kanaler betyder at de spændingsafhængige K + efflux 

bevæger membrampotentialet mod hvile. 

EKG og depolarisering 

Amplitudens størrelse på et EKG af spejler størrelsen af muskulaturens depolarisering (i 

mv) og denne størrelse er afhængig af flere ting: 

19


• Muskelmassen som depolariseres. Dvs. at ventriklens depolarisering (QRS) er større 

end atriernes (P-takken), idet ventrikkelmuskulaturen er klart størst. 

• Hvor stor muskelmasse der aktiveres samtidig. Idet amplituden er en summeration af de 

elektriske signalet. Dvs. at jo mere muskulatur der aktiveres samtidig, jo større bliver 

udsvinget. 

• Strømmens nettoretning og dermed hjertets elektriske vektors retning i forhold til 

elektrodernes placering og dermed deres vektor. Det største udsving vil findes ved helt 

parallelle vektorer, mens en vektor vinkelret på ikke vil måles. 

Ekgʼets forskellige udsving betyder: 

• P: atriernes depolarisering 

• P-Q: Den tid det tager at udbrede strømmen fra til AV-knuden 

• Q: Depolarisering af septum interventrikulare 

• R: ventriklernes depolarisering 

• S: Depolarisering af hjertets basolaterale del 

• S-T: Refraktær-periode hvor hele hjertet er depolariseret 

• T: ventriklernes repolarisering 

Hjertelyde og depolarisering 

1. hjertelyd(AV-klapper): Kommer lige efter QRS-komplexet, idet ventriklernes 

kontraktion øger trykket i ventriklen således at det overstiger trykket i atrium og AVklapperne 

derved lukkes. 

2. hjertelyd: Kommer lige efter T-takken. Lyden opstår idet ventriklen stopper med at 

kontraheres sig og derved ikke længere danner tryk hvilket betyder at trykket i aorta og 

truncus pulmonalis overstiger trykket i ventriklen. Ved T-takken repolariseres ventriklen. 

20


Angive lunge volumia, samt redegøre for den spirometriske metode 


-Boron & Boulpaep - Kapitel 26 

-Se desuden Respirations Rapporten 

Den spirometrisk metode er, som er afbilledet, bruges til at måle volumen af den luft vi 

ind/udånder. Det dannes et lukket system mellem 

mundstykket og luftrummet, som er dannes mellem de to 

cylindre og vandet. Cylinderen som danner luftrummet 

hæves og sænkes, som vi henholdsvis udånder og 

indånder. Idag er den analoge tegnepind erstattet af en 

computer som visualiser målingerne. Udfra diagramet 

kan flere forskellige respirationsvolumina bestemmes. 

Luften i lungerne er under BTPS forhold og udåndes i 

spirometeret, hvor luften er ved ATPS forhold. 

21


BTPS = body temperature, pressure and 

saturated with water vapor at 37˚ 

ATPS = ambient temperature and pressure 

and saturated. 

Derfor må vi tilføje en temperatur korrektion. 

(se evt B&B2 s 617) 

De forskellige volumina vi kan måle med et 

spirometer kan ses på billedet og betyder: 

Vt = Tidal volumen :den mængde luft vi ind/udånder under almindelig respiration 

og er ca. 500 ml 

IRV = inspiratory reserve volume: er den mængde luft vi er i stand til at inspirere 

efter en almindelig indånding 

ERV = expiratory reserve volume: tilsvare IRV, bare det her er ved expiration. 

RV = residual volume: er den mængde luft, som er tilbage i lungerne, selv efter en 

maximal udåndning 

TLC = Total lung capacity: den totale mænge ilt vi kan have i lungerne eller summen 

af de 4 ovenstående 

FRC = Mængden af luft i lungerne efter en almindelig udåndning. FRC = ERV + RV 

IC = Den maximale mængde luft man kan indånde efter en almindelig udånding 

IC = Tv + IRV 

VC = den maximalt opnåeligt Vt overhovedet, altså alt den luft man kan indånde 

efter en maximal udåndning VC = IRV + Vt + ERV 

FEV1 = forced expiratory volumen in 1 second. Den maximale volumen luft der kan 

opnåes på 1 seund ved en maximale udåndning efter en maximal 

indåndning . Ca = 80 % VC 

Se fysiologi læringsmål eller rapport omkring resp. 

Redegøre for respirationens mekanik 


-Boron & Boulpaep - Kapitel 26 

Ved inspirationer diaphragma den vigtigeste muskel.. Når diaphragma kontraheres 

trykkes bugindholdet ned og ribbene op ad. Ved inspirationer er de intercostale muskler af 

stor betydning, idet de, som vist på billeder er med til at udføre buckethandle og 

pumphandle bevægelser i thorax: 

22


• Buckethandle: Ribbenen 

løftes af de intercostale 

muskler opad og udad, 

hvilket er med til at øger 

den transverse diameter af 

thorax 

• Pumphandle: Sternum 

løftes fremad og opad, 

hvorved den anterioerposterier 

diameter øges. 

Accesoriske inspirationsmuskler 

inkluder mm. scalenii, m. 

sternocleidomastoideus,. 

Buckethandle, pumphandle og diaphragmas bevægelser er alle med til at øge 

thoraxcavitetens volumen. 

Ved inspirations afslutning afslappes diagphragma, hvorved ribbene sænkes, 

thoraxvolumen falder og luften presses ud. Ved forseret ekspiration er de accesoriske 

muskeler mm. abdominale. 

I caviteten mellem lungerne og brystet findes det pleurale rum, som indeholder en meget 

tynd væskehinde, som “klæber” lungerne til brystvæggen. I pleura hullen, Ppl er der et 

undertryk som holder lungerne åbne og ud til brystet. Dette subatmousfæriske tryk skyldes 

lungernes og thorax elastiske recoil, som er modsatrettede. Når brystcaviteten øges falder 

trykket i det pleurale rum (Boyles lov K= P x V), hvilket får lungerne til at udvide sig. Når 

trykket i det pleurale rum (Ppl) stiger det transmurale tryk mellem aveolerne og pleuren. 

Dette får aveolerne til at udvide sig (diameteren vokser) og trykket inde i aveolerne bliver 

subatmosfærisk. Fordi der er direkte forbindelse mellem aveolerne og munden vil trykket 

udlignes og der strømmer luft ind i aveolerne indtil trykket er udlignet. 

Når inspirationsmusklerne afslappes bliver brysthulen igen mindre, PPL bliver mindre 

negativt og lungerne bliver igen mindre. Da volumen bliver mindre stiger trykket (Boyleʼs 

lov) og luften trykkes ud af lungerne indtil lufttrykket igen er udlignet. 

Figueren viser: 

• PPL : Ved inspiration falder Ppl grundet 

forholdene som beskrevet ovenfor og stiger 

igen af samme grund. 

• PA : falder fordi de udvides under inspiration, 

det begynder at stige igen fordi 

der strømmer luft ind for at 

udligne trykket. Ved slutningen af 

inspirationen er trykket udlignet og 

ekspirationen, hvor trykket stiger pga. 

brysthulens sammentrykning begynder. 

• Flow: følger aveole trykket fordi, luften 

strømmer ind/ud afhængig af aveoletryk. 

• Tv: tidal volumen er mængden af luft vi 

ind/udånder pr åndetag i liter. 

23


Lunge compliance 

Hvor godt lungerne fyldes og tømmes, som følge at ændringer i det transpulmonale tryk 

afhænger af lungernes compliance. En lunge med høj compliance oppustes, men har 

svært ved at trykke luften ud igen, da den elastiske recoil er dårlig. Ved lunger med høj 

compliance er hvile volumen(som også kan representeres ved FRV) større end ved en 

person med normale lunger. 

Det modsatte er tilfældet for en lunge med lav compliance. Lunger med lav compliance er 

sværer at flyde med luft. 

Surfaktant 

er et stof som udskildes af type I og claraceller i lungerne og som nedsætter 

overfladespædning. Overfladespænding opstår på grund af de fine vandfilm på indersiden 

af aveolerne. Vandmolekylerne øget spændign på indersiden af aveolerne, idet 

vandmolekylerne prøver at komme 

væk fra luft fladen og “under 

hinanden”. Der ved opstår der 

spænding mellem de molekyler som 

ikke kan komme væk derfra. 

I følge LaPlace lov = 

P = 2T / r 

vil dette medfører, at jo mindre 

alveolens radius er, jo større tryk 

skal der til at holde den åben. 

Det betyder at denne 

overfladespædning kan med fører 

atelectase, hvilket vil føre til et 

mindre gas-diffusions-areal. 

Ved at minske 

overfladespændingen: 

• Øges compliance 

• Idet overfladespænding inde i 

alveolerne er mindre, skal der 

mindre til at oppust lungen. 

• Væske ophobning mindskes 

• Alveole størrelse uniformeres 

• Ved forceret inspiration når 

luften først de proximale alveoler hvis overflade øges hurtigere end nyt surfaktant kan 

nå op til overflade, hvor mod de distale ikke oppustes så hurtigt. Derved kommer der 

mere vand op til overfladen i de proximale, overfladespændingen stiger, den lokale 

alveoles elastiske recoil stiger og den bliver svære at udvide end de distale alveoler, 

som endnu ikke er så store. Dette er smart, da to lige store alveoler til sammen har 

en større diffusionsoverflade end en lille og en stor. 

24


Dynamisk luftvejskompression - equal pressure point 

Ved en forceret eksspiration øges trykket i pleurarummet, Ppl, idet thorax kaviteten 

formindskes som følge af accesoriske eksspirations muskler og især elastisk recoil. 

Formindskelsen af thorax giver på figuren et tryk på 30 

cm H2O og elastiske recoil i selv lungen giver 10 cm 

H2O. Luften i alveolerne trykkes ud af lungerne, idet 

trykket i lungerne er blevet højere end uden for 

kroppen. Trykgradienten fra munden til alvolerne bliver 

udlignes mere og mere jo længere vi kommer ned mod 

alveolerne, og på et tidspunkt er den blevet så lille, at 

trykket i luftvejene er blevet mindre end i pleura hulen 

og luftvejene komprimeres. Punktet hvor trykket i 

luftvejene er lige så stor som i pleura kaldes equal 

pressure point. Normalt findes dette punkt så oppe i 

luftvejene, hvor der findes brust som forhindre kollaps. 

Ved rygerlunger /KOL er lungerne compliance større og 

den elastiske recoil mindre. Dette betyder, at EPP 

flyttes længer ned i luftvejene, idet der fra start ikke kan 

dannes et lige så højt overtryk i lungerne, som normalt. 

25


Redegøre for lungernes gasudveksling 


-Boron & Boulpaep - Kapitel 29-31 

Alveolær ventilation 

Gasudveksling 

Når luften er blevet transporteret ned i lungerne sker der gas udveksling mellem alveolerne 

og blodet. Denne udveksling sker via af diffusion og hastigheden hvor med diffusionen 

forgår er betinget af: 

• Membranens diffusionsegenskaber. Disse egenskaber er bestemt ved Fickʼs lov. 

Volumen af gas som diffundere over membranen pr. min er afhængig af membranoverflade, 

difusionskoefficienten, partieltryksgradienten over membranen og 

membranens tykkelse.( Vgas =( As · D · ∆P) / T) 

• Partialtryks gradienten. Det er 

partialtryks gradienten, som gør at 

gasserne bevæger sig fra et sted med højt 

partialtryk til et sted med lavere partieltryk. 

Fx ilt: På figuren ses det at PO2 er 160 102 

i alveolerne og kun 40 mmHg i det venøse 

blodet som kommer ind i det pulmonale 

kredsløb. På grund af denne gradient vil O2 

diffunder over alveole-kapilær membranen 

om ind i blodet. Når trykket er blevet 

udlignet skyldes det at, den gas som 

fysiologisk opløses i blodet udøvet et tryk 

og på et tidspunkt vil det tryk være lige så 

stort som trykket i alveolerne. Normalt er O2 gradienten omkring 40 mmHg 

• Lungernes blodgennemstrømning 

(perfusion) Optagelse af gas i blodet er enten 

diffusions eller perfusionsbegrænsede. På 

figuren er CO et eksempel på en diffusions 

begrænset gas. Trykgradienten når aldrig at 

udligne sig, idet CO har en meget høj affinitet for 

hæmoglobin og derfor binder sig dertil. Ilt 

derimod udligner hurtigt gradienten og når 

ligevægt. Faktisk opnåes ligevægt allerede efter 

1/3 af transit tiden (ca. 0,75 sek). Da gradienten 

hurtigt udlignes er den eneste måde hvorpå 

iltoptagelsen kan øges ved at øge perfusionen 

og et siges at iltoptagelsen er 

perfusionsbegrænset. 

• Ved at øge CO øges 

iltoptagelseshastigheden af to grunde; den 

26


Gastransport 

pulmonale perfusion øges og ved øget CO øges et hydrostatiske tryk, hvor ved 

flere kapilærer åbnes (kapilære rekruttering) og diffusionsarealet øges. 

Ilt 

I blodet transporteres ilt enten som fysiologisk opløst i blodet(2%) eller kemisk bundet til 

hæmoglobin(98%). 

Ved udregninger sese bort fra den fysiologisk opløste da den er forsvindende lille (0,003 

mL/100 ml blod pr. mmHg) Et gram hæmoglobin kan binde 1,34 mL oxygen og 

normalværdi for hæmoglobin koncentration i blodet er 15 g/ 100 mL blod. 

Når vi taler om hæmoglobin er det vigtigt at huske, at iltmætning og partialtryk kan være 

misvisende med hensyn til hvor meget ilt der transporteres rundt i kroppen. En person 

med anæmi (mangel på erythrocytter) kan godt have en normal mætning (98%), men der 

vil stadig ikke blive transportet nok ilt rundt, da ilt kapaciteten er lille 

Det samme gælder partieltryk. Trykket kan godt være normal, men det siger kun noget om 

hvor meget ilt der er opløst i blodet og ikke noget om kapaciteten. 

Derfor er ilt-indholdet det bedste mål for, hvor meget der faktisk bliver transportetet. 

Hæmoglobins iltbindingskurve: 

Figuren viser at hæmoglobins affinitet 

for ilt stiger med PO2. Dette er fordelagtigt 

både i loading og i unloading fasen. 

Plateau regionen, hvor PO2 er højt 

repræsentere det pulmonale kredsløb. I 

dette område sker der en høj iltmætning, 

selvom der er regional forskel på PO2 i 

alveolerne. På den måde sikres en høj 

iltmætning. I den anden, steep, region ses 

det at affiniteten for ilt falder stejlt, jo lavere 

partialtrykket bliver. Jo længere ud i 

kroppen man kommer jo lavere bliver PO2 i 

vævet, hæmoglobins affinitet falder og ilten 

frigives lettere til vævet. 

Kurven viser altså kort og godt, at hæmoglobin 

mættes i lungerne vedet højt PO2 og ilt frigives i 

store mængder ved selv små tryk ændringer. 

P50 er det partialtryk, der skal til for at mætte 

hæmoglobin 50%. (normalt 26-28 mmHg) En 

høj P50 betyder at hæmoglobins affinitet for ilt 

er faldet og kurven er blevet rykket mod højre. 

Højerforskydningen er en fordel, da der på den 

måde kan frigives mere ilt i kroppen., mens det 

ingen betydning har for mætning. 

En forskydning mod venstre betyder en 

stigende affinitet. 

Ændring i iltbindskurven 

27


Hypoxemi 

Hypoxemi er en tilstand, som er 

karakteriseret ved unormalt lavt ilt 

indhold i det arterielle blod. 

Når blodet kommer ind i venstre atrium er 

det ikke 100% mættet med ilt, selvom det 

kommer direkte fra lungerne. Dette 

skydes en tilblandning af venøst blod fra 

bronchier, samt regionale variation i 

lungernes Vʼ/Q ratio. Dette giver gundlagt 

for A-a gradienten, som ikke må være 

over 15 mmHg. 

Når blodet forlader lungerne er det 100% 

mættet med blod, men tilblandingen af 

det venøse blodet sænker denne 

mætning. 

Hvis den alveolære ventilation i lungerne ikke er matchet med en passende perfusion kan 

det forsage en mætning under 100%. Hvis fx perfusionen af lungen er god nok, men der 

ikke kommer regionalt ikke bliver ventileret i området vil mætningen være ufuldstændig. 

Dette er den mest normale gund til hypoxemi og kaldes for regional hypoventilation 


Redegøre gøre for det pulmonale kredsløb 

-Rhoases & Bell - kapitel 20 

Udover at føre ilt ned i alveolerne, hvor gasudvekslingen finder sted har lungerne andre 

vigtige funktioner: 

• Filter, som sørger for at trombi og emboli ikke når til hjertekredsløbet, hjerne eller andre 

vigtige organer. Endothelceller frigiver fibrinolytiske stoffer som nedbryder trombi og 

emboli. 

• Metabolsk (de)aktivering. I lungerne aktiveres bl.a. angiotensin I til angiotensin II via 

ACE (angiontensin converting enzyme) Desuden inaktiveres norepinephrine, mens 

mange andre stoffer passer uændrede gennem. 

• Blod reservoir. Det pulmonale kredsløb indeholder ca. 10% af TBV. 

Pulmonal modstand falder ved øget tryk 

Når trykket i det pulmonale kredsløb stiger, som fx 

ved øget CO, vil modstanden falde. Dette 

modstandsfald skyldes to ting: 

• Kapilære rekruttering. Normalt er kun 1/4 af 

kapilærene åbne, især af toppen af lungerne hvor 

kapilærene er kollapsede, idet trykket i alvolerne 

er højere end i kapilærene, da perfusionen er lav. 

Det øgede tryk får trykket i kapilærene til at 

29


overstige det i alveolerne og de åbnes. Flere åbne kapilære får modstanden til at falde. 

• kapilære dilation. Væggene i karrene i et pulmonale kredsløb er tynde og indeholder 

mindre glat muskulatur end det systemiske, hvilket vil sige at deres complinace er 

størrer. Et øget tryk vil da få disse kar til at udvide sig, hvor ved trykket faldet. Samtidig 

med dilationer sænker modstanden øges gas-diffusionsarealet også. 

Det samlede fald i modstand har flere fordele: 

• Perfusion. Ifølge Q = ∆P/R ville flow og dermed blodet hastighed stige med stigende 

tryk, men i det modstanden falder modvirkes denne tendens. Hvis modstanden ikke fald, 

ville blodets transit time i lungerne falde og tiden til gasudveksling ville falde. 

• Hjertets arbejde. Idet modstanden falder skal højre ventrikel ikke øge sit arbejde for at 

pumpe mere blod ud i det pulmonale kredsløb. 

Pulmonal modstand og lungevolumen 

Se også slides fys 10/ resp 5 

Både ved høj og lav lunge volumen øges den pulmonale modstand. Modstanden i 

lungekredsløbet er faktisk mindst ved FRC/ lige efter en almindelig udånding. 

• Høj lungevolumen. (figuren øverst) Ved en høj lungevolumen, fx ved TLC vil 

brystkassen være meget udvidet og Ppl vil derfor være mere negativt end normalt. Dette 

negative tryk udvidere de ekstra-alveolære kar og alveolen. 

Men idet alveolen udvidens vil de kar som ligger lige op af 

klemmes sammen og modstanden vil derfor stige. Karrene kan 

sammetrykkes da, de er enormt tynde og der ikke er nogle 

stabilliserende strukturere i karrene, 

• Lav lungevolumen. Ved lav lungevolumen, hvilket svarer til 

eksspiration øges trykket i pleurahulen, PPL, hvorved de ekstaalveolære 

kar sammeklemmes og modstanden stiger. 

• Innervation. Selvom det pulmonale kredsløb er rigt innerveret 

af sympaticus har denne ingen eller ringe effekt under normale 

forhold. 

Lav ilttension 

Ved hypoxemi eller alveolær hypoxi kan karrene i det pulmonale 

kredsløb kontraheres aktivt. Det sker når PCO2 stiger og pH 

derved falder. 

• Regional hypoxi. Normalt aflukkes de dele af lungen for 

perfusion, hvor der i forvejen er dårlig perfusion. Idet disse kar 

lukke øges modstanden, men ikke meget. 

• General hypoxi. En mere general forsnævring af alle kar i det det pulmonale kredsløb, 

som øget modstanden markant. Dette sker når det vedvarende er lavt PO2 i lungerne, 

som fx i højder eller ved astma. Denne højre modstand kan forsage hypertrofi af højre 

ventrikel på grund af øget arbejde. 

Væske i lungerne. 

I det systemiske kredsløb er væske fluxen bestem af det hydrostatiske tryk og det kolloid 

osmotiske try, samt reflextionskoefficienten og kapilærende permabilitet. I lungerne 

kommer endnu to forhold på banen, nemlig overfalde spændingen inde i alveolerne, som 

30


udvasker CO2, som figuren også viser. pH stiger, da CO2 som beskrevet ovenfor undergår 

en reaktion hvor der dannes HCO3 - og H + . Denne stigning i blodet pH, registreres af de 

centrale og perifære kemoreceptorer, som vil forsøge at nedsætte ventilationen for at 

oprethold normal pH. Dette modvirker altså derfor hyperventilationen, som derfor kun 

stiger lidt i starten. 

Den forsatte øgning af ventilation af de næste timer skyldes 

flere ting: 

• Kemoreceptorenes sensitivitet for PO2 i blodet stiger. Det 

betyder at fyrringsfrekvensen fra receptoren vil stige, selvom 

PO2 er den samme. 

• En anden ting som også påvirker kemoreceptorene er at, 

HCO3 - transporteres ud af hjernevæsken, hvorved de 

centrale kemoreceptorer ikke længere fyrer så meget, idet 

pH normaliseres. 

• Nyrerne medvirker til at normalisere pH igen, hvorved den 

antagonistiske effekt som stigende pH eller havde på 

hyperventilation reduceres. 

De 3 ovenstående forhold er alle med til at øge hyperventilationen yderligere og kaldes 

ventilatorisk akklimatisering. Men der er også andre forhold som ændres ved tilvending 

til lav ilt-tension: 

• Øget pulmonal flow. Både det øgede CO og vasadilation, forsaget af lav PO2, giver et 

øget flow og øget diffusionsareal i det pulmonale kredsløb, hvorved der bliver optaget 

mere ilt. 

• Hypoxi stimulere nyrerne til at producere EPO, hvorved blodet ilt-bindings-kapacitet 

øges. 

• Produktion af 2,3-DPG øges også, hvilket gør de rødeblodceller i stand til at frigive mere 

ilt. 

Det er vigtigt at huske, at den øgede ilt-optagelse i lungerne ledsages af en tilsvarende 

øget cardiac output. Uden øget CO ville der ikke være nogen effekt. 

Hyperventilation generalt 

-Se desuden slides fra fys3/resp1 

Hyperventilation defineres som en ventilation, som er 

større end hvad der er nødvendigt for at sikre en 

tilstrækkelig udveksling af gasser i hvile. Idet 

ventilationen øges, men perfusionen er uændret (høj 

Vʼ/Q ratio) vil gas sammesætningen i alveolerne ligne 

atmosfærisk mere og mere, dvs. højere PO2 end 

normalt og lavere PCO2 ned normal. Det normale i alveolerne er en blanding af 

atmosfæriske gas sammensætning og gas sammensætningen i blodet. Den øgede 

gradient gør at blodet optaget mere ilt, men ikke ret meget. Som det ses på figuren 

ændres iltmætningen kun meget lidt ved ændring i ilttensionen. 

Samtidig med at blodet binder mere ilt frigives 

også mere CO2, hvilket skyldes to ting: 

32


1)alveoleluften, hvis sammensætninger er som atmosfærisk (PCO2 = 0%) øger gradienten 

og 2) Haldane effekten, som er beskrevet ovenfor og vist på figuren indtræder. Det øges 

PO2 får CO2 til at dissiocere fra carbamino 

(HUSK ved hyperventilation optages mere ilt, men det bruges ikke hvilket medfører en 

genrelt stigning i ilt-tension i hele kroppen) 

Denne stigning i PO2 og fald i PCO2 medfører respiratorisk alkalose af blodet (øget pH) De 

perifærer kemoreceptorer, som findes i glomus caroticum, der findes ved a. carotis communisʼ 

bifurkatur og i glomus aortacum ved aorta ascendens, registrer både det lave PO2 og høje PCO2 og 

deraf afledte pH stigning. De centrale kemoreceptorer registrere kun pH ændringen, idet kun CO2 

kan passere blod-hjerne-barrieren. Disse vil da forsøge at stoppe hyperventilationen for at 

normalisere pH. Hvis hyperventilationen ikke stoppes vil vasokonstriktion af aterioler i hjernen 

hvilket vil fører til at man besvimer. 

Redegøre for det perifere kredsløbs funktion, herunder kapillærer og lymfekar 

-Rhoases & Bell - kapitel 15 (og muligvis 14?) 

Mikrocirkulation 

Mikrocirkulation er den del af kredsløbet hvor udveksling af næring, affaldstof, vand og 

hormoner mm. sker. Reguleringen af mikrocirkulationen har stor betydning for den totale 

vaskulære modstand og der er derfor en konflikt mellem at opretholde modstanden, 

således blodtrykket ikke falder og at få blod nok ud til organerne. Kompromiset er at 

vedholde høj modstand, så blodtrykket er normalt og derved reducere blodflow i 

organerne. Organerne klare dette ved at udtrække ekstra ilt fra blodet. 

Mikrocirkulationen starter ved de mindste arterier og slutter ved venolerne. Den modstand, 

som findes i mikrocirkulationen dannes ikke af kapilærene, selvom disse har den mindste 

radius, men i de små arterier og arterioler. Karvæggen i disse indeholder, som beskrevet 

under histologien, glat muskulatur, som kan kontraheres og derved danne modstand. 

Under normale omstændigheder arbejder disse muskelceller ved en tonus omkring 50%. 

Hvis disse afslappes ville karrene udvides 60-100%. 

Sam sagt er det i mikrocirkulationen udvekslingen af stoffer mellem blod og væv finder 

sted. Fedt-opløselige stoffer passer uden problemer igennem kapilærenes endothelceller 

og ud i vævet. Vand, glukose, aminosyrer og andre vandopløselige molekyler derimod må 

passer gennem porer mellem endothelcellerne, hvor i der findes et fint fibernet, som søger 

for at proteiner og andre uønskede stoffer ikke forlader blodbanen. Disse kan desuden 

transporteres gennem endothelcellernes cytoplasma via pinocytose. 

Lymfesystemet 

Den væske som filtreres fra kapilærene opsamles alt 

samme i lymfesystemet, hvorfra det fører tilbage til 

blodbanen gennem v. brachiocephalica. Lymfen 

indeholder bl.a. mange plasmaproteiner, som er 

vigtige for det colloid osmotiske tryk i blodet. Hvis 

lymfen ikke bliver opsamlet kan der opstå ødem i 

væv eller væske i lungerne. 

33


Væske “trækkes” ind i lymfesystemet på grund af det lidt lavere tryk ind i lymfekarene og 

først når væsker er i karrene kaldes det for lymfe. Lymfekarnene er udstyret med 

envejsventiler ligesom venerne i benene. Dette er med til at sikre at lymfen kun bevæges 

en vej. Lymfen bevæges, idet et segment kontraheres, hvorved trykket i segmenter lige 

overstiger trykket i segmentet længere fremme og lymfen skubbes afsted. Denne proces 

gentages. 

Absorption og filtration - Starling-Landis ligning 

Det hydrostatiske tryk som driver blodet gennem mikrocirkulationen medvirker til filtration 

af væske fra blodet, idet det hydrostatiske tryk ind i karrene normalt er omkring Pcap = 30 

mmHg, mens det i interstitset er omkring PInt = 0 til tider en smule negativ. Til at modvirke 

denne filtrerene kræft er det colloid osmotiske tryk, som skyldes forskellen i protein koncentration 

mellem blodet og interstitset. Især proteinet serum albumin i blodet medvirker til det colloid 

osmotiske tryk, som er på omkring πcap = 22 mmHg, hvor det i interstitset er ca πint = 2 mmHg. De 

to kræfter er ikke afbalanceret og der er en vedvarende filtration fra kapilærene, som opsamles af 

lymfesystemet. Til bestemmelse af hvilken vej kræfterne virker bruges Starling-Landis ligning: 

F = KFC · [(Pcap - Pint) - σ(πcap - πint)] 

F = Staling force [ml / min · 100 g væv] 

KFC = den kapilære filtrationskapacitet [ml/ min · mmHg · 100g væv 

er en sammesætning af den hydrauliske konduktivitet for vand og karrets overflade. Denne 

ændres naturligvis hvis permabiliteten eller arealet ændres (ved fx kapilære rekrutering) 

σ = reflekstionskoefficenten 

beskriver karvæggen permabilitet for proteiner. 1 = ingen permabilitet, 0= alt kommer 

gennem 

P = hydrostatisk tryk [mmHg] = cap: 30, int: 0 

π = colloid osmotisk tryk [mmHg] = cap: 25, int: 2-5 

Trykket i kapilærene kan ændre på flere måder: 

- Ved at ændre modstanden i de prækapilære kar, modstandekarene (ateriolerne) 

- Ved at øge trykket i venolerne, hvilket kan forsages fx at opstasning af blod på venesiden ved en 

hjertefejl 

- Ved at øge det hydrostatiske tryk i ateriolerne 

Alle disse kan øge trykket i kapilærene og derved favorisere filtration af væske. Hvis denne væske 

ikke opsamles af lymfen, enten fordi lymfesystmet er fjerne eller ikke kan følge med, vil der opstå 

ødem. Ændring i det colloid osmotiske tryk kan også lede til ødem. Hvis fx der ikke produceres nok 

protein, som lede ud i blodet eller lymfen(som indeholder blodproteiner) ikke fjernes, hvor ved det 

colloid osmotiske tryk i interstitstet stiger, vil der også opstå ødem. På figuren ses flere eksempler 

på hvad der kan ændre flitrationen og forsage ødem. Grunden til at ødem er skadeligt at bl.a. at 

den øgede mængde væske i interstitset øger diffusionsafstanden fra kapilærene til cellerne. 

Regulering af mikrocirkulationen 

Alle kar er innerveret af sympaticus, som til hver en tid kan “overrule” de lokale 

reguleringmekanismer, som er beskrevet neden for. Sympaticus kommuniker med 

modstandkar og venesystemet ved frigivelse af noradrenalin, hvorved karrene 

kontraheres. 

Lokale: 

34


Myogenisk regulering - Ca + stræk-kanaler 

Glatte muskelceller i vaskulaturen er i stand til hurtigt at kontraheres når du bliver strukket 

og modstand i stand til at “aktivt” slappe af når de passiv bliver forkortet, fx hvis de bliver 

trykket samme af ved aktivitet i omkringliggende muskelvæv. 

I karrenes glatte muskulatur findes Ca + kanaler, som åbnes ved stræk hvor ved Ca + kan 

bevæges ned af gradienten og ind i cellen, hvor de resulter i kontraktion af den glatte 

muskulatur, hvorved karret kontraheres. Det betyder modsat også, at ved at lukke disse 

kanaler vil den glatte vaskulatur afslappes. 

Myogenisk regulering er vigtig fx ved øget tryk i venolerne, som forsager øget tryk i 

kapilærne, hvor ved filtrationen øges og kan give ødem. Det øgede tryk forplantes videre til 

ateriolerne, som via myogeniske regulering sammentrækkes og derved øger modstanden, 

hvilket mindsker trykket i kapilærene. 

Myogenisk regulering er også en del af autoregulering 

Aktiv hypermi - øget metabolisme = øget blodflow 

I alle organer er øget metabolisme sammenhængende med en øget blodflow gennem 

organet og øget iltoptagelse. Det øges blodflow opnås ved dilation af blod kar, deraf lavere 

modstand og øget flow. Den lokale kardilationen i mikrocirkulationen skyldes ændring i 

koncentrationen af forskellige metaboliske faktorer, alle er kardilaterende. Øget CO2 og H + , 

som får vaskulaturen til at afslappes. Øget metabolisme øger ilt forbruget og ilt lagres kun i 

ringe mænger i vævet. Den faldende ilt-koncentration i vævet, får vaskulaturen til at 

afslappes, da der ikke kan dannes ATP. Den sidste og mest effektive vasodilator er 

adenosin, som også dannes ved øget metabolisme. 

Kemisk regulering - NO 

Arterier, arterioler, kapilære og veonoler kan alle frigive edothelium-derived relaxing 

factor(EDRF) fra deres endothelceller. EDRF er faktisk NO (lattergas), som bliver 

syntetiseret af NOS (nitrogenoxid syntase) i endothelet. NOS aktiveres af bl.a ATP, ADP, 

acetylcholin. NO får vaskulaturen til at afslappes ved at aktivere guanylate cyclase(GC) i 

de glatte muskelceller. GC omdanner GTP til cyclisk GMP, som får muskelcellerne til at 

lukke for Ca + kanalerne, hvorved muskelkontraktion hæmmes. 

En anden mekaniske, som også øger NO frigivelse fra endothelcellerne flow-mediated 

vasadilation. Når blodet bevæger sig forbi endothelcellerne med øget fart øges friktionen 

og dermed shear stress. Dette åbner Na + kanaler, hvorved cellen depolariseres og der 

strømmer Ca + ioner ind i endothelcellerne (og IKKE den glatte muskulatur), som øger NOS 

turnover. 

Uden EDRF og NO ville vaskulær modstand stige med 75% 

Endothelin som også er et endothelfrigivet stof er kroppens mest potente vasakonstriktor. 

De tre ovenstående mekanismer er alle en del af den autoregulering, som finder sted i 

mange organer og gør dem i stand til lokalt at regulere deres blodflow. 


Definere hypoxi og angive simple, kliniske eksempler herpå. 

Hypoxi defineres som mangel på ilt i vævet. Ofte kan dette ses ved cyanose. 

35


Hypoxi kan skyldes CO-forgiftning, blodprop eller et lavt PO2, som fx ved ophold i højder 

over 4000 m. 

Angive eksempler på lungesyge kirurgiske patienter og på variable, som kan 

anvendes til vurdering af sådanne. 

Redegøre for blodets sammensætning og det hæmostatiske system 

Blodets sammensætning 

Blod består af plasma, plasmaproteiner og formede elementer. Når vi taler om hæmostase 

er det hovedsagligt de formede elementer, der er vigtige. Antal og lignende kan findes i 

documenta. 

Normal koncentrationer af blodceller: 

• Erythrocytter: 

• Mænd: ca.5 x 10 12 pr. liter 

• Kvinder: ca. 4 x 10 12 pr. liter 

• Leukocytter: ca. 10 x 10 9 pr. liter 

• Thrombocytter: ca. 250 x 10 9 pr. liter 

Det hæmostatiske system 

Ved skade på vævet adhædere thrombocytter/blodplader sig til det beskadede væv. Dette 

sker ved at blodpladerne aktiveres, hvorved en receptor sættes på blodpladernes 

overflade. Disse receptore binder sig til Von Willebrand faktor ved ødelagt væv. 

Herefter sker en aggregering af blodpladerne. Fibrinogen fungere som en binder mellem 

blodplader. Nu hvor blodpladerne og fibrinogen har dannet et matrix påbegyndes 

koaguleringen 

Selve det hæmostatiske system består af proenzymer, som betegnes med romer tal (fx: 

XII), som alle aktiveres, ofte hved hjælp af co-faktore. Den aktiverede form betegnes fx: 

XIIa 

Systemet kan opdeles i tre, hvis sammenhæng ses på billedet 

36


Regulering af det hæmostatiske system. 

Der findes flere inhiberende stoffer, som virker anti-koagulerende ved at hæmme 

dannelsen af trombin. Hvis ikke disse stoffer fandes ville koaguleringen forsætte selv efter 

sårheling. 

Anti-trombin: Binder og inhiber Xa og trombin, hvorved Fibrin dannelse stoppes. Heparin 

mangedobler ATʼs effekt. 

Protein C: kløver Va og VIIIa. Ved at fjerne Va nedsættes Xa hastighed med 10 8 , hvilket får 

blodet til at størkne meget langsommere. 

Protein S: er co-faktor som aktivere Protein C 

Flere af koagulations faktorene er K-vitamin afhængige. Derfor kan K-vitamin mangel eller 

behandling med K-antagonist virke anti-koagulerende. 

For hæmostase sygedomme se cases. FV Leiden, Hæmofili, mangle på Protein C/S eller 

von Willebrand. 

FV Leiden. En mutation i FV forsager, at protein C ikke kan kløve V. Konsekvensen heraf 

er at Xa arebejder med 10 8 hastighed selv om der ikke er brugt for det. Derfor koagulere 

blodet hurtigere og selv om der ikke er brug for det. Dette kan give anledning til, især, 

venetromboser. 

Hæmofili (bløder) er mangel på faktor mangel på VIII eller IX. Almindelig hæmofili V9 kan 

ikke aktiver V10 da, V8 er co-faktor. I ledhulerne mangler vævs-faktor (TF - tissue faktor) 

38


TF vil stimulere koaglering andre steder i kroppen, men som sagt findes TF ikke i 

ledhulerne. Nedarvejs kønsbunden recessiv. 

Mangel på protein C/S vil have samme symptomer som FV Leiden. 

Mangel på Von Willebrand faktor. Trombocytterne kan ikke sætte sig i såråbningen, da der 

receptoreren ikke kan binde sig til vWF. Derfor standses blødning ikke og patienten vil ofte 

dø af blødningen. Da binden af blodplader er essentiel for koagulation kan ingen af de 

andre processer, heller ikke det overfladeassocierede system, startes. 

Redegøre for reguleringen af hjertets pumpefunktion og af arterielt blodtryk. 


Regulering af hjertet 

Hjertet er innerveret af både sympaticus og 

parasympaticus (n. Vagus), som begge 

udsender toniske signaler til hjertet. 

Regulering af hjertet sker ved reciprok 

aktivitet af de to; hvis sympaticus aktivitet 

stiger, så falder parasympaticus. 

Parasympaticus kan altid “overrule” 

sympaticus. Udover nervøs regulering kan 

hjertet (og andre organer) påvirkes af 

cirkulerende hormoner 

• Parasympaticus. 

• 

• Signalstoffer: acethylcholin 

• Virker på: 

• sinus knuden 

• atrioventrikulær knuden (AV-knuden) 

• andet ledende væv, 

• Resultat: 

• Nedsætning af HR og vævet ledningsevne 

• Sympaticus: 

• Signalstof: Noradrenalin (Binder til ß receptore) 

• Virker på: 

• Sinus knuden 

• AV-knuden 

• Ledende væv 

• Resultat: 

• Hjertet: Øget HR, ledningsevne og kontraktilitet af myocardieceller 

39


• Ved et faldende tryk har baroreceptorer reflexen ingen effekt på hjerne og hjerte 

blodflow, hvilket skyldes at sympaticus har minimal effekt på disse to kredsløb, 

samt et meget effektivt autoregulatorisk respons. 

• Ved et vedvarende forøget tryk kan receptorerne vende sig til dette, hvorved 

fyringfrekvensen falder til det normale selvom trykket er forøget. 

• Lav blodtryk registreret af baroreceptoerne har også indflydelse på nyrernes vand 

og salt optagelse (RAAS, mere om senere), hvilket skyldes sympaticus 

stimulering af nyrerene. 

• Supramedulla kan undertrykke baroreceptor refleksen fx ved sport, hvor der 

er brug for et større CO, hvilket medfører øget tryk på barerecptorene. 

Kemoreceptorer 

I glomus caroticum og glomus aortacum findes kemoreceptorer, som indirekte 

måler blodtrykket via gaskoncentrationer i blodet; PO2, PCO2 og pH. Ændringer i 

disse koncentration fra det normale kan forsage markant stigning i vaskulær 

modstand. 

• Perifære kemoreceptoer; findes som sagt i glomus caroticum og glomus 

aortacum, hvor de måler PO2, PCO2 og pH 

• Centrale kemorecptorer findes på hjernesiden af blod-hjerne-barrieren, hvorfor de 

kun er i stand til at måle pH ændring, idet kun CO2 kan diffundere over barrieren. 

(Henderson-Hasselback ligningen reaktion: CO2 + H2O -> H2CO3 -> H + + HCO - 3 ) 

Hormonel regulering 

Adrenalin og noradrenalin 

Ved aktivering af sympaticus frigives NA direkte fra nerve enderne, men det frigiver 

samtidigt adrenalin og NA fra binyrende til kredsløbet. De to stoffer frigives i forhold 90- 

10% i adrenalins favør. 

• Adrenalin (90%). 

• Ved små mængder cirkulerende adrenalin virker det dilaterende på 

vaskulaturen idet deres affinitet for ß2 receptoer er størst og adrenalin derfor 

bindes til disse (Selvom α1 er i klart flertal). 

• Store mænger adrenalin vil til gengæld forsage kontraktion af vaskulatruren, idet 

den øgede mængde “optager” alle ß1 recepotere og derfor også binder sig til α1, 

hvilket fører til kar kontraktion. 

• I hjertet bindes cirkulerende adrenalin til ß1 receptorer, hvorved frigivelsen af NA fra 

sympaticus øges og der med øges CO. 

• (adrenalins virkning rammes ikke af baro-reflexen idet MAP nedsættes samtidig 

med CO øges) 

• Noradrenalin 

• Cirkulerende NA har størst affinitet for α1 receptorer i kar, hvorved de forsager kar 

kontraktion og derved øget modstand. 

• NA øger i øger ligesom adrenalin CO, men idet NA samtidig øger modstanden i 

karrene resultere det i forhøjet MAP, hvilket aktivere baroreceptor reflexen. Dette 

øger parasympaticus aktiviteten markant, hvorved CO igen nedsættes. Netto 

ændres CO ikke specielt af NA. 

41


Renin-angiotensin-aldosteron systemset (RAAS) 

Ved stort fald i blodtryk (fx stort blodtab) frigives(sympaticus medieret) renin fra nyrerne, 

som starter en reaktion som danner angiotensin I, som i lungerne via ACE omdannes til 

angiotensin II, som forsager frigivelse af aldosteron. Angiotensin II og aldosteron øger 

nyrernes vand og salt optagelse, hvilket er med til at øge blodvolumen og dermed 

blodtrykket. 

Angiotensin II øger NA potens ved øget sensitivitet i vaskulaturen og er desuden selv 

vasokontraherende. 

Resultatet af aktivering af RAAS er altså øget SVR pga. øget NA potens, og angiotensins 

II medieret vasokontraktion. Slagvolumen øges, da den øgede blodvolumen øger hjertets 

preload. Begge dele resultere i normalisering af MAP. 

Cirkulatorisk shock 

Shock opstår på grund af fejlende cardiovaskulær regulering og opdeles i tre gradvist 

værre stadier: 

Kompenseret shock 

• Den mildeste form 

• ikke progresiv 

• Baroreceptoere reagere på lavt 

trytk og øger CO 

• RAAS øger vand og salt 

absorption og øger derved 

blodvolumen og dermed blodtryk 

• Desuden øges absorption i 

kapilærene pga. lavt hydrostatisk 

tryk, som resultat af øget 

madstand(RAAS) og lavt blodtryk. 

• Symptomer: Kold, bleg, høj puls 

og ingen/lille urindannelse. 

42


Løbningen 

Ophobningen af blod i benene mindskes af 

muskelpumpen, som ved hjælp af 

veneklapper og kontraktion af omkring 

liggende muskler øger det venøsetilbageløb 

og derved påvirker CO og MAP i positiv 

retning. Men venepumpen alene er ikke 

nok. 

Faldet i CO og MAP, som i første omgang 

var forsaget af det mindskede tilbageløb 

mindskes kun lidt ved venepumpen. 

Højtryk-baroreceptorer i sins aorta et 

caroticum og lavtryksbaroreceptorer(cardiopulmonale) 

i højre 

atrium og det pulmonale kredsløb reagere 

alle på trykfaldet(MAP), hvilket øger 

sympaticus aktivitet og dermed CO, samt 

vasokonstriktion. Endvidere aktiveres 

RAAS også, selvom denne kun når at få 

ringe betydning. 

Arbejde: 

• Ved arbejde og forventing herom, øges sympaticus, hvorved SV og HR og derved CO 

øges samt vasokonstriktion. 

• Baroreceptorer. Ved arbejde øges CO pga af øget metaboliske behov, men selvom CO 

og MAP stiger vil baroreceptorerne ikke reagere, idet de bliver overrulet af central 

command. 

• Lokale metaboliske faktorer sørger for vasodilation i de aktive muskler, som er 

overkommer den sympaticus medierede kontraktion. 

• Det øgede venøse tilbageløb, som skyldes øget muskelaktivitet i benene er med til at 

øge SV og derved CO 

• Adrenalin frigives fra binyrerne. Adrenalinen påvirker hjertet ved at binde sig til ß1 samt 

øges NAʼs frigivelse til hjertet hvorved CO øges. Desuden virker cirkulerende adrenalin 

vasodilaterende i de aktive muskler ved at binde sig til ß2. (husk af NA binder til alfa som 

er klart flest, men adrenalin har størst affinitet for ß og binder derfor her) 

46



Beskrive den histologiske opbygning af luftveje og lunger 

Regio Respiratoria (54) 

Denne del af næsen har mange superficielle vene plexer, hvis funktion er at opvarme 

indåndet luft. 

Tunica mucosa: 

• Lamina epithalialis: 

• pseudolagdelt 

• Cilier (Svære af se) 

• Bægerceller (Svære at se) 

Findes desuden i: 

- bihulerne 

- Nasopharynx 

- Oropharynx 

• Lamina propria, som binder epitelet fast til knogle(concae nasi) 

• Kollagen bindevæv 

• Muko-serøse kirtler. 

• Begge er svære at se, da de er dårligt bevarede ved prepering. 

Regio olfactoria (55) 

Er det væv, som findes længere inde i næsehulen, på den øverste del af septum nasi og 

concha superius og som indeholder lugtesansen. 

Tunica mucosa: 

• Lamina Epithalialis: 

• pseudolagdelt(højt) 

• Cilier (nemme af se) 

• Basal og luminal findes 

henholdsvis basal- og 

sustentaculumceller, hvis 

kerner er lys 

• Basalceller er en slags 

stamceller, som kan 

uddifferentieres til 

olfaktoriske celler. 

• Midt i ses mørke cellekerne i de olfaktoriske celler.(lugteceller, levetid: ca. 3 uger) 

• Lamina Propria: 

• Bowmanske kirtler - serøse sekret, hvor i lugtene opløses. 

• Fila olfactoria 

47


Trachea (58) 

Forbinder larynx og bifurcaturen og beskrives som 0. generation af bronchie træet. 

Trachea er opbygget af hestesko-formede bruskeringe(hyalin), hvor mellemrummet bagtil 

er lukket af glat muskulatur - m. trachealis. 

(billedet fig. 19-7, s. 554) 

Tunica mucosa 

• Lamina Epithalialis: 

• Pseudolagdelt epithel 

• cilier og bægerceller 

• Lamina propria 

• løst bindevæv 

• Mest elastisk 

• Tela submucosa 

• Findes uden tydelig 

overgang mellem lamina 

propria og brusken 

• elastisk bindevæv 

• Tracheale kirtler - muko - 

serøse. 

På den ydersiden af brusken 

findes Tunica adventitia 

• løst fedtholdigt bindevæv 

• tracheas kar og nerver. 

Lunge (61) 

Bronchie 

Tunica mucosa 

• Pseudolagdelt 

• Lamina propria går uden 

skarp overgang og i tela 

submucosa - begge indeholder 

mest elastisk bindevæv 

Tunica muskularis 

• glat muskulatur, som 

danner en hel ring inden 

for brusken. 

Der findes desuden brusk omkring bronchierne, samt kirtler. “hvor der er brusk, er der 

kirtler”. Og det er faktisk dette som adskiller bronchier fra bronchiolerne. 

48


Bronchiole 

Tunica mucosa 

• Lamina epithaliais 

• Enlaget cylinder epithel 

• Cilier 

• Tund lamina propria 

Tunica muskularis 

• Tykt lag glatte muskelceller 

Udspilet lunge - alveolesepta (60) 

Alveolevæggen består af: 

• bindevæv 

• enlagt cylinder epithel 

• Type I - pneumocytter, som udskiller 

surfaktant udgør 90% af 

epitheletoverfladen. 

• Type II - pneumocytter er 

antalsmæssigt langt flere end 

type end, men meget mindre i 

størrelse 

• Claraceller findes også i 

alveolesepta - udskiller 

surfaktant lignende stof. 

Diffusionsbarrieren 

som udgør membranen hvorover ilten skal transporteres fra alveolerne til blodet i 

kapilærene. 

Består af (fra alveolen til kapilær): 

• Epithel (alveolens, Type I pnemocytter) 

• Basallamina (alveolens) 

• Bindevæv, hvis basalmembranerne ikke er sammesmeltede 

• Basallamina 

• Endothel 

Hele balladen er igennemsnit 2 µm 

49

Modul uge 2

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?