Hele bogens indhold - Liv.dk

Livsstil, sundhed 

og kræft 

Redaktør Per Kim Nielsen 

Forfattere: 

Anja Olsen, Anne Tjønneland, Caroline Winkel, Christina Funch Lassen, 

Christoffer Johansen, Claus Zachariae, Gerda Engholm, Gert Nielsen, Hans H. Storm, 

Iben Holten, Johnni Hansen, Jytte Halkjær, Lone Skov, Mette Marie Espersen, 

Mette Sørensen, Ole Raaschou-Nielsen og Per Kim Nielsen 

Bog.indb 1 01-11-2006 13:30:06

@ Erhvervsskolernes Forlag 2006 

Munkehatten 28 

5220 Odense SØ 

Telefon 63 15 17 00 

www.ef.dk 

ISBN: 87-7881-693-9 

Sats: Erhvervsskolernes Forlag 

Tegner: Birgitte Lerche, Lerche´s Tegnestue 

Redigering: Marie Wiuff Kruse 

Tryk: 

Forfattere: 

1. Indledning: Per Kim Nielsen og Hans H. Storm 

2. Hvordan finder man årsager til kræft?: 

Hans H. Storm og Gerda Engholm 

3. Miljø: Mette Sørensen og Ole Raaschou-Nielsen 

4. Arbejde: Johnni Hansen og 

Christina Funch Lassen 

5. Rygning: Per Kim Nielsen 

6. Kost og alkohol: Anja Olsen og Anne Tjønneland 

7. Fysisk aktivitet: Gert Nielsen 

8. Overvægt og fedme: Jytte Halkjær og Anja Olsen 

9. Sol: Claus Zachariae og Lone Skov 

10. Screening: Iben Holten, Caroline Winkel og 

Mette Marie Espersen 

11. Psyke og kræft: Christoffer Johansen 

12. Unges livsstil og sundhed: Gert Nielsen 

13. Er det muligt at udrydde kræft?: Per Kim Nielsen 

Kræftens Bekæmpelse 

Strandboulevarden 49 

2100 København Ø 

tlf. 35 25 75 41 

www.cancer.dk 

www.liv.dk/biologi 

Materialet er produceret med støtte fra Undervisningsministeriets 

tips- og lottomidler. 

Alle rettigheder forbeholdes. 

Indhold 

Forord ............................................................................................................................................. 5 

1. Indledning .................................................................................................................................. x 

2. Hvordan finder man årsager til kræft? ......................................................................................... xx 

3. Miljø .......................................................................................................................................... xx 

4. Arbejde ...................................................................................................................................... xx 

5. Rygning ...................................................................................................................................... xx 

6. Kost og alkohol .......................................................................................................................... xx 

7. Fysisk aktivitet ............................................................................................................................ xx 

8. Overvægt og fedme .................................................................................................................... xx 

9. Sol .............................................................................................................................................. xx 

10. Screening ................................................................................................................................. xx 

11. Psyke og kræft ......................................................................................................................... xx 

12. Unges livsstil og sundhed ......................................................................................................... xx 

13. Er det muligt at udrydde kræft? .................................................................................................. xx 

Bog.indb 2-3 01-11-2006 13:30:26 

Indhold 

3

Forord 

Før forskningen forsvinder 

Denne bog er målrettet undervisning på de gymnasiale 

uddannelser inden for de naturvidenskablige fag, men især 

biologi undervisning på højt niveau. Den vil også kunne 

bruges på andre uddannelser, der beskæftiger sig med studiet 

af sammenhængen mellem livsstil, sundhed og kræft. 

Bogen henvender sig samtidig til privatpersoner, der ønsker 

viden om, hvordan vores omgivelser og levemåde påvirker 

udviklingen af kræft. 

Bogen giver et overblik over de miljø- og livsstilsfaktorer, 

der har indflydelse på udviklingen af kræft. Den forholder 

sig dog ikke til arvemæssige og biologiske forhold, da disse 

er beskrevet i den tidligere udgivelse Bogen om kræft, ISBN: 

87-7881-274-7, 2001. De to bøger kan således med fordel 

læses i forlængelse af hinanden, hvis man ønsker et bredere 

indblik i de forskellige årsager til udvikling af kræft. 

Kapitlerne i denne bog er forfattet af fagfolk inden for de 

enkelte vidensområder. Det er således muligt at læse kapitlerne 

særskilt, afhængigt af det specifikke fagområde, man 

arbejder med. 

Der følger en lærervejledning med bogen, som beskriver, 

hvordan de enkelte kapitler kan bruges, hvor man finder 

yderligere relevant litteratur, samt hvordan det øvrige materiale, 

som er med i vejledningen, kan bruges i undervisningssammenhænge. 

Med denne bog håber vi at give læseren en forståelse af kræft 

set i lyset af de miljøforhold og livsstilsformer, som præger 

vores dagligdag. Vi ønsker at vise, hvordan ændringer i vores 

omgivelser og i måden, som vi lever på, kan forbedre vores 

helbred og nedsætte risikoen for udviklingen af kræft. 

Bog.indb 4-5 01-11-2006 13:30:26 

God læselyst. 

Forfatterne 

August 2006 

Forord 

5

Bog.indb 6 01-11-2006 13:30:27

1 – Indledning 

Cand.mag. Per Kim Nielsen 

Projektchef Børn, Unge & Rygning 

Afdeling for Forebyggelse og Dokumentation 


Sundhed og livsstil 

Kræft er ikke én, men mange forskellige sygdomme og kræftsygdomme 

opstår som følge af mange forskellige faktorer. 

Fælles for kræftsygdommene er den uhæmmede cellevækst. 

Cellerne, der bliver til kræft, har gennemgået et antal ændringer 

(mutationer) i arvematerialet, som gør, at de vokser 

uhæm met i det ellers meget ordnede og styrede system, som 

kroppens celler befinder sig i. 

Ofte skal flere faktorer være til stede på en gang, før kræft 

opstår. Faktorerne kan være fysiske og kemiske påvirkninger, 

f.eks. UV-stråling ved solbadning, tobak og kemikalier i 

arbejdsmiljøet. Mutationer i arvematerialet kan både opstå 

på grund af sådanne faktorer eller ved naturlige mutationer 

ved celledelingen. Det enkelte individs arvemateriale er 

mere eller mindre modtageligt for mutationer, og man kan 

således arve egenskaber fra ens forældre, som gør, at risikoen 

for at få kræft er større, end den ellers ville have været. 

Kræftforekomst afhænger i høj grad af de mange forskellige 

påvirkninger, kroppen bliver udsat for igennem livet. 

Ryger man? Er man fysisk aktiv? Får man sund kost? Fører 

man med andre ord et sundt og godt liv? 

Hvad er et sundt og godt liv? 

Når en sygdom opstår, kan det være af forskellige årsager. 

Sygdommen kan være overført direkte via f.eks. bakterier 

og virus, eller den kan være genetisk arvelig. Ofte opstår 

sygdomme dog på grund af de ydre påvirkninger, som 

kroppen bliver udsat for. 

Vi ønsker alle et godt liv, men definitionen på et godt 

liv er meget forskellig fra menneske til menneske. Er det et 

aktivt liv? Et liv med mange udfordringer? At holde sig til 

bestemte religiøse regler? Eller være god til sport? Det er 

lettere at definere, hvilke handlinger der er sunde for os 

end at definere "det gode liv". Hvad vi spiser, hvor meget 

vi bevæger os, hvad og hvor meget vi drikker, hvordan vi 

bor, og hvad vi arbejder med. Alle disse ting har betydning 

for vores sundhed. Er det at have et godt liv ensbetydende 

med, at man har et sundt liv? 

”Det sunde liv” (både fysisk og psykisk), som gerne skulle 

føre til færre sygdomme, er vi i nogen grad selv herre over. 

Vi kan ændre på vores livsstil eller forsøge at gøre noget 

ved de levevilkår, som har betydning for vores liv. Der er dog 

Overlæge, cand.med. Hans H. Storm 

Afdelingschef 



nogle biologiske forudsætninger, vi ikke kan komme uden 

om. Det gælder f.eks. arv og køn. Vores arvemateriale har 

således indflydelse på, hvordan vores liv vil blive, idet det 

f.eks. har betydning for, hvor modtagelig kroppen er overfor 

påvirkninger, som kan føre til kræft. Samtidig kan man selv 

ændre på de muligheder, som arvematerialet har givet en 

igennem de ting, man foretager sig. Hvis man f.eks. ikke har 

de rette genetiske anlæg, er det svært at blive verdensmester 

i 100 meter løb. 

Lokalt: 

Bolig 

Familie 

Økonomi 

Uddannelse 

Arbejde 

Færdigheder 

Viden 

Levevilkår: 

Samfund 

Lovgivning 

Kultur/region 

Miljø 

Forurening 

Trafik 

Biologiske forudsætninger: 

Arv, køn, alder 

Livstil: 

Holdninger 

Netværk 

Fritidsaktiviteter 

Rygning 

Kost 

Alkohol 

Sol 

Stress 

Figur 1.1. Model til at illustrere, hvordan levevilkår, livsstil og ens biologi 

har betydning for, hvor sundt ens liv bliver. 

De muligheder og rammer, som det omgivende miljø giver 

os, samt de ting, vi foretager os, kan påvirke vores sundhed. 

Vores sundhed afhænger af vores levevilkår. Levevilkårene er 

de forhold, vi lever under, og har at gøre med f.eks. familiesituation, 

bolig, uddannelse, erhverv, beskæftigelse, indkomst, 


Bog.indb 7 01-11-2006 13:30:27 

7

miljøfaktorer og trafik. Disse forhold har vi i større eller mindre 

grad indflydelse på og mulighed for at ændre. Det er også 

forhold, der ofte kan reguleres af samfundet, f.eks. igennem 

lovgivning. I denne bog vil vi bl.a. beskrive, hvordan udviklin- 

Hvad kan du selv gøre? 

Rygning: Lad være med at ryge. Hvis du ryger, så hold 

op. Hvis du ikke kan holde op, så undgå at ryge i selskab 

med ikke-rygere. 

Fedme: Undgå at blive fed. Hold normalvægten. 

Fysisk aktivitet: Vær fysisk aktiv hver dag. 

Frugt og grønt: Spis forskellige slags frugt og grønt hver dag. 

Spis mindst seks portioner frugt og grønt om dagen. Begræns 

dit forbrug af madvarer, som indeholder animalsk fedt. 

Alkohol: Begræns dit forbrug af alkohol. Som mand 

bør du ikke drikke mere end to genstande om dagen. 

Som kvinde bør du ikke drikke mere end en genstand 

om dagen. Det gælder både vin, øl og spiritus. 

Soldyrkning: Undgå overdreven soldyrkning. Det er 

særlig vigtigt at beskytte børn og unge samt mennesker 

med sart hud mod solen. 

Sikkerheds- og helbredsinstruktioner: Følg sikkerheds- 

og helbredsinstruktioner på materialer, som kan være 

kræftfremkaldende. Følg råd fra myndighederne om 

strålingsbeskyttelse. 

Screeningstilbud: Deltag i screeningstilbud. 

Hvad kan samfundet gøre? 

Strengere regler omkring kræftfremkaldende stoffer: 

Indføres strenge regler for at forebygge enhver form for 

omgang med kræftfremkaldende stoffer. 

Screening for livmoderhalskræft: Kvinder bør tilbydes screening 

for livmoderhalskræft fra de er 23 til de er 59 år. 

Screening for brystkræft: Kvinder bør tilbydes screening 

for brystkræft (mammografisceering) fra de er 50 år. 

Screening for tyk- og endetarmskræft: Såvel mænd som 

kvinder bør tilbydes screening for tyk- og endetarmskræft 

fra 50-års alderen. 

Vaccination: Alle bør tilbydes vaccination for leversygdommen 

Hepatitis B 

Figur 1.2. Europæiske kræftforskere har udarbejdet ovenstående råd for 

forebyggelse af kræft, kaldet for Det Europæiske Kodeks mod kræft. Følger 

man nogle af disse leveregler nedsætter man risikoen for kræft, og derved 

kan mange kræfttilfælde undgås. 

8 Livsstil, sundhed og kræft 

gen af kræft bliver påvirket af vores levevilkår, f.eks. igennem 

forureningen i hjemmet, på arbejdspladsen og udendørs. 

Igennem vaner og holdninger skaber og fastholder vi 

en identitet (selvopfattelse). Vores livsstil er således udtryk 

for den måde, hvorpå vi skaber vores identitet igennem 

handlinger. Det kan f.eks. være igennem bestemte fritidsaktiviteter, 

kostvaner, de miljøer, man færdes i, og ved brug af 

nydelsesmidler. Vores livsstil hænger sammen med de valg, 

vi foretager os, og de vaner, vi har. Nogle vaner er sunde 

- andre er usunde. I denne bog vil vi se nærmere på, hvorledes 

livsstilsfaktorerne rygning, kost, alkohol, fysisk aktivitet 

og sol kan have indflydelse på udviklingen af kræft, og hvordan 

man kan forebygge kræft gennem ændring af bestemte 

livsstilsfaktorer. 

Levevilkår og livsstil er to størrelser, der påvirker hinanden. 

Levevilkårene både fastholder og udvikler livsstilen, 

som igen virker tilbage på levevilkårene. Levevilkårene kan 

f.eks. påvirkes, hvis man mister sit job på grund af alkoholmisbrug. 

Ligeledes er tobaksrygning en livsstilsfaktor, der 

kan have betydning for vores sundhed og dermed for vores 

levevilkår. 

Ser man på hele den danske befolkning, har livsstil og 

levevilkår betydning for vores livskvalitet og levetid. Nogle 

af livsstils- og levevilkårsfaktorerne har betydning for, hvor 

mange kræfttilfælde, der opstår i en befolkning. Disse kan 

reguleres af samfundet eller det enkelte individ, således at 

middellevetiden vil stige, hvis vi lever sundere. Det betyder 

til gengæld, at risikoen for at få kræft dermed også vil 

stige, idet risikoen for udvikling af kræft stiger med alderen. 

Samtidig vil ændringerne i livsstil og levevilkår dog sikre os 

mod kræft. Vi vil således leve længere og bedre, men opleve 

et stigende antal kræfttilfælde. Den vigtigste opgave må således 

være at finde ud af, hvordan vi påvirker og måske helt 

fjerner faktorer, der kan medføre kræft. 

Forebyggelse kan sættes ind på mange tidspunkter i forhold 

til kræftsygdommene. Forebyggelsesfaserne opdeles derfor i 

primær, sekundær og tertiær. 

Primær forebyggelse går ud på at undgå, at en given 

sygdom opstår. Det kræver, at man ved, hvad der udløser 

sygdommen, således at man kan forhindre dette i at ske. Et 

eksempel på primær forebyggelse er vaccination, som får 

vores immunapparat til at genkende en uønsket bakterie 

eller virus og dermed kan slå den ned, før sygdom udvikles. 

Ofte kender man dog kun til en række sygdomsrisikofaktorer 

og ikke den egentlige årsag til kræften, hvilket gør det svært 

at foretage effektiv sygdomsforebyggelse. 

Ved sekundær forebyggelse prøver man at spore en sygdom 

så tidligt, at den bliver lettere at behandle og forhåbentlig 

helbrede. Det kræver, at den gruppe mennesker, der har 

risiko for at udvikle sygdommen, bliver undersøgt for tidlige 

sygdomstegn, evt. før de selv har mulighed for at opdage dem. 

Samfundet kan i den forbindelse etablere et screeningsprogram 

for en given sygdom eller forstadier til sygdommen og 

på den måde spore den pågældende sygdom. 

Tertiær forebyggelse handler om at forhindre tilbagefald 

af sygdom eller forhindre kroniske tilstande som følge af 

sygdom. Velreguleret sukkersyge og rygeophør efter en blodprop 

i hjertet er eksempler på tertiær forebyggelse. 

Hvornår får man kræft? 

Der skal ske mange forandringer i en celle og dens arvemateriale, 

før den kan udvikle sig til kræft. Om forandringerne 

fører til en svulst og måske senere kræft er ikke sikkert, da 

kroppen normalt vil skille sig af med celler, der udvikler sig 

i en gal retning. Der er derfor generelt meget lille risiko for, 

at der overhovedet opstår kræft og der skal som sagt flere 

påvirkninger til, før det sker. Påvirkningerne kan være arvelige 

faktorer og tilfældige nye ændringer i arvematerialet, 

men ofte er det ydre faktorer, der forårsager celleforandringen 

og udviklingen af kræft. 

Fra celle til svulst 

Når man får diagnosen kræft, er det ikke en enkelt celle, der 

har kræft, men mange tusind celler. Der går ofte mange år 

(ofte 10-15 år) fra den første celle bliver forandret, til svulsten 

kan erkendes. Cellerne danner en eller flere svulster, som 

ikke er klart afgrænsede. Svulsten er hermed vokset ind i 

det omkringliggende væv, og kræftcellerne er brudt igennem 

basalmembranen (figur1.3.). Der skal ske mange ændringer i 

cellernes funktioner for at nå det stadie, som diagnosticeres 

som kræft. Cellerne skal overvinde flere af de naturlige barrierer, 

der normalt holder celler på plads og sørger for, at cellen 

overholder signalerne om ikke at vokse uhæmmet. 

Senere får cellerne unormal form og placering i forhold til 

vævet - det kaldes dysplasi. Kræftsvulsten bliver ved med at 

vokse, og cellerne bliver stadig mere unormale i vækst og udseende. 

Hvis kræftsvulsten endnu ikke er brudt gennem grænserne 

mellem de forskellige væv, bliver det kaldt for cancer in situ. 

Invaderer svulsten det underliggende væv og sender celler 

ind i blod- og lymfekar, er svulsten blevet ondartet - der er 

nu opstået kræft (invasiv cancer). 

Normal epitelcelle 

Muteret celle 

Basal membran 

Hyperplasi 

Dysplasi 

Cellerne, der bliver til kræftsvulsten, er asociale. Normalt vil 

kroppen betragte overflødige celler som uønskede, og cellerne 

vil "begå selvmord" og blive opløst. Hver celle i kroppen 

har sin plads i systemet og udfører en bestemt nødvendig 

funktion, for at hele kroppen kan bestå. Kræftceller bryder 

helt ud af dette sociale netværk og snyder det normale forsvarssystem 

ved at ligne normalcellerne så meget, at de får 

lov til at eksistere. 

Kræft kan opstå i alle celler, men opstår hyppigst i de celler, 

der deler sig ofte - især epithelceller (celler, der vender ud 

mod omgivelserne). Kræften dannes således oftest i de celler, 

der lettest påvirkes af miljøet. Det sker f.eks., når huden 

bliver udsat for UV-stråling, lungevævet bliver påvirket af røg 

og tarmen bliver påvirket af det, som vi spiser. 

Kræft er mange sygdomme. Når lægen skal diagnosticere 

et kræfttilfælde, er det vigtigt at vide, i hvilke typer celler 

og hvilket organ kræften er opstået. Det er afgørende for 

behandlingen. En bestemt type kræft får ofte navn efter det 

organ eller de celler, den opstår i. Det gælder f.eks. lungekræft, 

brystkræft og leukæmi. Sygdommen kan også få 

navn efter den person, der beskrev sygdommen først, f.eks. 

"Hodgkins lymfom". Der findes undertyper af de enkelte 

kræftformer, da nogle organer har flere specifikke funktionsceller. 

Genetisk sygdom 

Kræft skyldes mutationer i dna’et. Mutationerne opstår 

spontant eller skyldes påvirkninger udefra. Ved påvirkninger 

af dna’et kan der opstå fejl i kodernes sammensætning. En 

eller flere af baserne (thymin, cytosin, adenin og guanin) 

i dna-koden bliver fjernet, udskiftet eller flyttet rundt. Når 

dette sker (f.eks. ved stråling eller mutagene stoffer), bliver 

fejlen oftest rettet ved hjælp af cellens reparationsenzymer. 

Dog bliver de af og til rettet forkert, hvilket betyder, at der 

sker en mutation. 

Cancer in situ 

Ny mutation Ny mutation Ny mutation 

Blodkar 

Figur 1.3. Udviklingen af kræft begynder med, at der i nogle normale celler sker mutationer. Det betyder, at cellerne deler sig uden for den naturlige kontrol. 

Cellerne forsætter med at se normale ud men deler sig bare hyppigere, og kontrollen af væksten bliver yderligere forstyrret - det kaldes hyperplasi. 

Kræft 


Bog.indb 8-9 01-11-2006 13:30:27 

9

Mutationerne kommer ofte til udtryk i cellens og kroppens 

funktioner. Mutationen kommer kun til udtryk, hvis den sker 

i et gen (koden for dannelse af et protein), der er i et område 

af dna. Og kun hvis den sker i områder af genet, som er 

centrale for proteinets struktur og funktion. Risikoen for at 

en mutation får en uheldig effekt, som kan være med til at 

danne kræft, er altså meget lille, da mutationer ofte ikke 

kommer til udtryk. Samtidig skal der ske mutationer i flere 

gener, før kræften opstår. 

G T G G T T 

C A C C A A T T T 

A A A 

A 

TTG 

TTG (fejl) TTT (korrekt) 

AAC 

Oversat 

til RNA 

Aminosyre 

Oversat 

AAA 

Aspargin Lysin 

Påvirkning 

Figur 1.4. Når dna bliver påvirket ved f.eks. stråling eller mutagene stoffer, 

opstår der risiko for skader på dna’et - f.eks. kan en base (thymin T) blive 

udskiftet med en anden base (cytosin C). Denne fejl bliver ofte rettet ved 

hjælp af cellens reparationsenzymer. Thymin passer sammen med adenin, 

og guanin med cytosin. Hvis reparationen er forkert, kan det ske, at adenin 

bliver erstattet med guanin. Det fører til, at der bliver indsat en forkert 

aminosyre (aspargin) i stedet for det oprindelige (lysin) i proteinet. Der er 

dermed sket en mutation. 

Normal celle 

Reparationsmekanisme 

Celledelingskontrol 

Tumorsuppressor 


Selvmord 

Spirende 

kræftceller 

Immunforsvaret 

Mutationerne skal åbne for nogle egenskaber og lukke for 

nogle andre i cellen, for at denne kan blive til en kræftcelle. 

Der er en række barrierer i cellen, som sikrer, at cellen ikke 

udvikler sig til en kræftcelle. Disse barrierer kan brydes ved 

mutationer, altså genetiske fejl. 

De otte barrierer 

Generelt kan man sige, at en celle skal over otte barrierer for 

at blive til en kræftcelle. De ændringer, der gør, at cellen kan 

komme over barriererne, skyldes mutationer i arvematerialet 

Der skal derfor flere uheldige mutationer til, før kræften kan 

opstå. De otte barrierer overskrides ikke nødvendigvis i den 

rækkefølge, som er beskrevet nedenfor: 

1. Evnen til at reparere fejl i dna’et går tabt ved mutationer. 

Når dna-skaderne ikke kan rettes, opstår der hurtigt flere 

mutationer, som kan ramme cellens funktioner. 

2. På grund af mutationer bliver cellens vækstsignaler konstant 

aktive. Kræftcellerne deler sig ukontrolleret. 

3. Normalt bliver ukontrolleret celledeling stoppet af proteiner, 

der bremser væksten. Ved mutationer i de gener, der 

styrer dannelsen af disse proteiner, forsvinder bremsen. 

4. Når der opstår mutationer, der ændrer betydeligt på cellens 

funktioner, giver mekanismer i cellen besked om, at cellen 

skal "begå selvmord". Cellen er ikke ønsket mere, da den 

ikke længere passer ind i det væv, den befinder sig i. Ved 

bestemte mutationer sætter cellen sig ud over disse mekanismer. 

Den undgår "selvmord" og deler sig uhæmmet. 

5. Normalt bliver celler gamle og dør efter et antal celledelinger. 

Det skyldes, at enderne af kromosomerne (de 

såkaldte telomere) bliver slidt af, efterhånden som der sker 

celledelinger. Telomere er en gentagelse af et antal små 

Angiogenese 

For korte 

kromosom-ender 

Metastase 

6. mutation 

7. mutation 

Én celle 

5. mutation 

Én celle 

tiltrækker 

undgår slid på 

kromosomer- 

1. mutation 

Én celle mister 

evnen til at 

reportere dnaskade 

2. mutation 

Cellen får 

evnen til at 

skabe sit eget 

vækstsignal, 

men går i stå 

3. mutation 

Bremsen 

(tumorsuppressor) 

forsvinder og 

cellen deler sig 

for en stund 

4. mutation 

Én celle 

undgår 

selvmord og 

deler sig atter 

Én celle 

undgår immunforsvaret 

og 

deler sig atter 

blodåre og 

overlever. 

Cellen deler sig 

atter 

nes ender og 

overlever. 

Cellen deler sig 

atter 

Fuldmodne 

kræftceller 

8. mutation 

Én celle får 

evnen til at 

sprede sig. 

Deler sig og 

bliver til flere. 

Cellerne 

spreder sig til 

andre dele af 

kroppen 

Figur 1.5. De otte barrierer. En normal celle skal ikke bare bryde en enkelt barriere for at blive til en fuldmoden kræftcelle. Den skal bryde mange barrierer 

og det med stor risiko for at dø undervejs. 

dna-sekvenser, som sikrer en intakt transskription under 

dna-replikationen. Telomeret beskytter her mod uheldige 

kombinationer af arvematerialet eller sammensletning 

med andre kromosomer. Når der ikke er nok telomere på 

enden af kromosomerne, bliver cellen gammel og dør. 

Ved mutationerne kan cellen åbne for telomerasen, som 

er en funktion, der sætter telomere på enderne af kromosomerne 

igen. Herved undgår cellen at blive gammel og 

dø, og cellerne kan forsætte med at dele sig. 

6. I kraft af alle de mutationer, der sker i cellen, dannes 

der andre proteiner og gives dermed andre signaler til 

omgivelserne på overfladen af cellen. Dette vil normalt 

kalde på kroppens forsvarssystem (immunsystemet), da 

denne type celler vil virke fremmede for kroppen. Det 

ser dog ud til, at der i en del af kræftcellerne i en svulst 

er mutationer, som gør, at immunsystemet ikke opfatter 

kræftcellerne som fremmede for kroppen. 

7. Når svulsten vokser, kræver det næring og blodtilførsel. Ilt 

vil f.eks. ikke kunne diffundere længere end ca. 200 mm 

ind i vævet. Der skal derfor dannes nye blodårer i svulsten. 

Dette sker ved, at cellerne igennem mutationer begynder 

at danne nogle signalstoffer, som har den egenskab, at de 

"kalder" på blodårerne, således at disse begynder at vokse 

ud fra de eksistrende blodkar og ind i svulsten. 

8. Normalt har cellen sin faste plads i kroppen og forbliver 

der. Når der sker mutationer, kan kræftcellerne løsrive 

sig, flytte sig og blive transporteret rundt i kroppen og på 

den måde sætte sig i nye organer. Der dannes hermed 

metastaser, og kræften spreder sig i kroppen. 

Hvor stort et problem er kræft? 

Kræft er et globalt problem. Verdenssundhedsorganisationen 

(WHO) har beregnet, at der på verdensplan var ti millioner 

nye tilfælde af kræft i 2000 og seks millioner kræftdødsfald. 

I 2020 vil disse tal være fordoblet, og den største stigning 

vil ske i udviklingslande, der har de færreste ressourcer. En 

stigning i den gennemsnitlige levealder er den faktor, der 

har størst betydning for antallet af kræfttilfælde. I Europa har 

WHO’s kræftforskningscenter beregnet, at der i 2004 opstod 

2,9 millioner kræfttilfælde (54 % blandt mænd, 46 % blandt 

kvinder) og 1,7 millioner kræftdødsfald (56 % blandt mænd 

og 44 % blandt kvinder). Antallet af mennesker over 65 år vil 

i 2015 være steget med 22 % i forhold til 2000. Denne stigning 

vil ligge på op mod hele 50 %, når det gælder antallet 

af mennesker over 80 år. Disse tal vil betyde en stor stigning 

i antallet af kræfttilfælde 

Forekomsten af de forskellige kræftformer varierer fra 

verdensdel til verdensdel. For eksempel er bryst-, tyk- og 

endetarmskræft mest udbredt i den vestlige og udviklede del 

af verden. Mavekræft er særlig udbredt i den østlige del af 

verden, og leverkræft findes oftest i Afrika og en del af Asien. 

Denne fordeling af sygdommene har været basis for megen 

forskning, både når det drejer sig om genetiske forhold, 

risikofaktorer og livsstil. Resultaterne fra denne forskning er 

medvirkende til, at vi i dag mener at kunne forebygge over 

1/3 af de opståede kræfttilfælde – og det med et potentiale 

der nærmer sig 80 %. Den epidemiologiske forskning drejer 

sig i dag om at få viden, således at dette potentiale kan 

udnyttes. 

Hvordan ser situationen ud i Danmark? 

Der opstår knap 33.000 nye kræfttilfælde i Danmark om 

året (se figur 1.6.). Her er de ca. 7.000 tilfælde af almindelig 

hudkræft medregnet. Internationalt er der stor forskel 

på, hvordan antallet af hudkræfttilfælde bliver registreret, 

hvilket medfører, at man oftest undlader at medtage denne 

Nye tilfælde Antal dødsfald Lever med kræft 

Alder Mænd Kvinder Mænd Kvinder Mænd Kvinder 

00-14 91 73 22 24 566 458 

15-29 187 220 15 20 1836 1577 

30-44 742 1298 134 200 6401 8145 

45-59 3099 4327 1166 1251 17814 31299 

60-74 6393 5882 2987 2610 30311 44326 

75+ 5109 5381 3436 3577 27774 45260 

Total 15621 17181 7760 7682 84702 131065 

Antal pr. 100.000 

Antal pr. 100.000 

Aldersstandardiseret, WSPstandard Livstidsrisiko % 

357 356 163 132 34.16 33.62 

Aldersstandardiseret, DK2000 standard 

655 583 341 249 

Antal pr. 100.000 

Aldersstandardiseret, European standard 

523 496 254 196 

Figur 1.6. Oversigt over antal tilfælde af samtlige kræftformer registreret i Danmark 2001. (Fra Kræftens Bekæmpelse. www.cancer.dk - Kræft i tal) 


Bog.indb 10-11 01-11-2006 13:30:28 

11

kræftform i sammenligninger. Prognosen er derudover rigtig 

god, idet der kun er tale om ca. 50 dødsfald pga. almindelig 

hudkræft hvert år i Danmark. Dette er endnu en grund til, at 

man undlader at medtage dem i vurderingen af den generelle 

kræftoverlevelse. 

Registrering af kræfttilfælde i Danmark har fundet sted 

siden 1943 ved hjælp af Cancerregisteret. Registeret giver 

således god basis for at følge udviklingen over tid. Ud fra tallene 

i registeret kan man læse, at forekomsten af kræfttilfælde 

har været støt stigende gennem årene. Ved udgangen af 2001 

var der ca. 215.000 mennesker, der levede med en kræftdiagnose. 

Næsten 75.000 af dem havde almindelig hudkræft, 

mens resten var nye tilfælde i behandling, de der var i efterbehandling, 

og de der var helbredt for deres kræftsygdom. 

Skal man sammenligne antallet af kræfttilfælde i forskellige 

lande og områder, skal man sikre sig, at man har det rette sammenligningsgrundlag. 

Det gør man ved at standardisere tallene 

ved hjælp af det, man kalder en standardbefolkning. Her arbejder 

man med et fastlåst antal mænd og kvinder i de enkelte 

aldersgrupper. Oftest standardiserer man til en gennemsnitlig og 

relativt ung aldersfordeling for verdens befolkning (WSP). Det 

yder dog ikke rigtig retfærdighed i en vestlig befolkning som 

den danske, hvor de fleste kræfttilfælde findes blandt ældre, og 

hvor incidensraten (kræftforekomsten per 100.000 mænd eller 

kvinder) synes lavere, end den reelt er. Derfor bruger man ofte en 

europæisk eller en dansk standardbefolkning. Derved får man et 

antal per 100.000 borgere, der er højere og nærmere det reelle 

mål, når man regner forekomsten ud per 100.000 borgere uden 

tanke på at skulle sammenligne den med forekomsten andre 

steder i verden. Standardisering er forudsætningen for at kunne 

tegne en kurve over forekomsten af kræfttilfælde, hvor man sammenligner 

forskellige befolkninger (se figur 2.4. s. 19), eller blot 

forekomsten i samme befolkning over tid (se figur 1.7.). 

600 

500 

400 

300 

200 

100 

Rate 

Forekomsten hos mænd 

Forekomsten hos kvinder 

Dødelighed hos mænd 

Dødelighed hos kvinder 

0 

1971 1976 1981 1986 

År 

1991 1996 2000 

Figur 1.7. Forekomst (incidence) og dødelighed (mortality) i perioden 1971 til 

2000 i Danmark. Tallene dækker alle kræftformer undtaget almindelig hudkræft. 

Tallene er standardiserede, nordisk standard (NORDCAN version 2.1 2005). 


Som det ses, er der en lille men konstant stigning i antallet 

af kræfttilfælde for både mænd og kvinders vedkommende, 

mens dødeligheden er mere konstant. For mænd ses dog 

et svagt fald siden 1990’erne. Afstanden mellem kurven 

for forekomst og kurven for dødelighed vokser med årene. 

Denne udvikling svarer godt til den generelle forbedring, 

der ses i statistikken for overlevelse efter en kræftsygdom i 

Danmark gennem de sidste 20 år. I starten af 1980’erne var 

femårs-overlevelsen 33 % for mænd og 46 % for kvinder – ti 

år senere var den forbedret til hhv. 39 % og 51 %. 

Risikoen for at få en kræftsygdom stiger generelt. Hvor 

prognosen i 1940’erne sagde, at 20-23 % af befolkningen 

ville få kræft inden de blev 75 år gamle, er tallet nu ca. 34 %. 

Nordiske undersøgelser har vist, at den mest betydningsfulde 

årsag til denne stigning skyldes en stigning i den gennemsnitlige 

levealder. 

Vi ved meget om kræftsygdomme. Statistik hjælper os til 

at pege på de kræftsygdomme, der er så hyppige, at man 

bør gøre en særlig indsats i forebyggelse og behandling. 

Kræftsygdomme, der skyldes tobaksrygning eller udsættelse 

for andres røg, er skyld i en meget stor andel af de alt for 

mange kræfttilfælde og dødsfald. Alene en effektiv indsats 

mod tobak ville i 2000 kunne have forebygget over 5.000 

kræfttilfælde i Danmark. Det svarer til størstedelen af lunge- 

og strubekræfttilfælde, næsten halvdelen af kræfttilfældene 

i urinblæren, spiserøret, svælg og mundhulen og en del af 

tilfældene af mavesæk-, bugspytkirtel-, nyre- og livmoderhalskræft. 

Sætter man som privatperson og samfund samtidig 

effektivt ind i forhold til mindre fedme, øget fysisk aktivitet, 

nedsættelse af alkoholforbrug, sund kost, fornuftige solvaner 

samt deltagelse og etablering af screenings- og vaccinationsprogrammer, 

så kan man forebygge langt over 10.000 af de 

30.000 kræfttilfælde, der opstår hvert år i Danmark. 

Forebyggelse tager tid, og effekten slår først igennem 

efter mange år. Hvis vi kvittede cigaretterne helt og aldeles 

i dag, vil der gå op til 30 år, før effekten ville slå helt igennem. 

Hvis vi ændrede kost- og motionsvaner nu, vil der gå 

mellem 10 og 50 år, før effekten på hyppigheden af kræftsygdomme 

ville vise sig. Og hvis alle blev vaccineret mod 

de virusbetingede kræftformer, vil det tage op til 40 år, før 

man ville kunne måle, om de kræftsygdomme, man regner 

med at forebygge, også blev forebygget. Der skal derfor samtidig 

med forebyggelse arbejdes på bedre og mere effektive 

behandlingsformer. Mulighederne for at stille kræftdiagnoser 

tidligere skal også forbedres, således at en effektiv behandling 

kan sættes i værk, før det er for sent. 

I dag kan man tale om en bred sammenhængende forskningsindsats. 

Således arbejder man på flere niveauer, lige 

fra forståelse af processer i celler til udvikling og afprøvning 

af medicin og forebyggelsesmetoder. Mulighederne for at 

producere målrettet medicin og mere effektiv behandling er 

i eksplosiv udvikling. Udviklingen knytter sig bl.a. til bedre 

operative teknikker, bedre strålebehandling og nye medicinske 

behandlinger, og resultaterne ses allerede i dag i form 

af forbedrede overlevelsesmuligheder. Forskningen er oftest 

medvirkende til en positiv udvikling, men den kan også føre 

til fejlslutninger. En af de bedst kendte forskningsmæssige 

fejlslutninger er antagelse om A-vitaminets (betacarotens) 

mulige forebyggelseseffekt på lungekræft. Da man gav vitaminet 

til storrygere, viste det sig, at man øgede deres risiko 

for at dø af lungekræft. Eksemplet viser, at enkle anvisninger 

på basis af forskningsresultater i mindre grupper ikke altid 

kan overføres til hele befolkningen. I værste fald kan det 

tværtimod få store negative konsekvenser for folkesundheden. 

På trods af den megen forskning er der stadig langt igen. 

En udvikling mod færre kræfttilfælde kræver, at man med 

omtanke bruger den viden, som forskningen bidrager med, til 

ændring i livsstil og til primær forebyggelse, hvor det kan få 

reel betydning for folkesundheden. Det er således afgørende, 

at man bliver bedre til at identificere risikogrupper og sætte 

aktivt ind, før kræftsygdommene opstår og udvikler sig. 


Bog.indb 12-13 01-11-2006 13:30:29 

13

Bog.indb 14 01-11-2006 13:30:30

2 – Hvordan finder man årsager til kræft? 

Overlæge, Cand.med. Hans H. Storm, 

Afdelingschef, 



Det er først og fremmest den epidemiologiske kræftforskning, 

der har givet os viden om risikofaktorer og årsagssammenhænge, 

der fører til kræft. Begrebet epidemiologi dækker 

over kvantitative beskrivelser og analyser af helbredsforhold 

i grupper eller populationer. Det kan være generelle populationer, 

f.eks. alle personer i et land, eller specielle grupper, 

som f.eks. alle personer, der har fået diagnosticeret en 

bestemt sygdom. Ved hjælp af epidemiologisk forskning kan 

man undersøge fordelingen (i tid, sted og grupper af berørte 

personer) af faktorer (fysiske, biologiske, sociale, kulturelle 

og adfærdsskabende), der har betydning for sundhed. 

Historien 

Epidemiologien er ikke en ny videnskab. Allerede i 1556 

observerede og beskrev Georgius Agricola en særlig sygdom, 

Mala Metallorum, blandt minearbejderne i St. Joachims Thal i 

bjergkæden Karpaterne i Tyskland. Han beskrev, hvordan støvet 

i minerne førte til, at minearbejdernes lunger blev ædt op, 

og at mange døde alt for tidligt. Flere kvinder i området var 

blevet enker og gift igen - helt op til syv gange. De sygdomme, 

han beskrev, ville i dag være blevet kategoriseret som stenlunger, 

tuberkulose eller lungekræft. I flere af de tyske miner 

har der senere vist sig at være høje forekomster af radium og 

radon. Begge er radioaktive materialer, som vi i dag ved kan 

være en årsag til lungekræft, og hvor risikoen for lungekræft 

øges betydeligt, hvis man også ryger. 

Et andet historisk eksempel er Percival Potts observation og 

intervention blandt skorstensfejerdrenge i England i 1775. Han 

undrede sig over en meget høj forekomst af kræft i pungen 

(scrotum) hos disse drenge. Han mente at sygdommen hang 

sammen med dårlig personlig hygiejne samt den sod, drengene 

blev udsat for, når de næsten nøgne kravlede gennem skorstene 

og fejede. Da der blev indført beskyttelsestøj, der forhindrede 

soden i at nå huden på pungen, forsvandt sygdommen i denne 

erhvervsgruppe. Havde man dengang haft en bedre kommunikation 

mellem læger i forskellige lande, ville man nok tidligere 

have undret sig over, at sygdommen f.eks. ikke var fremherskende 

blandt danske skorstensfejerdrenge. Her havde man meget 

tidligt indført beskyttende tøj og højere hygiejniske standarder. 

Dette er eksempler fra den spæde begyndelse af den 

erhvervsrelaterede epidemiologi og arbejdsmedicin. 

Seniorstatistiker, Cand.stat. Gerda Engholm, 

Dokumentationsleder 



Bernadini Ramazzini (1700) regnes som faderen hertil 

og hans anbefalinger om god hygiejne, ventilation, gode 

arbejdsstillinger og beskyttende klæder gælder stadig i dag. 

På Ramazzinis tid blev de første observationer af tobakkens 

kræftfremkaldende egenskaber ligeledes beskrevet. 

Sundhedsskaderne må dog have været kendt før, idet Kong 

Christian den 4. allerede i 1632 beordrede forbud mod 

tobak i Norge, “på grund af den store skade tobak volder”. 

(Nielsen et al, 2000). 

Grundprincippet i den epidemiologiske forskning er 

observation og udledning af årsager eller mulige årsager fra 

observationen. I Percival Potts tilfælde blev observationen 

fulgt af en intervention, hvor den mulige årsag blev elimineret 

med det resultat, at sygdommen forsvandt. 

Den epidemiologiske årsagsforskning er i dag udviklet 

betydeligt og er blevet langt mere præcis med hensyn til 

både mål og midler. Målet er dog stadig grundlæggende det 

samme: At identificere risikofaktorer, så man tidligt kan sætte 

ind med effektiv forebyggelse. Der er i dag stadig stor nytte 

af den klassiske deskriptive (beskrivende) epidemiologi, specielt 

når den er koblet med den analytiske (årsagssøgende) 

epidemiologi. Man bruger en multidisciplinær tilgang med 

samarbejde mellem læger, andre sundhedsprofessionelle, 

sta tistikere, laboratorieforskere, økonomer, sociologer, folkesundhedseksperter 

mv. Alle disse faggrupper kan således 

ud danne sig til epidemiologer. 

Kræftepidemiologi i Norden 

Den kræftepidemiologiske forskning har specielt gode vilkår 

i Danmark og i de øvrige nordiske lande på grund af vores 

registre. I Danmark har vi en lang tradition herfor takket være 

Cancerregisteret, der blev etableret i 1942 som det første 

nationale cancerregister i verden. Dødsårsagsregisteret blev 

oprettet i samme periode, så der har været gode muligheder 

for observation og forskning baseret alene på information 

fra registre. Senere er der blevet etableret et lands dækkende 

register over indlæggelser og ambulante behandlinger på 

sygehuse (Landspatientregisteret), et landsdækkende register 

over vævsprøver (Patologiregisteret) og en lang række 

specielle registre for de enkelte kræftsygdomme, f.eks. brystkræft, 

lungekræft og tyk- og endetarmskræft. Disse sidste 


Bog.indb 15 01-11-2006 13:30:30 

15

egistre indeholder flere detaljer om behandling og resultat af 

behandling end Cancerregisteret. De øvrige nordiske lande 

har cancerregistre, der har eksisteret siden 1950’erne, hvilket 

muliggør sammenligninger på tværs af lande grænser. Der 

findes også omfattende statistiske registre med samfundsvidenskabelige 

oplysninger fra 1981 og frem i Danmarks Statistik. 

Baggrunden for eksistensen og anvendelsen af registre i 

de nordiske lande er den nøje registrering af befolkningerne 

og det entydige personnummer (CPR-nummer). CPR-nummeret 

muliggør entydig identifikation af en person og sammenkobling 

af information fra mange forskellige datakilder. 

Uden restriktioner ville det give mulighed for at krænke privatlivets 

fred bag om ryggen på den enkelte person. Derfor 

er der indført datalove (persondataloven), etiske regler og 

retningslinier, som sikrer mod misbrug af data. Den danske 

persondatalov bygger på EU’s databeskyttelsesdirektiv 

(direktiv 95/46/EF), som nu er en del af gældende lov i hele 

EU. Principielt har man kun adgang til følsomme data, når 

det enkelte individ har givet tilladelse. Den danske lov giver 

dog mulighed for, at forskning og statistiske beregninger på 

registre kan gennemføres uden den enkeltes tilladelse på 

særlige vilkår, der bestemmes og overvåges af Datatilsynet 

(www.datatilsynet.dk) (Nielsen & Waaben 2001). 

Registrering af dødsårsager foretages i hele verden efter 

WHO’s retningslinier. Kvaliteten af registreringen varierer 

betydeligt alt efter udviklingsniveau og ressourcer i det enkelte 

land; men WHO’s database over dødelighed er den eneste 

database, som kan give et samlet billede af dødelighed og 

derigennem indirekte af sygelighed i verden. Cancerregistre, 

som dem vi har i Norden, findes også i mange lande over 

hele verden, men der er bedst dækningsgrad og kvalitet i de 

udviklede lande (http://www-dep.iarc.fr/). Opgørelser over 

dødelighed (mortalitet) og nye kræfttilfælde (incidens) kan 

give et overordnet billede, men mere detaljerede analyser 

kræver, at man kan følge enkeltpersoner med hensyn til nye 

tilfælde af kræft eller død, og det er besværligt, dyrt eller 

umuligt i mange lande. Det er derfor oftest andre metoder 

end registerforskning, der anvendes udenfor Norden. 

Epidemiologiske principper 

Kræftepidemiologien benytter sig af statistiske opgørelser til 

analyse, tolkning og præsentation af sundhedsfaglige data. 

Traditionelt viser statistikkerne tal for de enkelte større kræftsygdomme 

eller for grupper af kræftsygdomme, som kræft i 

hoved/hals, kræft i luftveje, kræft i fordøjelsessystemet osv. 

Ved den statistiske bearbejdning skelnes der mellem den 

deskriptive epidemiologi og den analytiske epidemiologi. 

Den deskriptive epidemiologi beskriver observationer som 

antal, frekvenser, rater, proportioner osv. og viser udvikling 

i tid, sted og alder. Kræftstatistikprogrammet NORDCAN. 

(fra http://www.ancr.nu/nordcan.asp) er et godt eksempel på 

og redskab til brug af deskriptiv epidemiologi. Betegnelsen 

analytisk epidemiologi anvendes, når man for grupper af 

personer undersøger og tolker sammenhænge mellem forskellige 

typer af observationer hos den enkelte person, som 


f.eks. kræftforekomst og rygevaner, blodprøveresultater og 

kræftforekomst, behandling i form af brug af medicin eller 

strålebehandling og risiko for kræft i relation til medicin- 

typer eller -dosis (Juul 2004; Silva 1999). 

Der er en glidende overgang mellem den deskriptive og 

den analytiske epidemiologi. Et eksempel kan være et studie, 

hvor en gruppe mennesker udvalgt efter bestemte kriterier 

(køn, alder, erhverv osv.) følges i en årrække, og hvor man 

noterer sig forekomsten af kræftsygdom blandt medlemmerne. 

Beskrivelsen af sygdomsforekomst i gruppen vil være rent 

deskriptiv, men sammen med en registrering af f.eks. arbejdssituation 

og tobaksrygning for det enkelte medlem, hvor der 

samtidig vurderes flere faktorer med muligt samspil, har man 

bevæget sig over i den analytiske epidemiologi. Et andet 

begreb er den kliniske kræftepidemiologi. Det anvendes, når 

man bruger de epidemiologiske metoder til at belyse kliniske 

problemstillinger, som f.eks. behandlingseffekt, prognostiske 

faktorer (f.eks. rygnings indflydelse på behandlingsresultater, 

alder ved behandling osv.) og værdien af diagnostiske undersøgelser. 

På samme måde kan man hæfte beskrivende ord på 

ordet "epidemiologi" for at angive forskningsområdet, som 

f.eks. molekylær epidemiologi (anvendelse af molekylærbiologiske 

metoder som en del af undersøgelsen), erhvervsepidemiologi 

(undersøgelser af personer på arbejdsmarkedet), 

psykosocial epidemiologi (undersøgelser med udgangspunkt 

i og betydning for psykosociale forhold) osv. 

Årsagsbegrebet 

Målet med kræftepidemiologien er at finde årsager til kræft, 

vurdere de enkelte årsagers betydning og at udnytte denne 

viden til at undgå nye kræfttilfælde. Årsagsbegrebet spiller 

en central rolle i den analytiske epidemiologi. Et simpelt 

scenario kunne være at udsættelse for én årsag fører til 

en bestemt kræftsygdom, og at eksponeringen for årsagen 

både er nødvendig og tilstrækkelig. Så simpel er verden 

sjældent. Når vi ser på en kræftsygdom, er det ikke altid 

tilfældet, at sygdommen opstår efter en og kun en kendt 

eksponering. Et eksempel er tobaksrygning som årsag til 

lungekræft. Vi ved, at kun en ud af ti rygere får lungekræft, 

men samtidig ved vi, at ni ud af ti lungekræftpatienter er 

eller har været rygere. Det betyder, at ikke-rygere kan få 

lungekræft, men også at langt de fleste rygere ikke vil få 

sygdommen. Rygning er derfor hverken en nødvendig eller 

en tilstrækkelig årsag til lungekræft. Rygning er uden tvivl 

den vigtigste årsag til lungekræft, men andre årsager kan 

ligge bag og virke alene eller sammen med rygning, som 

for eksempel radioaktive radongasser eller nedarvet disponering 

(arvelighed) for sygdommen. 

Man kan næsten altid finde flere årsager til en kræftsygdom; 

man siger, at årsagen til kræftsygdom er multifaktoriel. 

I forbindelse med undersøgelser kan man beregne, hvor stor 

en andel af den pågældende kræftsygdom der skyldes en 

bestemt faktor - det kalder man den ætiologiske fraktion. 

Man kan beregne den for hver identificeret årsagsfaktor. 

Ind i mellem ser man, at summen af forklarede andele over 

de forskellige faktorer udgør mere end 100 % af sygdomsforekomsten. 

Det skyldes, at vi ikke er i stand til at forklare 

samspillet mellem flere årsagsfaktorer, og at vi herved kan 

komme til at medregne den samme effekt flere gange. 

Ofte synes det tilfældigt, hvad der får en sygdom til at 

opstå, men det skyldes alene, at vi ikke kender alle de involverede 

årsagskomponenter. Der kan også være tale om, at 

årsagsfaktorerne skal påvirke os i en særlig rækkefølge, eller 

at effekten af en faktor er betinget af, at en anden faktor er 

til stede samtidig. En klassisk historie er den om bedstefar, 

der altid røg, men døde af alderdom uden kræftsygdom. 

Den kan forklares ved, at en anden faktor, der skal være til 

stede sammen med rygningen, heldigvis ikke var der på rette 

tid, eller at en faktor, der virker beskyttende mod tobakkens 

skadevirkning, netop var til stede hos bedstefar. 

Man kan også ved tilfældighedernes spil komme til at 

bestemme en faktor som årsag, uden at det reelt er korrekt. 

Det kan ske, når man sammenkæder to helt uafhængige 

faktorer, som blot helt tilfældigt ser ud til at have en sammenhæng 

- en korrelation. Et klassisk eksempel er sammenhængen 

mellem antallet af storke og antallet af nyfødte 

børn. Korrelationer kan dog også vise sig at være biologisk 

relevante. En læge observerede flere tilfælde af kræft i skeden 

hos unge piger, hvor alle mødrene under graviditeten 

var blevet hormonbehandlede for at undgå truende abort. 

En senere korrekt gennemført analytisk undersøgelse viste, 

at der var en sammenhæng, og at årsagen til døtrenes kræftsygdom 

var de store doser af hormonet stilboestrol, der var 

blevet givet til de kommende mødre for at undgå abort. 

I 1965 opstillede Bradford Hill en række kriterier for at 

kunne afgøre, om der er tale om en årsagssammenhæng: 

Styrken af associationen, konsistens, specificitet, tidsmæssig 

sammenhæng, dosis-afhængighed, sandsynlighed, påvisning 

ved eksperimenter og analogier. Styrken af associationen: Jo 

stærkere sammenhæng mellem en faktor og en sygdom, jo 

større sandsynlighed er der for en årsagsmæssig sammenhæng. 

Svage statistiske sammenhænge kan skyldes andre faktorer. 

Konsistens: Man finder den samme association i flere forskellige 

befolkninger, hvilket bestyrker en årsagsmæssig sammenhæng. 

Tilfældige sammenhænge gentages som regel ikke. 

Specificitet: En eksponering for en bestemt faktor følges ofte af 

en specifik sygdom, hvilket taler for en årsagssammenhæng. 

En korrekt tidsmæssig sammenhæng: Eksponering kommer 

før sygdom, hvilket er væsentligt for, at en faktor kan være en 

årsagsfaktor. Dosis afhængighed: Jo større dosis, man udsættes 

for af en mulig årsagsfaktor, jo større sandsynlighed er der 

for, at sygdommen opstår. Det er et forhold, man tydeligt ser 

– f.eks. ved udsættelse for radioaktiv stråling som kan følges af 

leukæmi. Sandsynlighed: Er det overhovedet sandsynligt, at en 

faktor kan være en årsag? Det er f.eks. mindre sandsynligt, hvis 

det strider imod naturlovene eller biologien. Eksperimentelle 

modeller: Indebærer f.eks., at en sammenhæng kan vises ved 

et velkontrolleret forsøg. Analogier: Når et andet stof af næsten 

samme art giver udvikling af kræftsygdom, hvilket gør det sandsynligt, 

at det stof, man undersøger, også gør det. 

Jo flere af Bradford Hills kriterier, der er opfyldt, jo større sandsynlighed 

er der for, at en faktor reelt er årsag til kræftsygdom. Man 

skal dog være opmærksom på, at der sagtens kan være en årsagssammenhæng 

med bare et eller få af kriterierne opfyldt. 

Den deskriptive epidemiologi 

Årsager til kræftsygdom findes typisk med udgangspunkt i 

den deskriptive epidemiologi – herfra bevæger man sig over 

i en analystisk fase, for derefter at gennemføre en handling 

(intervention). Hvis man ved intervention påvirker antallet af 

nye kræfttilfælde, har man med stor sandsynlighed fundet en 

årsag eller en del af en årsagskæde. Den deskriptive epidemiologi 

er således fundamentet i årsagsforskningen. Til den 

deskriptive epidemiologi regnes rutinestatistik, korrelationsstudier, 

beskrivelse af en serie ens sygdomstilfælde og tværsnitsundersøgelser. 

Kohorte-, case-control- og interventionsstudier 

regnes som en del af den analytiske epidemiologi. 

En forudsætning for den deskriptive epidemiologi er 

nomenklatur og klassifikation. Nomenklatur indebærer, at 

vi er enige om, hvad det er, vi observerer, og at vi giver det 

det samme navn. Når vi f.eks. ser en elefant med store ører, 

så er vi enige om, at det er en afrikansk elefant i modsætning 

til den indiske elefant med små ører. Klassifikation er 

at fastlægge et accepteret og anerkendt system for at placere 

ens observationer “i de samme kasser”, oftest i form 

af et nummersystem. På kræftområdet bruges International 

Classification of Diseases for Oncology (ICD-O), der bygger 

på WHO’s internationale sygdomsklassifikation. Først når 

nomenklatur og klassifikation er på plads, kan vi begynde at 

sammenligne data fra forskellige lande eller bare fra forskellige 

lokaliteter indenfor et enkelt land. Hvis man vil opnå 

fornuftige sammenligninger, skal man yderligere sikre sig, at 

data er valide - at de har en høj kvalitet. Det betyder f.eks., 

at personerne er korrekt identificeret, at man ikke har personer 

med ukendt køn eller ukendt alder, og at der i det hele 

taget ikke er for mange uoplyste variable. En kræftdiagnose 

er sikrest, når den er baseret på en mikroskopisk vævsundersøgelse 

(histologi). Derfor er en høj grad af "histologisk 

verifikation", (helst i størrelsesordenen 90 % som minimum) 

et vigtigt kvalitetsmål. Er den histologiske verifikation 100 

%, er der dog stor sandsynlighed for, at man alene ser på 

registreringer fra et vævsregister. Forholdet mellem antal 

registrerede kræfttilfælde og antal dødsfald af en bestemt 

sygdom, (mortalitets/incidens ratioen) er et andet væsentligt 

kvalitetsmål, for hvis der dør flere af sygdommen, end der 

registreres nye tilfælde, er noget galt. 

Kræftforekomst og dødelighed 

Har man sikret sig den fornødne kvalitet af data, kan man 

beregne et mål for, hvor hyppig en kræftsygdom er i befolkningen. 

Det enkleste er at tælle, hvor mange nye tilfælde der 

er af de enkelte kræfttyper. Det mål er desuden nyttigt, når 

man skal dimensionere behandlingsfaciliteterne. Som det 

fremgår af figur 2.1. og figur 2.2., er alm. hudkræft (hud, nonmelanom) 

meget hyppig, men meget få dør af sygdommen. 


Bog.indb 16-17 01-11-2006 13:30:30 

17

Mænd (alle aldre) 

Hud, non-melanom 

Lunge 

Prostata 

Blære osv. 

Tyktarm 

Endetarm 

Melanoma, hud 

Hjerne, osv. 

Non-Hodgkin lymfom 

Nye tilfælde 

Døde 

0 500 1000 1500 2000 2500 3000 

Figur 2.1. Antal ny kræfttilfælde og -dødsfald for de ni hyppigste kræfttyper 

blandt mænd i Danmark i 2000. Opstillet ud fra forlæg i programmet 

NORDCAN. 

Kvinder (alle aldre) 

Bryst 

Hud, non-melanom 

Lunge 

Tyktarm 

Æggestok + leder 

Livmoder 

Melanom, hud 

Endetarm 

Hjerne, osv. 

Nye tilfælde 

Døde 

0 1000 2000 3000 4000 

Figur 2.2. Antal ny kræfttilfælde og -dødsfald for de ni hyppigste kræfttyper 

blandt kvinder i Danmark i 2000. Opstillet ud fra forlæg i programmet 

NORDCAN. 

Det står i kontrast til lungekræft, hvor tallene for forekomst 

og dødelighed er næsten ens. Selvom der kan gå år imellem, 

man får en sygdom og dør af den, kan man ved en simpel 

tværsnitsundersøgelse som denne beskrive mange forhold 

og pege på områder, der er værd at undersøge nærmere. 

Hvorfor går det f.eks. så dårligt efter en lungekræftdiagnose? 

Og hvad er årsagen til de høje brystkræfttal? 

Antal kan være svære at forholde sig til, når man skal 

sammenligne tal fra befolkninger af forskellig størrelse. Det 

er nemmere, hvis man sætter antallet af tilfælde i forhold til 

størrelsen af den befolkning, de kommer fra. Herved beregner 

man en "crude-rate", som typisk er det kønsspecifikke antal 

kræfttilfælde i en bestemt periode divideret med befolkningstallet 

for det samme køn i den pågældende periode, 

almindeligvis for et år. Da denne beregning giver et meget 

lille tal, multiplicerer man oftest med 100.000 og angiver det 

som antal tilfælde per 100.000 år med risikoen i befolkningen 

– det kaldes incidensraten. 

Alder er nok den vigtigste parameter for udvikling af kræft. 

Man beregner derfor oftest aldersspecifikke rater for aldersgrupper 

med en margen på fem år, så antallet af aldersgrupper 

ikke bliver for stort og dermed uanvendeligt. I figur 2.3. 

ses de aldersspecifikke incidensrater for alle kræftformer 

samlet (bortset fra non-melanom hudkræft) i Danmark for 

begge køn. Det fremgår klart, at mønsteret ikke er ens for de 

to køn. Kvinder har en højere kræfthyppighed end mænd, 


når det gælder personer under 60 år. Efter 60-års-alderen har 

mænd en langt højere rate. Man kan spørge, hvilke kræftformer 

der forårsager disse forskelle, og om man kan udlede 

noget om mulige årsager. Ved at søge efter svar på sådanne 

spørgsmål har man allerede bevæget sig de første store skridt 

mod at finde årsager til sygdommene og dermed også mulighederne 

for at forebygge dem. 

Rate (per 100.000) 

4000 

3000 

2000 

1000 

Mænd 

Kvinder 

0 0- 10- 20- 30- 40- 50- 60- 70- 80- Alder 

Figur 2.3. Aldersspecifikke incidensrater for alle kræftformer (bortset fra 

non-melanom hudkræft) i 2000 for mænd og kvinder i Danmark. Opstillet 

ud fra forlæg i programmet NORDCAN. 

Befolkninger er ikke ens med hensyn til fordeling af alder, 

og fordelingen ændrer sig over tid. For at få data, der kan 

sammenlignes, bliver man nødt til at korrigere for forskelle i 

alderssammensætningen blandt de befolkninger, man sammenligner. 

Det gør man ved at aldersstandardisere data til en 

hypotetisk befolkning. Denne alderssammensætning fastholdes 

så over år og mellem lande. Standardiseringen betyder, at 

forekomsten af kræft i de enkelte aldersklasser vægtes ens over 

tid og mellem lande, så raterne bedre kan sammenlignes. 

Tabel 2.1. viser, hvordan man beregner aldersspecifikke 

rater og aldersstandardiserede rater (ASR). 

Aldersspecifikke rater findes ved, at man for hver 5-års 

aldersklasse dividerer antal tilfælde i en periode med antal 

personår under risiko for gruppen, hvorfra tilfældene kommer 

(målinger tager udgangspunkt i befolkningsstørrelsen 

opgjort en gang årligt). Raten præsenteres som antal tilfælde 

per 100.000 ved at gange med 100.000. 

Den aldersstandardiserede rate findes ved at vægte de 

aldersspecifikke rater med en aldersstandard for en hypotetisk 

befolkning. De aldersspecifikke rater ganges med vægten 

for den pågældende alder og summeres over alle aldre, 

summen divideres med summen af vægtene. 

Eksemplet her er for alle kræftformer (bortset fra non-melanom 

hudkræft) blandt danske mænd i år 2000. Den valgte 

aldersstandard er verdensstandarden. 

Når man har vedtaget, hvilken befolkning man standardiserer 

ud fra, kan man vægte de aldersspecifikke rater med 

standardbefolkningens fordeling på aldersklasser og få et 

bedre mål for sammenligninger over tid (se figur 2.4.) og 

mellem lande. 

Mænd 

Alder Antal tilfælde Risikotid Rate pr. 100.000 Vægt 

(Verdensstandard) 

rate * vægt 

0-4 44 173883 25,30 12000 3,04 

5-9 22 176896 12,44 10000 1,24 

10-14 23 155866 14,76 9000 1,33 

15-19 41 142053 28,86 9000 2,60 

20-24 67 168417 39,78 8000 3,18 

25-29 111 194429 57,09 8000 4,57 

30-34 126 208676 60,38 6000 3,62 

35-39 162 208215 77,80 6000 4,67 

40-44 266 190288 139,79 6000 8,39 

45-49 439 184978 237,33 6000 14,24 

50-54 814 200402 406,18 5000 20,31 

55-59 1149 173737 661,34 4000 26,45 

60-64 1386 129637 1069,14 4000 42,77 

65-69 1778 104127 1707,53 3000 51,23 

70-74 2008 87820 2286,50 2000 45,73 

75-79 1883 68512 2748,42 1000 27,48 

80-84 1275 41913 3042,02 500 15,21 

85+ 795 28029 2836,35 500 14,18 

Total 12389 2637878 100000 290,23 

ASR (verden) 

Tabel 2.1. Tabellen viser, hvordan man beregner aldersspecifikke rater og aldersstandardiserede rater. 

Rate (per 100.000) 

100 

80 

60 

40 

20 

Finland 

Danmark 

Norge 

Sverige 

0 

1971 1976 1981 1986 1991 1996 2000 År 

Figur 2.4. Udvikling af lungekræft incidens per 100.000 blandt 

mænd i Danmark, Finland, Norge og Sverige over tid 1971-2000. 

Aldersstandardiseret (verdensstandard) lungekræft-incidens blandt mænd. 

Efter forlæg fra programmet NORDCAN. 

De forskelle, man observerer mellem de aldersstandardiserede 

rater, kan føre til nye spørgsmål. Ud fra lungekræftkurverne 

(figur 2.4.) kan man spørge: Hvad ligger bag 

niveauforskelle mellem landene? Hvorfor falder forekomsten 

i Finland, og hvorfor har den altid været lav i Sverige? 

Landkortet over livmoderhalskræft i figur 2.5. giver anled- 

< 4.0 

< 6.0 

< 9.1 

< 11.2 

< 26.6 

Figur 2.5. Kort over fordelingen af livmoderhalskræft incidens per 100.000 

i Norden i perioden 1996-2000. Aldersstandardiseret (verdensstandard). 

Efter forlæg fra programmet NORDCAN. 


Bog.indb 18-19 01-11-2006 13:30:31 

19

ning til spørgsmål som: Hvorfor er forekomsten så lav i 

Finland, medium i Sverige og høj i Danmark? For at få svar 

på disse spørgsmål kan man vende sig mod den analytiske 

epidemiologi og bruge undersøgelsesmetoder som kohorte- 

og case-control-undersøgelser. 

Analytisk epidemiologi 

Det klassiske og nok stærkeste undersøgelsesdesign for undersøgelser 

til at fastlægge årsagsforhold er kohorte-undersøgelsen. 

En kohorte-undersøgelse følger en veldefineret gruppe 

mennesker for. f.eks. kræftforekomst i længere tid – i princippet 

til de dør (deraf betegnelsen kohorte, der stammer fra en 

romersk hærenhed, som bestod indtil sidste mand var dræbt 

- kendt fra Asterix-tegneserierne). I dag behøver man ikke at 

vente med at afslutte undersøgelsen, til alle er døde, men kan 

stoppe en opfølgning på et givet tidspunkt og vurdere risiko 

for kræftforekomst i forhold til faktorer, som man har udspurgt 

deltagerne om ved undersøgelsens start (biologiske mål mv.). 

Et eksempel på en sådan undersøgelse er sir Richard Dolls 

studie af alle mandlige britiske læger født 1900-1930. De blev 

ved undersøgelsens start opdelt i rygere og ikke-rygere. Læger 

tilhørte samme socialgruppe, havde samme lange uddannelse 

osv., og grupperne var derfor ret ens - undtagen når det gjaldt 

rygevaner. Gennem mange år blev deltagerne udspurgt om 

rygevaner, og dødeligheden i de to grupper blev registreret. 

Der blev undersøgt, om dødeligheden afhang af, om lægerne 

aldrig havde røget, var stoppet med at ryge før 35-års-alderen, 

i aldersgruppen 35-45 år eller senere - helt op til 65-års-alderen. 

Resultaterne fra undersøgelsen viste klart, at rygestop altid 

kan betale sig, men jo før jo bedre. De læger, der stoppede før 

35-års-alderen, havde næsten samme dødelighed som de, der 

aldrig havde røget, mens gevinsten i levetid ved et rygestop 

blev mindre, jo senere de stoppede med at ryge. I figur 2.6. 

kan man se, at de læger, der ikke stoppede med at ryge, i gennemsnit 

mistede ti leveår (Doll, Peto et al.2004). 

Overlevelse fra alder 35 

100 

97 

91 

80 

60 

94 

81 

Cigaret rygere 

81 

58 

Ikke-rygere 

59 

40 

20 

10 år 

26 24 

4 2 

0 

40 50 60 70 80 90 100 Alder 

Figur 2.6. Overlevelsesstatistik fra alder 35 for fortsatte cigaretrygere og 

for aldrig-rygere blandt britiske læger født 1900-1930. Procenter angiver 

antallet af levende efter hvert 10. år. 

I den kohorte-undersøgelse, som sir Richard Doll gennemførte, 

kan man direkte beregne dødsraten i forhold til rygning. 

I andre kohorte-undersøgelser har alle deltagerne et 

fælles karakteristikum, f.eks. en bestemt infektionssygdom. 

Disse mennesker følger man så for kræftsygdom og vurde rer, 


om kræftforekomsten i kohorten er anderledes end for ventet. 

Den forventede kræftforekomst beregnes som det antal kræfttilfælde, 

der ville findes i kohorten i den tid, der blev observeret, 

hvis kohorten havde samme kræft-incidensrater som 

den danske befolkning, hvor incidensraten er opgjort efter 

alder, kalendertid og køn. Tid under risiko for kræft (antal år 

man har kunnet få kræft) tælles op i kohorten, også opdelt 

efter alder, kalendertid og køn. Risikotid og befolkningsrater 

ganges sammen og summeres til det forventede antal tilfælde. 

Forholdet mellem det observerede antal kræfttilfælde 

og det forventede er et mål for over- eller underrisiko for 

kohorten. Målet for død eller kræftrisiko betegnes hhv. standardiseret 

mortalitets eller morbiditets ratio (SMR). 

I figur 2.7. er forskellige undersøgelsesdesign illustreret. 

Ko horte-undersøgelser kan være fremadrettede – prospektive. 

En kohorte identificeres, og en række faktorer bestemmes 

for hvert medlem ved svar på spørgsmål eller biologiske 

målinger. Derefter skal kohorten følges for kræftforekomst, 

hvilket betyder mange års venten på resultater og kontakt 

med kohorten. Nogle deltagere vil blive tabt undervejs. En 

anden type undersøgelse er den retrospektive bagudrettede 

kohorte-undersøgelse. På basis af dokumenter, som f.eks. 

hospitalsjournaler eller virksomhedsregistre, er man i stand 

til at definere en kohorte 10, 20 eller 50 år tilbage i tiden. 

Medlemmerne i kohorten kan følges for død og kræftforekomst, 

og risikoen i forhold til befolkningsrisikoen kan 

bestemmes uden lang ventetid. Denne metode blev f.eks. 

brugt i undersøgelsen af de arbejdere på Thule Basen, der var 

til stede, da et bombefly styrtede på havisen, med en efterfølgende 

radioaktiv forurening i området (Juel et al. 1996). 

Metoden blev også brugt til at vurdere, om kræftbehandling 

med stråler eller kemoterapi medfører en øget risiko for nye 

kræfttilfælde (Travis 2003). I begge ovenstående tilfælde 

høstede man straks erfaringer, hvor man i en prospektiv 

undersøgelse normalt havde skulle vente både 20 og 30 

år på at få undersøgelsesresultater. Kohorte-undersøgelsen 

betyder således, at man i kraft af hurtige resultater kan sætte 

ind med forebyggelse og bedre behandlinger hurtigere. 

Case-controlundersøgelsen er et andet anerkendt design 

af undersøgelser til at påvise et årsagsforhold (se figur 2.7.). 

Tilbage i slutningen af 1940’erne brugte sir Richard Doll 

designet til at vise sammenhængen mellem rygning og lungekræft 

ved at notere sig rygestatus blandt indlagte patienter. 

Han valgte lidt over 600 personer med lungekræft og spurgte 

dem om deres rygevaner. Han udvalgte tilfældigt blandt 

andre patienter, der ikke var indlagt med en lungekræftdiagnose, 

et tilsvarende antal kontroller og interviewede også 

dem om rygevaner. Han var interesseret i at måle, om der var 

tale om en forhøjet lungekræftrisiko blandt rygere i forhold 

til ikke-rygere. Et mål, man kan bruge i den sammenhæng, 

er odds ratio. Det beregnes som odds blandt lungekræftpatienter 

for at være ryger divideret med odds for rygning 

blandt de andre patienter uden lungekræft. Odds er andelen, 

der ryger, divideret med andelen, der ikke ryger. Odds ratio 

kan tolkes som en relativ risiko for lungekræft blandt rygere 

Sygdoms status Antal rygere Antal ikke-rygere P-værdi 

Mænd-lunge 647 (99,7 %) 2 (0,3 %) 

Mænd-kontrol 622 (95,8 %) 27 (4,2 %) 0,00000064 

Kvinder-lunge 41 (68,3 %) 19 (31,7 %) 

Kvinder-kontrol 28 (46,7 %) 32 (53,3 %) 0,016 

Tabel 2.2. Antal rygere og ikke-rygere blandt lungekræftpatienter og kontroller (patienter uden lungekræft). Fra Doll & Hill. 1950. 

i forhold til ikke-rygere. Som det kan ses af tabel 2.2., var 

99,7 % af mændene med lungekræft rygere – for kontrollernes 

vedkommende var tallet 96 %. I denne undersøgelse 

gav det en relativ risiko eller odds ratio blandt mænd på 14 

for rygere i forhold til ikke-rygere, og for kvinderne en odds 

ratio på 2,5. Med en lille undersøgelse kan man således få 

et klart resultat: Rygning gav en øget risiko for lungekræft 

i denne population af hospitalsindlagte. Spørgsmålet er, 

om dette resultat kan generaliseres til at gælde for hele 

befolkningen. I case-controlundersøgelser er risikoen for 

bias (systematiske fejl) større end i kohorte-undersøgelser. 

Denne case-kontrol undersøgelse inspirerede i øvrigt til at 

iværksætte den prospektive kohorte-undersøgelse af læger i 

England, som er beskrevet ovenfor. 

Case-kontrol 

Prospektiv kohorte 

Retrospektiv kohorte 

Eksponering 

? 

? 

Eksponering 

Eksponering 

Sygdom 

Sygdom 

? 

? 

Sygdom 

? 

? 

Ja 

Er eksponering eller sygdom 

Nej 

til stede 

? Skal undersøges 

Forsker ved undersøgelsens start 

Figur 2.7. Tidsperspektiv i case-kontrol-, prospektiv kohorte- og retrospektiv 

kohorte-undersøgelser i relation til eksponering og udfald (outcome). 

Efter forlæg fra Henneken 1987. 

I den epidemiologiske årsagsforskning skal der bruges 

me gen energi på at sikre mod, at tilfældigheder, tilfældige 

fejl, systematiske fejl (bias) som selektion, manglende komplethed 

og evt. misklassifikation af det, man måler på, har 

indflydelse på resultatet af undersøgelsen. Misklassifikation 

af effekt og eksponering samt confounding (effekt af sammenhæng 

mellem flere eksponeringer) kan også forstyrre 

bestemmelsen af en årsagssammenhæng. I analysen af 

data kan man forsøge at håndtere disse risici - blandt 

andet ved at opdele materialet i forskellige strata eller ved 

at standardisere. Den statistiske analyse kan gennem f.eks. 

logistisk regression, over levelsesanalyser og variansanalyse 

hjælpe til en bedre forståelse af sammenhænge i data og 

enkeltvariable. 

Trods alle forbeholdende nævnt ovenfor, er det vigtigste 

i den epidemiologiske årsagsforskning at man bevarer fornuften 

og overblikket og holder sig Bradford Hills kriterier 

for øje. 

Referencer 

Doll R, Peto R, Boreham J, Sutherland I. Mortality in relation 

to smoking: 50 years’ observations on male British doctors. 

BMJ. 2004 Jun 26;328(7455):1519. 

Doll R, Hill AB. Smoking and carcinoma of the lung. BMJ 

1950; 221(ii): 1271-86. 

Hennekens CH, Buring JE. Epidemiology in medicine. Little, 

Brown and Company, Boston 1987. 

Juel K Epidemiologiske aspekter ved Thulesagen, DIKE. 

København 1996. 

Juul S. Epidemiologi og evidens. Munksgaard, Danmark. 2004. 

Nielsen KK og Waaben H. Lov om behandling af personoplysninger, 

Jurist og Økonomforbundet. København 2001 

Nielsen PK et al. Fra hellig røg til det rene gift. Kræftens 

Bekæmpelse. 1.opl. 1.udg. København 2000. 

Silva IS. Cancer epidemiology: Principles and methods. 

IARC, Lyon, 1999. 

Travis LB, Hill D, Dores GM, Gospodarowics M, van 

Leeuwen FE, Clarke EA, Glimelius B, Andersson M, Wiklund 

T, Lynch CF, Holowaty E, Glimelius I, Storm HH, Pukkala 

E, Stovall M, Curtis RE, Boice JD, Gilbert E. Breast cancer 

following radiotherapy and chemotherapy among young 

women treated for Hodgkin’s disease. JAMA Vol 290, No. 4; 

465-475, 2003 


Bog.indb 20-21 01-11-2006 13:30:32 

21

Bog.indb 22 01-11-2006 13:30:33

3 – Miljø 

Humanbiolog Mette Sørensen 

Forsker ph.d. 

Miljø og Kræft 

Institut for Epidemiologisk Kræftforskning 


Partiklerne er den del af den udendørs luftforurening, der 

anses for mest sundhedsskadelig. De kan beskadige lungerne 

og kan sandsynligvis øge risikoen for at udvikle lungekræft. 

Indendørs er der mange partikler i luften, og kilderne til 

disse er mange, f.eks. rygning, stearinlys, brændeovne og 

madlavning. Hvor stor en sundhedspåvirkning, der er i det 

enkelte hjem, afhænger bl.a. af ventilation i hjemmet og 

hvilke kilder til partikelforurening, der findes. 

Radon er en radioaktiv luftart, der kan forekomme indendørs, 

og den har betydning for antallet af lungekræfttilfælde 

i Danmark. Mængden af radon i en bolig afhænger af undergrunden, 

husets fundament, etagen og ventilationen. 

I Danmark betegnes 14.000 lokaliteter som forurenede 

som følge af deres anvendelse i forbindelse med industri 

eller andre erhverv. Ud over forureningen af disse lokaliteter 

foregår der en generel forurening af jorden med sundhedsskadelige 

stoffer, især fra trafikken. 

Flere steder er der fundet rester fra sprøjtemidler og andre 

stoffer i grundvandet. Hvis vi skal undgå at indtage disse 

stoffer, skal vi enten rense vandet eller undgå at bruge det 

grundvand, der er forurenet. 

Inden for de sidste årtier er der kommet fokus på hormonforstyrrende 

stoffer i vores miljø. Disse kommer fra 

flere kilder og kan spille en rolle i fremkomsten af bestemte 

kræftformer. 

Arv og miljø 

Man har i mange år diskuteret, om det er arv eller miljø, 

der betyder mest for udvikling af kræft og andre sygdomme, 

og det er blevet slået fast, at kræft hovedsageligt 

skyldes forhold i miljøet. Det ved man fra forskellige typer 

af videnskabelige undersøgelser. Nogle studier har fulgt 

hyppigheden af forskellige kræftsygdomme over tid og set, 

at forekomsten af nogle kræfttyper er steget voldsomt på 

relativt få årtier. Det gælder f.eks. brystkræft, hudkræft, 

testikelkræft og lymfeknudekræft. Studierne viser samtidig, 

at andre kræfttyper er blevet mindre hyppige over tid, f.eks. 

mavekræft. 

Cand.techn. soc. Ole Raaschou-Nielsen 

Seniorforsker ph.d. 

Miljø og Kræft (MOK) 



Incidens per 100.000 

160 

140 

120 

100 

80 

60 

40 

20 

0 

Brystkræft 

Mavekræft 

Hudkræft 

43-47 

48-52 

53-57 

58-62 

98-02 

93-97 

88-92 

83-87 

78-82 

73-77 

68-72 

63-67 

Figur 3.1. Incidens-rater (antal tilfælde pr. 100.000 personer) for mave-, 

hud- og brystkræft hos danske kvinder i perioden 1945-2002. 

Ændringerne i antallet af tilfælde af kræftformerne over tid 

er et klart signal om, at ændrede miljø- og livsstilsfaktorer er 

årsagen, idet menneskets genetiske materiale ikke ændrer sig 

så hurtigt. Andre studier har undersøgt hyppigheden af kræft 

i forskellige lande og fundet, at indvandrere, der flytter fra et 

land med lav hyppighed af en type kræft til et land med høj 

hyppighed af denne kræfttype, tillægger sig den samme høje 

sygdomsrisiko som den øvrige befolkning i tilflytterlandet i 

løbet af nogle få generationer. Dette tyder endnu en gang på, 

at det er miljø- og livsstilsfaktorer, der betyder mest, når det 

drejer sig om risikoen for at udvikle kræft. Endelig har data 

fra skandinaviske tvillingeregistre vist, at langt hovedparten 

af kræfttilfældene skyldes miljø- og livsstilsfaktorer, og kun 

en mindre del skyldes arvelige forhold. 

Kun ca. 30 % af alle kræfttilfælde skyldes kendte årsager 

i miljø og livsstil. Det vil sige, at der må eksistere en 

lang række uopdagede miljømæssige årsager til kræft. 

Epidemiologisk kræftforskning søger at afdække sådanne 

faktorer for at gøre det muligt at forebygge kræft. 

3 – Miljø 

Bog.indb 23 01-11-2006 13:30:33 

23

Luftforurening 

Udendørs luftforurening 

Partikulær luftforurening 

Partikelforureningen er et af de største luftforureningsproblemer 

i Danmark i relation til negative helbredseffekter. 

Partikler inddeles normalt efter aerodynamisk diameter i tre 

grupper: 

1. Ultrafine partikler: De allermindste partikler med en diameter 

mellem 0,001 - 0,1 μm. 

2. Fine partikler: Partikler med en diameter op til ca. 2,5 μm 

(PM2,5). 

3. Grove partikler: Svævestøv (TSP) med en partikeldiameter 

op til ca. 30 μm og PM10 med en partikeldiameter op 

til ca. 10 μm. 

Kondensater 

og andre 

primære 

partikler 

(især trafik) 

Antal Masse 

Sekundære 

partikler 

(fjerntransport) 

Sod (trafik) Bremsestøv (trafik) 

Grove 

partikler 

(vej- og 

dækslid, 

byggearbejde 

og naturlige 

kilder) 

0,001 0,01 0,1 1 10 100 μm 

Nanopartikler 

Ultrafine partikler 

PM2,5 (fine partikler) 

PM10 Figur 3.2. Skematisk tegning af størrelsesfordelingen af partikler i byluft. 

Den vandrette akse er partikeldiameteren i μm. Den røde kurve viser partiklernes 

masse, og den blå kurve viser partiklerne opgjort i antal. Dette er 

årsagen til, at de to fremstillinger af den samme fordeling ser så forskellige 

ud. Det kan illustreres ved, at en partikel på 10 μm vejer lige så meget 

som en milliard partikler på 0,01 μm. (Figuren er lavet på grundlag af 

illustration fra Danmarks Miljøundersøgelser miljørapport nr. 1021 2005, 

Finn Palmgren et. al.). 

Den grove fraktion af partikler dannes som regel mekanisk. 

Det er typisk vindblæst støv, ophvirvlet vejstøv samt slitageprodukter 

fra dæk og bremser. De grove partikler udgør 

antalsmæssigt en meget lille del, men massemæssigt en 

stor del af partiklerne i den forurenede luft. En hyppig målt 

delfraktion af de grove partikler er PM10, dvs. partikler med 

diameter under 10 μm. De fine partikler (PM2,5) dannes 

ved kemiske reaktioner, koagulation, kondensation af gasser 

på partikler eller andre langsomme processer. En stor del 

af disse partikler er fjerntransporteret materiale og således 

ikke af lokal oprindelse. De ultrafine partikler dannes fra 

dampfase ved høj temperatur, f.eks. i forbrændingsmotorer 

eller industrielle processer. De væsentligste kilder til ultrafine 

partikler er trafik (især dieselkøretøjer) og brændeovne. 

Antalsmæssigt udgør de ultrafine partikler en meget stor 


del af partiklerne i den forurenede luft, men deres masse er 

forsvindende lille. 

Sundhedsskadelige effekter 

Forskning har vist, at luftforurening med partikler i byområder 

giver anledning til alvorlige sundhedsskadelige effekter. 

Det gælder både akutte effekter som astmaanfald og 

langtidseffekter som lungekræft og hjertekarsygdomme. I 

de senere år er opmærksomheden blevet rettet mod størrelsesfordelingen 

af luftforureningspartikler. Meget tyder på, 

at meget små partikler udgør et af de alvorligste sundhedsmæssige 

forureningsproblemer. Partikler med en diameter 

over 10 μm bliver hovedsageligt deponeret i de øvre luftveje 

(næse/svælg), mens partikler med en diameter under 10 μm 

kan blive deponeret længere nede i bronkierne (se figur 5.6. 

side 41). Mindre partikler kan nå helt ud i lungeblærerne 

(alveolerne), og nyere forsøg har vist, at de mindste ultrafine 

partikler kan passere cellerne i lungen og gå direkte over 

i blodbanen. Partikler, der er aflejret i bronkierne, bliver 

fjernet relativt hurtigt på grund af fimrehårenes bevægelser, 

mens de partikler, der når alveolerne, kræver optagelse 

i såkaldte makrofager, før de kan blive fjernet. Jo mindre 

partiklerne er, des større overflade har de per vægtenhed. 

Stoffer, der er bundet på partiklernes overflade, kan reagere 

med cellerne i alveolerne og makrofagerne. 

De mest omtalte undersøgelser til vurdering af den kroniske 

effekt er to store amerikanske befolkningsundersøgelser, 

som blev publiceret i midten af 1990'erne (Dockery 1993 og 

Pope 1995). Undersøgelserne viser, at der er sammenhæng 

mellem dødelighed og partikelniveau (bestemt som PM2,5) i 

byer, og at den øgede dødelighed kan tilskrives luftvejslidelser 

og hjertekarsygdomme. Studier har også fundet en sammenhæng 

mellem luftforurening og lungekræft, som viser, 

at risikoen for lungekræft bliver øget med 20-30 % blandt 

udsatte personer. Det svarer til 300-400 årlige tilfælde i 

Danmark (Dreyer 1997). Man har forsøgt at kvantificere 

partikel-forårsagede helbredseffekter i Danmark, og man 

har fundet ud af, at den partikulære luftforurening årligt 

resulterer i 5.000 dødsfald, 5.000 hospitalsindlæggelser, 

17.000 tilfælde af akut bronkitis hos børn, 200.000 astmaanfald 

og tre millioner sygedage (Raaschou-Nielsen 2002). 

Selvom sådanne beregninger er meget usikre, svarer tallene 

til statistiske opgørelser i andre lande, og det fortæller os, at 

luftforurening er et stort miljøproblem i Danmark i dag. 

Mulige mekanismer 

Man har gennem flere år forsket i, hvilke mekanismer, der 

ligger bag sammenhængen mellem partikler og udvikling af 

kræft. De mekanismer, man mener spiller en rolle, er vist i 

figur 3.3. 

De fleste partikler består af en kulstofkerne, hvorpå mere 

eller mindre toksiske stoffer bliver absorberet, bl.a. tjærestoffer 

(polyaromatiske hydrocarboner (PAH’er)) og metaller. 

PAH’er dannes ved ufuldstændig forbrænding af organisk 

materiale, bl.a. diesel, olie og træ. PAH-molekylerne er 

Luftforurening 

PAH’er Metaller 

Partikler 

DNA skade, 

addukter 

Frie iltradikaler 

Mutation 

Inflammation 

Aktivering af kræftgener (onco-gener) 

Inaktivering af gener der hæmmer kræft (tumor suppressor gener) 

Normal 

celle 

Initieret 

celle 

Celleforandringer 

Malign 

tumor 

Lungekræft 

Figur 3.3. Mulige mekanismer bag sammenhængen mellem luftforurening 

og udvikling af kræft. 

ofte reaktive og kan reagere med dna’et. Dette medfører 

beskadigelse af dna’et og risiko for en efterfølgende 

mutation. Gennem forsøg med dyr har man fundet ud af, 

at flere PAH’er er kræftfremkaldende. Disse PAH’er er på 

Verdenssundhedsorganisationens (WHO’s) liste over stoffer, 

som sandsynligvis er kræftfremkaldende for mennesker. 

Metaller i partikler kommer fra metaldele i motorer samt fra 

brændsel. Langt de fleste metaller i vores omgivelser findes 

i inaktiv form, men de fleste metaller kan optræde i en reaktiv 

form, bl.a. jern, nikkel og krom. Disse reaktive metaller 

findes på overfladen af partikler og kan føre til dannelse af 

frie iltradikaler i lungevævet. Frie iltradikaler er ekstremt 

reaktive og kan føre til såkaldte oxidative skader i dna’et, 

der både er mutagene og kræftfremkaldende. En sidste 

mulig mekanisme er, at især de ultrafine partikler i sig selv 

inducerer en inflammation i lungevævet. Derved frigives 

en række stoffer fra immunforsvarets celler, bl.a. reaktive 

iltradikaler. Disse tre teorier er hovedsageligt baseret på 

forskningsforsøg foretaget på celler og forsøgsdyr, men de 

understøttes af undersøgelser af mennesker. To danske studier 

har f.eks. fundet en sammenhæng mellem københavnere, 

som er udsat for hhv. PM2,5 og ultrafine partikler, og 

københavnere, der har dna-skader i de hvide blodlegemer 

(Sorensen 2003 og Vinzents 2005). 

Andre komponenter i luftforureningen 

Udover partikler findes der en række gasformige komponenter 

i luften, bl.a. kulilte, kvælstofoxider, svovldioxid og ozon. 

Flere af disse gasser kan føre til akutte helbredseffekter på 

luftvejene. De kan f.eks. udløse astmaanfald. Da de fleste af 

gasserne ligesom partiklerne stammer fra trafik, opvarmning 

og industri, følger koncentrationerne af gasserne tit koncentrationen 

af partiklerne. Det gør det svært at adskille helbredseffekter 

forårsaget af partiklerne fra helbredseffekter forårsaget 

af gasserne. Flere studier, der har undersøgt dette, finder dog, 

at de målte gasforekomster ikke er den bagvedliggende årsag 

til de observerede sammenhænge mellem partikler og effekter. 

Mængden af gas skal i højere grad anses som et indirekte 

mål for mængden af partikler (US EPA 2004 og RIVM 2002). 

Forebyggelse 

De dieseldrevne køretøjer belaster vores sundhed mere end 

de benzindrevne, da de har et større udslip af partikler. En 

måde at begrænse partikeludslippet på er ved at installere 

partikelfiltre på de dieseldrevne køretøjer. Disse filtre kan 

reducere partikeludslippet med 80-90 %. Luftforureningen 

kan også begrænses ved at satse målrettet på miljøvenlige 

transportformer, bl.a. samkørsel, bedre forhold for 

cykeltrafikken og den kollektive trafik samt parkeringsrestriktioner. 

Også miljøzoner, hvor f.eks. kun dieselbiler 

med partikelfiltre må køre, kan være med til at nedsætte 

luftforureningen i tæt befolkede områder. Derudover kan 

fremtiden måske bringe nye teknologier som hybridbiler og 

elbiler, der vil kunne formindske den direkte luftforurening 

fra bytrafikken. 

Indendørs luftforurening 

Partikulær 

Partikulær luftforurening er ikke kun et udendørs problem. 

Også inde i boligerne finder man høj koncentration af partikler, 

hyppigt højere end i trafikken. Nogle af disse partikler 

kommer udefra via åbne vinduer og utætheder i bygninger. 

I de fleste boliger kommer størstedelen af partiklerne dog 

fra indendørs aktiviteter, heriblandt rygning, stearinlys, 

brændeovne og madlavning (særligt stegning af mad). 

Koncentrationen af partikler i boligen afhænger desuden af 

forskellige faktorer som udluftning, ventilation og kvalitet af 

emhætte. Man ved kun meget lidt om forskellene på partikler 

fra det udendørs og det indendørs miljø – både når det 

handler om størrelse, sammensætning og helbredseffekter. 

De fleste studier af skadelige effekter fra partikler hos mennesker 

er baseret på undersøgelser af udendørs luftforurening, 

bl.a. fordi det er besværligt og dyrt at få information om partikelkoncentrationen 

indendørs. I studier af udendørs partikler bruger 

man som regel en bybaggrundsmåling af partikelkoncentration, 

som markerer, i hvilken grad befolkningen er udsat. I studier af 

indendørspartikler er man nødt til enten at måle koncentrationen 

i boligen eller sende spørgeskemaer omkring bl.a. rygning, stearinlys 

og madlavning ud til en lang række personer. 

Bog.indb 24-25 01-11-2006 13:30:34 

3 – Miljø 

25


Selvom man kun ved lidt om den skadelige effekt af de partikler, 

man har indendørs, er det meget sandsynligt, at effekten og 

mekanismerne er delvist sammenlignelige med den effekt og 

de mekanismer, der gælder for de udendørs partikler. En af de 

få kilder til indendørs partikulær luftforurening, man ved meget 

om, er passiv rygning. Passiv rygning er på WHO’s liste over 

stoffer, som er kræftfremkaldende for mennesker. Forskning har 

vist, at en ikke-ryger har 20-30 % øget risiko for at få lungekræft, 

hvis ægtefællen ryger, og at en ikke-ryger har 16-19 % øget 

risiko for at få lungekræft, hvis han eller hun er udsat for passiv 

røg på arbejdspladsen. Det er beregnet, at ægtefællers rygning 

forårsager ca. 30 tilfælde af lungekræft om året i Danmark blandt 

ægtefæller, der aldrig selv har røget (Dreyer 1997). Også når det 

drejer sig om blærekræft, har få mindre undersøgelser peget på 

en øget risiko ved udsættelse for passiv rygning. 

Radon 

Radon er en radioaktiv luftart, som dannes af det naturligt forekommende 

radium, der findes i jord, byggematerialer m.m. 

Radon kan bl.a. trænge ind i vore boliger fra den underliggende 

jord på grund af utætheder i fundamentet og gulvkonstruktionen. 

Der er stor forskel på radonkoncentrationen i danske hjem. 

Antal > 

200 Bq/m 3 Klasse 

10-30% 

3-10% 

1-5% 

0,3-1% 

0-0,3% 

Figur 3.4. Radonkort med vurderet andel af enfamiliehuse med radon 

koncentrationer over 200 Bq/m3 i de 275 kommuner (Figur fra rapporten 

Radon i danske boliger - Kortlægning af lands-, amts- og kommuneværdier. 

Sundhedsstyrelsen, Statens Institut for Strålehygiejne, 2001). 

Følgende faktorer øger koncentrationen af radon i hjemmet: 

Klipper og moræneler i undergrunden (i modsætning til san- 


4 

3 

2 

1 

0 

det jord), enfamilieshuse (i modsætning til fleretages ejendomme), 

fundamenter direkte på jorden (i modsætning til 

kælderetager), utætheder i fundamentet og et lavt luftskifte 

(tæt hus, ingen udluftning). Det er muligt at få målt radonkoncentrationen 

i hjemmet, og der findes byggetekniske 

løsninger, der kan nedbringe koncentrationen. 

Indånding af radon og de ligeledes radioaktive kortlivede 

radondatterprodukter giver anledning til bestråling af lungerne 

med alfapartikler og øger dermed risikoen for lungekræft. 

Det har vist sig, at der er en synergistisk effekt mellem radon 

og rygning, hvilket betyder, at radon er meget farligere for 

rygere end for ikke-rygere – måske op til 25 gange farligere 

(Darby 2005). Det er beregnet, at 200-300 årlige tilfælde af 

lungekræft kunne forebygges, hvis man helt kunne eliminere 

radon i danske boliger. Nogle videnskabelige undersøgelser 

tyder på, at radon også øger risikoen for børneleukæmi, 

mens andre undersøgelser ikke har fundet en sammenhæng. 

Spørgsmålet er på nuværende tidspunkt (2006) uafklaret. 

Jordforurening 

I mange år har debatten omkring jordforurening drejet sig 

om såkaldt punktkilde-jordforurening. Denne type forurening 

er defineret ved, at der er en enkelt kilde til forureningen. 

De senere år har man dog erkendt, at byjord i stort 

omfang er diffust forurenet på grund af mangeårigt nedfald 

af luftforurening, forårsaget af både trafik, opvarmning og 

affaldsforbrænding. 

Punktkilde-jordforurening 

Samlet vurderes det, at der i Danmark er ca. 14.000 lokaliteter, 

som er forurenede, efter de har været anvendt i forbindelse 

med industri eller andre erhverv (Depotrådet 2003). 

Ud af de 14.000 lokaliteter er der ca. 4.000, der kan have 

skadelig virkning på grundvandet, og ca. 10.000, der kan 

have skadelig virkning på mennesker i beboelsesområder. 

De punktkilder, der er årsag til størstedelen af jordforureningerne, 

kan findes indenfor følgende brancher (Depotrådet 2003): 

• Fyld- og lossepladser 

• Benzin- og servicestationer samt andre virksomheder 

med oplag af olie o.l. 

• Autoreparationsværksteder 

• Renserier 

De kemikalier, man finder på forurenede jorde, er forskellige 

afhængig af punktkilden. På fyldpladser er det kemikalier 

som PAH’er, cyanider og tungmetaller, på benzin- og servicestationer 

og autoværkstederne er det typisk kemikalier 

i benzin, dieselolie og opløsningsmidler, og på renserier er 

det organiske, klorerede opløsningsmidler. Mange af disse 

kemikalier er kræftfremkaldende eller mistænkt for at være 

kræftfremkaldende for mennesker. 

Forebyggelse 

Over hele landet er man nu i færd med at rydde op på de 

gamle forurenede grunde og affaldspladser. Man regner 

med, at der skal ryddes op flere tusind steder. Det er både 

dyrt og besværligt. Forureneren er væk, og det offentlige må 

betale. Derfor har man prioriteret indsatsen og rydder i første 

omgang op på de grunde, hvor det er mest nødvendigt i 

forhold til drikkevandsforsyningen og sundheden. 

Diffus jordforurening 

De diffuse jordforureninger påvises typisk i gamle byområder, 

i områder som er bygget på fyldjord fra centrale byområder, 

langs med større veje samt i nærheden af metalforarbejdende 

virksomheder. Undersøgelse af den diffuse jordforurening i 

Københavns kommune viste, at det generelt er tungmetallet 

bly og PAH’er, heraf specielt benzo(a)pyren, der forekommer i 

høje koncentrationer (Jordforurening og sundhedsrisiko 2002). 

Blyindholdet stammer først og fremmest fra nedfald af tidligere 

tiders forurening, idet luften frem til 1994 var forurenet af trafikken 

som følge af blyindholdet i benzin. Væsentlige kilder til 

dannelse af PAH er trafik, opvarmning og affaldsforbrænding. 

Sundhedsskadelige effekter af bly 

Bly kan indtages via luft, vand, fødevarer, jord og støv. Den 

optagede bly fordeles i blodet og i organerne og deponeres i 

knoglestrukturen og tænderne. Talrige udenlandske undersøgelser 

har påvist en sammenhæng mellem koncentrationen 

af bly i jord og eksponerede børns koncentration af bly i blodet. 

Bly er på WHO’s liste over stoffer, som sandsynligvis er 

kræftfremkaldende hos mennesker. Derudover har adskillige 

undersøgelser af børn vist en række effekter på centralnervesystemet, 

herunder indlærings- og adfærdsproblemer. 

Sundhedsskadelige effekter af benzo(a)pyren 

Benzo(a)pyren er det mest velundersøgte og et af de mest 

potente kræftfremkaldende stoffer i PAH-gruppen. Stoffet 

optages let fra lunger, mave/tarmkanal og hud og distribueres 

hurtigt til kroppens organer og væv. Det kan ophobes 

i brystkirtelvæv og fedt. Benzo(a)pyren nedbrydes primært 

i leveren, men omdannes også i andet væv med dannelse 

af reaktive produkter, der er kræftfremkaldende. I dyreforsøg 

er benzo(a)pyren og PAH-blandinger indeholdende 

benzo(a)pyren fundet kræftfremkaldende efter indtag via 

samtlige eksponeringsveje. Der er få undersøgelser af 

PAH’ers virkning på mennesker. Ved undersøgelser af udsatte 

grupper er der fundet en sammenhæng mellem udsættelse 

for benzo(a)pyren og udvikling af kræft. Ligesom bly er 

benzo(a)pyren på WHO’s liste over stoffer, som sandsynligvis 

er kræftfremkaldende for mennesker. 

I relation til jordforurening er navnlig små børn i risikogruppen 

på grund af deres høje eksponering. Deres adfærd 

gør, at de indtager langt mere jord og støv end voksne, og 

fysiologiske forhold som stoffernes optagelse fra mavetarmkanalen 

bevirker, at deres eksponering per kg legemsvægt 

er langt større end voksnes. Endvidere er deres nervesystem 

mere følsomt over for giftvirkninger, da det ikke er færdigudviklet. 

Risikoen for at udvikle en kræftsygdom, der typisk 

først viser sig mange år senere, er således større. 

Forebyggelse 

Da forureningen er diffus, er det vanskeligt at opnå en 

fuldstændig risikoreduktion. Men da børneinstitutioner og 

legepladser er de mest risikofyldte områder, prioriterer man i 

første omgang at gøre noget ved disse grunde. Befolkningen 

bør derudover informeres grundigt om den trods alt lille 

sandsynlighed for sundhedsmæssige effekter og de tiltag og 

råd, der kan minimere risikoen. 

Forurening af drikkevand 

Næsten alle steder i Danmark kan man hente drikkevand op 

fra grundvandet. De fleste af Danmarks større vandværker har 

boringer, der når grundvandet 20-200 meter nede. Kun få steder 

kan man bruge det rå grundvand direkte som drikkevand. 

Inden drikkevandet sendes ud til forbrugerne, bliver det luftet 

og filtreret. Mere behøver man som regel ikke at gøre ved det. 

Men nogle steder har grundvandet spor af forurening. 

Boringer med: 

> 5 mikrogram arsen 

< 5 mikrogram arsen 

Figur 3.5. Regional fordeling af arsenindhold i vandværksboringer (fra 

Grundvandsovervågning 1998-2003, GEUS 2004. Redaktør: Lisbeth Flindt 

Jørgensen). 

Bog.indb 26-27 01-11-2006 13:30:34 

3 – Miljø 

27

Kilder til forurening af drikkevandet 

Pesticider er kemiske stoffer, der bruges til at bekæmpe 

ukrudt, insekter og svampe. Det moderne og intensive 

industrielle landbrug bruger store mængder pesticider. Men 

stofferne bruges også i gartnerier, langs veje og jernbaner og 

i private haver. I Danmark må man kun anvende godkendte 

pesticider, hvilket er pesticider, der nedbrydes hurtigt på 

marken og som ikke havner i grundvandet. Alligevel kan 

man af og til finde dem i grundvandet. Flere steder er der 

spor i grundvandet af de pesticider, der blev brugt før i tiden. 

De pesticider, man nu finder i dybe grundvandsmagasiner, 

stammer fra 1960’erne. Men dengang brugte man kun små 

mængder. I midten af 1980’erne blev der brugt 4-5 gange 

mere. Derfor frygtes det, at man i de kommende år vil møde 

endnu flere pesticider i grundvandet. 

Arsen er et uorganisk sporstof, som er naturligt forekommende 

i dansk grundvand. I dag har 16 % af de danske vandværkers 

boringer problemer med arsen i vandet. Problemet 

kendes over hele landet, men det er størst i Østjylland, på 

Fyn og Lolland og på Syd- og Vestsjælland. 

Det meste arsen i vores drikkevand kommer fra naturen 

selv, fra bestemte geologiske lag. Der er mest arsen i de geologiske 

lag, som er dannet i de have, som dækkede Danmark 

indtil for tre-fire millioner år siden. Desværre ligger disse 

lag tit tæt på de lag, der indeholder meget rent grundvand. 

En del af det naturlige arsen bliver automatisk fjernet, når 

grundvandet bliver renset for jern i vandværkerne. 


Pesticider er en gruppe af mange forskellige kemikalier. Nogle 

pesticider er giftige for mennesker, mens andre er uskadelige. 

Et af de mere skadelige stoffer er organoklorinet DDT, der bl.a. 

nedbrydes til de giftige stoffer DDE og DDB. Organokloriner 

er svært nedbrydelige og opkoncentreres i fedtvæv hos dyr 

og mennesker. Disse stoffer er fundet kræftfremkaldende for 

rotter, mus og hamstre og er mistænkt for at øge risikoen for 

udvikling af brystkræft og kolonkræft hos mennesker. Flere 

pesticider har vist sig at have en hormonforstyrrende effekt (se 

næste afsnit om hormonforstyrrende stoffer). 

Arsen er yderst giftigt for mennesker, og man mener, at 

arsen i det danske drikkevand kan give kræft på lang sigt. 

Den nuværende grænseværdi for arsen i Danmark er 5 μg pr. 

liter drikkevand og blev fastsat i 2003. Man mener, at mellem 

6 og 30 mennesker ud af 10.000 kan få kræft ved livet 

igennem at drikke vand med arsen i en mængde, der svarer 

til denne grænseværdi. Det er en risiko, der er 3.000 gange 

større end den, man normalt accepterer for andre stoffer. 

Forebyggelse 

Dansk grundvandspolitik er baseret på forebyggelse og 

indsats ved kilden. Det vil sige, at man forsøger at forebygge 

forureningen, før den sker. Det sker bl.a. ved, at man 

beskytter de mest sårbare dele af grundvandsmagasinerne, 

bl.a. ved at rydde op på områdernes gamle affaldspladser 

og forurenede grunde, som kan true grundvandet. Samtidig 


er der i Danmark ligesom i resten af EU lavet skrappe regler 

for, hvordan man skal gøde markerne og hvilke pesticider, 

man må anvende. Derudover overvåger og kontrollerer 

man kvaliteten af grundvand og drikke vand, så man kan 

gribe ind, hvis man måler for høje kon centrationer. 

Hormonforstyrrende stoffer 

Hormonforstyrrende stoffer udgør en stor gruppe af forskelligartede 

stoffer, der er karakteriseret ved at have en eller 

anden form for hormonforstyrrende effekt. De er fundet i 

grundvand, jord og madvarer samt i en række materialer, 

som vi dagligt omgiver os med. 

Hormonforstyrrende stoffer i miljøet 

Phthalater (plastblødgørere) er en gruppe af kemikalier, der 

har været anvendt i mere end et halvt århundrede, primært 

til at gøre plastvarer bløde og fleksible. Phthalater er nogle af 

de forurenende stoffer, der forekommer i de højeste koncentrationer 

i omgivelserne. Der produceres ca. 35 forskellige 

phthalater, og de forekommer i tusindvis af produkter, som 

bliver brugt i dagligdagen. Bl.a. elektriske ledninger, gulvbelægning 

og børnelegetøj. Som følge heraf findes de overalt, 

bl.a. i gulvstøv og i luft. 

Chlorerede pesticider blev anvendt i den vestlige verden fra 

omkring 1950'erne, indtil man i løbet af 1960'erne og 1970'erne 

forbød dem. Det inkluderer bl.a. DDT. Nogle af stofferne er 

imidlertid så langsomt nedbrydelige, at datidens spredning i 

naturen stadig giver anledning til, at mennesker og dyr bliver 

eksponeret. Det resulterer i ophobning af høje stofkoncentrationer 

i toppen af fødekæden, det vil bl.a. sige i mennesker. Der 

findes derfor stadig en del chlorerede pesticider i jorden, og små 

koncentrationer forekommer også i grundvandet. 

Polychlorerede biphenyler (PCB) blev hovedsageligt produceret 

fra 1945 til 1975. Stoffet blev anvendt i mange 

sammenhænge (transformatorer, kondensatorer og som 

plastblødgører), og på grund af stoffets persistens er kun en 

mindre del af den producerede mængde nedbrudt. PCBforbindelser 

ophobes til høje koncentrationer i toppen af 

fødekæderne. 

Dioxiner dannes utilsigtet ved forbrændingsprocesser, 

metalfremstilling og forskellige kemiske processer med klor. 

Dioxiner er svært nedbrydelige og opkoncentreres i fødekæderne 

i fedtvævet, hvilket betyder, at fedtholdige fødevarer 

er dioxinholdige. Mennesket er hovedsagligt eksponeret for 

dioxiner gennem kosten. 

Bromerede flammehæmmere findes i stort set alle elektroniske 

apparater og i en stor del af andre elektriske produkter. Man 

ved kun lidt om, hvordan bromerede flammehæmmere spredes 

i miljøet, men det tyder på, at det hovedsageligt foregår ved 

fordampning fra de produkter, som de indgår i. Udenlandske 

undersøgelser har vist, at koncentrationen af bromerede flammehæmmere 

i dyr og mennesker er stigende. 

Bisphenol A findes bl.a. i inderdækningen af dåser til madvarer, 

f.eks. majs og ærter. Det blev tidligere brugt til plasttandfyldninger. 

De engelske fødevaremyndigheder har offentliggjort 

en undersøgelse af bisphenol A i dåser, og de fandt, at mere 

end 60 % af det undersøgte materiale indeholdt bisphenol A. 

De fluorholdige stoffer PFOA og PFOS findes bl.a. i 

teflonbelægninger, voks og smøreolie og har tidligere været 

at finde i rengøringsmidler, maling og lak. De er svært nedbrydelige 

og meget udbredte i naturen. Nyere undersøgelser 

har fundet begge stoffer i menneskeblod rundt omkring i 

hele verden – også i EU. 

Sundhedsskadelige effekter af hormonforstyrrende stoffer 

Det diskuteres, hvorvidt hormonforstyrrende stoffer er årsag 

til nedsat frugtbarhed, misdannelser af kønsorganerne og 

bryst- og testikelkræft. På trods af megen forskning i hormonforstyrrende 

stoffer er det begrænset, hvad vi ved om 

stoffernes effekt på mennesker. Der findes beviser på, at flere 

hormonforstyrrende stoffer har en skadelig effekt på dyr, men 

det er svært at bevise en sammenhæng mellem human sundhedsrisiko 

og eksponering for hormonforstyrrende kemikalier. 

De fleste hormonforstyrrende kemikalier er flere tusind 

gange mindre potente end de naturlige kønshormoner. Det 

er således vanskeligt at forklare de mulige sundhedsrisici 

alene på basis af virkningen af enkeltstoffer. Mennesker er 

eksponeret for blandinger af hormonforstyrrende stoffer med 

en række forskellige virkningsmekanismer, og det er sand- 

synligt, at disse kemikalier spiller sammen på en måde, som 

gør den samlede hormonale effekt større end den effekt, der 

gælder for summen af hvert af enkeltstofferne. 

Der er derimod indsamlet en betydelig mængde videnskabelig 

dokumentation for, at naturlige kønshormoner spiller en 

fremtrædende rolle, når det handler om årsager til kræft hos 

mennesker. Dokumentationen omkring den kræftfremkaldende 

effekt gælder først og fremmest de kvindelige kønshormoner 

(østrogener) og de mandlige kønshormoner (testosteroner). 

De kvindelige kønshormoner bliver primært indtaget i form af 

p-piller og anvendt som middel til behandling af gener i kvindens 

overgangsalder. Man har fundet sammenhæng mellem 

kønshormoner og kræft i brystet, livmoderkroppen, æggestokken, 

prostata og testiklen. Det er disse kræftformer, der ofte 

bliver kaldt hormon-relaterede eller hormonafhængige. Flere 

af de hormonrelaterede kræftformer er blandt de ti hyppigste 

hos henholdsvis kvinder (bryst, livmoderkrop og æggestok) 

og mænd (prostata). Samlet set er 24 % af alle kræfttilfælde 

hormonrelaterede. De sidste 50 år har man set en stigning i 

risikoen for hormonrelaterede kræftformer, bl.a. er risikoen 

for prostata- og testikelkræft tredoblet, og risikoen for kræft 

i brystet og livmoderkroppen er næsten fordoblet. Denne 

udvikling falder sammen med introduktionen til og anvendelsen 

af flere af de hormonforstyrrende stoffer. 

Referencer 

Darby,S. et al. Radon in homes and risk of lung cancer: collaborative 

analysis of individual data from 13 European 

case-control studies. BMJ 330, 223 (2005). 

Depotrådet. Redegørelse om jordforurening 2003. 

Dockery,D.W. et al. An association between air pollution 

and mortality in six U.S. cities. N Engl J Med 329, 1753- 

1759 (1993). 

Dreyer,L., Winther,J.F., Pukkala,E. & Andersen,A. Avoidable 

cancers in the Nordic countries. Tobacco smoking. APMIS 

Suppl 76, 9-47 (1997). 

Jordforurening og sundhedsrisiko. Beskrivelse af den sundhedsmæssige 

betydning af jordforurening med bly og 

benz(a)pyren i Københavns og Frederiksberg Kommune. 

Embedslægeinstitutionen for Københavns og Frederiksberg 

kommune. Embedslægeinstitutionen for Frederiksborg amt. 

(2002). 

Pope,C.A., III et al. Particulate air pollution as a predictor of 

mortality in a prospective study of U.S. adults. Am J Respir 

Crit Care Med 151, 669-674 (1995). 

Raaschou-Nielsen,O. et al. [Effects on health of particulate 

air pollution in Denmark--a quantitative assessment]. Ugeskr 

Laeger 164, 3959-3963 (2002). 

Bog.indb 28-29 01-11-2006 13:30:38 

3 – Miljø 

29

Redegørelse fra Miljøstyrelsen Nr. 1 2005, (2003). 

RIVM. On health risks of ambient PM in the Netherlands. 

Executive summary, Netherlands Aerosol Programme. RIVM 

(National Institute for Public Health and the Environment), 

report no. 650010033, 70 p. (2002). 

Sorensen,M. et al. Personal exposure to PM2.5 and biomarkers 

of DNA damage. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 

12, 191-196 (2003). 

US EPA. Air quality criteria for particulate matter. http:// 

cfpub. epa. gov/ncea/cfm/partmatt. cfm?ActType=default 

(2004). 

Vinzents,P.S. et al. Personal exposure to ultrafine particles 

and oxidative DNA damage. Environ health perspect In 

Press, (2005). 


Bog.indb 30 01-11-2006 13:30:44

4 – Arbejde 

Cand.pharm. Johnni Hansen, 

Seniorforsker, ph.d. 

Arbejde og Kræft, 



Næsten alle danskere tilbringer størstedelen af voksenlivet 

på arbejdsmarkedet. Det er ikke uden risiko at arbejde. Der 

har gennem flere hundrede år været kendskab til, at visse 

påvirkninger i arbejdsmiljøet øger risikoen for udviklingen 

af en række kræftformer. Historisk set er størsteparten af 

de påvirkninger, som vi i dag ved er kræftfremkaldende for 

mennesker, netop opdaget i arbejdsmiljøet, f.eks. arbejde 

med tjære. Det er med den nuværende viden om årsager til 

kræft vurderet, at omkring 4-5 % (svarende til over 1.600 

tilfælde om året) af alle kræfttilfælde skyldes påvirkninger i 

arbejdsmiljøet. Arbejdsmiljøet er under konstant forandring, 

og størsteparten af de gammelkendte kræftfremkaldende 

påvirkninger er i dag næsten forsvundet fra arbejdsmiljøet. 

Der anvendes imidlertid fortsat store mængder kemikalier 

i arbejdsmiljøet, som er dokumenteret kræftfremkaldende 

eller potentielt kræftfremkaldende. I de seneste år er der 

også kommet opmærksomhed omkring ikke-kemiske påvirkninger 

som årsag til kræft i arbejdsmiljøet. Disse omfatter 

blandt andet fysisk inaktivitet, passiv rygning, trafikforurening, 

udskydelse af tidspunktet for barnefødsler samt nat- og 

skifteholdsarbejde. 

I Danmark er der mulighed for at få økonomisk kompensation 

i forbindelse med arbejdsbetinget kræftsygdom. I 

praksis er der imidlertid kun omkring 100 personer om året, 

der får tilkendt en sådan erstatning. Imidlertid bliver nye 

teknologier, herunder menneskeskabte kemikalier, løbende 

introduceret i arbejdsmiljøet, uden at vi kender langtidskonsekvenserne 

heraf, f.eks. i forhold til kræft. Derfor vil 

arbejdsbetinget kræft formentlig også fremover være en 

væsentlig udfordring for folkesundheden. 

Opmærksomme læger 

Allerede i 1775 blev der i den videnskabelige litteratur 

beskrevet sammenhænge mellem arbejdsmæssige påvirkninger 

og kræft. Den engelske læge Percival Pott bemærkede, 

at en række af hans patienter, der var unge skorstensfejere, 

fik kræft i pungen, efter at de havde kravlet nøgne 

rundt i Londons skorstene. Der gik efterfølgende omkring 

150 år, før det blev endelig dokumenteret, at det var kontakt 

med soden i skorstene, der var årsagen til denne ellers 

yderst sjældne kræftform. I de efterfølgende par hundrede 

Cand.med. Christina Funch Lassen 

Forsker, ph.d. 

Arbejde og Kræft, 



år blev det tilsvarende ved opmærksom iagttagelse opdaget, 

at eksempelvis farveriarbejdere hyppigt fik blærekræft, at 

hudkræft ofte forekom hos tjærearbejdere, at knoglekræft 

forekom hos arbejdere, der malede selvlysende visere og tal 

på urskiver, og at møbelsnedkere hyppigere fik næsekræft 

i forhold til andre arbejdere. Kræftsygdomme som følge af 

erhvervsmæssige påvirkninger har således været et velkendt 

fænomen gennem mere end tohundrede år. Historisk set 

blev de første kræftfremkaldende påvirkninger således opdaget 

af opmærksomme læger, der bemærkede en usædvanlig 

høj forekomst af ofte relativt sjældne kræftformer indenfor et 

bestemt fag eller hos arbejdere, der var beskæftiget med en 

karakteristisk arbejdsproces. Disse klassiske eksempler på 

arbejdsmiljøpåvirkninger som årsag til kræft var på tidspunktet 

for opdagelsen så påfaldende, at hverken epidemiologiske 

(epidemiologi = befolkningsgruppers helbredsforhold) 

metoder eller avanceret statistik i første omgang var nødvendig 

for at påvise en årsagssammenhæng. Opdagelserne blev 

samtidig hjulpet på vej, fordi de, der blev syge, var relativt 

unge, da diagnosen blev stillet, hvilket var usædvanligt. 

Ofte er det ikke så enkelt at finde en sammenhæng mellem 

arbejde og sygdom. Arbejde er i dag væsentlig mere 

sammensat mht. påvirkninger sammenlignet med f.eks. 

skorstensfejning. Det moderne menneske skifter ofte job, og 

arbejdsmiljøpåvirkningerne skifter fra job til job. Yderligere 

er det mere end to tredjedele af alle kræftsygdomme, der 

i dag diagnosticeres efter pensionsalderen, hvilket gør det 

svært at opspore sygdoms-årsagerne, som ligger langt før 

diagnosen. 

Når eventuelle arbejdsmæssige årsager til kræft skal 

undersøges, skal det samtidigt undersøges, om de syge har 

været udsat for andre "konkurrerende" årsager til kræft, 

såkaldte livsstilsbetingede årsager: Tobaksrygning, alkohol, 

sol osv. De livsstilsbetingede årsager virker ofte stærkere 

på kræftrisikoen end arbejdsmiljøpåvirkningerne. Det vides 

også, at der er en sammenhæng mellem erhverv og de livsstilsbetingede 

årsager: Tobaksrygning er mere udbredt blandt 

ufaglærte end blandt akademikere, ligesom alkohol er mere 

udbredt blandt veluddannede kvinder end blandt ufaglærte. 

Indtil omkring 1970 var langt de fleste kendte kræftfremkaldende 

påvirkninger fundet i forbindelse med arbejdsmil- 

4 – Arbejde 

Bog.indb 31 01-11-2006 13:30:44 

31

jøpåvirkninger og ofte uden brug af nutidens videnskabelige 

metoder. I forbindelse med den stigende kompleksitet 

i arbejdsmiljøet er der gennem de sidste 50-60 år udviklet 

videnskabelige metoder til at udforske årsager til kræft. Det 

er således epidemiologisk forskning i kemikaliepåvirkninger 

i forbindelse med arbejdet, der indtil videre har bidraget 

mest til vores nuværende viden om kemikaliers kræftfremkaldende 

egenskaber. Størsteparten af de kemikalier, som 

i dag er dokumenterede eller mistænkt for at være kræftfremkaldende 

for mennesker, findes også i miljøet udenfor 

arbejdspladserne. Normalt er kemikalie-koncentrationen 

her væsentlig lavere end i arbejdsmiljøet. Til gengæld er der 

ofte langt flere personer, som påvirkes af kemikalier udenfor 

arbejdsmiljøet, tag f.eks. udsættelse for kemikalier i drikkevand, 

i indåndingsluften eller i vores fødevarer. Vurderingen 

af, om påvirkninger i visse typer arbejdsmiljø medvirker til 

kræft, har altså betydning både for arbejdsmiljøet i sig selv, 

men også for alle de, der er udsat for påvirkningen, uden at 

det har noget med arbejde at gøre. 

International vurdering af årsager til kræft 

Blandt andet fordi der i perioden efter anden verdenskrig var 

fokus på risiko for sygdom i forbindelse med udsættelse for 

kemikalier, og fordi der i den vestlige verden blev observeret 

et stadigt stigende antal kræfttilfælde, blev International 

Agency for Research on Cancer (IARC) oprettet under Ver - 

dens sundhedsorganisationen (WHO) i 1965. Organisationens 

hovedkvarter ligger i Lyon i Frankrig. Formålet med IARC var 

oprindeligt at systematisere vurderingen af især arbejdsmæs- 


sige kemikaliepåvirkninger. Senere blev formålet udvidet til 

også at omfatte andre risikofaktorer, f.eks. tobaksrygning, 

alkohol og virus mv. IARC vurderer påvirkningers evne til 

at fremkalde kræft hos mennesker ved kritisk analyse af den 

internationale videnskabelige litteratur indenfor epidemiologi, 

dyreforsøg, genetik, toksikologi mv. 

Resultater fra gode epidemiologiske undersøgelser har 

størst vægt ved vurdering af årsager til kræft. Desværre er 

antallet af sådanne undersøgelser stærkt begrænset. I praksis 

findes der for de fleste påvirkningers vedkommende ofte kun 

resultater fra dyreforsøg og eventuelt mikrobiologiske test o.l. 

Påvirkninger, der i velgennemførte dyreforsøg har vist øget 

kræftforekomst hos mindst to dyrearter, anses også for at 

udgøre en mulig kræftrisiko hos mennesker. Indtil videre har 

IARC i perioden 1972-2005 vurderet omkring 900 påvirkninger, 

og 90 heraf er vurderet som kræftfremkaldende for mennesker. 

Stort set alle disse påvirkninger findes i varierende 

omfang indenfor forskellige områder af arbejdsmiljøet, og 

i alt 30 af disse påvirkninger findes næsten udelukkende i 

arbejdsmiljøet. Nogle af de mest udbredte dokumenterede 

og mistænkte kræftfremkaldende kemikalier er vist i tabel 

4.1. I nogle tilfælde kan man kun fastslå, at en bestemt 

erhvervsgruppe har en øget risiko for en bestemt kræftform, 

der med stor sandsynlighed kan henføres til påvirkninger i 

arbejdsmiljøet, og som ikke skyldes andre kendte risikofaktorer 

som f.eks. tobak, alkohol eller solpåvirkning. Eksempler 

herpå findes i tabel 4.2. Der ligger en stor udfordring for både 

nutidige og fremtidige forskere i at afgøre, om de over 300 

påvirkninger, der kun er fundet kræftfremkaldende i dyreforsøg 

mv., også er kræftfremkaldende for mennesker. 

Titusindvis af kemikalier er ikke undersøgt for kræftfremkaldende 

virkning 

Man regner med, at der i den vestlige verden anvendes over 

100.000 forskellige kemikalier, hvoraf de ca. 10.000 er forholdsvis 

almindeligt forekommende i arbejdsmiljøet. Der er 

derfor nærmest uendelig lang vej endnu, før den eventuelle 

kræftfremkaldende virkning af alle disse og nye fremtidige 

kemikalier er vurderet. Endvidere er det ofte en langvarig 

proces fra mistanken om kræftfremkaldende virkning hos 

mennesker opstår, til mistanken enten kan af- eller bekræftes. 

Et eksempel herpå er kemikaliet formaldehyd, der i 1977 

blev rapporteret som kræftfremkaldende i dyreforsøg, og 

som siden hen blev vurderet i alt fire gange af IARC. Det var 

imidlertid først i 2004, at den omfattende epidemiologiske 

dokumentation var tilstrækkelig overbevisende til at klassificere 

kemikaliet som ”kræftfremkaldende for mennesker”. 

Hvor meget dokumentation? 

En systematisk undersøgelse af de kemikalier, der allerede 

er undersøgt i forhold til mænd, samt en undersøgelse af de 

resterende tusindvis af kemiske stoffer i arbejdsmiljøet, vil give 

os arbejde til de næste mange hundrede år, hvis undersøgelsestempoet 

foregår med samme hast som hidtil. Vi må derfor 

efter moden overvejelse handle på mistanke om kræft, også 

Mængde (tons/år) A n t a l 

1984 1990 2002 udsatte i 

Danmark 

(1990) 

Hovedanvendelse/forekomst (kommentar) 

Stoffer der er dokumenterede som kræftfremkaldende for mennesker 

Arsen og uorganiskearsenforbindelser 

500 100

selvom den endelige videnskabelige dokumentation endnu 

ikke foreligger. Vi må bruge forsigtighedsprincippet, dvs. lade 

tvivlen indgå i overvejelserne om forbud og regulering. 

Mens vi venter på vurderinger af de enkelte faktorer i arbejdsmiljøet, 

må en mere helhedsorienteret strategi til forebyggelse 

af kræft fremover være, at der i højere grad fokuseres på, 

hvordan og hvorfor arbejdet så grundlæggende virker ind på 

den måde, som vi i øvrigt lever på, og dermed de risici for 

kræft, der deraf følger – både for mænd og kvinder. 

Regulering af mistænkte og dokumenterede kræftfremkaldende 

påvirkninger i arbejdsmiljøet i Danmark 

Det er hovedsagelig IARC’s vurderinger, der er baggrunden 

for Arbejdstilsynets såkaldte “liste over stoffer, der anses for 

at være kræftfremkaldende”. Som kriterium for optagelse på 

listen skelner man ikke mellem, om der "kun" er dokumentation 

fra forsøgsdyr, eller om der også er epidemiologisk dokumentation. 

Som hovedregel gælder det for stoffer på listen (og 

for materialer og produkter, der indeholder over 0,1 % heraf), 

at disse stoffer ved anvendelse på arbejdspladsen skal følges 

af en såkaldt arbejdspladsbrugsanvisning, der påpeger den 

mulige kræftfare, og hvorledes arbejderen skal beskytte sig 

ved nødvendigt arbejde hermed. Endvidere har arbejdsgiveren 

pligt til at erstatte det pågældende stof eller produkt med 

et mindre farligt, hvis det er teknisk og økonomisk muligt. Og 

endelig skal fremstilleren eller importøren anmelde visse nøgledata 

om forbrug, anvendelsesområde mv. til Arbejdstilsynets 

og Miljøstyrelsens Produktregister, der overvåger brugen af 

kemikalier i arbejdsmiljøet i Danmark. 

Kortlægning af kræftfremkaldende kemikalier i arbejdsmiljøet 

i Danmark 

Arbejdstilsynet har siden midten af 1980’erne løbende 

fulgt forbruget af stofferne på listen over stoffer, der anses 

for at være kræftfremkaldende. Alene i Danmark blev der 

i 1980’erne anvendt over 240.000 tons kemikalier mv., der 

på daværende tidspunkt var dokumenterede eller mistænkt 

for at være kræftfremkaldende for mennesker. Endvidere er 

det vurderet, at ca. hver femte arbejdstager i EU (inklusiv 

Danmark) er udsat for potentielt kræftfremkaldende påvirkninger 

i arbejdsmiljøet. De mest udbredte dokumenterede 

og mistænkte kemikaliers forbrug findes i tabel 4.1. 

Arbejdsmiljøforårsagede kræfttilfælde 

Den andel af kræftsygdomme, der overvejende kan tilskrives 

kendte risikofaktorer i arbejdsmiljøet, er ofte estimeret til 

omkring 4-5 %, men usikkerheden i vurderingen er stor. Da 

der er omkring 35.000 kræfttilfælde om året i Danmark, vil det 

svare til, at over 1.600 kræfttilfælde skyldes kendte arbejdsmiljøpåvirkninger. 

Kræft i luft- og urinveje, hud og lever samt 

leukæmi er de kræftformer, som hyppigst er forårsaget af de 

arbejdsmiljøpåvirkninger, som vi i dag ved er kræftfremkaldende. 

Indenfor visse kræftformer som f.eks. lungekræft er 

andelen af arbejdsbetingede tilfælde blandt mænd vurderet til 

omkring 20 %. Beregningerne af de arbejdsbetingede kræft- 


tilfælde er baseret på de arbejdsmiljøpåvirkninger, hvor man 

med sikkerhed ved, at der er en årsagssammenhæng med 

kræft hos mennesker. En ukendt andel af ovennævnte kemikalier, 

der er kræftfremkaldende i dyreforsøg, men hvor der ikke 

foreligger gode epidemiologiske undersøgelser, er formentlig 

også kræftfremkaldende for mennesker. Og hertil kommer alle 

de påvirkninger, der endnu ikke er undersøgt. Set i lyset af, 

at årsagen er ukendt for omkring to tredjedele af alle kræfttilfælde, 

er det sandsynligt, at en del heraf skyldes forskellige 

endnu ikke identificerede arbejdsmiljøpåvirkninger. 

Kvinder 

Langt hovedparten af den eksisterende dokumentation om 

arbejdsmiljø, kemikalier og kræft er baseret på undersøgelser af 

mænd, selvom man fra forsøgsdyr har erfaret, at samme påvirkning 

ikke nødvendigvis er kræftfremkaldende for begge køn. Endvidere 

opstår omkring en tredjedel af al kræft hos kvinder i livmoder og 

æggestokke, eller hvor kræft er yderst sjælden hos mænd (f.eks. 

brystkræft). Det er således derfor sandsynligt, at der er oversete 

påvirkninger, der kun eller især er kræftfremkaldende hos kvinder. 

Den manglende viden om forbindelsen mellem kvinder, arbejds- 

Arbejdsproces, job eller 

branche 

Fremstilling og reparation 

af sko, støvler mv. 

Kræftform 

Næse- og bihuler, 

leukæmi 

Læderindustri Næse- og bihuler 

Møbelsnedkeri Næse- og bihuler 

Jern- og stålindustri Lunge 

Bygningsmaler- 

Lunge, blære 

virksomhed 

Stærke syredampe med Lunge, strube 

indhold af svovlsyre 

Metalsvejsning (Lunge, strube, blære, 

leukæmi) 

Glasindustri (Lunge, mave) 

Frisører (Lunge, blære) 

Raffinering af råolie (Leukæmi, hud) 

Snedker- og tømrer- (Næse- og bihuler) 

arbejde 

Tekstilindustri (Næse- og bihuler, blære) 

Kemiske tøjrenserier (Spiserør, lever, non- 

Hodgkin’s lymfom, livmoderhals) 

Natarbejde (Bryst, tyktarm, lever, 

prostata) 

Tabel 4.2. Liste over arbejdsprocesser, jobs eller brancher som vides eller 

mistænkes for at øge risikoen for kræft, og som forekommer i Danmark 

(parentes om målorganet betyder mistanke) 

Organ Køn Landbrug Trykkerier Murer, snedkere, 

tømrer 

miljø og kræft skyldes især, at der indtil for nylig næsten ikke er 

forsket i dette område. Således er det kun en begrænset del af 

alle videnskabelige undersøgelser om arbejdsmiljø og kræft, der 

har taget udgangspunkt i kvinder. Dette skyldes formentlig især 

tradition, men også en række andre forhold. I mange lande har 

den betalte del af arbejdsstyrken især bestået af mænd, og det 

mest beskidte arbejde (f.eks. i minerne og i metalindustrien) har 

næsten udelukkende været udført af mænd. Den udvikling er 

imidlertid vendt i en række lande, idet kvinder siden 1960’erne i 

højere grad er kommet ud på arbejdsmarkedet og delvist har fået 

de typiske ufaglærte job i industrien. I Danmark udgøres næsten 

halvdelen af arbejdsstyrken i dag af kvinder. Der er belæg for at 

antage, at kemikalier, der giver kræft hos mænd, også gør det hos 

kvinder. Samtidig er der dyre-eksperimentel dokumentation for, at 

kemikalier også kan være årsag til kræft i livmoder, æggestokke 

og bryst. Visse undersøgelser tyder på, at kvinder pga. fysiologiske 

forskelle kan være mere følsomme overfor visse kræftfremkaldende 

påvirkninger end mænd - og omvendt. 

En ufaglært kvinde har tre gange så stor risiko for at få 

lungekræft som en universitetsuddannet kvinde. Forskelle i 

tobaksrygningsmønstret er én væsentlig forklaring herpå, men 

ufaglærte kvinder er også langt hyppigere udsat for kemikalier 

med kræftfremkaldende potentiale i arbejdsmiljøet. 

Skibsværfter Hotel & 

restauration 

Læbe M 1,9* 0,4* 1,6 1,1 0,6* 

K 1,6 1,2 - 1,0 1,0 

Spiserør M 0,9 1,2 1,2 1,3* 2,5* 

K 0,9 1,6* 1,7 1,5 1,7* 

Næse M 1,0 0,9 1,6* 1,0 1,3 

K 1,3 1,6 2,4 - 0,9 

Lunge M 0,7* 1,2* 1,1* 1,3* 1,5* 

K 0,8 1,3* 0,9 1,1 1,4 

Lungehinde M 0,2* 0,9 1,2 5,9* 1,0 

K - 1,0 2,8 - 1,4 

Bryst K 0,9 1,1 1,1 1,1 1,2* 

Livmoderhals K 1,0 1,1 0,9 1,4 2,0 

Blærehalskirtel M 0,7* 1,1 0,9* 1,1 1,0 

Urinblære M 0,7* 1,1 1,0 1,0 1,1 

K 1,0 0,9 0,7 1,2 1,3* 

Hud M 0,6* 1,1 0,9* 1,1 0,9* 

K 0,7* 1,2 0,9 0,9 0,9* 

Køn: M= mand; K=kvinde 

-: Ingen data 

*: p

Indirekte kræftfremkaldende påvirkninger i arbejdsmiljøet 

Udover de direkte påvirkninger såsom udsættelse for kemikaliedampe, 

-støv og -røg, passiv rygning, ioniserende 

stråling, natarbejde mv. findes der også en række indirekte 

påvirkninger, der ikke er kræftfremkaldende i sig selv, men 

som indirekte medfører en øget kræftrisiko blandt personer 

udsat for sådanne påvirkninger. Til denne indirekte kategori 

hører blandt andet stress, stillesiddende arbejde og høj alder 

ved førstefødte barn. 

Der findes ikke dokumentation for, at stress i sig selv er 

kræftfremkaldende for mennesker. Men stress kan ændre 

vores adfærd. Eksempelvis ved man, at personer, der i 

højere grad er udsat for stress i arbejdsmiljøet, ryger mere 

end andre, og at de har sværere ved at holde op med at 

ryge. Der er således en klar indirekte sammenhæng mellem 

dårligt og stresset arbejdsmiljø og rygevaner, således at jo 

dårligere arbejdsmiljøet er, desto mere ryges der. For mange 

ufaglærte er en rygepause en af de få legitime muligheder 

for at få et hvil i en travl arbejdsdag uden meget indflydelse 

og udfordring i arbejdet. 

Det postindustrielle samfund som det danske er karakteriseret 

ved, at en voksende del af arbejdsstyrken får stillesiddende 

arbejde. Stillesiddende arbejde er medvirkende årsag 

til visse kræftformer som f.eks. tyktarmskræft og brystkræft. 

Ikke alle tiltag til forebyggelse af kræft er umiddelbart 

socialt acceptable. Man ved således, at kvinder, der får få 

børn eller børn i sen alder, efterfølgende har øget risiko for 

at udvikle brystkræft. Da (længerevarende) uddannelse ofte 

vil udskyde de praktiske, økonomiske og sociale muligheder 

for at få børn i en tidlig alder og dermed mange børn, 

har dette sociale for hold indirekte omkostninger i form af 

større kræftrisiko. Gennem de sidste ca. 50 år er gennemsnitsalderen 

for en kvindes første fødsel steget fra ca. 20 år 

til over 28 år. Høj alder ved første fødsel er en af de væsentligste 

kendte årsager til den voksende brystkræftrisiko i den 

vestlige verden. 

Nye potentielle risikofaktorer 

Arbejdsmarkedet og dermed arbejdsmiljøet er under konstant 

forandring i takt med ændring i teknologier og vækst i 

samfundets almene velstand. Færre bliver udsat for de traditionelle 

kemikaliepåvirkninger i industrien, og påvirkningsniveauerne 

synes generelt at være faldende. Alligevel er det 

vurderet, at mere end hver femte arbejdstager i EU, herunder 

i Danmark, udsættes for potentiel kræftfremkaldende påvirkninger 

i arbejdsmiljøet. Som følge af den samfundsmæssige 

forandring ansættes en voksende andel af arbejdsstyrken 

indenfor transport-, i service- og plejesektoren. I forbindelse 

hermed kommer der løbende nye mistanker om kræft 

i forbindelse med arbejdet indenfor disse vækstområder. 

Eksempler herpå er udsættelse for forurening fra den voksende 

transportsektor (chauffører med flere), stillesiddende 

arbejde, påvirkninger fra menneskeskabte såkaldte hormonforstyrrende 

stoffer, passiv rygning, stress, samt nat- og 



Natarbejde og kræft 

Det moderne samfund forudsætter, at der er gang i hjulene 

næsten døgnet rundt. Opfindelsen af det elektriske lys for 

lidt over hundrede år siden har bidraget væsentligt hertil. 

Nat- og skifteholdsarbejde er derfor et udbredt fænomen i 

den vestlige verden, hvor op mod 20-25 % af arbejdsstyrken 

arbejder udenfor normal dag-arbejdstid, og flere og flere deltager 

heri. Nat- og skifteholdsarbejdere har både en meget 

varierende døgnrytme og er udsat for lys i perioder, hvor 

personen naturligt ville sove. Problemer med nat- og skifteholdsarbejde 

har været beskrevet i over hundrede år. Efter 

en international konference i Bern i 1906 forbød en række 

europæiske lande (midlertidigt) natarbejde for kvinder på 

baggrund af datidens kendskab til følgevirkninger, blandt 

andet ulykker, søvnproblemer og kronisk træthed. 

Især unge og ufaglærte har nat- og skifteholdsarbejde. Dette 

betyder, at disse mennesker får mindre søvn end tidligere, og 

at de udsættes for lys på tidspunkter, hvor de tidligere var i 

mørke. Udsættelse for lys gennem øjnene på det "forkerte" 

tidspunkt af dagen hæmmer dannelse af hormonet melatonin, 

som beskytter mod forskellige biologiske processer i forbindelse 

med kræftudviklingen. Melatonin - også kaldet søvnhormon 

eller det tredje øje - har længe været kendt for at stille vores 

indre ur og sikre en fast døgnrytme. Produktionen af melatonin, 

der foregår i hjernens koglekirtel, er både afhængig af en 

fast døgnrytme og af mørke. Normalt starter produktionen for 

alvor, når tusmørket sætter ind, og den topper normalt ved ca. 

tre-tiden om natten. Når man opholder sig i kraftigt lys i det 

normalt mørke tidsrum, hæmmes hjernens dannelse og udskillelse 

af melatonin i blodet. Omvendt stiger produktionen af 

melatonin ikke, hvis vi udsættes for mørke om dagen. Det er 

dog muligt at bytte om på dag og nat og opnå nogenlunde 

den normale produktion af melatonin. Det tager imidlertid 

omkring en uge for kroppen at omstille sig. Det er på det 

seneste blevet eksperimentelt vist, at melatonin hæmmer 

væksten af brystkræftsvulster hos kvinder. Melatonin hindrer 

nemlig blandt andet svulsternes evne til at optage linolsyre, 

som svulsterne er afhængige af for at vokse. Endvidere styrker 

melatonin vores immunsystem. 

Indtil for nyligt var opmærksomheden på helbredskonsekvenser 

i forbindelse med nat- og skifteholdsarbejde især 

foku seret på hjertekarsygdomme og mavesår. Flere epidemiologiske 

undersøgelser har imidlertid på det seneste peget 

på, at kvinder, der har haft langvarigt (mere end 15-20 års) 

natarbejde, har en ca. 50 % forøget risiko for brystkræft 

og muligvis også for kræft i tyktarmen. Indtil videre findes 

der ingen tilsvarende undersøgelser af mænd. Erhverv med 

typisk nat-, aften- og skifteholdsarbejde findes blandt andet 

i hotel- og restaurationsbranchen, indenfor søfart, jernbanedrift, 

luftfart, hospitalsvæsen og ældreplejesektoren samt i 

visse dele af industrien. 

Arbejdsskadeerstatning 

Hvis man bliver syg af sit arbejde, er det muligt at få 

erstatning herfor. Hvis behandlende læge eller tandlæge 

har formodning om, at en patient har en arbejdsbetinget 

sygdom, herunder kræft, har vedkommende pligt til at 

an melde det til Arbejdsskadestyrelsen og Arbejdstilsynet. 

Når Arbejdsskadestyrelsen har anerkendt en kræftlidelse 

som erhvervssygdom, træffer styrelsen også afgørelse om, 

hvorvidt patienten skal have en godtgørelse for varige mén 

og erstatning for tab af erhvervsevne. I praksis kan kræftsygdomme 

anerkendes som arbejdsbetingede, hvis en person 

i en passende lang periode i et passende tidsrum forud for 

opdagelsen af kræftsygdommen har været udsat for påvirkninger 

i arbejdsmiljøet, der vides at kunne øge risikoen 

for bestemte kræftformer hos mennesker. Det skal dog 

samtidig kunne sandsynliggøres, at kræften ikke skyldes 

påvirkninger udenfor arbejdsmiljøet, f.eks. tobaksrygning 

eller alkohol. 

Selv om der ifølge lovgivningen er pligt blandt læger og 

tandlæger til at foretage anmeldelse til Arbejdstilsynet alene 

på formodet mistanke om sammenhæng mellem sygdom og 

arbejde, anmeldes der i praksis årligt kun omkring 200 kræfttilfælde 

til Arbejdstilsynet eller Arbejdsskadestyrelsen. At få 

øje på sammenhængen mellem arbejde og kræft er kompliceret 

af, at sygdommen først viser sig 10-20 år efter den 

skadelige påvirkning. Men den ringe anmeldeaktivitet har 

også konsekvenser for det fremtidige forebyggende arbejde. 

Udover at et ukendt antal kvinder og mænd med kræft ikke 

får den erstatning, som de er berettiget til ifølge nugældende 

lovgivning, så kan den manglende anmeldelsesiver fra 

lægernes side være med til at skjule sammenhængene mellem 

arbejdsmiljø og kræft og dermed indirekte svække den 

forebyggende indsats, der til dels baseres på statistikken over 

anerkendte arbejdsskader. 

Fremtidige perspektiver 

Arbejdsmiljøet er under konstant forandring som følge af 

især den teknologiske udvikling. De gammelkendte kræftfremkaldende 

påvirkninger som f.eks. tjære, benzen og 

asbest er stort set forsvundet fra arbejdsmiljøet i den vestlige 

verden. Det samme er desværre ikke tilfældet i udviklingslandene, 

hvortil eksporten af sådanne kræftfremkaldende 

påvirkninger synes voksende. Der udvikles til stadighed 

nye kemikalier, hvoraf langtidskonsekvenser i forhold til 

f.eks. kræft ikke er kendte. Ligeledes får en voksende del af 

arbejdsstyrken stillesiddende arbejde, og flere og flere arbejder 

udenfor normal dagarbejdstid, ligesom kvinders alder 

ved førstefødte barn stadig vokser. 

Der er fortsat behov for dels at holde øje med udviklingen 

i risikoen for kræft inden for de enkelte fag og brancher, og 

dels foretage flere gode epidemiologiske undersøgelser, der 

specifikt vurderer om en bestemt påvirkning, f.eks. natarbejde 

eller udendørs arbejde, øger risikoen for kræft. Disse 

og mange andre ubesvarede spørgsmål om arbejdsmiljøpåvirkninger 

og kræft har vi som følge af vores personnummersystem 

og gode registre over både erhvervs- og kræftforhold, 

usædvanlig gode muligheder for at belyse i Danmark og i de 

andre nordiske lande. 

Referencer 

Andersen A, Barlow L, Engeland A, Kjaerheim K, Lynge E, 

Pukkala E. 1999. Work-related cancer in the Nordic countries. 

Scand J Work Environ Health 25 Suppl 2:1-116. 

Arbejdstilsynet. Grænseværdier for stoffer og materialer. 

Arbejdstilsynets vejedning C.0.1. 2005. København, 

Arbejdstilsynet. 

Arbejdstilsynet. Farlige kemikalier i Danmark. Opgørelse 

af anvendelsen i 2004. 1-27. 2006. København, 

Arbejdstilsynet. AT-rapport. 

Bjersing M, Hansen J, Schöller C, Thomsen P. 1992. 

Kræftfremkaldende stoffer i Danmark. Forekomst, anvendelse 

og regulering af 240 stoffer, 1989. København: 

Arbejdsmiljøinstituttet. 

Boffetta P. 2004. Epidemiology of environmental and occupational 

cancer. Oncogene 23:6392-6403. 

Brandorff NP, Flyvholm MA, Beck ID, Skov T, Bach E. 

1995. National survey on the use of chemicals in the 

working environment: estimated exposure events. Occup 

Environ Med 52:454-463. 

Cogliano VJ. 2004. Current criteria to establish human carcinogens. 

Semin Cancer Biol 14:407-412. 

Cogliano VJ, Baan RA, Straif K, Grosse Y, Secretan MB, el 

Ghissassi F, Kleihues P. 2004. The science and practice of 

carcinogen identification and evaluation. Environ Health 

Perspect 112:1269-1274. 

Cogliano VJ, Grosse Y, Baan RA, Straif K, Secretan MB, 

el Ghissassi F, Andrea U, Burge S, Chhabra R, Cocker J, 

Coggon D, Conolly R, Demers P, Eastmon D, Faustman E, 

Feron VJ, Gérin M, Goldberg M, Goldstein B, Grafström R, 

Hansen J, Hauptmann M, Huges K, Junghans T, Krewski D, 

Olin S, Reynier M, Shaham J, Soffritti M, Stayner L, Wolf 

D. 2005. Meeting Report: Summary of IARC Monographs 

on Formaldehyde, 2-Butoxyethanol, and 1-tert-Butoxy-2- 

Propanol. Environ Health Perspect 113:1205-1208. 

Doll R, Peto R. 1981. The causes of cancer: quantitative 

estimates of avoidable risks of cancer in the United States 

today. Natl Cancer Inst 66:1192-1308. 

Hansen J. 2001. Light at night, shift work and breast cancer 

risk. Natl Cancer Inst 93:1513-1515. 

Hansen, J. and Meersohn, A. Kræftsygelighed blandt danske 

lønmodtagere (1970-97) fordelt på Arbejdstilsynets 49 

branchegrupper. 1-113. 2003. København, Arbejdstilsynet. 

Bog.indb 36-37 01-11-2006 13:30:49 

4 – Arbejde 

37

Hansen, J. and Olsen, J. H. Anmeldelse af udvalgte 

arbejdsbetingede kræfttilfælde (194-2002) til 

Arbejdsskadestyrelsen. 1-20. 2005. København, Kræftens 

Bekæmpelse. 

Kauppinen T, Toikkanen J, Pedersen D, Young R, Ahrens 

W, Boffetta P, Hansen J, Kromhout H, Maqueda Blasco 

J, Mirabelli D, de la Orden Rivera V, Pannett B, Plato N, 

Savela A, Vincent R, Kogevinas M. 2000. Occupational 

exposure to carcinogens in the European Union. Occup 

Environ Med 57:10-18. 

Monson RG. 1996. Occupation. In: Schottenfeld D, 

Fraumeni JF, Jr., editors. Cancer epidemiology and prevention. 

New York: Oxford University Press.p 373-405. 

Siemiatycki J, Richardson L, Straif K, Latreille B, Lakhani R, 

Campbell S, Rousseau MC, Boffetta P. 2004. Listing occupational 

carcinogens. Environ Health Perspect 112:1447-1459. 

Bog.indb 38 01-11-2006 13:30:50

5 – Rygning 





Der bliver færre og færre rygere i Danmark, men desværre 

følger antallet af rygningsrelaterede kræftsygdomme ikke 

trop. Det skyldes, at der går lang tid, fra påvirkningen (rygningen) 

sker, til det er muligt at diagnosticere kræft. 

Der er over 40 kræftfremkaldende stoffer i cigaretrøgen, 

og det er veldokumenteret, at der er en sammenhæng mellem 

rygning og forekomsten af mange kræfttilfælde. 

Tobaksindustrien har igennem årene designet cigaretterne, 

udviklet markedsføringen og påvirket en del af forskningen 

og den offentlige mening for at øge omsætningen, selvom 

man altid har vidst, at dette medfører flere dødsfald. 

Rygningen giver mange skader på kroppen – både nu og 

senere i livet, hvor der især opstår mange alvorlige og dødelige 

skader. Hver anden ryger dør af rygning. I Danmark dør 

ca. 14.000 hvert år af deres rygning. Rygere dør i gennemsnit 

ti år før ikke-rygere. 

Når man holder op med at ryge, begynder kroppen hurtigt 

at reparere sig selv. Risikoen for helbredsskader bliver mindre, 

og selv risikoen for kræft bliver reduceret i årene efter 

et rygestop. 

Hvor mange ryger, og hvor mange bliver syge af rygning? 

Antallet af daglig-rygere i Danmark har været faldende siden 

1970. Tidligere var rygning en væsentlig del af især mændenes 

hverdag, og over 75 % var daglig-rygere. Kvinderne 

derimod begyndte først for alvor at ryge efter 2. Verdenskrig, 

og antallet af rygere blandt kvinder var herefter stigende 

frem til 1970’erne. Siden 1970’erne og frem til i dag er folks 

bevidsthed om rygningens skadevirkninger øget, og som 

et led i denne proces oprettede man i 1987 Regeringens 

Tobaksskaderåd. Tobaksskaderådet, Kræftens Bekæmpelse 

og Hjerteforeningen har siden 1987 været aktive med information 

om rygningens skadevirkninger og nikotins afhængighedsskabende 

effekt. Disse initiativer har været medvirkende 

til, at der er sket en ændring i befolkningens, virksomheders 

og andre grupperingers holdning til rygning. Der 

er lavet politikker omkring rygning, ligesom passiv rygning 

i højere og højere grad anses som uacceptabelt. Sammen 

med den offentlige debat om rygning og bevidstheden om 

skadevirkninger har dette gjort, at det ikke mere er en trend 

at ryge – tværtimod. 

Andel daglig-rygere i % 

af hele befolkningen 

100 

75 

50 

25 

Mænd 

Alle 

Kvinder 

0 

1950 1960 1970 1980 1990 2000 

Figur 5.1. Udvikling i andelen af voksne daglig-rygere i Danmark (over 

13 år). Modificeret fra Tobaksskaderådet, Gallup og PLS Rambøll. 

Målemetoden blev ændret lidt i 1993. 

Blandt unge (15-20-årige) er der færre daglig-rygere end 

blandt voksne. Antallet af rygere er dog faldende blandt 

både børn og voksne. I 2004 var det 17 % af drengene og 

20 % af pigerne i aldersgruppen 15-20 år, der røg cigaretter 

dagligt (MULD 2004). Hvis tallene holder, kan man forvente, 

at der fremover vil være et fald på ca. 1 %-point pr. 

år i det næste årti. 

Der ryges også andet end cigaretter i Danmark, f.eks. pibe 

og cigar. Vandpiberygning er en begyndende trend blandt 

unge, og denne form for rygning kan i fremtiden gå hen og 

blive en væsentlig faktor i forhold til udviklingen af livsstilssygdomme. 

Man iagttager nemlig de samme helbredsskader 

ved vandpiberygning som ved cigaretrygning. Cigaretter 

udgør dog stadig den største andel af det samlede forbrug af 

tobaksmidler. 

Halvdelen af rygerne i Danmark dør af deres rygning, 

hvilket svarer til ca. 14.000 dødsfald om året (Peto, 2004). 

Rygning er samtidig den livsstilsfaktor, der har størst betydning 

for antallet af nye kræfttilfælde. Ca. 4.500 mennesker dør af 

kræft om året på grund af rygning, heraf ca. 3.000 af lungekræft. 

Det er ca. 1/3 af alle årlige kræftdødsfald i Danmark. 

5 – Rygning 

Bog.indb 39 01-11-2006 13:30:50 

39

55 

45 

35 

25 

15 

Ud over kræft er det især rygerlunger og hjerte-kar-sygdomme, 

rygerne dør af. 

Rygere dør i gennemsnit ti år tidligere end ikke-rygere 

(Peto, 2004), og mange har en nedsat livskvalitet i flere år før 

deres død. Personer med rygerlunger vil ofte havde nedsat 

livskvalitet i 10-20 år, før de dør. 

Rate 

60 

50 

40 

30 

20 

10 

1970 

1975 

1981 

1982 

Mænd 

Kvinder 

0 

1971 1976 1981 1986 1991 1996 2000 år 

Figur 5.3. Dødsfald i Danmark som er forårsaget af lungekræft i perioden 

1971-2000. Angivet i raten: Antal pr. 100.000 personer. Mortalitetsraten er 

aldersstandardiseret. (NORDCAN, 2005). 

Lungekræft er en af de kræftsygdomme, som især rygere 

har risiko for at få. Blandt de, der får lungekræft, skyldes det 

i over 90 % af tilfældene rygning. Ser vi på udviklingen i 

antallet af dødsfald som følge af lungekræft i perioden 1971- 

2000, er der en klar sammenhæng mellem sygdommen og 

forbruget af tobaksmidler i helt op til 20-30 år, før lungekræften 

er konstateret. Der går langt tid fra påvirkning sker, til 

kræften kan diagnosticeres. Antallet af daglig-rygende mænd 

begyndte at falde helt tilbage i 1940’erne og 1950’erne, og 


Drenge 

Piger 

1983 

1983 

1984 

1985 

1986 

1987 

1996 

2000 

2001 

2002 

2003 

2004 

Figur 5.2. Procentdelen af unge daglig-rygere i Danmark fra 1970-2003. 

Tallene gælder både for drenge og piger og for begge grupper samlet. Vær 

opmærksom på, at nogle resultater er fra aldersgruppen 15-19 år og nogle 

fra 16-20 år, og at resultaterne er taget fra flere forskellige undersøgelser. 

Tallene skal derfor sammenlignes med et vist forbehold. De viser dog en 

klar nedadgående tendens i antallet af rygere. (Ibsen 1984, MULD 2000, 

MULD 2001, 2002, 2003, 2004, Nielsen 1988). 

allerede i slutningen af 1980’erne kunne man se et fald i 

antallet af mænd, der blev ramt af dødelig lungekræft. Der 

var derimod en stigning i antallet af kvindelige rygere helt 

frem til 1970, hvilket betød, at man først i slutningen af 

1990’erne kunne se et begyndende fald i antallet af lungekræftdødsfald 

blandt kvinder. 

Antal tilfælde 

per år 

3500 

3000 

2500 

2000 

1500 

1000 

500 

0 

Andet 

Tobak 

Lunge 

Strube 

Læbe 

Mundhule 

Spiserør 

Mave 

Bugspytkirtel 

Blære 

Nyrebækken 

Nyre 

Livmoderhals 

Figur 5.4. Opstilling af nogle af de kræfttyper som direkte kan relateres til 

rygning. Det er angivet, hvor stor en andel rygningen har i det samlede 

antal af tilfælde pr. år. (ANNC, 1997). 

De kræftfremkaldende stoffer i tobaksrøgen giver ikke kun 

anledning til kræfttilfælde i luftvejene. Stofferne er også 

årsag til kræft andre steder i kroppen. En del af de stoffer, 

der afsættes i lungerne, bliver transporteret op af lungerne 

og over i fordøjelsessystemet, hvilket kan resultere i 

rygerelaterede kræfttilfælde i spiserør og mave. Andre dele 

af stofferne i tobaksrøgen bliver optaget igennem lungerne 

og transporteret rundt i kroppen, og det er årsagen til, at der 

findes kræftformer forårsaget af rygning i organer forskellige 

steder i hele kroppen. 

Hvilke stoffer findes i tobak, og hvordan afsættes og optages 

de i kroppen? 

Ved forbrændingen af tobakken dannes der over 4.000 forskellige 

forbindelser. Disse forbindelser opstår på grund af 

den høje temperatur i glødezonen, oxidationen af stofferne, 

og fordi stofferne reagerer med hinanden. 

Pyrolyse- og 

pyrosyntesezone 

Destillationszone 

Kondensationszone 

Glødezone 

Figur 5.5. De fysiske og kemiske processer i en cigaret: 

Glødezonen 

I glødezonen sker forbrændingen, og størsteparten af gassen 

består af CO, CO 2, H2O m.m. Næsten al oxygen er opbrugt. 

%- afsætning 

100 

80 

60 

40 

20 

Alveoler 

Luftrør og 

bronchier 

Lungesystemet 

Næse og 

svælg 

0 

0,01 0,1 1,0 10 100 

Partikelstørrelse (diameter, μm) 

Figur 5.6. Lungesystemets opbygning og afsætningen af partikler i lungerne i forhold til den aerodynamiske diameter. Aerodynamisk diameter er defineret 

som den diameter på en kugle, som falder med samme hastighed som den pågældende partikel. 

I cigarettens glød forekommer der både fuldstændig og 

ufuldstændig forbrænding, f.eks. dannes der 20-40 mg CO 2 

og 10-23 mg CO pr. cigaret. 

Pyrolyse- og pyrosyntesezonen 

Efter røgen har forladt glødezonen, er der skabt et reducerende 

miljø, hvor der næsten intet oxygen er, men derimod 

brint. Ved pyrolyse bliver de organiske forbindelser opdelt 

i mindre enheder som umættede carbonhydrider og frie 

radikaler. Ved pyrosyntese bliver der dannet en masse nye 

forbindelser, herunder de kræftfremkaldende nitrosaminer 

og polycykliske aromatiske forbindelser (PAH). 

Destillationszonen 

I denne zone bliver stoffer fra tobakken trukket ud i røgen 

som gasser. De mest stabile stoffer og dem med lavere kogepunkt 

forbliver i røgen. 

Kondensationszonen 

Her kondenseres en del af stofferne (f.eks. nikotin og tjære) 

igen, således at de bliver koncentreret længere henne mod 

munden. Når man ryger cigaretten længere op, kommer 

disse stoffer ved destillation med ned i lungerne. Det betyder 

bl.a., at man undgår 2/3 af nikotin- og tjæremængden, hvis 

man kun ryger halvdelen af cigaretten. 

Tobaksrøgen består mest af gasser. Gasserne udgør ca. 87 % 

af den samlede masse. Disse gasser er ofte kendt fra den 

atmosfæriske luft. Det gælder f.eks. kvælstof (N2), ilt (O2) og 

kuldioxid (CO 2). Der er dog et større indhold af kulilte i 

tobaksrøgen end i den atmosfæriske luft (CO). Kulilten er giftig 

for organismen, da kulilten binder sig 210 gange bedre til 

de røde blodlegemer end oxygen. Kulilten nedsætter dermed 

transporten af ilt til kroppens funktioner og skaber bl.a. dårligere 

kondition. Samtidig er kulilten også en væsentlig årsag 

til forkalkningen i blodkarrene. 

Ud over gasserne består tobaksrøgen af 8 % kondenserbar 

gasdampfase og 5 % partikelfase. Dette kaldes populært for 

Næse/svælg 

Luftrør 

Bronchier 

Alveoler 

tjære. I tjæren findes de mange forskellige stoffer, bl.a. 

nikotin og mere end 40 forskellige kræftfremkaldende forbindelser. 

Årsagen til, at cigaretrøgens partikler er specielt farlige, 

er, at deres størrelse passer perfekt til at blive afsat i alveolerne 

i lungerne. Det er især partikler med en aerodynamisk 

diameter på under 0,1 μm, som bliver afsat i alveolerne, og 

det er netop denne størrelse, de fleste partikler i tobaksrøgen 

har. Større partikler bliver afsat højere oppe i lungesystemet, 

og partikler med en diameter under 0,01 μm bliver ført ud 

igen med luftstrømmen. De kan således ikke nå at sætte sig 

på lungevævet. 

Allerede i lungerne vil stofferne i røgpartiklerne forårsage 

en kemisk og fysisk nedbrydning af lungevævet. Mange af 

disse stoffer er giftige, mutagene og kræftfremkaldende. Når 

lungeoverfladen bliver nedbrudt, kan der dannes fibrøst væv, 

og epithelvævet bliver dermed lettere at gennemtrænge for 

bakterier og virus. Personer med fibrøst væv vil således have 

en højere risiko for at få infektioner som bronkitis og lungebetændelse. 

Ved fortsat nedbrydning af lungevævet kan der 

opstå andre sygdomme (bl.a. rygerlunger), som i sidste ende 

medfører døden. 

Når stofferne fra røgen afsættes i lungerne, bliver de 

enten optaget i lungerne og ført aktivt rundt i kroppen 

med blodet og lymfesystemet eller ført ud af lungerne og 

over i fordøjelsessystemet, hvor de igen bliver optaget og 

ført rundt med blodet og lymfesystemet. Nogle af stofferne 

bliver udskilt hurtigt igen. Gasser kan eksempelvis komme 

ud med udåndingsluften, og de letopløselige stoffer kan 

udskilles gennem urinen. Når stofferne bliver transporteret 

rundt i kroppen, kan de skade forskellige organer (kaldet 

målorganer), som f.eks. nyre, livmoder, bugspytkirtel og 

mave. De fedtopløselige stoffer sætter sig i fedtdepoterne. 

Der er derfor forskel på, hvor hurtigt stofferne bliver udskilt 

af kroppen, og hvor lang tid de kan virke skadelige. Nogle 

stoffer er ude igen efter få minutter, mens andre tager år for 

kroppen at udskille. 

5 – Rygning 

Bog.indb 40-41 01-11-2006 13:30:50 

41

Passivt depot 

(Fedtdepot.) 

Optagelse 

(Hud, lunger, tarm.) 

Aktivt depot 

(Blod, lymfe.) 

Udskillelse og nedbrydning 

(Nyrer, lunger, tarm, lever.) 

Figur 5.7. Toksikologisk model for stofferne i organismen. 

Målorgan 

Nikotins virkning på kroppen 

Lad os beskrive, hvad der sker med det afhængighedsskabende 

stof nikotin i forhold til ovenstående toksikologiske 

model. 

Når nikotin bliver optaget, sker det igennem næse, svælg 

og lungesystem. Hvor og hvor hurtigt, nikotinen bliver optaget, 

er især påvirket af røgens surhedsgrad. Nikotin findes i 

tre forskellige former: Fri nikotin (neutralt) og nikotin ladet 

med en eller to protoner. Nikotin bliver optaget igennem 

overfladen i lungesystemet, og stoffet har lettest ved at blive 

ført over i blodbanen, når det findes i den neutrale form. 

Denne form findes i stigende mængder, når pH-værdien 

kommer op over 6. Når røgen kommer helt ud i alveolerne 

til væsken i lungerne, har denne væske en pH-værdi på 7,4, 

og nikotinen bliver delvis omdannet til den neutrale form og 

kan lettere optages igennem lungevævet. 

Andel 

1 

0,5 

0 

Nikotin H + H + 

Nikotin H + 

H N+ 

CH3 H N+ 

N 

H 

CH3 + N N 

Nikotin 

N 

CH3 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 pH 

pk,-3,0 pk,-7,8 

Figur 5.8. Bjerrumdiagram som viser, i hvor stor grad nikotinmolekylet er 

protolyseret i forhold til en given surhedsgrad. 

I cigar- og piberøg samt i skrå og nikotintyggegummi er pHværdien 

omkring 7-8. Der findes altså en mængde neutralt 

nikotin i disse produkter, som bevirker, at nikotinen kan 

optages allerede i de øvre luftveje og i mundens slimhinder. 

Personer, der ryger f.eks. cigar eller pibe, har derfor ikke 

behov for at inhalere for at opnå en nikotineffekt. Røgen fra 

cigaretterne har naturligt en pH-værdi på 5-6, og derfor er 

det nødvendigt at få røgen helt ned og ud i lungerne, således 

at nikotinen kan blive opløst i lungevæsken og optaget 

hurtigt. 


Blodets nikotinkoncentration (ng/ml) 

20 

16 

12 

8 

4 

0 

0 30 60 90 120 Min. 

Figur 5.9. Ændringerne af koncentrationen af nikotin i blodet efter man 

har røget en cigaret. 

Når nikotinen er optaget, bliver den transporteret hurtigt 

rundt i hele kroppen ved hjælp af blod- og lymfevæske. 

Nikotinoptagelse sker meget hurtigt, og ved undersøgelser 

kan man se, at koncentrationen af nikotin stiger til et maksimum 

inden for ti min. 

Nedbrydningen af nikotin sker hurtigt. Nikotin bliver 

omdannet til kotinin, som er et stof, der bliver udskilt meget 

langsomt. Ved at undersøge indholdet af kotinin i spyt, urin, 

blod eller hår kan man finde ud af, om en person har røget 

eller været udsat for passiv rygning. Rygning eller passiv 

rygning kan således spores dage, uger eller måneder tilbage, 

alt efter om man måler i spyt, urin, blod eller hår. 

Nikotin påvirker især måleorganerne, nervecellerne og 

hjernen. Når man begynder at ryge, går nikotin ind og sætter 

sig i receptorerne ved synapsekløfterne mellem nervecellerne. 

Nikotinmolekylerne blokerer delvist for overførslen 

af nerveimpulser mellem nervecellerne. Denne forgiftning 

af kroppen betyder, at personer, som ikke har røget før, ofte 

bliver meget dårlige og oplever svimmelhed, opkastninger, 

hoste, hjertebanken m.m. På trods af sådanne dårlige oplevelser, 

er der mange, der forsætter med at ryge. Dermed vender 

nervesystemet sig til at skulle modtage nikotin. Der er 

altså nogle stærke "kræfter" på spil, som får den potentielle 

ryger til at overse alle ubehagelighederne. Disse "kræfter" 

kan være venners påvirkning, miljøet omkring personen, 

tobaksfirmaernes design af cigaretter og indpakning, manglende 

information om cigaretrøgens virkning m.m. 

Ved meget høje koncentrationer af nikotin er nervecellerne 

ikke i stand til at overføre impulser, hvilket medfører 

døden. Disse høje koncentrationer opstår dog ikke ved 

rygning. 

Nervecellerne ændrer antallet af receptorer, efterhånden 

som nikotinen går ind og blokerer transmissionen. På den 

måde kan impulser igen blive overført optimalt. Kroppen 

- 

- 

+ + + + + + 

- - - - 

- 

+ +- + - 

Lav koncentration 

- - 

+ 

Acetylkolin 

+ - 

+ 

Nikotin 

- 

- 

+ 

+ - 

+ - + - 

+ - 

+ - 

+ + + + + 

+ 

- - - - - 

- - - - 

+ + + + 

Høj koncentration 

+ + + + 

- - - - 

- - - - 

+ + + + 

Tilvænning 

+ + + + 

- - - - 

- 

+ + 

- + 

- + 

- 

+ 

- 

Blære med 

transmitter 

(acetylkolin) 

- 

- 

+ + 

- 

+ +- + - 

- 

+ + 

- + 

- + 

- 

+ 

- 

- 

- 

+ + 

- 

+ +- + - 

+ - 

+ - 

+ - 

+ - 

+ - 

+ - 

+ 

+ 

+ 

- 

+ 

- 

+ 

- 

+ 

- 

+ 

- 

+ - 

- 

+ 

- 

+ - 

+ - 

- 

Receptor 

- 

+ 

+ - 

+ - 

+ + 

+ - 

- 

- 

- 

+ 

Synapsekløft 

+ - 

+ - 

- 

+ - 

+ - 

+ - 

+ - 

+ 

+ + + 

- - - 

+ - 

+ - 

+ - 

+ - 

+ - 

- - - - - + 

+ + + + 

+ + + - 

- + 

+ - 

- + 

+ + 

- 

+ - 

- 

+ - 

+ + - 

- - 

+ 

+ - 

+ - 

- 

- 

Figur 5.10. Nikotins indvirkning på transmissionen af nerveimpulser ved 

synapsekløften. De to øverste figurer viser den øjeblikkelige effekt ved 

henholdsvis lav og høj koncentration. Nederste figur illustrerer processen 

efter tilvænning til rygning, hvilket vil sige det tidspunkt, hvor man er blevet 

afhængig af nikotin. 

udvikler en tolerance over for nikotin, som gør, at man 

reagerer mindre på stoffet. Det betyder, at kroppen bliver 

afhængig af nikotin i sit arbejde for at få nervecellerne og 

hjernen til at virke normalt. 

Nikotin har især effekt på de områder af hjernen, der har 

med belønning at gøre (de mesoliske baner). Det betyder, 

at rygeren ofte forbinder rygning med følelser som mæthed, 

- 

+ 

- 

+ 

+ - 

+ - 

+ - 

+ 

- 

A 

A 

+ 

- 

B 

sexlyst, koncentration og andre hverdagsting, som har med 

belønning at gøre. Rygeren indlærer ligeledes forskellige 

situationer, påvirkninger eller indtryk, som er forbundet med 

rygning. Hver især udløser de en trang til at ryge. 

Det limbiske 

system 

Hypothalamus 

VTA 

Hippocampus 

Lillehjernen 

Hjernestammen 

Figur 5.11. De centrale dele af hjernen 

5 – Rygning 

Cortex cerebralis 

Nucleus 

accumbens 

De mesolimbiske 

baner 

Hypofysen 

Når rygeren ikke får nikotin, enten fordi der ingen cigaretter 

er i nærheden, eller fordi han/hun ønsker at holde op med at 

ryge, mangler hjernens nerveceller nikotin i receptorerne. Det 

udløser uligevægt i belønningscentret, og rygeren kan blive 

uligevægtig og irritabel. Det er det, man kalder abstinenser. 

Design af cigaretter i forhold til målgruppe 

Cigarettyper og -mærker er udviklet meget siden 1940’erne 

og frem til i dag. Denne udvikling har især haft til formål 

at påvirke dem, der køber – eller kunne finde på at købe 

– tobaksfirmaernes produkter. Hvis denne målgruppe skal 

tage cigaretterne til sig, er tobaksindustrien nødt til at bruge 

forskellige former for reklame og foretage ændringer af cigaretpakkernes 

udseende i takt med tidens trends. Samtidig 

kan de påvirke målgruppen ved at ændre på de tilsætningsstoffer, 

der anvendes i cigaretterne. 

Ved hjælp af smags- og aromastoffer har tobaksindustrien 

skabt cigaretter, der har til hensigt at give personer, som prøver 

cigaretterne, lyst til at blive ved med at ryge. Ønsker man 

eksempelvis at give cigaretten en sødere smag, tilsætter man 

forskellige stoffer, som giver denne effekt. Det gør man fordi, 

den første cigaret ikke skal virke for stærk, påvirke tunge og 

hals for kraftigt samt give de nye rygere kvalme og dårlig 

smag i munden. Flere cigaretmærker er direkte designet til 

at være milde i smagen og bliver markedsført som sådan. I 

Indien kan man f.eks. købe en meget billig cigaret, som bl.a. 

bliver kaldt for Beedies, Bidi eller Biri. Den består af tobakssmulder, 

der er rullet om et blad fra Khendu-træet. Det er 

en fattigmandscigaret, og mange børn ryger dem, fordi de 

er billige, og fordi der er iblandet smag af vanille, jordbær, 

kirsebær, mango, kanel eller mint. På samme måde er der 

mange unge i Danmark, der starter med at ryge vandpibe 

(MULD, 2004), da tobakken til vandpiber er tilsat frugtaroma 

og ikke virker generende i luftvejene. 

Bog.indb 42-43 01-11-2006 13:30:52 

43

Søde- og aromastofferne kan være aromatiske ekstrakter af 

naturstoffer og sukkerstoffer, f.eks. frugtekstrakter, lakrids, 

kakao, honning, sirup og sukker. Sødestofferne regulerer 

smagen i cigaretten, men de virker også på andre måder. 

Kakao og lakrids indeholder f.eks. stoffer (bl.a. theobromine), 

der udvider luftvejene, således at man inhalerer mere 

af røgen, og optagelsen af stoffer bliver forøget. Man mener, 

at stoffet glycyrrhizin i lakrids kan være kræftfremkaldende, 

når det bliver forbrændt. Kakao medvirker til, at cigaretrøgen 

ikke er så stærk i smagen og ikke river i svælg og hals (Bates, 

1999 and Connolly, 2000). 

Sukker bliver omdannet til ethanal ved forbrænding. 

Ethanal forøger nikotins vanedannende virkning, og forsøg 

på hamstere har vist, at dette kan være kræftfremkaldende 

(Bates, 1999). 

Surhedsgraden i tobakken er også meget afgørende for 

smagen og de former, stofferne findes i. Røgens surhedsgrad 

har således betydning for optagelsen af stofferne i 

organismen. Som det fremgår af foregående afsnit, findes 

nikotinmolekylet i tre protolyserende former, som er afhængige 

af surhedsgraden. Når pH-værdien er over 7, begynder 

størstedelen af nikotinmolekylerne at optræde i neutral form, 

hvilket betyder, at de lettere optages i organismen allerede i 

mundhulen. Væsken i lungerne har en pH-værdi på 7,4, så 

når røgen kommer helt ud i de yderste dele af lungerne, har 

nikotinen lettere ved at blive optaget (Brunnemann, 1974). 

PH-værdien i cigaretrøg er almindeligvis 5-6, og nikotin 

bliver for det meste optaget helt ude i lungernes alveoler. Hvis 

cigaretten bliver tilsat basiske stoffer som ammoniak, hvilket 

gør cigaretrøgen mere basisk, bliver nikotinen optaget hurtigere 

og giver et hurtigere nikotin-kick. Det betyder, at man 

hurtigere bliver afhængig af cigaretterne og nikotinen, og at 

afhængigheden gradvist vokser. Tobaksindustrien har udnyttet 

denne teknologi i deres forsøg på at øge antallet af rygere og 

dermed antallet af købere til deres produkter (Bates, 1999). 

Nogle af tilsætningsstofferne er med til at øge optagelsen 

af nikotin i kroppen, andre mistænkes for at være giftige og 

kræftfremkaldende. Det er dog stadig de ca. 4.000 stoffer, 

der udvikles under selve forbrændingen af tobakken, som er 

den væsentligste årsag til, at 14.000 danskere hvert år dør 

på grund af rygning. Man kan altså ikke løse problemet med 

rygerens afhængighed og røgens skadelige virkninger ved 

f.eks. at forbyde industrien at gøre brug af tilsætningsstoffer. 

Den eneste metode, der virker, er at holde op med at ryge. 

Skadevirkninger ved rygning 

Allerede få minutter efter, at man er begyndt at ryge en cigaret, 

kan man registrere det på kroppen. 

Blodtryk og puls stiger (man har f.eks. registreret pulsstigning 

fra 70 til 100), og blodkarrene trækker sig sammen 

i de ydre kar, hvilket medfører, at hudens temperatur falder. 

Blodkarrenes sammentrækning og det forringede blodomløb 

gør, at f.eks. sårheling sker langsommere hos en ryger end 

hos en ikke-ryger. Ved nogle operationer forbydes rygning, 

da der ellers er stor risiko for, at operationen mislykkes. 


Rygning igennem længere tid øger risikoen for at få hjertekar-sygdomme. 

Cirka halvdelen af de 14.000 danskere, der 

dør af rygning hvert år, dør af hjerte-kar-sygdomme. 

Lungevævet bliver direkte beskadiget ved den fysiske 

påvirkning af partiklerne i røgen og den kemiske påvirkning 

fra en del af stofferne. Det begynder allerede ved den 

første cigaret. Jo tidligere man starter med at ryge, jo større 

risiko har man for at få lungeskader, herunder lungekræft 

og rygerlunger. Lungerne er under udvikling og vokser helt 

frem til 18-års-alderen, og derfor er unge mennesker mere 

modtagelige for skader end voksne. Man kan registrere nedsat 

lungefunktion hos rygere i teenageårene, hvilket skyldes, 

at reparationssystemet i forbindelse med dna-skader ikke er 

helt udbygget hos unge, og at der derfor nemmere kan forekomme 

mutationer i lungevævet. 

Det tager selvfølgelig sin tid, før lungekræft, rygerlunger 

og hjerte-kar-sygdomme bliver synlige og kan diagnosticeres. 

Derfor ses disse sygdomme ofte senere i livet. Skader på 

dna’et kan således ske i de unge år, og først udvikle sig til 

kræft i lungerne efter 20-30 år. Når man får diagnosticeret 

rygerlunger, er store dele af lungerne allerede ødelagt og kan 

ikke genoprettes. Nedsættelsen af lungefunktionen begynder 

lige fra den første cigaret. 

Mange skader – og især de alvorlige – bliver altså først 

synlige efter flere års rygning. En del uheldige effekter kan 

dog iagttages efter kort tid. Det gælder f.eks. problemer med 

sårheling, ændringer i huden (den bliver rynket og gul), lugten 

af tobak på kroppen og i håret, forringelse af smags- og 

lugteoplevelsen, gullige tænder og hoste. 

Både rygning og passiv rygning har mange forskellige 

skadelige virkninger på organismen, og denne bog når desværre 

kun at beskrive emnet i korte vendinger. Der findes 

dog meget god litteratur og mange steder på internettet, hvor 

man kan finde yderligere beskrivelser af skadevirkningerne, 

se f.eks. www.liv.dk. 

Referencer 

Avoidable cancers in the Nordic Countries. Acta pathologica, 

microbiologica et immunologica Scandinavica. 

Supplementum no. 76, Vol. 105, 1997 Munksgaard 

Copenhagen. 

Bjerring C.E., Hansen C.P., Hansen U.M. og Nielsen P.K.. 

Rygningens skadevirkninger på unge. Rapport i rapportserie 

fra Kræftens Bekæmpelses projekt Børn, Unge og Rygning. 

Clive Bates, Martin Jarvis and Gregory Connolly. ASH 

London, ICRF London and MTCP Boston. Tobacco additives. 

Cigarette engineering and nicotine addiction. Report 1999 

Action on Smoking and Health, London. 

Dataprogram over kræfttilfælde og -dødsfald i de Nordiske 

lande 1971- 2000. http://ncu.cancer,dk/ancr. Version 2.10. 

NCU and ANCR juni 2005. 

Gregory N Connolly et al. How cigarette additives are used 

to mask environmental tobacco smoke. Tob Control 2000; 

9:283-291. 

Ibsen K K, Juel K. Rygning. En landdækkende undersøgelse 

blandt 3500 unge i gymnasium og på EFG-basisåret. Ugeskr. 

for læger 1984; 146:3055-7. 

K.D. Brunnemann and D. Hoffmann. The pH of Tobacco 

Smoke. Fd.Cosmet. Toxicol. 1974; 12:115-124. 

Manuel C., Rheinländer Z. og Nielsen P.K. Cigaretafhængighed 

og unge. Rapport i rapportserie fra Kræftens Bekæmpelses 

projekt Børn, Unge og Rygning. 

(MULD, 2000/2001/2002/2003/2004) Nielsen G A et al. 

Unges livsstil og dagligdag. Sundhedsstyrelsen og Kræftens 

Bekæmpelse 2002. 

Nielsen P.K. Hvad gør cigaretten? 2. udgave. Kræftens 

Bekæmpelse 2001. 

Nielsen P.K. Hvad gemmer røgen? Kræftens Bekæmpelse 

2000. 

Nielsen P E, Zacho J, Olsen J.A. & Olesen C.A. Ændringer 

i danskernes rygevaner 1970 - 1987. Ugeskrift for læger 

1988; 150:2229-33. 

Peto D et al. Mortality From Smoking in Developed Countries 

1950-2000 (2nd edition: data opdated 23 August 2004). 

5 – Rygning 

Bog.indb 44-45 01-11-2006 13:30:53 

45

Bog.indb 46 01-11-2006 13:30:54

6 – Kost og alkohol 

Cand.scient, ph.d. Anja Olsen 

Forsker 

Kost, Kræft og Helbred 



Kostens indflydelse på kræftrisikoen er et emne, der har 

været stor interesse omkring i årtier. Alligevel er emnet stadigt 

omgivet af mange ubesvarede spørgsmål. En vigtig årsag 

til den manglende viden er, at det er vanskeligt at udføre god 

forskning omkring sammenhænge mellem kost og kræft. I 

kapitlet præsenteres baggrunden for og problematisering 

af en række af de centrale hypoteser indenfor området. De 

fødevarer, der forventes at spille den største rolle for en øget 

kræftrisiko i vores del af verden, er alkohol og rødt kød, 

mens de største forebyggende effekter formentligt kan tilskrives 

frugt, grøntsager og fuldkornsprodukter. 

Har kosten indflydelse på 

kræftudviklingen? 

Der er stor variation i hyppigheden af kræft forskellige steder i 

verden. F.eks. har en dansk kvinde fire gange større risiko for 

at udvikle brystkræft sammenlignet med en kinesisk kvinde, 

mens forekomsten af mavekræft er fem gange større i Kina end 

i Danmark. Når mennesker flytter fra et land til et andet, specielt 

fra et udviklingsland til et vestligt land, ændrer deres kræftrisiko 

sig allerede i løbet af første generation; kinesiske kvinder, 

der flytter til USA, har en større risiko for brystkræft end 

kinesiske kvinder, der bliver i Kina, og deres døtre, der er født 

i USA, har næsten samme brystkræftrisiko som andre kvinder i 

USA. Men også indenfor det enkelte land ændrer kræftrisikoen 

sig; hyppigheden af tarmkræft er femdoblet over de sidste 30 

år blandt japanske mænd, der er bosat i storbyen. 

Alle disse ting indikerer, at livsstil har indflydelse på 

udviklingen af kræft, og at kosten er en vigtig del af vores 

livsstil. For en kræftforsker er det derfor nærliggende at 

stille spørgsmål som: Er der forskelle i den kost, der bliver 

spist i henholdsvis Kina og Danmark, som kan forklare forskellene 

i hyppigheden af bryst- og mavekræft? Hvad sker 

der med kostvanerne hos de kinesere, der flytter til USA? 

Og hvad er det, der sker i Japan – skyldes det skiftet fra den 

traditionelle japanske kost til mere vestlig mad? 

Disse spørgsmål har forskere forsøgt at besvare i årtier, 

og allerede i 1981 estimerede de engelske kræftforskere 

Overlæge, ph.d. Anne Tjønnelund 

Afdelingsleder 




Doll og Peto, at 35 % af alle kræftdødsfald i USA skyldes 

uhensigtsmæssige kostvaner (Doll & Peto, 1981). På trods 

af, at man for mere end 25 år siden således mente at have 

kvantificeret kostens betydning for kræftrisikoen, er der 

desværre stadig flere spørgsmål end svar. I virkeligheden er 

kostforskere måske mindre sikre i dag, end Doll og Peto var 

først i 1980'erne. Denne forvirring oplever de fleste mennesker, 

der ønsker at beskytte sig selv bedst muligt mod at 

udvikle kræft – der bliver ofte præsenteret nye hypoteser, og 

gamle hypoteser bliver afkræftet for senere måske at blive 

genfremsat. 

Metodiske overvejelser - hvordan 

finder man sammenhængen 

mellem kost og kræft? 

Den vigtigste årsag til, at der hersker så stor usikkerhed om, 

hvordan kosten påvirker kræftrisikoen er, at det er svært at 

udføre god forskning omkring dette emne. 

Meget af den viden, Doll og Peto baserede deres arbejde 

på sidst i 1970'erne og først i 1980'erne stammede fra 

Colon cancer incidens/ 

100.000 women 

40 

30 

20 

10 

Jap 

Nig 

Den 

UK 

Swe 

Nor Net 

Isr 

FDP 

Ice 

Jam PR DDP 

Yug Fin Pol 

Chi Rom Hun 

Col 

Can 

40 80 120 160 200 240 280 320 

Figur 6.1. Sammenhængen mellem kødindtagelse og hyppighed af tyktarmskræft 

i forskellige lande (Armstrong & Doll, 1975). Vandrette akse 

viser indtag af kød i g pr. dag. 


Bog.indb 47 01-11-2006 13:30:54 

USA 

NZ 

47

korrelations-studier og migrations-studier. Ved korrelationsstudier 

sammenlignes kosten og hyppigheden af kræft i en 

række lande. Figur 6.1. viser indtaget af rødt kød (kød fra 

okse, svin, lam og ged) og hyppigheden af tyktarmskræft 

blandt kvinder forskellige steder i verden i 1975. Af figuren 

fremgår det, at hyppigheden af tyktarmskræft virkeligt er 

højere i de lande, hvor der spises meget kød. 

Ved migrations-studier studerer man grupper af mennesker, 

der flytter (migrerer) fra et land med én livsstil og én 

kræfthyppighed til et land, der adskiller sig med hensyn til 

både livsstil og kræfthyppighed. Formålet er at se, om kræftrisikoen 

ændrer sig for de personer, der skifter kultur. Studiet 

af de japanske kvinder, der rejser til USA, er et eksempel på 

et migrations-studie. Af figur 6.2. fremgår det, hvordan risikoen 

for brystkræft er højere allerede hos første generations 

emigranterne og stiger yderligere hos anden generation. 

Incidens/ 

100.000 

70 

60 

50 

40 

30 

20 

10 

0 

Japanere i 

Japan 

Japanere 

emigreret til USA 

som børn 

Japanere 

emigreret til USA 

som voksne 

Amerikaner 

1 1,7 2,4 2,6 Ratio 

Figur 6.2. Incidensrate (antal tilfælde pr. 100.000 personer) for brystkræft 

blandt japanere, japanske immigranter og amerikanere. 

Korrelations- og migrations-studier har den store fordel, at 

de er nemme at udføre. Alt, man behøver, er information 

om gennemsnitlige kostvaner i et land (korrelations-studier), 

viden om grupper af personer, der flytter til et andet land 

(migrations-studier) samt registeroplysninger om kræfthyppighed 

i forskellige lande (begge studietyper). Men disse 

studietyper har også store ulemper. Vi ved ikke, om det er 

dem, der spiser mest kød, der rent faktisk udvikler kræft i 

tyktarmen. Og prøv at indsætte antal fjernsyn pr. indbygger 

på x-aksen i figur 6.1. (husk vi taler år 1975) – det er 

sandsynligvis meget andet end forskellene i kødindtag, der 

adskiller landene. Ved migrationsstudierne ved vi heller ikke 

noget om den enkelte person. Er de kvinder, der vælger at 

rejse fra Japan til USA, repræsentative for alle japanske kvinder, 

eller er det måske kvinder med en speciel livsstil (måske 

med højere uddannelser), der også havde en høj risiko for 

brystkræft, mens de boede i Japan? 

Netop det, at man havde brug for viden om kostvaner og 

kræftforekomst hos det enkelte menneske, var medvirkende 

til, at man begyndte at udføre observationelle (case-kontrol 

og kohorte) studier. Da Doll og Peto estimerede, at 35 % 


af alle kræftdødsfald i USA skyldes kosten, var det også 

baseret på case-kontrol-studier. I et case-kontrol-studie tager 

man udgangspunkt i, om folk er cases (syge) eller kontroller 

(raske). Hvis man ønsker at undersøge, om f.eks. rødt kød 

øger risikoen for tyktarmskræft, opsøger man en gruppe personer 

med tyktarmskræft (ofte flere 100 personer) og spørger 

dem om, hvor meget rødt kød de plejer at spise. Tilsvarende 

opsøger man en gruppe raske personer og stiller de samme 

spørgsmål. Herefter kan man ved at sammenligne besvarelserne 

finde ud af, om de personer, der er syge (cases), spiser 

mere rødt kød end de personer, der er raske (kontroller). 

Fordelen er, at vi ved noget om den enkelte person, men 

der er også svagheder ved denne type studier. En person, 

der har fået en kræftdiagnose, vil typisk huske sine tidligere 

kostvaner anderledes end en person, der er rask. Dvs., at 

de kostoplysninger, man får fra cases og kontroller, ikke har 

samme kvalitet – dette kaldes informationsbias. Desuden er 

det ikke alle personer, der ønsker at deltage i forskningsprojekter. 

Personer, der har fået en kræftdiagnose, er ofte meget 

interesserede i forskning omkring deres sygdom, og deltager 

næsten alle i undersøgelser. Det samme gælder ikke for raske 

personer. Deltagelsen er ofte omkring 25 % blandt personer, 

der inviteres til at være kontroller i et studie, og de 25 % 

der siger ja, er typisk kendetegnet ved at være meget interesserede 

i kost og sundhed – dette problem kaldes selektionsbias. 

Informationsbias og selektionsbias kan medføre, at 

case-kontrol-studier giver forkerte svar. Hvis man eksempelvis 

ønsker at undersøge om kød giver tyktarmskræft, spørger 

man 500 patienter med tyktarmskræft om, hvor meget kød de 

plejer at spise. De samme spørgsmål ønsker man at stille 500 

raske personer, men for at få fat i 500 personer er man nødt 

til at kontakte 2.000. De 500 patienter overvurderer måske 

deres kødindtag en smule (de leder efter forklaringer på deres 

sygdom), mens de 500 raske personer ikke har spekuleret 

så meget på kød og derfor undervurderer deres indtag en 

smule. Samtidigt er det de 25 % mest kostbevidste, der deltager 

som kontroller – de spiser sandsynligvis mindre kød end 

de 1.500 personer, der ikke ville være kontroller. I eksemplet 

her får vi overvurderet indtaget af kød fra cases mens vi pga. 

manglende deltagelse får kontroller, der ikke spiser så meget 

kød. Konklusionen på studiet kunne derfor blive, at personer 

med tyktarmskræft spiser mere kød end andre, altså at kød 

giver tyktarmskræft. Men forskellen på cases og kontroller 

kan lige så vel skyldes helt andre forhold. 

For at overkomme de problemer, der er indbygget i casekontrol-studierne, 

har man de senere år valgt at udføre 

kohorte-studier. En kohorte er oprindeligt et militært udtryk. 

I det gamle Rom var en kohorte en enhed bestående af 300- 

600 mænd, der marcherede sammen. Begrebets oprindelse 

er samtidig en god huskeregel: Et kohortestudie består af en 

gruppe mennesker, der “marcherer” frem i tiden. 

I et kohorte-studie følger man mange tusinde mennesker 

over mange år. Som udgangspunkt er alle personer raske, og 

man har mulighed for at indhente oplysninger om næsten 

hvad som helst fra dem. Normalt vil man bede folk om at 

udfylde spørgeskemaer omkring deres kostvaner og livsstil i 

øvrigt (rygning, motion, brug af medicin osv.), ligesom man 

kan indsamle blodprøver, som fryses ned til senere brug. 

I løbet af de næste mange år følger man kohorten for at 

se, hvem der udvikler kræft, og hvem der forbliver raske. 

Danmark er et velegnet land at udføre kohorte-studier i, 

fordi vi alle har et CPR-nummer, og det derfor er nemt af 

følge personer i forskellige sygdomsregistre. Hvis man i et 

kohortestudie vil undersøge sammenhængen mellem indtagelsen 

af kød og tyktarmskræft, ser man på, hvor meget kød 

deltagerne oplyste, at de spiste ved undersøgelsens start. 

Herefter kan man se, om de personer, der har udviklet kræft 

i tyktarmen, spiste mere kød, mens de stadig var raske, end 

de personer, der fortsat er raske. Meget af den nyere forskning 

er baseret på kohorte-studier og resultaterne fra denne 

studietype er af en højere kvalitet end de resultater, Doll og 

Peto baserede deres vurdering på først i 1980'erne. Der er 

dog stadig nogle svagheder ved kohorte-studierne. Kostvaner 

ændrer sig hele tiden, og en enkelt eller to målinger er 

måske ikke tilstrækkeligt. Derudover er det svært at svare 

præcist på, hvad og hvor meget man spiser. Endeligt er det 

meget dyrt og meget tidskrævende at lave kohorte-studier. 

At indsamle oplysninger om og følge 50.000 – 100.000 

mennesker i mange år er meget omkostningskrævende, og 

hvem ved, om de spørgsmål, man stillede deltagerne ved 

undersøgelsens start, stadig er dem, man er interesserede i 

mange år senere. 

Der er således mange årsager til, at det er svært at give 

rigtigt gode svar på, hvordan kosten påvirker risikoen for at 

udvikle kræft. I det efterfølgende vil der blive præsenteret en 

oversigt over den viden, vi har på området i dag. 

Kost og kræft 

Kosten har mange aspekter i forhold til kræftudvikling. Der 

er fødevarer, der formodes at øge risikoen for kræft, og 

fødevarer, der formodes at beskytte mod sygdommen. Både 

kræftforebyggende og kræftfremmende kostkomponenter 

spiller sandsynligvis en rolle for flere stadier i kræftprocessen 

i sam- eller modspil med kroppens egne forsvarsværker. 

Frugt og grøntsager 

Frugt og grøntsagers kræftforebyggende egenskaber er nok 

et af de forhold, der har været størst fokus på. Både frugter 

og grøntsager indeholder en lang række vitaminer, mineraler 

og andre stoffer, som i dyreforsøg er fundet at have 

kræftforebyggende effekter. Indholdet af antioxidanter (f.eks. 

β-caroten og vitamin C) har specielt haft stor interesse. 

Case-kontrol-studierne har generelt støttet dyreforsøgene. 

Her så det ud til, at kræftpatienter tidligere havde spist mindre 

frugt og færre grøntsager end raske kontroller. Men de 

nyere kohorte-studier er ikke så overbevisende. Specielt i 

forhold til brystkræft har det vist sig, at frugt og grøntsager 

måske alligevel ikke har en beskyttende effekt. Der er dog 

stadig meget, der tyder på, at frugt og grøntsager beskytter 

mod nogle typer kræft, specielt kræft i mave-tarmkanalen: 

Mundhule, spiserør, mave og tyktarm (IARC, 2003). 

Fuldkornsprodukter og fibre 

En mindre del af det plantemateriale (korn, grøntsager og 

andet), der indgår i kosten, kan ikke nedbrydes af mave-tarmkanalens 

enzymer – dette plantemateriale kalder man kostfibre. 

Kostfibrene passerer dermed hele gennem fordøjelsessystemet, 

i hvert fald indtil de når tyktarmens naturlige bakterieflora. 

Allerede i 1970'erne blev den lave forekomst af tyktarms kræft i 

Afrika relateret til et højt fiberindhold i kosten. Fibre nedsætter 

den tid, kosten opholder sig i tarmen, og fortynder de kræftfremkaldende 

stoffers påvirkning af tarm slimhinden. Desuden 

stimulerer den nedbrydning af fibrene, der foregår i tyktarmen, 

dannelsen af kortkædede fedtsyrer, (f.eks. butyrat), som antages 

at beskytte mod tarmkræft ved at medvirke til celledød 

i kræftceller og/eller hæmme produktionen af sekundære 

galdesyrer ved at reducere pH-værdien i tarmen. På grundlag 

af disse hypoteser iværksatte man sidst i 1990’erne en række 

forsøg med mennesker, hvor man gav deltagerne fiberpiller 

og fulgte dem gennem flere år (Alberts, 2000;Bonithon-Kopp, 

2000). Disse forsøg viste dog ikke de forventede resultater. 

Årsagen til dette er sandsynligvis, at det er for simpelt at se 

på fibrene isoleret. I Afrika spiser man ikke fibre fra piller, 

man spiser fødevarer med højt fiberindhold, og meget tyder 

på, at det er de fødevarer, fibrene kommer fra, der er sunde. 

De vigtigste kilder til fibre i Danmark er fuldkornsprodukter 

som rugbrød og havregryn. Og meget tyder på, at netop disse 

fødevarer har kræftforebyggende egenskaber. Et højt indtag af 

fuldkornsprodukter har vist sig at beskytte mod kræft i tyktarmen 

og muligvis også brystet (Larson, 2005). Man ved ikke 

præcist hvorfor, men sammen med fibrene er der en række 

stoffer, som muligvis er ansvarlige for de positive egenskaber. I 

fuldkornsprodukter findes f.eks. lignaner. Lignaner er ufordøjelige, 

men når de når ned i tyktarmen, bliver de omdannet af de 

bakterier, der naturligt findes i tarmen. Resultatet er dannelsen 

af stoffet enterolacton, som går gennem tarmvæggen og over i 

blodbanen. Enterolacton ser ud til at beskytte mod brystkræft 

og muligvis også andre kræftformer (Olsen, 2004; Qu, 2005). 

Et stort kohorte-studie har for nyligt set på sammenhænge 

mellem fiberholdig kost og kræft i tyk- og endetarm. 

Det fælleseuropæiske EPIC-studie (European Prospective 

Investigation into Cancer and Nutrition) har set på risikofaktorer 

blandt 1.065 tilfælde af tyk- og endetarmskræft fra en 

kohorte af 519.978 europæere og fandt en risikoreduktion 

på 40 % ved en fordobling af fiberindtagelsen fra 15 til 30 

gram pr. dag (Bingham, 2003). 

Kød og kødprodukter 

En række studier (specielt amerikanske) har fundet en sammenhæng 

mellem højt indtag af rødt kød og udvikling af 


Bog.indb 48-49 01-11-2006 13:30:54 

49

kræft i tyk- og endetarm. I europæiske undersøgelser har 

man primært fundet sammenhænge med et højt indtag af 

kødprodukter, der er forarbejdede, dvs. tørrede, saltede og 

røgede (f.eks. bacon og pølser). Der er forskellige hypoteser 

om, hvordan kød øger risikoen for kræftsygdomme. Ved 

tilberedning af kød ved høje temperaturer (pandestegning 

eller grilning) dannes de såkaldte heterocykliske aminer, og 

det forarbejdede kød indeholder stoffer, der danner N-nitrosoforbindelser 

i tarmen – begge dele er kræftfremkaldende. 

Kød og kødprodukter har primært været sat i forbindelse 

med tarmkræft men har muligvis også en betydning for 

brystkræftrisikoen (WCRF, 1997). 

Alkohol 

Indtagelse af alkohol øger risikoen for en række kræftsygdomme. 

Specielt ses en øget kræftforekomst i de organer, som kommer 

i berøring med alkoholen, som for eksempel svælg, spiserør, 

lever og måske også tyktarm. Endvidere har det vist sig, at 

alkoholindtagelse øger risikoen for brystkræft. Risikoen for kræft 

stiger med stigende indtagelse af alkohol, og der er ikke en 

sikker nedre grænse for alkoholindtagelsen i relation til kræft. 

Risikoforøgelsen kan formentlig tilskrives alkoholen som sådan, 

idet der ikke er meget, der tyder på, at de forskellige typer af 

alkohol (øl, vin og spiritus) har forskellig virkning (Boyle, 2003). 

For kræft i mund-, svælg-, strube- og spiserør findes også en 

stærk sammenhæng med rygning, og man har fundet, at effekten 

af rygning og alkoholindtagelse for disse kræftformer er multiplikativ, 

hvilket vil sige, at der er en stærk øget effekt ved udsættelse 

for både tobaksrygning og alkohol. Hvis man sammenligner en 

person, som både ryger og drikker meget, med en ikke-rygende 

person, der ikke drikker alkohol, er den relative risiko for disse 

kræftformer forøget med mellem 10 og 100 gange for den person, 

der både ryger og drikker alkohol. 

For brystkræft hos kvinder er risikoforøgelsen ved at drikke 

et glas alkohol dagligt af størrelsesorden 5-10 %, og selv 

Risiko for 

brystkræft 

1,8 

1,6 

1,4 

1,2 

1,0 

0,8 

0,6 

0,4 

0,2 

0 

0 - ≤6 >6 - ≤12 >12 - ≤24 >24 - ≤60 >60 

Dagligt indtag af alkohol i gram 

Figur 6.3. Risikoen hos kvinder for at få brystkræft i forhold til det daglige 

indtag af alkohol (1 glas vin/1 alm. øl= 12 g alkohol). (Tjønneland, 2003). 


om det måske ikke lyder af meget, har det stor betydning for 

antallet af brystkræfttilfælde, da mange kvinder i Danmark 

drikker mellem et og tre glas alkohol dagligt (Tjønneland, 

2003), og brystkræft er en hyppig sygdom blandt kvinder. 

Phytokemikalier 

Phytokemikalier betyder helt simpelt kemiske stoffer fra planter 

(phyto=plante). Planter, herunder frugt, grøntsager og korn, 

indeholder en række kemiske stoffer, som er vigtige for planternes 

overlevelse, f.eks. i forbindelse med deres kvælsstofomsætning 

og som forsvar mod skadedyr og andre fysiske og 

kemiske påvirkninger. Phytokemikalier er en fællesbetegnelse, 

der bruges om mange af de nødvendige stoffer, der findes i 

kosten, herunder vitaminer, mineraler og phytoøstrogener. 

Vitaminer 

Vita betyder liv, og amin er navnet på den kemiske struktur 

NH2- - vitaminer er livsvigtige aminer. Der findes seks forskellige 

vitaminer: A (herunder β-caroten), B (der omfatter 8 

forskellige stoffer), C, D, E og K. I virkeligheden er det kun 

B-vitaminerne, der kemisk set er aminer, men da det første 

vitamin, der blev isoleret, var thiamin (vitamin B1), er også 

de senere isolerede stoffer blevet opkaldt efter dette stofs 

kemiske struktur. 

I forhold til kræft har der specielt været interesse omkring 

de vitaminer, der fungerer som antioxidanter i kroppen (βcaroten, 

C-vitamin og E-vitamin). Som tidligere beskrevet, er 

frugt og grøntsager blandt de fødevarer, der ser ud til at forebygge 

kræft. Derfor har man forsøgt at identificere, hvorfor 

frugt og grøntsager er sunde. Da frugt og grøntsager er rige 

kilder til specielt β-caroten og C-vitamin, og disse antioxidanter 

i reagensglasforsøg ser ud til at beskytte celler mod 

kræftfremkaldende stoffer, har man tillagt netop antioxidanterne 

de positive egenskaber. I dag ser det dog ikke ud til, at 

antioxidanterne alene er ansvarlige for de positive effekter af 

frugt og grøntsager. Der er udført en lang række forsøg, hvor 

man har givet mange mennesker piller med antioxidanter 

gennem flere år, og det ser ikke ud til, at antioxidanter i 

form af piller beskytter forsøgspersonerne mod at udvikle 

kræft. Nogle studier finder ligefrem det modsatte. F.eks. ser 

det ud til, at rygere, der spiser store mængder β-caroten, har 

en øget risiko for lungekræft (Omenn, 1996; Albanes, 1996). 

Situationen med antioxidanter er meget lig situationen med 

fibre og kræft i tarmen – når de stoffer (f.eks. fibre og antioxidanter), 

vi tror er ansvarlige for den beskyttende effekt, testes 

i pilleform, finder vi ikke de forventede positive effekter. Vi 

ved, at de fødevarer, vi finder fibrene og antioxidanterne i, 

har en beskyttende effekt, men at se på fibre eller antioxidanter 

isoleret er oftest alt for simpelt. 

I forhold til B-vitaminet folinsyre ser situationen mere 

lovende ud. Folinsyre får vi primært fra fuldkornsprodukter 

og grønne grøntsager. Det ser ud til, at et højt indtag af folin- 

syre beskytter mod kræft i tyk- og endetarm og måske også 

brystkræft. Og enkelte studier tyder på, at det er vitaminet 

i sig selv, der har en vigtig betydning (Sanjoaquin, 2005; 

Zhang, 2003). Mangel på folinsyre menes at kunne medføre 

afvigende dna-syntese og carcinogenese ved at nedsætte 

tilgængeligheden af methionin, som er nødvendig for den 

normale dna-metylering. Flere studier har fundet, at den 

øgede risiko for tyktarmskræft, og måske også brystkræft, 

ved lav indtagelse af folinsyre øges yderligere ved en høj 

alkoholindtagelse. 

Selen 

Selen er et sporstof, der i dyreforsøg har vist sig at kunne 

reducere forekomsten af flere forskellige kræftformer. I et 

opsigtvækkende studie fra 1996 fandt man, at et dagligt 

indtag på 200 μg selen medførte en 37 % nedsat kræftrisiko 

(Clark, 1996). Den største effekt var i forhold til kræft i prostata 

(blærehalskirtlen hos mænd), tyktarm og lunger. 

Phytoøstrogener 

Phytoøstrogener er østrogenlignende stoffer, der findes 

i planter. Den lave forekomst af brystkræft i Asien har 

skabt interesse omkring, hvorvidt soja, der er en vigtig 

bestanddel af kosten i Asien og har et stort indhold af 

østrogenlignende stoffer (isoflavoner), måske beskytter 

mod brystkræft. Den forebyggende effekt skulle primært 

skyldes, at planteøstrogenerne blokerer bindingsstederne 

for kroppens naturlige østrogen og dermed fjerner de 

kræftfremkaldende effekter af østrogenet. Dyreforsøg har 

dog vist, at effekten af phytoøstrogener sandsynligvis er 

mere kompleks. Det tyder f.eks. på, at det er væsentligt, 

hvornår i livet man udsættes for phytoøstrogenerne – mus, 

der har fået soja hele livet, får sjældnere brystkræft, mens 

mus, der først fodres med soja, efter de er blevet kønsmodne, 

oftere får brystkræft end de mus, der ikke fodres 

med soja. 

Enterolacton er det vigtigste planteøstrogen i den danske 

kost. Enterolacton dannes ud fra fibre (som beskrevet under 

afsnittet om fuldkornsprodukter). Der er lavet få undersøgelser 

af sammenhænge mellem enterolacton og brystkræft, 

hvoraf de fleste har fundet en tendens til lavere forekomst af 

brystkræft blandt kvinder, der har et højt indhold af enterolacton 

i blod og urin (Adlercreutz, 2002). 

Opbevaring, forurening og 

tilberedning 

Ud over kostens indhold og sammensætning har forhold 

som tilberedning, opbevaring, forurening og emballering 

også betydning for sammenhænge mellem kost og kræft. 

Når et højt indtag af rødt kød sættes i forbindelse med øget 

risiko for tyktarmskræft, er det sandsynligvis i mindre grad 

fordi kødet i sig selv er kræftfremkaldende, og primært fordi 

der dannes kræftfremkaldende stoffer, når kød steges eller 

grilles – såkaldte heterocykliske aminer. På samme måde kan 

saltning, røgning og tørring medføre, at der dannes kræftfremkaldende 

stoffer i fødevarer. 

Forurening med svampegifte (aflatoxin) er et stort problem 

i mange udviklingslande. Aflatoxin er stærkt kræftfremkaldende 

og sættes specielt i forbindelse med høj forekomst af 

kræft i mavesækken – det er sandsynligvis den væsentligste 

årsag til, at forekomsten af mavekræft er fem gange større i 

Kina end i Danmark. I Danmark findes aflatoxin primært i 

importerede, tørrede fødevarer som tørret frugt (rosiner, dadler, 

figner, abrikoser etc.) og nødder. 

Før tilsætningsstoffer godkendes til fødevareproduktion, 

bliver de undersøgt grundigt i dyreforsøg for at fastslå, om de 

er kræftfremkaldende eller har andre uønskede egenskaber. 

Alligevel er det svært at vide præcist, om de er ufarlige for 

mennesker. De kunstige sødestoffer saccharin og cyclomat 

mistænkes for at øge risikoen for blærekræft. I dag er aspartam 

det stof, der oftest bliver brugt som erstatning for sukker 

i specielt læskedrikke. Det diskuteres stadig, om aspartam 

kan øge risikoen for leukæmi og hjernekræft – men det er 

sandsynligvis ufarligt i de mængder, man normalt kan spise/ 

drikke sig til. 

Overvægt 

En væsentlig del af kostens betydning for kræftrisikoen virker 

sandsynligvis gennem forskubbet energibalance og dermed 

overvægt. Overvægt øger risikoen for næsten alle de store 

livsstilssygdomme (hjerte-kar-sygdom, diabetes og kræft), og 

meget tyder på, at overvægt påvirker risikoen for disse sygdomme 

gennem de samme virkningsmekanismer. Overvægt 

vides at øge risikoen for kræft i spiserør, tyktarm, endetarm, 

bryst, livmoder og nyre. Sammenhængen mellem overvægt 

og kræft er beskrevet nærmere i kapitel 8. 

Samspil mellem kost og gener 

Kroppens naturlige forsvar mod kræft er ikke ens hos alle. 

Der findes tusindvis af små variationer i kroppens dna, der 

har indflydelse på, hvor god den enkelte er til at modstå de 

kræftfremkaldende processer, kroppen konstant udsættes for. 

Eksemplet med onkel Verner, der har røget 60 cigaretter om 

dagen fra han fyldte 11 og alligevel er sund og rask på sin 

90 års fødselsdag, kender de fleste, og der er sandsynligvis 

virkeligt nogle, der pga. genetiske forhold tåler sådanne 

påvirkninger bedre end andre – det gælder også kosten. 

Vores viden på dette område er endnu meget begrænset. 

Et af de gen/kost-samspil, der har været studeret mest, er 

indtaget af rødt kød og variationer i de gener, der fører til 

højere eller lavere aktivitet af enzymerne N-acetyltransfera- 


Bog.indb 50-51 01-11-2006 13:30:55 

51

se 1 og 2 (NAT1 og NAT2). Som tidligere beskrevet menes et 

højt indtag af rødt kød at øge risikoen for udvikling af kræft 

i tyktarmen. Det røde kød er dog ikke kræftfremkaldende 

i sig selv (se afsnittet om tilberedning på forrige side), det 

er de heterocykliske aminer, der opstår under stegning og 

grilning, der er problematiske. Men faktisk er disse heller 

ikke direkte skadelige. Først når de heterocykliske aminer 

aktiveres i kroppen, bliver de kræftfremkaldende. Det er i 

denne aktivering at NAT-enzymerne spiller en vigtig rolle. 

Hos personer, der har lav aktivitet af NAT-enzymerne og 

samtidigt spiser meget rødt kød, kan enzymerne ikke nå 

at aktivere alle de heterocykliske aminer, og aminerne 

udskilles derfor med urinen uden at gøre skade. Men hos 

personer, der har høj aktivitet af NAT-enzymerne, vil alle 

de heterocykliske aminer blive aktiveret, og disse personer 

vil derfor have en øget kræftrisiko, hvis de spiser meget rødt 

kød, der er grillet eller stegt. 

stegning 

Rødt kød 

Heterocykliske aminer 

NAT 1+2 

Reaktive stoffer 

DNA skade 

Cancer 

Figur 6.4. Rødt køds aktivering af enzymer og dannelse af reaktive stoffer 

som kan skade dna. 

Hyppigheden af de hurtige NAT-genotyper varierer på verdensplan. 

I Danmark er det ca. 40-50 % af befolkningen, der har 

den “uheldige” hurtige genotype, mens det nærmere er 90 % i 

Japan. Dette er sandsynligvis en af årsagerne til, at forekomsten 

af tyktarmskræft er steget så voldsomt i Japan gennem de sidste 

30 år. Japanerne er begyndt at spise mere rødt kød, og selvom 

de stadig spiser langt mindre rødt kød, end vi gør i vores del af 

verden, så tåler de det dårligere. Dette samspil mellem gener 

og livsstil, benævnes gen/miljø-interaktioner. 

Opsummering 

– Hvad kan der anbefales 

De fødevarer, der forventes at spille den største rolle for 

en øget kræftrisiko, er alkohol og rødt kød. Alkohol menes 

at være associeret til adskillige kræftformer. Derfor er et 

begrænset indtag af alkohol en af de vigtigste anbefalinger. 

Et højt indtag af rødt kød er primært fundet at øge risikoen 

for tyktarmskræft, men kan muligvis også relateres til en 

højere risiko for brystkræft. Ud over betydningen af disse 

specifikke fødevarer er den mere indirekte effekt, kosten har 

via overvægt, sandsynligvis af stor betydning. 


Når det handler om fødevarer, der forebygger udviklingen af 

kræft, har fokus i mange år været på et øget indtag af frugt og 

grøntsager. Selvom mange af de nyere studier ikke har været så 

overbevisende som forventet, vurderes et højt indtag af frugt og 

grøntsager stadig som en central del af en sund kost. I Danmark 

anbefales det at spise 600 gram frugt og grøntsager om dagen, 

andre lande har andre anbefalinger – typisk mellem 400 og 600 

gram. Disse absolutte mængder er ikke en kritisk grænse, men 

skal mere ses som en indikation på, hvilken størrelsesorden der 

bør stiles efter. Nyere studier tyder på, at specielt personer, der 

har et meget lavt indtag af frugt og grøntsager, har en øget risiko 

for flere kræfttyper. Hvilket indtag, der er optimalt, vides ikke, 

og sandsynligvis vil den “nødvendige” nedre grænse variere fra 

person til person (jvf. gen/kost-interaktioner). 

De mulige kræftforebyggende effekter af fuldkornsprodukter 

er mindre undersøgte end effekterne af frugt og grøntsager. 

Meget tyder dog på, at et øget indtag af fuldkornsprodukter 

(f.eks. rugbrød) kan spille en væsentlig rolle for forebyggelse 

af nogle af de mest almindelige kræftformer (kræft i bryst, 

tyktarm, endetarm og prostata). Fælles for frugt/grøntsager 

og fuldkornsprodukter er, at de er vigtige bestanddele i en 

grov og mager kost, og at de derfor samtidig er væsentlige i 

forhold til forebyggelse af overvægt og fedme. 

Vores viden omkring sammenhænge mellem kost og kræft 

er stadig mangelfuld på mange områder. Derfor er der brug 

for meget mere forskning indenfor området. Efterhånden som 

vores viden vedrørende kost og kræft bliver større på basis af 

en fælles forskningsindsats fra laboratorieforskning til populationsbaserede 

undersøgelser, vil det blive muligt at give mere 

klare svar. Måske vil øget viden om gen/kost-samspillet i fremtiden 

gøre det muligt at give forskellig rådgivning til forskellige 

befolkningsgrupper og måske endda til enkelte individer. 

Referencer 

Adlercreutz H. Phyto-oestrogens and cancer. Lancet Oncol 

2002; 3(6):364-373. 

Albanes D, Heinonen OP, Taylor PR, Virtamo J, Edwards BK, 

Rautalahti M et al. Alpha-Tocopherol and beta-carotene supplements 

and lung cancer incidence in the alpha-tocopherol, 

beta-carotene cancer prevention study: effects of baseline 

characteristics and study compliance. J Natl Cancer Inst 

1996; 88(21):1560-1570. 

Alberts DS, Martinez ME, Roe DJ, Guillen-Rodriguez JM, 

Marshall JR, van Leeuwen JB et al. Lack of effect of a highfiber 

cereal supplement on the recurrence of colorectal 

adenomas. Phoenix Colon Cancer Prevention Physicians’ 

Network. N Engl J Med 2000; %20;342(16):1156-1162. 

Armstrong and Doll. International Journal of Cancer 1975, 

15(4), 617-31. 

Bingham SA, Day NE, Luben R, Ferrari P, Slimani N, Norat 

T et al. Dietary fibre in food and protection against colorectal 

cancer in the European Prospective Investigation into 

Cancer and Nutrition (EPIC): an observational study. Lancet 

2003; 361(9368):1496-1501. 

Bonithon-Kopp C, Kronborg O, Giacosa A, Rath U, Faivre J. 

Calcium and fibre supplementation in prevention of colorectal 

adenoma recurrence: a randomised intervention trial. 

European Cancer Prevention Organisation Study Group. 

Lancet 2000; 356(9238):1300-1306. 

Boyle P, Autier P, Bartelink H, Baselga J, Boffetta P, Burn J et 

al. European Code Against Cancer and scientific justification: 

third version (2003). Ann Oncol 2003; 14(7):973-1005. 

Clark LC, Combs GF, Jr., Turnbull BW, Slate EH, Chalker DK, 

Chow J et al. Effects of selenium supplementation for cancer 

prevention in patients with carcinoma of the skin. A randomized 

controlled trial. Nutritional Prevention of Cancer 

Study Group. JAMA 1996; 276(24):1957-1963. 

Doll R, Peto R. The causes of cancer: quantitative estimates 

of avoidable risks of cancer in the United States today. J Natl 

Cancer Inst 1981; 66(6):1191-1308. 

IARC. Fruit and Vegetables. 2003. Lyon, France, IARC Press. 

IARC Handbooks of Cancer Prevention. 

Larsson SC, Giovannucci E, Bergkvist L, Wolk A. Whole 

grain consumption and risk of colorectal cancer: a population-based 

cohort of 60,000 women. Br J Cancer 2005; 

92(9):1803-1807. 

Olsen A, Knudsen KE, Thomsen BL, Loft S, Stripp C, Overvad 

K et al. Plasma enterolactone and breast cancer incidence 

by estrogen receptor status. Cancer Epidemiol Biomarkers 

Prev 2004; 13(12):2084-2089. 

Omenn GS, Goodman GE, Thornquist MD, Balmes J, Cullen 

MR, Glass A et al. Effects of a combination of beta carotene 

and vitamin A on lung cancer and cardiovascular disease. N 

Engl J Med 1996; 334(18):1150-1155. 

Qu H, Madl RL, Takemoto DJ, Baybutt RC, Wang W. Lignans 

are involved in the antitumor activity of wheat bran in colon 

cancer SW480 cells. J Nutr 2005; 135(3):598-602. 

Sanjoaquin MA, Allen N, Couto E, Roddam AW, Key TJ. 

Folate intake and colorectal cancer risk: a meta-analytical 

approach. Int J Cancer 2005; %20;113(5):825-828. 

Shimizu H, Ross RK, Bernstein L, Yatari R, Henderson BE and 

Mach. TM. British Journal of Cancer 1991, 63(6), 963-6 

Tjonneland A, Thomsen BL, Stripp C, Christensen J, Overvad 

K, Mellemkaer L et al. Alcohol intake, drinking patterns 

and risk of postmenopausal breast cancer in Denmark: a 

prospective cohort study. Cancer Causes Control 2003; 

14(3):277-284. 

WCRF. Food, Nutrition and the Prevention of Cancer: a global 

perspective. Washington: World Cancer Research Fund, 

1997, 1997. 

Zhang SM, Willett WC, Selhub J, Hunter DJ, Giovannucci 

EL, Holmes MD et al. Plasma folate, vitamin B6, vitamin 

B12, homocysteine, and risk of breast cancer. J Natl Cancer 

Inst 2003; 95(5):373-380. 


Bog.indb 52-53 01-11-2006 13:30:56 

53

Bog.indb 54 01-11-2006 13:30:56

7 – Fysisk aktivitet 

Cand.brom. Ph.d. Gert A. Nielsen 

Projektchef, Fysisk aktivitet og MULD 



En meget stor del af alle kræfttilfælde kan forebygges. 

Ifølge de europæiske kræftråd (se side 8) er rygning, fysisk 

aktivitet, overvægt og kost de vigtigste faktorer i forhold til 

forebyggelse af kræft. Det at leve et fysisk aktivt liv og undgå 

overvægt er nogle af de væsentligste ting, som ikke-rygerne 

kan fokusere på, hvis de ønsker at gøre en indsats for at 

forebygge kræft. 

Der er flere og flere undersøgelser, der dokumenterer, at 

fysisk aktivitet forebygger kræft. Når det drejer sig om sammenhængen 

mellem kost og tobak, eksisterer der anbefalinger, som, 

Hvornår: 

Periode i forhold 

til kræft 

Stadier i 

forebyggelse 

og behandling: 

Hvordan kan 

fysisk aktivitet 

influere på 

forskellige 

stadier i kræftforebyggelse, 

-opdagelse og 

-behandling: 

Før diagnose 

Diagnose 

hvis de blev fulgt, ville resultere i et markant fald i antallet af 

kræfttilfælde. Ligeledes eksisterer der nu tilsvarende anbefalinger 

omkring sammenhængen mellem fysisk aktivitet og kræft. 

Følger man disse anbefalinger, er det muligt at reducere risikoen 

for nogle af de hyppigst forekommende kræftformer. Dette 

gælder blandt andet tarmkræft, brystkræft og prostatakræft. 

Fysisk aktivitet spiller samtidig en rolle i forhold til at forbedre 

almentilstanden før en kræftoperation eller ved kemoterapi. 

Danske studier har vist, at fysisk træning kan hjælpe 

patienter i forbindelse med behandling, idet træningen ofte 

Efter der er stillet en kræftdiagnose 

Før screening Screening Før behandling Behandling Efter behandling 

Forebyggelse Opdagelse 

Buffer 

Størstedelen af studierne har 

undersøgt muligheden for at fysisk 

aktivitet forebygger kræft. Der er 

moderat-stærk evidens for at 

risikoen for tarm-, bryst-, prostatalivmoder- 

samt flere mindre kræftformer 

mindskes med øget fysisk 

aktivitet. 

Fysisk aktivitet kan have 

sammenhæng med, om ma n 

møder op til screening og kan 

muligvis have indflydelse på 

sensitivitet og specificitet af 

screeningen. 

Fysisk aktivitet under prebehandlings 

(forberedelses-) 

perioden kan øge fysisk og 

psykisk velbefindende, 

resulterende i bedre fysisk 

forberedelse før behandling. 

Figur 7.1. Fysisk aktivitets rolle på forskellige stadier i kræftsygdommens udvikling. 

Håndtering 

Overlevelse 

Rehabilitering Sundhedsfremme 

Palliation 

Der udarbejdes stadig flere 

studier, der undersøger 

effekten af fysisk aktivitet i 

forbindelse med behandling 

og overlevelse. Øget kapacitet 

til at tolerere behandling og 

øget livskvalitet er vist i flere 

undersøgelser. 

Studier er påbegyndt i forhold til 

at undersøge, hvilken indflydelse 

fysisk aktivitet har på ”overlevelse”. 

Resultaterne er foreløbige, men 

viser blandt andet forbedring af 

immune funktioner. 


Overlevelse/ 

Død 

Bog.indb 55 01-11-2006 13:30:56 

55

kan ”omdirigere” den for kræftpatienter så ubehagelige 

”kemotræthed” til en egentlig fysisk træthed, der er langt 

mindre ubehagelig (Adamsen et al 2005). 

Der er ligeledes studier i gang, som har til formål at 

undersøge, om struktureret træning og information om fysisk 

aktivitet kan forbedre genoptræning og øge virkningen af 

rehabilitering. Endelig har det vist sig, at fysisk aktivitet kan 

spille en rolle i behandling af døende i den terminale fase 

af en kræftsygdom – det vil sige den fase, hvor lægerne ikke 

kan gøre mere. Selvom der her ikke længere er store chancer 

for helbredelse, er det stadig vigtigt for patienten at have 

mulighed for at bevæge sig og træne kroppen. 

Der er således mange forskellige måder, hvorpå fysisk 

aktivitet kan spille en rolle i forhold til kræft. 

Når man i denne forbindelse bruger begrebet ”fysisk aktivitet”, 

tænkes der på al slags fysisk aktivitet, lige fra egentlig 

motion og idræt, over plæneklipning og rengøring til cyk ling 

eller gang. 

Mekanismerne bag sammenhængen mellem fysisk aktivitet 

og kræft kan være biologiske, psykiske og sociale. 

Formentlig er der tale om et samspil mellem de tre, og dybest 

set kan man ikke afgøre, om velvære f.eks. skyldes endorfiner 

og adrenalin eller kropsbevidsthed og samvær. 

Effekten af fysisk aktivitet 

Hvis forebyggelse skal være effektiv, skal man anvende mange 

økonomiske midler, og hvis man skal bruge mange penge på 

forebyggelse, er det vigtigt, at dokumentationen for en sammenhæng 

er i orden. Det gælder også sammenhængen mellem 

forebyggelse af kræft og fysisk aktivitet. 

Derfor kan et enkelt eller to enkeltstående studier ikke 

betragtes som tilstrækkelig dokumentation – det er nødvendigt, 

at man har data fra mange videnskabelige studier, 

hvoraf de fleste bekræfter en effekt. Først da kan man konstatere, 

at effekten kan generaliseres til at gælde for hele 

befolkningen og ikke blot skyldes tilfældige variationer eller 

særlige forhold for bestemte befolkningsgrupper. 

Når man skal vurdere de tilgængelige videnskabelige 

in formationer, kigger man på, hvorvidt de pågældende studier 

inddrager tilstrækkelig mange personer og følger de internationalt 

anerkendte regler og metodikker. Det vil sige, at studiedesignet 

skal være i orden. Derved minimerer man risikoen for, 

at det er tilfældigheder, der er årsag til, at man ser en eventuel 

sammenhæng mellem fysisk inaktivitet og kræft. 

De fleste studier af sammenhængen mellem fysisk inaktivitet 

og kræft er studier, hvor man har undersøgt såkaldte 

“frit levende” befolkninger. Man har fulgt udvalgte grupper, 

der er repræsentative for de befolkningsgrupper, man ønsker 

at udtale sig om. Derfor kalder man sådanne studier observations-studier. 

Under observations-studier hører bl.a. det, som man kalder 

case-kontrol-studier. Det er studier, hvor man udvælger 

kræftpatienter og undersøger, hvor aktive de har været tilbage 


i tiden. Resultaterne fra gruppen med kræftramte sammenlignes 

derefter med en tilsvarende gruppe mennesker, der ikke 

har fået konstateret kræft. Case vil i denne sammenhæng sige 

tilfælde – helt specifikt kræfttilfælde. Kontroller er dem, man 

sammenligner med – i dette tilfælde altså mennesker, der er 

sammenlignelige med kræftpatienterne, men som ikke har 

udviklet kræft. Denne form for studie er velegnet i forhold til 

at studere sygdomme med en lang udviklingstid som f.eks. 

kræft. Case-kontrol-studier har dog den ulempe, at svarpersonerne 

måske ikke kan huske, hvor aktive de var, før de 

fik konstateret kræft, eller lader sig påvirke af, at de faktisk 

udviklede kræft. Man forsøger naturligvis med avancerede 

statistiske beregninger at tage højde for alle de forhold, der 

eventuelt kan forstyrre den observerede sammenhæng, men 

man kan af gode grunde kun tage højde for de forhold, man 

kender til og har data om. 

En anden type observations-studier er de såkaldte forløbsstudier, 

hvilke ofte er lidt bedre, idet man her følger en stor 

gruppe raske mennesker over lang tid og registrerer deres livsstil. 

Efterhånden som flere og flere i den oprindelige undersøgelsesgruppe 

(kohorten) udvikler kræft, kan man så analysere, 

hvilke faktorer der hænger sammen med udviklingen af kræftsygdommen 

i netop den gruppe, der udviklede kræft. 

Frafald, stort tidsforbrug og dyr økonomi er nogle af de 

største ulemper ved forløbs-studier. 

De mest valide - det vil sige de mest troværdige - studier 

er studier, hvor man efterligner den metode, der bruges 

til at udvikle medicin. Det gælder f.eks. de såkaldte randomiserede 

forsøg (på dansk lodtrækningsforsøg), hvor 

forskerne ved lodtrækning deler forsøgspersonerne i to 

grupper – én gruppe, der får besked på at være fysisk aktiv, 

og én gruppe, der skal fortsætte som hidtil. Da man fordeler 

forsøgspersonerne tilfældigt i to lige store grupper, skulle 

alle andre forhold, der kunne påvirke udviklingen af kræft, 

være ligeligt fordelt i de to grupper. Det gælder f.eks. antallet 

af rygere i de to grupper. Det giver forskerne mulighed 

for at se på den ”rene” effekt af fysisk aktivitet. Hvis der er 

tilstrækkelig mange deltagere i de to grupper, opvejer alle 

andre forhold hinanden, og aktivitetsniveauet skulle således 

være den eneste tilbageblivende forskel af betydning mellem 

de to grupper. Det gør sådanne studier mere troværdige 

end andre studier. Af etiske og praktiske grunde kan disse 

studier ikke foregå over lang tid, og derfor må man oftest ty 

til det næstbedste; enten kortere-studier eller de førnævnte 

observations-studier. 

På nuværende tidspunkt eksisterer der ca. 200 videnskabelige 

studier af sammenhængen mellem fysisk aktivitet og 

forebyggelse af specifikke kræftformer. Og kun få af disse er 

lodtrækningsforsøg. 

Den videnskabelige evidens, det vil sige den samlede 

vurderede videnskabelige information om sammenhæng 

mellem fysisk aktivitet og forebyggelse af kræft, kan kategoriseres 

på forskellige måder. I dette kapitel bruges kategorier, 

der anvendes af World Cancer Research Fund og American 

Institute for Cancer Research (World Cancer, 1997). 

Kræft form Evidens for 

mindsket risiko 

Tabel 7.2. Definitionerne på de kategorier, der anvendes til bedømmelse 

af, om der er tale om videnskabelig evidens. 

De enkelte kræftformer 

Relativ risiko 

estimat span 

I det følgende beskrives evidensen for en sammenhæng 

mellem fysisk aktivitet og nogle hyppigt forekommende 

kræftformer. 

Tarmkræft 

Den mest sikre dokumentation for en sammenhæng mellem 

fysisk aktivitet og nedsat risiko for kræft er fundet for tarmkræft 

(Friedenreich, 2002). Når det drejer sig om tarmkræft, karakteriseres 

evidensen som ”overbevisende”. Der er på nuværende 

tidspunkt gennemført mere end 60 studier af høj kvalitet af 

Gns. 

Risikoreduktion 

Dosis-respons 

effekt 

sammenhængen mellem fysisk aktivitet og tarmkræft. De 

fleste viser, at der er en betydelig lavere risiko for tarmkræft 

blandt fysisk aktive kvinder og mænd sammenlignet med ikkeaktive 

kvinder og mænd. Risikoreduktionen er i gennemsnit 

40-50 %. Der blev i nogle studier fundet en risikoreduktion 

på op til 70 %, når man sammenlignede gruppen med det 

højeste aktivitetsniveau med gruppen med det laveste aktivitetsniveau. 

Effekten af fysisk aktivitet blev undersøgt i forhold 

til såvel fysisk aktivitet i arbejdssammenhæng som i fritiden. 

En del studier har været designet således, at man kunne 

undersøge, hvorvidt fysisk aktivitet har en dosis-responseffekt 

på tarmkræft. Dosis-respons betyder, at der er en 

sammenhæng mellem dosis (det vil sige graden af ”påvirkningen”, 

i dette tilfælde graden af fysisk aktivitet, f.eks. hvor 

mange kalorier man forbrænder ved motion om dagen) og 

så respons (det vil sige ”svaret”, i dette tilfælde er kroppens 

”svar” på fysisk aktivitet antallet af personer, der udvikler 

tarmkræft). I 25 ud af 29 studier viste det sig, at der var 

direkte sammenhæng mellem et øget aktivitetsniveau og 

nedsat kræftrisiko: ”Jo mere fysisk aktiv man var, jo lavere 

var ens kræftrisiko”. 

Det kan være svært at skelne effekten af fysisk aktivitet 

fra effekten af andre faktorer, hvis disse hænger tæt sammen 

med fysisk aktivitet. Det gælder f.eks. effekten af kost eller 

overvægt. Hvis overvægtige mennesker er mindre aktive, er 

det svært at sige, om det er inaktiviteten eller fedmen, der 

giver kræft. Eller om det eventuelt er samspillet mellem de 

to. Studier, som er designet til at adskille effekten af forskellige 

påvirkninger, viser dog, at fysisk aktivitet har en klar 

selvstændig effekt på tarmkræft. 

Brystkræft 

Sammenhængen mellem fysisk inaktivitet og risikoen for 

brystkræft er påvist i mange studier, og da antallet af studier 

på dette område er vokset de seneste år, klassificeres sammenhængen 

nu som ”overbevisende”. Mere end 44 studier 

gennemført overalt i verden har vist en sammenhæng og 

en betydelig reduktion af risikoen for brystkræft blandt de 

aktive sammenlignet med de inaktive. 


Samlet videnskabelig 

vurdering 

Tarm 43 af 51 0.3-1.0 40-50% 25 af 29 studier Overbevisende 

Bryst 32 af 44 0.3-1.6 30-40% 20 af 23 studier Overbevisende 

Prostata 17 af 30 0.5-2.2 10-30% 9 af 13 studier Sandsynlig 

Livmoder 9 af 13 0.1-1.0 30-40% 5 af 6 studier Mulig 

Lunge 8 af 11 0.4-1.3 30-40% 4 af 5 studier Mulig 

Testikel 3 af 9 0.5-3.3 10-30% 3 af 3 studier Ikke tilstrækkelig 

Ovarie 3 af 7 0.3-2.5 20-30% 1 af 1 studier Ikke tilstrækkelig 

Nyre 2 af 6 Ikke målt ikke målt 2 af 2 studier Ikke tilstrækkelig 

Tabel 7.1. Vurdering af data om fysisk aktivitet som en forbyggende faktor for forskellige kræftformer. Tilpasset efter Friedenreich et al, 2002. 

• Overbevisende 

o Der er konkluderende evidens fra mindst 20 

studier på verdensplan, som viser stærke og 

konsistente sammenhænge. Derudover er der 

dosis-respons-studier, som er fra samme tidsperiode. 

Her er sammenhængen biologisk plausibel. 

• Sandsynlig 

o En årsagssammenhæng er mulig, men måske 

mindre konsistent. Der er tale om færre studier/ 

kvalitetsstudier. Laboratorie-evidens forefindes. 

• Mulig 

o Årsagssammenhænge kan forefindes, men den 

data, som findes, er af begrænset kvalitet. Der 

er tale om få studier og ikke specielt konsistente 

fund. Der kan være tale om laboratorieforsøg, 

men ikke nødvendigvis. 

• Utilstrækkelig 

o Der er noget, der peger i retning af en sammenhæng, 

men de pågældende data er for utilstrækkelige 

til, at man kan udtale sig. 

Bog.indb 56-57 01-11-2006 13:30:57 

57

32 ud af 44 studier påviste en gennemsnitlig reduktion på 

30-40 % af brystkræftrisikoen blandt de kvinder, som var 

mest fysisk aktive. En forøgelse af risikoen for brystkræft ved 

fysisk aktivitet blev fundet i to studier. I de resterende ti studier 

fandt man ikke nogen sammenhæng. 

Der er flere årsager til, at resultaterne af studierne ikke 

viser det samme på trods af, at de er gennemført næsten 

på samme måde. For det første kan der være forskel på, 

hvordan man måler fysisk aktivitet i de enkelte studier. For 

det andet skal man være opmærksom på, at en risikoreduktion 

forårsaget af fysisk aktivitet kan være meget forskellig 

i forskellige undergrupper i forhold til f.eks. race, alder og 

vægt. Disse forhold er ikke undersøgt tilstrækkeligt, men 

der er en del der tyder på, at der er større virkning af fysisk 

aktivitet blandt sorte og latinamerikanere sammenlignet 

med hvide. 

Derudover er de biologiske mekanismer bag en eventuel 

sammenhæng mellem fysisk inaktivitet og risikoen for brystkræft 

sandsynligvis mere komplicerede, end når det gælder 

sammenhængen mellem tarmkræft og fysisk aktivitet. Der er 

f.eks. forskel på de biologiske mekanismer bag fysisk aktivitet 

og brystkræft, hvis man sammenligner kvinder før og efter 

menopausen (overgangsalderen). 

Prostatakræft 

Sammenhængen mellem fysisk aktivitet og risikoen for prostatakræft 

er ikke nær så veldokumenteret som for tarm- og 

brystkræft. Sammenhængen kan dog stadig klassificeres som 

”sandsynlig”, idet 15 ud af 30 gennemførte studier fandt en 

gennemsnitlig risikoreduktion på 10-30 %, når det drejer sig 

om prostatakræfttilfælde blandt de mænd, som er mest fysisk 

aktive. Yderligere to studier fandt en reduktion i risikoen for 

prostatakræft, men kun i undergrupper af befolkningen. I ni 

studier blev der ikke fundet nogen risikoreduktion, mens der 

blev fundet en øget risiko i fire studier. 

I forbindelse med prostatakræft eksisterer der særlige 

metodiske problemer, der kan forklare, at studierne ikke når 

frem til det samme. Fra biologiske studier ved man, at når 

det handler om at påvirke de hormoner, der spiller ind på 

udviklingen af netop prostatakræft, er det nødvendigt, at det 

fysiske aktivitetsniveau er af høj intensitet og foregår i længere 

tid af gangen. 

De fleste befolkningsstudier har ikke det nødvendige 

antal deltagere med et tilstrækkeligt højt fysisk aktivitetsniveau, 

og det betyder, at man ikke har mulighed for at 

undersøge, om højere intensiteter af fysisk aktivitet forebygger 

prostatakræft. 

Kræft i livmoderen 

Der er indtil 2004 gennemført 13 studier af sammenhængen 

mellem livmoderkræft og fysisk aktivitet, og der 

kommer stadig flere til. Af de 13 studier viste ni studier 

en reduktion i sygdomsrisikoen ved øget fysisk aktivitet. 

Risikoreduktionen varierede meget fra studie til studie med 

et gennemsnit på 30-40 %. 


Der er dosis-respons. Fem ud af seks studier, der undersøgte 

dette, fandt en faldende risiko for livmoderkræft 

ved et øget aktivitetsniveau. Der er dog stadig behov for 

mere forskning, som kan bestyrke denne sammenhæng, og 

derfor er sammenhængen mellem risikoen for udvikling af 

denne kræfttype og fysisk aktivitet stadig klassificeret som 

en ”mulig” sammenhæng. 

Andre kræftformer 

Når det drejer sig om nyrekræft og lungekræft, findes der 

færre studier og større variation i resultaterne. Noget tyder dog 

på, at de nyeste studier og de studier, der måler fysisk aktivitet 

mest præcist, oftere påviser en sammenhæng. Flere mindre 

hyppigt forekommende kræftformer har ligeledes været i 

kikkerten hvad angår en forebyggende effekt gennem fysisk 

aktivitet. Alt i alt vurderer man, at 5-6 % af alle kræfttilfælde 

kunne undgås, hvis befolkningen fulgte rådene omkring fysisk 

aktivitet og overvægt (se: www.cancer.dk/motion). 

Biologiske mekanismer 

For at opnå en mere sammenhængende forståelse af, hvordan 

fysisk aktivitet kan mindske risikoen for kræft, er det 

nødvendigt at forstå de grundlæggende biologiske mekanismer, 

som kan ligge bag en sådan sammenhæng. En forståelse 

af de biologiske mekanismer gør det muligt at udvikle mere 

præcise anbefalinger, således at man maksimerer effekten af 

fysisk aktivitet i forhold til de forskellige kræfttyper. 

μU/ml 

2 

1 

Hårdt 

Moderat 

0 

0 60 120 180 240 

Arbejdstid (min) 

Figur 7.2. Skitse over fysisk aktivitets mulige biologiske mekanismer. 

(Friedenreich 2004). 

Let 

Insulin 

Man mener på nuværende tidspunkt, at der findes en række 

mulige biologiske mekanismer bag sammenhængen mellem 

fysisk aktivitet og risikoen for kræft (se figur 7.2) Hypoteserne 

for mekanismerne sætter fokus på ændringer i niveauerne af 

køns- og metaboliske hormoner, vækstfaktorer og overvægt 

(især fedt, der sidder på maven). 

Kønshormoner 

Fysisk aktivitet kan sænke niveauet af biologisk tilgængelige 

kønshormoner, hvilket igen kan reducere risikoen for hormonrelaterede 

kræfttyper som brystkræft, livmoderkræft, kræft i 

æggestokkene samt prostata- og testikelkræft. Kønshormoner 

indbefatter både de kvindelige kønshormoner (østrogen og 

progesteron) samt det mandlige kønshormon (testosteron). 

Der er en sammenhæng mellem flere kræfttyper og et øget 

niveau af biologisk aktive kønshormoner. Fysisk aktivitet kan 

påvirke risikoen for hormonrelaterede kræfttyper ved at 

sænke den endogene produktion af østrogen og testosteron 

og øge mængden af kønshormonbindende proteiner, således 

at der er mindre frit kønshormon. Kønshormonbindende 

proteiner (såkaldte globuliner) er mindre proteiner i blodserum, 

som binder sig til kønshormoner og derved reducerer 

kønshormonernes mulighed for at påvirke de celler, der er 

målet for kønshormonerne. 

Insulin 

Mængden af andre metaboliske hormoner og vækstfaktorer 

kan formentlig også reduceres ved øget fysisk aktivitet. 

Regelmæssig fysisk aktivitet reducerer insulin-niveauet betydeligt, 

hvilket muligvis har indflydelse på risikoen for kræft. 

Forbedret immun 

funktion 

Reduceret 

fedtprocent 

i kroppen 

Mulige Biologiske Mekanismer 

Fysisk 

aktivitet 

Reduceret insulinlignende 

vækstfaktorer 

Reduktion af 

kønshormonniveauer 

Reduceret frit 

cirkulerende 

insulin og glukose 

Figur 7.3. Produktionen af insulin og sammenhængen med fysisk aktivitet. 

Fysisk aktivitet kan ligeledes nedsætte mængden af insulinlignende 

vækstfaktorer (IGFs), og da det er vist, at der er en 

sammenhæng mellem høje niveauer af cirkulerende IGF-1 

og en øget risiko for tarm- og endetarmskræft, brystkræft, livmoderkræft, 

kræft i prostata og lungekræft, kan dette være 

en af de mange biologiske mekanismer bag sammenhængen 

mellem fysisk aktivitet og nedsat risiko for kræft. 

Det er endnu ikke afklaret, hvorvidt der er tale om en 

direkte effekt på IGF-1, eller om ændret energibalance virker 

via effekt på de proteiner, som binder sig til IGF i blodet og 

derved mindsker dets mulighed for at påvirke potentielle 

kræftområder. 

Overordnet kan det fastslås, at fysisk aktivitet spiller en 

rolle ved at øge insulinfølsomheden, således at kroppen bliver 

i bedre stand til at bruge den frie insulin, der ellers kan 

have uheldige effekter. Det er således nogle af de samme 

mekanismer, der bevirker, at fysisk aktivitet er med til at forebygge 

type 2 diabetes, som også er medvirkende til, at fysisk 

aktivitet kan forebygge forskellige kræftformer. 

Energibalancen 

Vægtkontrol ser ud til at være en særlig væsentlig faktor i 

forbindelse med forebyggelse af kræft (se kapitel 8 om overvægt 

og fedme). 

Vægtkontrol og fysisk aktivitet er relateret til kroppens 

energibalance. Vi skal som mennesker indtage den samme 

mængde energi, som vi forbrænder, hvis vores krop skal være 

i energibalance. En positiv energibalance resulterer i vægtstigning 

og mange gange øget fedtvæv og fedme. En negativ 

energibalance resulterer i vægttab, mens en neutral energibalance 

giver en stabil kropsvægt. Energiindtag kommer via den 

kost, vi indtager, herunder også alkohol. Mad og alkohol kan 

forbrændes på tre forskellige måder: Via hvilestofskifte, via 

fysisk aktivitet og via termisk varme ved fordøjelse. 

Hvilestofskiftet er den nødvendige energimængde, der 

skal til for at opretholde de normale basale kropsfunktioner, 

herunder respiration, blodcirkulation, udskillelse af hormoner 

og enzymer m.m. fra kirtlerne, filtrering af blodet i nyrer, 

lever m.m. Ved al fysisk aktivitet (gang, løb eller selv det at 

tygge tyggegummi) bliver energien forbrændt via muskelarbejde. 

Fedt omsættes let til kropsfedt, hvorimod kulhydrater 

og proteiner ikke så let lagres i fedtdepoterne. Den mængde 

energi, som bliver forbrændt ved fysisk aktivitet, bliver reguleret 

af os selv, mens energien, som bliver forbrændt ved 

metabolisme og forbrænding af føde, reguleres af medfødte 

og til dels “udviklede” forhold i kroppen. 

Aktivitet Energiforbrug 

(kcal/min) 

Almindelig gang 

Almindeligt havearbejde 

Fritidssejlads (2,5-5) 

Golf 

Bowling/billard (2,5-3,5) 

Alm. spinde-og fluefiskeri 

Cykling til arbejde 

Rask gang/jogging 

Sportsdans/folkedans 

Motionssvømning 

Motionstennis 

Græsslåning u. motor 

Efterårsgravning af haven 

Terrænløb 

Basketball/håndbold 

Fodbold 

Roning/kajak-kano 

Cykelløb/mountainbike 

Squash/badminton 

Bjergbestigning 


Time/uge 

(for at nå 

1.500 kcal) 

2,5-5,5 4,5-10 

5,5-7,0 3,5-4,5 

7,0-9,0 3,0-3,5 

Tabel 7. 3. Energiforbrug ved forskellige former for aktivitet og den tid, det 

tager at forbrænde 1.500 kcal. 

Bog.indb 58-59 01-11-2006 13:30:57 

59

Metodiske overvejelser 

I fremtiden kommer en del af forskningen til at handle om, 

hvordan man på bedre vis kan dokumentere sammenhængen 

mellem fysisk aktivitet og forebyggelse af kræft. 

Man vil højst sandsynligt gennemføre flere studier, men 

hvis disse ikke er velfunderede metodisk, vil man ikke med 

klarhed kunne sige mere, end man ved i dag. 

Måling af fysisk aktivitet 

For at kunne vurdere sammenhængen mellem fysisk aktivitet 

og risikoen for kræft mere præcist er det nødvendigt, at 

informationerne om fysisk aktivitet er præcise og siger noget 

om, hvor aktiv personen var på det tidspunkt i livet, man er 

interesseret i. 

Indtil videre har standardiseringen af de metoder, der bliver 

brugt til måling af fysisk aktivitet, været meget begrænset. 

Dertil kommer, at kun et lille antal af de metoder, der 

bliver brugt, er gennemtestet i forhold til, om de måler det, 

man ønsker de skal måle (validitet), om de er nøjagtige, samt 

om de er i stand til at give det samme resultat, hvis de bruges 

igen på samme person i samme situation. Det man i fagsproget 

kalder henholdsvis validitet og reliabilitet. Brugen af 

simple målemetoder til måling af fysisk aktivitet har betydet, 

at der er risiko for, at studierne er behæftet med målefejl, og 

det er således svært at vurdere den egentlige sammenhæng 

mellem fysisk aktivitet og risikoen for kræft. 

Hvis man skal gennemføre en mere fyldestgørende analyse 

af betydningen af fysisk aktivitet i forhold til eksempelvis 

brystkræft, er det nødvendigt at kigge på flere forskellige 

faktorer. Det er bl.a. vigtigt at fastslå, hvilken type fysisk 

aktivitet der er tale om. Her definerer de fleste studier fysisk 

aktivitet som ”fritidsaktivitet” eller ”egentlig sportsaktivitet”, 

og det giver således ikke svar på spørgsmålet om, hvorvidt 

sammenhængen også gælder moderat fysisk aktivitet i 

arbejde eller husholdningen. 

Der er måske forskel på, om man er fysisk aktiv ved at 

dyrke konditionstræning-, aerobic- eller styrketræning, eller 

om man er det ved at vaske gulv. Nogle studier tyder på, at 

der er forskel i effekten, men vi ved ikke, hvad det er, der 

gør forskellen. 

Et andet spørgsmål er, hvorvidt det er konditionstræning, 

der virker bedst, som det er tilfældet i forhold til at forebygge 

hjerte/karsygdomme, eller om det måske er styrketræning, 

der batter mest? For at besvare sådanne spørgsmål og dermed 

kunne give mere præcise anbefalinger kræver det, at 

man i studierne har præcise informationer om den fysiske 

aktivitet, man ønsker at udtale sig om. 

Endelig kan man sætte spørgsmålstegn ved, om det er forbedring 

af konditionen eller blot det at være aktiv, der er målet. 

Derudover er det vigtigt at være opmærksom på frekvensen 

og intensiteten af den enkelte træning. Dette kan f.eks. 

opgøres i mængden af energi, der bliver brugt. Altså hvor 

mange kalorier/joule man brænder af på fysisk aktivitet i 

løbet af en uge. 


Især i forhold til kræft har det vist sig, at det kan være vigtigt 

at have information om deltagernes aktivitetsniveau igennem 

hele livet. Denne type information er nødvendig for at 

kunne finde frem til det tidspunkt i livet, hvor niveauet af 

fysisk aktivitet har størst indflydelse på risikoen for at udvikle 

forskellige kræfttyper. 

Måling af fysisk aktivitet er ikke konsistent på tværs af de 

mange epidemiologiske studier. De fleste studier er baserede 

på spørgeskemaundersøgelser, hvor folk fortæller, hvad de 

erindrer omkring deres eget fysiske aktivitetsniveau livet 

igennem, og mange gange er det opgjort på baggrund af 

deltagernes selvopfattelse i forhold til aktivitets-type (f.eks. 

stillesiddende eller sporty) snarere end en egentlig opgørelse 

af aktivitetsniveauet på ugebasis. 

Den måde, hvorpå man måler fysisk aktivitet i de forskellige 

epidemiologiske studier, varierer lige fra kvantitative 

målinger af aktivitet, frekvens, varighed og intensitet af aktivitet 

gennem hele livsforløb til enkelte generelle spørgsmål 

omkring f.eks. frekvensen af den nuværende fritidsaktivitet. 

Det er gennemgående, at jo mere præcise og troværdige 

målingerne er, jo større er chancen for at finde en positiv 

sammenhæng mellem fysisk aktivitet og kræft. Dette tyder 

på, at mange manglende sammenhænge kan tilskrives upræcise 

målinger af fysisk aktivitet. 

Samspillet mellem flere forskellige faktorer 

Nogle af de sammenhænge mellem fysisk aktivitet og udviklingen 

af kræft, man har set i studier, kan siges at være mangelfulde, 

idet der sjældent eller aldrig er taget tilstrækkelig 

højde for samspillet med andre risikofaktorer. 

Fysisk aktivitet kan således hænge snævert sammen med 

andre ting, der kan påvirke sundheden. F.eks. kosten (hvor vi 

ved, at de fysisk aktive spiser sundere), rygning (hvor vi ved, 

at de fysisk aktive ryger mindre) og vægtvedligeholdelse (hvor 

vi ved, at de fysisk aktive har lettere ved at holde vægten 

nede). Det er alle faktorer, som har vist sig at hænge sammen 

med risikoen for kræft. Man kan statistisk set kontrollere for 

disse forhold, men meget få studier har givet sig i kast med 

at studere samspillet mellem forskellige adfærdsformer. F.eks. 

kan det tænkes, at motion kan afbøde den kræftfremkaldende 

virkning af tobaksrøg – man ved det endnu ikke. 

Så selv om man ved meget mere i dag end for få år siden, 

er der stadig mange ubesvarede spørgsmål om, hvordan 

kræft og fysisk aktivitet hænger sammen. 

Referencer 

www.cancer.dk/motion 

Adamsen L, Midtgaard J, Andersen C, Quist M, Moeller 

T, Roerth M. Transforming the nature of fatigue through 

exercise: qualitative findings from a multidimensional exercise 

programme in cancer patients undergoing chemotherapy. 

Eur J Cancer Care (Engl ) 2004 Sep;13(4):362-70. 

Friedenreich CM, Orenstein MR. Physical activity and cancer 

prevention: etiologic evidence and biological mechanisms. 

J Nutr 2002 Nov;132(11 Suppl):3456S-64S. 

Friedenreich CM, Orenstein MR Physical Activity and Cancer 

Prevention. Foredrag på 1 nordiske symposium om kræft 

og fysisk aktivitet 2004 (se www.cancer.dk/motion) 

IARC Handbooks of Cancer Prevention vol 6. 2002. Weight 

Control and Physical Activity. IARC Lyon. 

Jørn Olsen, Kim Overvad, Svend Juul Analytisk Epidemiologi, 

en introduction 2 udg. Munksgaard 1998. 

Schnohr, P, Gronbaek M, Petersen L, Hein HO, Sorensen TI. 

Physical activity in leisure-time and risk of cancer: 14-year 

follow-up of 28 Danish men and women. Scand J Public 

Health 2005, 33 (4): 244-9 

Sundhedsstyrelsen 2003. Fysisk aktivitet. Håndbog om forebyggelse 

og behandling 

World Cancer Research Fund & American Institute of Cancer 

Research 1997. Food, nutrition and Prevention of Cancer: A 

global perspective. American Institute for Cancer Research 

Washington DC. 


Bog.indb 60-61 01-11-2006 13:30:58 

61

Bog.indb 62 01-11-2006 13:30:59

8 – Overvægt og fedme 

Cand.scient., ph.d. Jytte Halkjær, Forsker 




Forekomsten af overvægt og fedme (se definitioner i tabel 8.1) 

har været stigende i de sidste årtier i det meste af verden. Dette 

hænger formentligt tæt sammen med ændringer i livsstilsfaktorer, 

herunder kostvaner og mængden af fysisk aktivitet dagen 

igennem (jf. kap. 6 og 7). I 2000 havde 2/3 af den voksne 

amerikanske befolkning et BMI, der var højere end 25, og 

næsten halvdelen af disse (1/3 af befolkningen) havde et BMI 

over 30 (Flegal, 2002). Således er det i dag mere normalt at 

være overvægtig end ”normalvægtig”, hvis man er amerikaner. 

I Danmark og resten af Europa ser billedet endnu ikke helt 

så slemt ud, men også her er overvægt et stigende problem. 

I Danmark er det i den seneste opgørelse fra 2000 fra Statens 

Institut for Folkesundhed (SIF) fundet, at 1/3 af kvinderne og 

næsten halvdelen af mændene har et BMI over 25, og ca. 10 % 

af alle undersøgte mænd og kvinder vejer så meget, at de kommer 

i kategorien ”fed” (Kjøller, 2002). De sande tal i befolkningen 

er nok endnu højere end dem i undersøgelsen, idet rapporten 

fra SIF er baseret på selvrapporterede oplysninger om vægt 

og højde, hvor man ved, at folk typisk siger, at de vejer mindre 

og er højere, end de er (resulterende i en lavere BMI). 

Overvægt og fedme er også et stigende problem blandt 

børn og unge. Gode data til at beskrive dette hos unge 

mænd i Danmark har man fra sessionen, hvor alle danske 

mænd bliver indkaldt. Tallene viser en markant 

stigning i antallet af fede og overvægtige fra godt 1 % 

blandt unge mænd til session i slutningen af 1960’erne og frem 

til midten af 1970’erne, til 2 % blandt værnepligtige i midt- 

1980’erne og op til 4,5 % i midten af 1990’erne (Sonne-Holm 

S, 1977; Sørensen HT, 1997). Nyeste tal fra 2005, offentliggjort 

på Forsvarsministeriet hjemmeside, 1 viser, at antallet af fede 

unge mænd fortsat stiger og er oppe over 7 % i 2005. 

Paradoksalt nok er overvægt også ved at udvikle sig til 

et stort problem i de fleste ulande. I nogle afrikanske lande 

oplever man tilmed problemer med sult og overvægt på 

samme tid - de fattigste dør af underernæring, mens middelklassen 

lider under overvægt. Det er således ikke uden 

grund, at man taler om en veritabel fedmeepidemi på 

verdensplan. Og der er i dag ikke meget tvivl om, at overvægt 

og fedme er blandt de vigtigste helbredsproblemer. 

Igennem mange år har man fokuseret på overvægts betydning 

1 http://forsvaret.dk/FVR/Værnepligt/Statistiske+oplysninger/BMI/. 

Cand.scient., ph.d. Anja Olsen, Forsker 




for udvikling af hjertekarsygdomme og type 2 diabetes (sukkersyge). 

Konklusionen har været, at overvægt er en stærk 

risikofaktor for hjertesygdom, og at type 2 diabetes næsten 

udelukkende er en sygdom, der rammer overvægtige. I de 

senere år er der desuden kommet mere fokus på overvægts 

betydning for kræftudvikling. Den fortsat stigende forekomst 

af overvægt og fedme betyder, at andelen af kræfttilfælde, der 

Overvægt og fedme 

Vægt (kg) 

BMI: vægt/højde 2 eksempel: En person på 1,78 m og 

75 kilo har en BMI på 75/(1,78x1,78)=23,7 

BMI lavere end 18,5: undervægtig 

BMI mellem 18,5 og 25: normalvægtig 

BMI mellem 25 og 30: overvægtig 

BMI højere end 30: fed 

Fedtfordeling på kroppen 

1. Taljeomfanget 

Foreslåede grænseværdier for forøget fedt på maven 

(bugfedme) er: 

• Ingen bugfedme: taljemål under 80 cm for kvinder 

og 94 cm for mænd. 

• Første risikoniveau: Ligger man mellem 80 og 88 cm 

for kvinder og 94 og 102 cm for mænd, bør man 

ikke forøge sit taljemål. 

• Andet risikoniveau: Har man et taljemål på 88 cm 

eller større for kvinder eller 102 cm eller større for 

mænd, bør man reducere vægt og taljemål. 

2. Talje hofte ratioen (THR) 

Taljemål/hoftemål. En person med et taljemål på 

84 cm og et hoftemål på 103 cm har en THR på 

84/103=0,82. 

Der foreligger ikke helt faste grænseværdier for 

THR, men en tommelfingerregel er, at THR ikke skal 

overstige 0,95 for mænd og 0,85 for kvinder. 

Tabel 8.1 Kropsmål anvendt i epidemiologiske studier til at beskrive overvægt, 

fedme og fedtfordelinger. 


Bog.indb 63 01-11-2006 13:30:59 

63

skyldes overvægt og fedme, formodentlig vil stige tilsvarende, 

og at overvægt/fedme måske ender med at blive en af de 

største risikofaktorer for kræft. Det er således nødvendigt, at vi 

får et bredere indblik i de mekanismer, der er forbundet med 

overvægt og fedme, og som bidrager til udviklingen af kræft. 

I dette kapitel vil vi give en oversigt over overvægt og 

fedmes betydning for kræftforekomsten i Danmark og den 

øvrige vestlige verden. Desuden vil vi give en kort introduktion 

til de biologiske mekanismer, der er ansvarlige for sammenhængene. 

Det tyder interessant nok på, at de biologiske 

mekanismer, hvorigennem overvægt og fedme påvirker kræftrisikoen, 

i en vis grad er de samme, som de mekanismer der 

øger risikoen for hjertekarsygdomme og type 2 diabetes. 

Overvægt og fedmes betydning 

for kræftudviklingen 

Sammenhænge mellem overvægt/fedme og risikoen for at 

ud vikle kræft er blevet undersøgt for en række kræftformer. 

Nedenstående tabel giver en oversigt over, hvorledes evidensen 

ser ud på nuværende tidspunkt for sammenhængen 

mellem fedme og kræftrisiko. For nogle af de hyppigst forekommende 

kræftformer (tyktarmskræft og brystkræft efter 

overgangsalderen) er der fundet klare sammenhænge mellem 

overvægt/fedme og øget risiko for udvikling af kræft, mens der 

for andre kræftformer er fundet en mulig sammenhæng. For 

en række kræftformer er der ikke fundet sammenhænge, men 

for flere af disse kræfttyper forekommer der ikke tilstrækkelig 

mængde undersøgelser til, at man kan konkludere på, om en 

sammenhæng er til stede eller ej. 

Hvordan kan fedme have indflydelse 

på udviklingen af kræft? 

Fedtvævet – især det, der sidder på maven inde mellem 

tarmene – er et meget metabolisk aktivt organ, som frisætter 

hormoner, frie fede syrer og signalstoffer, der alle er med til 

at regulere energiomsætningen. 

Forhøjet insulinniveau og insulinresistens 

Hos personer, der har meget fedtvæv på maven, ser man en øget 

mængde af de såkaldte frie fede syrer i blodet. Når koncentrationen 

af frie fede syrer i blodet er forhøjet, bliver leveren, muskler 

og andre organer tvunget til at bruge fedtet som brændstof i stedet 

for den glukose (druesukker), som organerne foretrækker. I 

forbindelse med denne omstilling fra glukose- til fedtforbrænding 

reduceres evnen til at bruge glukose, fordi antallet og effektiviteten 

af insulinreceptorerne (bindingssteder) for hormonet insulin 

mindskes (insulin er nødvendigt for at transportere glukose ind i 

musklerne). Konsekvensen af dette er, at vævet ikke længere kan 

optage glukosen så effektivt som normalt, og at kroppen derfor 

producerer mere og mere insulin, hvilket resulterer i kronisk 

høje niveauer af insulin. Dette fænomen kaldes insulinresistens 

og er en af komponenterne i det metaboliske syndrom (se 

faktaboks s. 65). Insulinresistens og det metaboliske syndrom 

er tæt relateret til type 2 diabetes og hjertesygdom, men har 

tilsyneladende også en uheldig betydning for udvikling af flere 

kræftformer (nærmere beskrevet senere). Forhøjet insulinniveau 

synes både at have en selvstændig effekt på kræftudviklingen, 

samtidig med at det spiller ind på andre vigtige faktorer, der 

menes at have betydning for udviklingen af kræft. 

Væksthormon og Insulin-lignende vækstfaktor 1 (IGF1) 

En af de fysiologiske følger af et forhøjet insulinniveau i blodet 

er en analogstigning i koncentration af væksthormonet IGF1. 

IGF1 er interessant i forhold til kræft, fordi høje niveauer af dette 

væksthormon, ligesom høje niveauer af insulin, tilsyneladende 

øger celledelingen (celleproliferation) i flere af kroppens organer. 

Første trin i kræftprocessen er, at dna skades i en enkel celle 

(initiering). Hvis celledelingen er øget, f.eks. på grund af høje 

IGF1-koncentrationer, er der større risiko for, at en sådan dnaskade 

opstår. Nyere forskning tyder desuden på, at IGF1 også 

kan påvirke et andet vigtigt trin i kræftprocessen. Der opstår 

konstant skader på vores dna, men heldigvis udvikler disse 

skader sig meget sjældent til kræft. Dette skyldes, at kroppens 

celler er programmerede til at begå “selvmord” (apoptose), hvis 

Overbevisende sammenhæng Mulig sammenhæng Ingen eller inkonsistente sammenhænge/ 

manglende studier 

Tyktarmskræft Bugspytkirtelkræft Lungekræft 

Brystkræft 1 Galdeblærekræft Livmoderhalskræft 

Livmoderkræft Mavekræft4 Æggestokkekræft 

Nyrekræft2 Leverkræft Prostatakræft 

Spiserørskræft3 Lymfe/blodkræft 

1 Blandt kvinder efter overgangsalderen. 

2 For den type nyrekræft, der hedder renal cell carcinomer. 

3 For den type spiserørskræft, der hedder adeno carcinomer. 

Tabel 8.2 Sammenhænge mellem overvægt og fedme og øget risiko for at udvikle kræft. 


4 For den type mavekræft, der hedder cardia adenocarcinomer. 

der opstår fejl i deres dna. Nyere forskning tyder på, at IGF1 

muligvis nedsætter evnen til apoptose i de skadede celler. 

Høje niveauer af IGF1 relateres til øget risiko for flere forskellige 

kræftformer, men meget tyder på, at den stærkeste 

effekt er i forhold tyktarmskræft. Dette kan skyldes, at tyktarmen 

har en enorm overflade (tarmvæggen består af tusindvis af 

foldninger), hvor der sker en kontinuerlig udskiftning af celler 

- hele tarmoverfladen udskiftes på fem dage. En yderligere forøget 

celledeling vil derfor have stor betydning for dette organ. 

Kønshormoner 

En anden fysiologisk effekt af det fedt, der sidder på maven 

og i særdeleshed det, der sidder mellem tarmene, er produktionen 

af det kvindelige kønshormon østrogen. Hos kvinder i 

den fødedygtige alder (også kaldet præmenopausale, idet det 

beskriver tiden mellem første menstruation og overgangsalderen) 

produceres der store mængder østrogen i æggestokkene. 

Hos kvinder, det har passeret overgangsalderen (postmenopausale), 

og hos mænd sker denne østrogenproduktion 

ikke, og blodets niveau af østrogen er derfor meget lavere. 

Både mænd og postmenopausale kvinder har dog stadig en 

vis mængde østrogen i blodet. Det skyldes, at fedtvæv også 

er involveret i østrogenproduktionen. Overvægt og forhøjet 

insulin i blodet påvirker syntesen og biotilgængeligheden 

af kønshormonerne (østrogen, progesterone og testosteron) 

gennem flere mekanismer: 

1) Det mandlige kønshormon testosteron, som findes i blodet 

hos både mænd og kvinder, kan omdannes til østrogen 

i fedtvævet. Koncentrationen af østrogen i blodet er 

omkring det sammen hos mænd og postmenopausale 

kvinder. Østrogenniveauet hos en overvægtig postmenopausal 

kvinde er målt til at være 50 til 100 % højere end 

hos en slank postmenopausal kvinde (Huang, 1997). 

2) Højt niveau af insulin og IGF1 i blodet medfører en 

nedregulering af syntesen af det bindingsprotein, som 

normalt binder sig til kønshormonerne og holder dem 

i en mindre tilgængelig form. Dette resulterer i et øget 

niveau af cirkulerende biotilgængelige kønshormoner. 

3) Høje niveauer af insulin og IGF1 kan ved visse disponerede 

personer øge produktionen af mandlige kønshormoner 

i æggestokkene hos præmenopausale kvinder. Dette 

kan medføre, at ægløsning udebliver, hvilket resulterer i 

meget lave niveauer af især det kvindelig kønshormon 

progesteron, som dannes i perioden efter en ægløsning. 

Dette skaber ubalance mellem niveauerne af de forskellige 

kønshormoner. 

Østrogen menes at være en risikofaktor for udvikling af 

kræft i specielt bryst og livmoder hos postmenopausale 

kvinder, men hormonet har muligvis også en betydning 

i forhold til udviklingen af andre kræftformer. Biologisk 

set kan østrogenet formentligt både øge forekomsten af 

dna-skader i cellerne (initiering af kræft) og medvirke i 

den videre vækst af en kræfttumor (promotion og progression). 

Det metaboliske syndrom 

Der er en lang række parametre, formentlig med bugfedme 

som primære faktor, som enkeltvis alle er fundet 

relateret til en let øget risiko for udvikling af en række 

livsstilssygdomme som type 2 diabetes og hjertekarsygdomme 

og sandsynligvis flere typer af kræft. 

Disse parametre er: 

• Bugfedme (defineret som taljeomfang 94 cm for 

mænd og 80 cm for kvinder). 

• Forhøjet niveau af fasteblodsukker, nedsat insulinfølsomhed/insulinresistens 

eller ny-diagnostiseret 

type 2 diabetes. 

• Forhøjede værdier af blodets indhold af triglycerider 

og LDL-cholesterol. 

• Lave værdier af det ’gode’ cholesterol HDL 

• Forhøjet blodtryk. 

Forhøjede værdier på flere af disse parametre samtidig 

formodes at øge den samlede risiko betydeligt. En samlet 

betegnelse for denne tilstand kaldes for det metaboliske 

syndrom. For at have det metaboliske syndrom 

skal man ifølge Det Internationale Diabetesforbunds 

verdensomspændende definition på det metaboliske 

syndrom fra 2005 1 have bugfedme og forhøjede værdier 

på mindst to ud af de øvrige komponenter, der 

alle indgår i det metaboliske syndrom. Alle personer 

har altså ikke nødvendigvis forhøjede værdier på de 

samme parametre. 

De enkelte kræftformer 

Tyktarmskræft 

Tyktarmskræft er en af de kræftformer, hvor man har fundet 

den stærkeste sammenhæng med overvægt og fedme. 

Sammenhængen synes at være stærkest hos mænd. Dette 

skyldes formentligt, at tyktarmskræft påvirkes forskelligt af de 

fysiologiske ændringer, som overvægt og fedme medfører for 

kroppen. Som tidligere beskrevet, medfører en øget mængde 

fedt i kroppen, at blodets niveau af hormonerne insulin og 

IGF1 øges. Dette er med al sandsynlighed den væsentligste 

forklaring på den øgede risiko for tyktarmskræft. Også det 

metaboliske syndrom er fundet relateret til en øget forekomst 

af tarmkræft. 

Hos kvinder er sammenhængen mellem overvægt/fedme 

og risikoen for udvikling af tyktarmskræft tilsyneladende også 

påvirket af blodets niveau af østrogen (høje niveauer formodes 

overordnet at beskytte mod tyktarmskræft). Sammenhængene 

mellem fedme og tyktarmskræft er derfor ikke ens for kvinder 


Bog.indb 64-65 01-11-2006 13:30:59 

1 www.Idf.org 

65

før og efter overgangsalderen. Sådanne indbyrdes påvirkninger 

fra forskellige risikofaktorer betyder, at studier, hvor der ikke 

tages højde for, om kvinderne befinder sig før (høje østrogenniveauer) 

eller efter (lave østrogenniveauer) overgangsalderen, 

kan vise forskellige sammenhænge mellem fedme og risiko 

for tyktarmskræft alt efter aldersfordelingen og hormonstatus 

hos kvinderne i studierne. 

Brystkræft 

Også i forhold til brystkræft spiller overvægt og fedme en 

vigtig rolle. Ved brystkræft har de øgede blodniveauer af 

insulin og IGF1 med stor sandsynlighed en betydning, men 

det er uden tvivl blodets østrogenniveau, der er den mest 

betydningsfulde faktor. Da blodets niveauer af østrogen er 

så forskellige før og efter overgangsalderen, er det helt centralt 

at adskille yngre og ældre kvinder, når man undersøger 

risikofaktorer for brystkræft. 

Som beskrevet i afsnittet om kønshormoner, har overvægt 

og fedme to helt forskellige effekter på østrogenproduktionen 

i kroppen. Hos både yngre og ældre kvinder 

omdanner fedtvævet testosteron til østrogen, således at 

overvægtige kvinder har højere niveauer af østrogen i 

blodet end slanke kvinder og dermed en højere risiko 

for at udvikle brystkræft. Hos yngre, overvægtige kvinder 

påvirkes produktionen af østrogen og progesteron dog også 

i modsat retning, idet overvægten medfører en nedsat frigivelse 

af æg fra æggestokkene (en konsekvens af dette er, at 

overvægtige kvinder har vanskeligere ved at blive gravide). 

Da den produktion af østrogen, der foregår i æggestokkene, 

er så meget større end den, der foregår i fedtvævet, har 

yngre overvægtige faktisk en samlet (lille) nedsat risiko for 

at udvikle brystkræft. 

En anden mere konkret faktor, der gør, at flere overvægtige 

og fede kvinder dør af brystkræft, er, at deres sygdom 

ofte opdages senere end hos normalvægtige, idet det er sværere 

at identificere en knude i brystvævet hos en overvægtig 

kvinde. Endeligt tyder enkelte studier på, at brystkræft også 

udvikler sig mere aggressivt hos overvægtige kvinder, men 

dette er dog stadig et område, hvor der mangler meget 

forskning. 

Livmoderkræft 

Der er fundet klare sammenhænge mellem overvægt/fedme 

og risikoen for at udvikle livmoderkræft hos kvinder – både 

før og efter overgangsalderen. Overvægt og fedme er således 

estimeret til at forklare ca. 40 % at alle tilfælde af livmoderkræft 

i højindkomstlande. Overvægtens indvirkning på risikoen 

for livmoderkræft hænger igen sammen med overvægtens 

komplekse påvirkning af kroppens hormonmetabolisme 

og menstruationscyklus. 

Forhøjet insulinniveau indvirker på risikoen for livmoderkræft 

hos både præ- og postmenopausale kvinder af 

flere veje i selve livmoderen, men også via æggestokkene. I 

livmoderen kan insulin måske selv eller gennem øget IGF1aktivitet 

stimulere tumorvæksten. I æggestokkene kan et 


øget insulinniveau medføre øget produktion af de mandlige 

kønshormoner, der kan medføre nedsat ægløsning og derved 

ubalance i forholdet mellem niveauer af østrogen og progesteron, 

hvor især progesteronniveauet bliver lavt. Sluttelig 

øger forhøjet insulinniveau også niveauet af tilgængeligt 

østrogen i blodet. 

Østrogen øger (formentlig delvist via stimulering af syntesen 

af IGF1 i livmoderen) celledeling i livmoderen og hæmmer 

apoptose. Normalt vil progesteron opveje denne effekt 

ved at styrke syntesen af det bindingsprotein (IGFBP1), som 

binder til IGF1, men ved lave niveauer af progesteron sker 

dette ikke fyldestgørende. 

Hos præmenopausale overvægtige kvinder formodes 

udeblivende ægløsninger og heraf lavt progesteronniveau at 

være den største fysiologiske risikofaktor for livmoderkræft. 

For de postmenopausale kvinder, hvor æggestokkene 

ikke længere danner progesteron, er forhøjede niveauer 

af biotilgængeligt østrogen i forbindelse med overvægt 

(enten dannet i fedtvævet eller via insulins hæmmende 

effekt på dannelsen af kønshormonernes bindingsprotein) 

formodentligt den vigtigste fedmerelaterede risikofaktor for 

livmoderkræft. 

Kræft i spiserøret og øverste del af mavesækken 

Overvægt og fedme øger risikoen for at udvikle den type 

spiserørskræft, der hedder adenocarcinom. Ligeledes er der 

fundet svage sammenhænge mellem overvægt/fedme og 

den type mavekræft, der betegnes cardia. Det er den type 

mavekræft, der opstår i området umiddelbart efter spiserøret. 

Hvordan overvægt og fedme øger risikoen for spiserørskræft 

og mavekræft, er ikke særlig godt forstået, men en vigtig 

faktor er sandsynligvis, at overvægtige og fede oftere lider 

af ”sure opstød” – dvs., at de har problemer med for meget 

mavesyre, der bliver presset tilbage i spiserøret (også kaldet 

mavesyre-reflux) (Nilsson, 2003). Mavesyren irriterer vævet i 

spiserøret og mavesækken, og dette er måske årsagen til den 

øgede kræftforekomst i disse organer. 

Nyrekræft 

Der er fundet sammenhænge mellem overvægt/fedme og 

nyrekræft for den type nyrekræft, der betegnes renalcellekræft 

(Bergstrom, 2001). Sammenhængene er i nogle studier fundet 

at være stærkere for kvinder end for mænd. Mekanismerne 

bag sammenhængene mellem fedme og nyrekræft er formentlig 

igen baseret på påvirkninger af de hormonelle mekanismer 

i kroppen. Forskydninger i disse systemer, som for eksempel 

forhøjede niveauer af insulin, kan øge kræftcellevæksten i 

nyrecellerne. Forhøjet blodtryk, der er en af parametrene 

inkluderet i det metaboliske syndrom, er også fundet at være 

relateret til nyrekræft (Chow, 2000). 

Derudover tyder det på, at nyrerne er på overarbejde hos 

overvægtige personer med højere blodgennemstrømning og 

pres på cellevæggene, hvilket øger risikoen for skader på 

nyrerne, der måske kan gøre dem mere følsomme overfor 

udvikling af kræft i nyrecellerne (Hall, 1999). 

Kræftform Andel forårsaget af fedme 

og overvægt 

Hvad betyder overvægt og 

fedme for antallet af kræfttilfælde 

i Danmark? 

Tabellen 8.3 er baseret på et review 2 lavet i 2004 (Calle, 

2004) og viser, hvor stor en andel af en række udvalgte 

kræftformer der anslås at kunne tilskrives overvægt og fedme 

i Europa (1. kolonne). De efterfølgende to kolonner viser, 

hvor mange af det totale antal kræfttilfælde i Danmark i 

2001 (2. kolonne) der på baggrund af disse oplysninger 

anslås at kunne tilskrives overvægt og fedme (3.kolonne). 

Omkring 1.800 (22,3 %) af de godt 8.000 kræfttilfælde i 

Danmark, hvor der formodes at være en sammenhæng med 

overvægt/fedme, kunne således potentielt forebygges, hvis 

der ikke var nogle overvægtige og fede. Det svarer til godt 

5 % af alle nye kræfttilfælde i 2001(Sundhedsstyrelsen, 2006). 

Estimater baseret på sådanne reviews skal dog altid tages med 

nogle forbehold, idet der er tale om skøn. Der er flere faktorer, 

der spiller ind. Først og fremmest har udvalget af studier, man 

vælger at inddrage i reviewet, stor betydning. Hvis de studier, 

der inddrages til at basere risikoniveauet, er dem, der har vist de 

stærkeste sammenhænge, mens studier, der ikke har fundet så 

2 Et review er en oversigtsartikel, hvor forfatterne har lavet en gennemgang 

af den eksisterende litteratur indenfor området. Derefter laves en 

samlet vurdering af evidensen for en given sammenhæng, i nærværende 

tilfælde sammenhængen mellem overvægt/fedme og risikoen 

for udviklingen af en række kræftformer. 

Total antal kræfttilfælde i 

Danmark i 2001 

stærke sammenhænge eller slet ingen sammenhænge, ikke får 

samme betydning, vil det resultere i, at ovenstående tal i tabel 

8.3 er overvurderet i forhold til den sande effekt af overvægt og 

fedme. Ligeledes spiller oplysningerne om forekomsten af overvægt 

og fedme i de enkelte lande/områder ind på estimaterne. 

Hvis disse tal er sat enten for lavt eller for højt, spiller det igen 

ind på det endelige antal, man skønner at kunne forebygge. 

Opsummering 

Forebyggelses- potentiale 

i DK 

Tyk- og endetarm (mænd) 28 % 1.215 (658) 1 340 (184) 

Tyk- og endetarm (kvinder) 14 % 1.256 (497) 1 176 (70) 

Bryst (kvinder over 50 år) 2 17 % 3.228 549 

Livmoder 45 % 663 298 

Nyre3 31 % 378 117 

Spiserør4 43 % 167 72 

Bugspytkirtel 19 % 775 147 

Galdeblære 27 % 159 43 

Mave5 27 % 195 53 

I alt 8036 1795 

1. De stærkeste sammenhænge er fundet for tyktarmskræft, 

hvorimod der ikke er stærke sammenhænge mellem 

overvægt og endetarmskræft. Tal i parentes viser antal 

endetarmskræft-tilfælde i Danmark og potentielt forebyggelige 

tilfælde af endetarmskræft, hvis det antages at 

sammenhængene er ligeså stærke som for tyktarmskræft. 

Disse tal er ikke med i den totale beregning. 

2. Blandt kvinder efter overgangsalderen. 

3. For den type nyrekræft, der hedder renal cell carcinomer. 

4. For den type spiserørskræft, der hedder adeno carcinomer. 

5. For den type mavekræft, der hedder cardia adenocarcinomer. 

Tabel 8.3 Antal af kræfttilfælde blandt de typer af kræft, hvor overvægt og fedme har betydning. Angiver andelen, der skyldes overvægt og fedme. 

Forekomsten af overvægt og fedme er stigende i de fleste 

dele af den vestlige verden, og dette vil formentlig medføre 

en stigning i alle de fedmerelaterede sygdomme som type 2 

diabetes, hjertesygdom og en række kræftformer. 

Nyere forskning viser, at fedme er en af de vigtigste risikofaktorer 

i forhold til udviklingen af en række af de hyppigst forekommende 

kræftformer. Dette skyldes, at øget vægt og især øget 

fedtmasse på maven spiller en vigtig rolle for hele energiomsætningen 

og metaboliseringen af kroppens vigtigste hormoner. 

På nuværende tidspunkt er der overbevisende evidens 

for, at fedme øger risikoen for udvikling af kræft i tyktarmen, 

brystet (efter overgangsalderen), livmoderen, spiserøret og 

nyrerne, mens der er usikkerhed omkring andre kræfttyper. 

Dette kan skyldes, at sammenhængene reelt ikke forekommer, 

eller at der endnu ikke er tilstrækkelig mange studier, 

der har undersøgt sammenhængene. 

Baseret på den viden, vi har nu, ville man potentielt 

kunne forebygge op mod en 1/5 af de kræfttilfælde, der er 


Bog.indb 66-67 01-11-2006 13:31:00 

67

elaterede til overvægt og fedme i Danmark, hvis man i første 

omgang kunne forebygge overvægt og fedme. Det svarer 

ca. til 5 % af alle nye kræfttilfælde i Danmark i 2001. 

Der foreligger ikke mange studier, hvor man har undersøgt, 

om vægttab resulterer i en lavere risiko for udviklingen 

af kræft. Idet folk generelt har meget svært ved at bevare 

et vægttab, tyder det dog på, at det er vigtigere at bevare 

en normalvægt gennem hele livet vha. sund kost og fysisk 

aktivitet frem for at satse på at tabe sig senere, når skaden 

er sket. Fysisk aktivitet hos overvægtige kan formodentlig 

hjælpe med at skubbe de forstyrrede hormonbalancer i 

forbindelse med overvægt tilbage i den rigtige retning. Ikke 

mindst har fysisk aktivitet vist sig rigtigt effektivt i forhold til 

reduktion af det fedt, som sidder inde mellem tarmene. 

Der er stadig meget, vi ikke ved om sammenhængene mellem 

fedme og kræftudviklingen, og i fremtiden vil der blive 

forsket meget mere i de bagvedliggende biologiske mekanismer 

for sammenhængene mellem overvægt og kræft. Idet mere 

og mere tyder på, at det er den fedme, der sidder på maven, 

der er den mest skadelige, bør der laves flere studier, hvor det 

undersøges, om fedme målt vha. taljemålet eller andre mål, 

der beskriver kropssammensætningen, er stærkere relateret til 

udviklingen af kræft, end fedme målt gennem vægt eller BMI. 

Litteraturliste 

Bergstrom, A, Hsieh, CC, Lindblad, P, Lu, CM, Cook, NR, 

and Wolk, A. Obesity and renal cell cancer--a quantitative 

review. Br J Cancer. 2001; 85: 984-990. 

Calle, EE and Kaaks, R. Overweight, obesity and cancer: 

epidemiological evidence and proposed mechanisms. Nat 

Rev Cancer. 2004; 4: 579-591. 

Chow, WH, Gridley, G, Fraumeni, JF, Jr., and Jarvholm, B. 

Obesity, hypertension, and the risk of kidney cancer in men. 

N Engl J Med. 2000; 343: 1305-1311. 

Flegal, KM, Carroll, MD, Ogden, CL, and Johnson, CL. 

Prevalence and trends in obesity among US adults, 1999- 

2000. JAMA. 2002; 288: 1723-1727. 

Hall, JE, Brands, MW, and Henegar, JR. Mechanisms of 

hypertension and kidney disease in obesity. Ann N Y Acad 

Sci. 1999; 892: 91-107. 

Huang, Z, Hankinson, SE, Colditz, GA, Stampfer, MJ, 

Hunter, DJ, Manson, JE, Hennekens, CH, Rosner, B, Speizer, 

FE, and Willett, WC. Dual effects of weight and weight gain 

on breast cancer risk. JAMA. 1997; 278: 1407-1411. 

Kjøller, M and Rasmussen, N. Sundhed og sygelighed i 

Danmark 2000 -og udviklingen siden 1987. Statens Institut 

for Folkesundhedsvidenskab, København. 2002; 


Nilsson, M, Johnsen, R, Ye, W, Hveem, K, and Lagergren, 

J. Obesity and estrogen as risk factors for gastroesophageal 

reflux symptoms. JAMA. 2003; 290: 66-72. 

Sonne-Holm S and Sørensen TIA. Post-war course of the prevalence 

of extreme overweight among Danish young men. J 

Chron Dis. 1977; 30: 351-358. 

Sundhedsstyrelsen. Cancer incidens i Danmark 2001. 

Sundhedsstyrelsen, København 2006. 

Sørensen HT, Sabroe S, Gillman M, Rothman KJ, Madsen 

KM, Fischer P, and Sørensen TIA. Continued increase in 

prevalence of obesity in Danish young men. Int J Obes Relat 

Metab Disord. 1997; 21: 712-714. 

Bog.indb 68 01-11-2006 13:31:01

9 – Sol 

Overlæge, dr.med. 

Claus Zachariae 

Dermatologisk afdeling 

Amtssygehuset i Gentofte 

Solen har gennem mange tusinde år været tilbedt som en 

gud blandt forskellige folkeslag, og man har troet, at den 

besad helende kræfter. Selv i dag er solens positive effekter 

bredt accepterede. Eksempelvis som kilde til alment velbefindende, 

i form af lysterapi mod vinterdepression, ved 

syntesen af vitamin D3 og som rettesnor for døgnrytmen. 

På den negative side forårsager solen en lang række akutte 

eller mere kroniske skader i form af solskoldning, hudkræft, 

aldring og allergiske reaktioner. 

Foto aldring 

Figur 9.1. Solens stråler påvirker os på godt og ondt. 

Ultraviolette stråler fra solen til jorden 

Solen udsender ultraviolet (UV) stråling og synligt lys som 

en lille del af det elektromagnetiske spektrum (figur 9.2.). 

(nm) 

Gamma 

stråler 

Kræft 

Grå stær 

Røntgen 

stråler 

Solskoldning 

Solallergi 

Figur 9.2. Det elektromagnetiske spektrum. 

Vacuum 

UV 

200 

Vitamin D 3 

syntese 

Døgnrytme 

Behandling af 

depression 

Overlæge, ph.d. 

Lone Skov 

Dermatologisk afdeling 

Amtssygehuset i Gentofte 

UV-stråling inddeles sædvanligvis i tre grupper afhængigt af 

bølgelængden. Man taler således om UVC (200-290 nm), 

UVB (290-320 nm) og UVA (320-400 nm). Grænserne er 

arbitrære og fremkommet ved, at UVC-stråling med bølgelængder 

under 290 nm praktisk talt ikke når ned til jordens 

overflade. Dette skyldes, at ozonlaget, der konstant ændrer 

sig som følge af nedbrydning og nydannelse, ligger i stratosfæren 

og bortfiltrerer UV-stråling under 290 nm. Grænsen 

mellem UVA- og UVB-stråling er 320 nm, idet 320 nm 

er den længste bølgelængde, som kan forårsage rødmen i 

huden ved normal solbestråling. 

I lighed med UVC-stråling absorberes næsten al UVBstråling 

af ilt og ozon i jordens atmosfære. Således er mere 

end 95 % af den ultraviolette stråling, der når jordens overflade, 

UVA-stråling. 

Endvidere filtrerer vinduesglas al UV-stråling med en kortere 

bølgelængde end 320 nm. 

Ultraviolet lys udsendes fra solen og stjernerne samt fra 

kunstige, menneskeskabte maskiner. Ultraviolet lys kan 

eksem pelvis udsendes direkte fra solarier eller som et biprodukt 

fra lyskilder og lignende. 

Det er ikke uden betydning, hvor man opholder sig, når 

man udsættes for sollyset. Således bliver 20-30 % af solens 

lys reflekteret fra sneen og kan dermed øge den UV-bestråling, 

man udsættes for. Vand reflekterer 10-25 % af UVbestrålingen, 

sand 5 %, asfalt 3 % og græs 0,5 %. 

Ultraviolette stråler og huden 

Ultraviolet stråling kan påvirke dna, proteiner og lipider i 

kroppens celler og på den måde skade og dræbe cellerne. 

For at overleve har cellerne udviklet forskellige beskyttende 

mekanismer (se side 70 ). 

Ultraviolet Synligt lys Infrarød 

stråling 

UVC UVB UVA 

UVA2 UVA1 

290 320 340 400 

Bølgelængde i nm 

9 – Sol 

Bog.indb 69 01-11-2006 13:31:01 

Radiobølger 

69

Under evolutionen har mennesket mistet det meste af sin 

beskyttende kropsbehåring, og kun en lille del er forblevet på 

hovedet i form af hår. På trods af dette yder huden en betydelig 

beskyttelse af kroppens celler mod den ultraviolette stråling, 

således at den ultraviolette stråling ikke når gennem huden. 

Strålingens bølgelængde afgør, hvor dybt strålerne trænger ned 

– jo længere bølgelængden er, jo dybere trænger strålingen ind 

i huden. 

Stratum corneum 

Epidermis 

Dermis 

Subkutis 

UVC 

250 nm 

UVB 

300 nm 

UVA 

350 nm 

Figur 9.3. Gennemtrængning af huden ved ultraviolet stråling. 

Huden er kroppens største organ og danner den ydre grænse 

for strålernes indtrængen. Huden udgør ca. 1/12 af kroppens 

vægt og måler ca. 2 m 2 hos et voksent menneske. Huden 

medvirker til, at kroppen er i ligevægt. Således yder den 

beskyttelse mod traumer, varme, kulde, stråling, udtørring, 

kemiske påvirkninger og mikroorganismer såsom bakterier 

og virus. Den består af tre lag: Epidermis (overhuden), dermis 

(læderhud) og subkutis (underhuden). Epidermis er af stærkt 

varierende tykkelse afhængig af, om det drejer sig om ansigtet 

eller fodsålerne. Epidermis består af keratinocytter (hudceller), 

melanocytter (de pigmentdannende celler) og Langerhansceller, 

som er en vigtig del af immunforsvaret i huden. 

Når UV-stråling rammer huden, bliver en del af strålingen 

direkte reflekteret fra hudens overflade, mens noget bliver 

afbøjet og til sidst absorberet i forskellige dybder i huden. 

UV-stråling under 320 nm bliver hovedsageligt absorberet i 

proteiner og andre komponenter i de epidermale celler, hvilket 

forklarer den lave gennemtrængelighed af UVB-stråling. 

Melanin absorberer lys ret ensartet og fungerer som et gråt 

filter på overgangen mellem epidermis og dermis. I mørkere 

hud er melanosomerne større og absorberer således mere lys 

end i hud hos lysere individer. 

Akut effekt af UV-stråling 

En solforbrænding er den mest akutte skade forårsaget af 

UV-stråling. Skaden medfører tegn på inflammation (betændelse) 

i form af rødme, varme, smerte og hævelse. Generelt 

er graden af rødme afhængig af mængden af den givne UV- 


strålings energi. Sædvanligvis kommer rødmen efter seks 

timer og er maksimal efter 18-24 timer. Rødmen holder sig 

i op til en uge. Strålingens evne til at forårsage rødme er 

afhængig af bølgelængden. Således er stråling med en bølgelængde 

på 300 nm (UVB) 1280 gange så effektfuld som 

stråling med en bølgelængde på 360 nm (UVA). Derfor udgør 

den relativt begrænsede mængde UVB-stråling hovedparten 

af årsagen til rødmen. Det har endvidere vist sig, at rødme 

pga. UVA-bestråling er afhængig af oxygen i huden, mens 

rødme forårsaget af UVB-bestråling er uafhængig. 

Hudens respons på UV-stråling 

I forbindelse med mørkfarvning af huden som følge af UVstråling 

er det vigtigt at skelne mellem den umiddelbare 

mørkfarvning og en mere langsommelig melanogenese med 

nydannelse af melanin. Man mener, at den umiddelbare 

mørkfarvning skyldes en fotooxidation af eksisterende melanin 

og en omfordeling af melanosomerne fra en beliggenhed 

tæt omkring kernen i cellen til en mere spredt distribution 

i melanocyternes arme. Der findes ikke data, der tyder på, 

at denne mørkfarvning af huden øger beskyttelsen mod UVstråling. 

Den forsinkede mørkfarvning i form af øget epidermal 

melanindannelse skyldes både UVB- og UVA-stråling. 

UVB-stråler øger melanocytters aktivitet og antal, mens 

UVA-stråler øger tætheden af melanin i det basale cellelag 

samt dannelsen af melaninholdige melanosomer og deres 

spredning til epidermis. 

Der er modstridende meninger om, hvorvidt solbrændthed 

kan øge beskyttelsen af huden i forhold til hudkræft. 

Solbrændthed giver i nogle studier en øget solbeskyttelse 

svarende til en solfaktor på 2-3. Dog mener man, at den 

UV-bestråling, der skal til for at give denne solbrændthed, i 

sig selv øger risikoen for hudkræft. 

Gentagen UV-stråling og en øget celledeling medfører 

en fortykkelse af dermis, epidermis og hornlaget. Således er 

antallet af cellelag i hornlaget øget med 20-40 % hos lysere 

individer efter to ugers udsættelse for UV-bestråling uden 

rødme til følge. Denne fortykkelse af huden kan øge beskyttelsen 

af huden mod UV-stråling. 

Forskellige antioxidanter i huden beskytter mod den oxidative 

skade af UV-stråling, og mængden af antioxidanter er 

betydeligt nedsat i huden efter UV-stråling. Disse antioxidanter 

omfatter enzymer som superoxid dismutase, catalase og 

thioredoxin reduktase. Også de almindeligt forekommende 

vitaminer A, C og E samt glutathion forhindrer direkte dannelse 

af frie radikaler. 

Fotosyntese af vitamin D 

Vitamin D3 er nødvendig for opbygningen af knoglerne gennem 

kontrol af mængden af calcium og fosfor, der optages 

fra tyndtarmen og frigøres fra knoglerne. Prævitamin D3 

dannes i cellerne i stratum spinosum og stratum basale ved 

UVB-bestråling af 7-Dehydrocholesterol. Prævitamin D3 

videreomdannes til Vitamin D3, der herefter transporteres 

videre til leveren, bundet til et transportprotein. Denne dan- 

Epidermis 

Dermis 

Subkutis 

Figur 9.4. Hudens opbygning. 

Stratum corneum 

Stratum granulosum 

nelse af Vitamin D3 tager 1-2 dage. I leveren hydroxyleres 

Vitamin D3 til 25-hydroxyvitamin D3, der igen videre- 

hydroxyleres til 1,25-dihydroxyvitamin D3 i nyrerne. 

1,25-dihydroxyvitamin D3 er den aktive form for vitamin D3 

og reagerer med specifikke modtagemolekyler (receptorer) 

i tyndtarmen og på de knogledannende celler (osteoblasterne), 

hvorved calcium og fosfor optages fra tarmen og 

inkorporeres i knoglerne. 

Den umiddelbare skadelige effekt af sollys og dermed 

ultraviolette stråler er som ovenfor beskrevet forbrænding, 

men de ultraviolette stråler giver også skader på hudcellernes 

arvemasse (dna) og påvirker hudens immunsystem. 

Gentagen udsættelse for sollys giver fotoaldring af huden og 

øger risikoen for hudkræft. 

Sol og fotoaldring 

Langvarig udsættelse for sollys medfører som nævnt fotoaldring. 

Tidligere så man hovedsageligt fotoaldring hos 

folk med udendørs arbejde (fiskere, landmænd osv.) og 

ofte på de lyseksponerede områder som ansigt, nakke, 

hænder og underarme. I kraft af vores ændrede solvaner 

ser man nu generelt fotoaldring hos soldyrkere. Kroniske 

solskader (også kaldet aktiniske forandringer) viser sig 

i form af rynker, uregelmæssig pigmentering (brune og 

hvide pletter), slap gullig hud, udvidede blodkar (på dansk 

kaldet blodsprængninger) og sorte hudorme. En del af 

disse forandringer kan skyldes, at UVA-stråling øger produktionen 

af enzymer, der nedbryder kollagen (en del af 

bindevævet i huden). 

Stratum spinosum 

Sollys og dna-skader 

Solens stråler skader cellernes dna. Dna er dobbeltstrengede 

kæder af nukleinsyrer. Solskaderne på dna’et rammer ofte 

steder, hvor to ens nukleinsyrer sidder ved siden af hinanden. 

Disse bliver så koblet sammen som følge af bestrålingen. 

I langt de flest tilfælde bliver disse dna-skader repareret 

af særlige reparationssystemer i cellerne. Hvis dna-skaderne 

opstår i den basale del af overhuden, hvor cellerne deler sig, 

kan det ske, at skaden bliver permanent. Før cellerne deler 

sig, fordobler de deres dna. På grund af dna-skaden vil de 

enzymsystemer, som laver kopi af cellernes dna, indsætte 

en forkert nukleinsyre, der hvor skaden er sket, og skaden 

bliver dermed permanent. Dette kalder man en mutation (se 

fig. 9.5.). 

Mutationer kan forekomme alle steder i dna’et, og mange 

gange vil det ikke have nogen betydning. Hvis skaden sker 

på et sted i dna’et, som koder for et vigtigt gen, kan det 

derimod få stor betydning. Mutationer i vigtige gener – og 

specielt hvis der er flere mutationer i den samme celle – vil 

ofte føre til udvikling af kræft. 

Dna’ets vogter 

Vi har flere beskyttelsessystemer mod udvikling af kræft 

indbygget i kroppen. Et af de vigtigste i forhold til hudkræft 

er p53, som man også kalder dna’ets vogter. Dette 

protein beskytter under normale omstændigheder cellerne 

mod mutationer. Hvis cellen får en skade på sit dna, sørger 

p53 for, at cellens deling stoppes, så reparationsenzymerne 

får tid til at reparere skaderne i dna’et. Hvis cellen har en 

Bog.indb 70-71 01-11-2006 13:31:02 

Basallaget 

Dermis 

9 – Sol 

Langerhans celle 

Keratinocyt 

Melanosomer 

Melanocyt 

71

1 

2 

3 

Skaden repareres, 

eller cellen dør! 

Solens ultraviolette 

stråler 

A C G C T T A T G C A 

T G C G A A T A C G T 


T G C G A A T A C G T 


T G C 

Normal DNApolymerase 


T G C G A G 

Alternativ DNApolymerase 


T G C G A G T A C G T 

2. replikation 

Figur 9.5. Solens ultraviolette stråler skader dna. 

skade, der ikke kan repareres, sørger p53 for, at cellen "begår 

selvmord" (også kaldet apoptose). Ved udsættelse for sollys 

aktiveres p53, så cellerne er klar til at reparere eventuelle 

skader. Ved hudkræft samt forstadier til hudkræft forekommer 

der ofte mutationer i p53-genet, således at proteinet 

mister sin funktion. 

Rate 

20.0 

15.0 

10.0 

5.0 

4 

5 

6 

7 

1. replikation 

A C G C T C A T G C A 

T G C G A G T A C G T 


Muteret 

DNA-streng 

Kvinder 

Mænd 

0 

1971 1976 1981 1986 1991 1996 2000 År 

Arvelige sygdomme med øget risiko for hudkræft 

Der findes nogle sjældne arvelige sygdomme, som bevirker, at 

de, der har sygdommene, har meget større risiko for at udvikle 

hudkræft. Ved en af disse sygdomme (xeroderma pigmentosum) 

har patienterne en defekt i de enzymer, som reparerer dna-skader. 

Disse patienter får tidligt mange solskader i form af fregner 

og uregelmæssig pigmentering og udvikler tidligt hudkræft. 

Sol og immunsystemet 

Sollys på huden forårsager ikke kun dna-skader og risiko for 

mutationer, men påvirker også hudens immunsystem. 

Når der blandt andet som følge af ultraviolette stråler 

opstår mutationer i hudceller, vil der dannes nogle nye eller 

ændrede proteiner i cellerne. Celler med mutationer vil 

dermed være ændret i forhold til kroppens øvrige celler. De 

fremmede proteiner vil ofte samles i små stykker på celleoverfladen 

i cellens vævstypemolekyler – her kaldes proteinerne 

antigener. En gruppe af immunsystemets celler (T-cellerne) har 

den funktion, at de kontrollerer, at cellerne ikke har fremmede 

antigener. Hvis der er fremmede antigener til stede, bliver Tcellerne 

aktiveret, deler sig og forsøger at dræbe de fremmede 

celler (kræftcellerne). Solens stråler hæmmer hudens naturlige 

immunsystem. Hvis solens stråler medfører dna-skader i overhuden, 

vil dette føre til ændring af hudcellerne. Under normale 

omstændigheder vil vores immunsystem opfatte cellerne 

med dna-skader som fremmede og forsøge at afstøde dem, 

men på grund af hæmningen af immunsystemet afstødes cellerne 

ikke, og de udvikler sig i stedet til kræft. 

Sol og hudkræft 

Inden for de sidste 50 år har der været en betydelig stigning i 

antallet at nye tilfælde af hudkræft. Der findes to hovedtyper 

af hudkræft. Den hyppigste gruppe, som udgår fra cellerne i 

overhuden (keratinocytterne), kaldes non-melanom-hudkræft. 

Den anden form opstår i hudens pigmentceller (melanocytter) 

og kaldes malignt melanom eller modermærkekræft. 

A Rate 

80.0 

B 

60.0 

40.0 

20.0 

Kvinder 

0 

1971 1976 1981 1986 1991 1996 2000 År 

Figur 9.6. Antallet af tilfælde (incidens) af henholdsvis malignt melanom (A) og non-melanom-hudkræft (B) blandt mænd og kvinder i Danmark i perioden 

1971–2000. Incidensraten er aldersstandardiseret. Raten er pr. 100.000 personer. 

Mænd 

De ultraviolette stråler i sollys er den vigtigste faktor i forhold til 

udvikling af hudkræft, og de er årsag til ca. 80 % af alle hudkræfttilfælde. 

En vigtig årsag til stigningen i antallet af hudkræfttilfælde 

er vores ændrede solvaner. Vi har mindre tøj på, mere 

fritid, tager ofte ferier sydpå, og det at have en solbrun hud 

har igennem mange år været opfattet som et sundhedstegn. En 

medfødt mørk hudfarve beskytter mod hudkræft, og hudkræft 

ses eksempelvis meget sjældent hos mennesker af afrikansk 

afstamning. Det sted, hvor man ser den højeste forekomst af 

hudkræft, er i Australien, hos den del af befolkningen som er af 

europæisk afstamning; befolkningsgruppen kaukasier, der har 

lys sart hud og er flyttet til et område med megen sol. 

Typer af hudkræft og forstadier 

Non-melanom-hudkræft 

Non-melanom-hudkræft er for både mænd og kvinders vedkommende 

den hyppigste kræftform i Danmark. I 2000 fik 

2.748 mænd og 3.094 kvinder i Danmark konstateret nonmelanom-hudkræft. 

Mange får non-melanom-hudkræft flere 

gange og mange tilfælde anmeldes ikke. Der skønnes ud 

fra svenske tal at være omkring 12.000 tilfælde af sygdommen 

om året i Danmark. Non-melanom-hudkræft opdeles 

i to undertyper, nemlig basalcellekræft og pladecellekræft. 

Basalcellekræft er langt den hyppigste og udgør ca. 90 % af 

det samlede antal non-melanom-tilfælde. 

Basalcellekræft opstår ofte i hud, der har været udsat 

for sollys. Både akutte solforbrændinger og kronisk udsættelse 

for ultraviolet bestråling har betydning i relation til 

udviklingen af basalcellekræft. Basalcellekræft ses hyppigst 

hos ældre. Det er en kræftform, som vokser i dybden men 

faktisk aldrig spreder sig til andre organer. Basalcellekræft 

ses hyppigst som en lille skinnende knude med små tydelige 

blodkar og senere eventuel sårdannelse i midten. 

Pladecellekræft udvikler sig på hudområder, som har 

været udsat for meget sollys. Det gælder typisk ansigt, isse, 

nakke og håndrygge. Pladecellekræft viser sig ofte i form 

af en knude (eventuelt med sår), og denne kræftform kan 

sprede sig til de nærmeste lymfeknuder. 

Langt hyppigere end pladecellekræft ses solkeratoser, 

som er forstadier til pladecellekræft (aktiniske keratoser). 

Solkeratoser er et tegn på, at huden er skadet af solen og ses 

som røde, skællende pletter. Man kan fjerne skællene, men 

de kommer hurtigt igen. 

Non-melanom-hudkræft behandles ved, at man fjerner 

tumoren enten med kirurgi, røntgenstråler eller frysning. 

Modermærkekræft (malignt melanom) 

Modermærkekræft er en langt farligere form for kræft end nonmelanom-kræft. 

I 2000 fik ca. 1.100 mennesker konstateret 

modermærkekræft i Danmark. Kræftformen er lidt hyppigere 

hos kvinder end hos mænd, men når den bliver diagnosticeret, 

Figur 9.7 Klinisk billede af basalcellekræft på næsen. Bemærk centralt sår 

og voldformet rand. 

er den ofte mere fremskreden hos mænd end hos kvinder. 

Modermærkekræft forekommer ofte på hudområder, som ikke 

normalt udsættes for sol – ben hos kvinder og ryg hos mænd. 

Modermærkekræft er da heller ikke associeret med udsættelse 

for meget sollys, men forbindes oftere med solforbrændinger 

(specielt forbrændinger som er opstået i barndomsårene). 

Modermærkekræft fremkommer ofte i form af pigmenterede 

tumorer. Halvdelen stammer fra allerede kendte modermærker, 

og resten er nye pigmenterede læsioner. Det, man 

skal være opmærksom på, er ændring i farve, størrelse, 

afgrænsning samt uregelmæssighed i læsionen. På engelsk har 

man ABCD-reglen, der står for Asymmetri, Border, Color og 

Diameter. Behandlingen af modermærkekræft er kirurgi, men 

modermærkekræft metastaserer ofte, og der findes ingen virksom 

behandling ved spredning. Desuden rammer modermærkekræft 

yngre mennesker oftere end almindelig hudkræft. 

Figur 9.8. Klinisk billede af et malignt melanom på maven målende 18 

mm i diameter. Bemærk, at elementet er asymmetrisk og uregelmæssigt 

pigmenteret. 

Bog.indb 72-73 01-11-2006 13:31:04 

9 – Sol 

73

Forebyggelse 

Den vigtigste årsag til udvikling af hudkræft er sollys. 

Forebyggelse af hudkræft går derfor ud på at undgå sollys. 

Solråd: 

1. Man bør undgå solen midt på dagen mellem kl. 12 og 

kl. 15, hvor cirka halvdelen af den skadelige stråling fra 

solen udsendes. 

2. Skygge, tøj og hat giver den bedste beskyttelse mod solen. 

3. Det er en god idé at anvende solcremer, især hvor der 

ikke er mulighed for anden beskyttelse mod solen. 

Solcremen blokerer både de lange og korte ultraviolette 

stråler. Det skal altså være en solcreme, som indeholder 

både en UVA- og en UVB-blokker. Cremen skal desuden 

helst have en solfaktor på mindst 15. Man skal bruge 

solcreme, fordi det er sandsynligt, at den beskytter mod 

basalcellekræft og pladecellekræft. 

4. Solarielys bør undgås. 

5. Halvdelen af den sol, vi får livet igennem, får vi i vores 

barndom. Det er derfor meget vigtigt at beskytte børn 

mod solens stråler. Specielt fordi de er meget ude og let 

påklædte. 

Det vigtigste solråd er at undgå middagssolen, hvor 

omkring halvdelen af alt ultraviolet stråling fra solen kommer. 

Midt på dagen skal man helst opholde sig i skygge. 

Er det ikke muligt, er det bedst at bruge let bomuldstøj 

og hat/kasket, hvilket giver en god beskyttelse mod solens 

stråler. Det er vigtigt at huske på, at beskyttelse med solcreme 

ikke betyder, at man kan være længere ude i solen. 

Solcremer indeholder kemiske og fysiske filtre. De kemiske 

filtre omdanner solens stråler til energi ved en kemisk proces. 

De fysiske filtre virker ved, at solens stråler reflekteres 

væk fra huden. Mange solcremer indeholder en blanding 

af fysiske og kemiske filtre. Når man vælger solcreme, skal 

man købe en creme, der indeholder både UVB- og UVAfiltre 

og helst med en faktor over 15. Solcremer er testet på 

deres evne til at hæmme rødme (altså solskoldning) og ikke 

på deres evne til at beskytte mod hudkræft. Først indenfor 

de sidste par år er der kommet undersøgelser, som tyder på, 

at de også – som man håbede – beskytter mod udviklingen 

af hudkræft. Alt for mange bruger alt for lidt solcreme. Når 

man tester solcremer, anvender man 2 mg/cm 2 solcreme, 

men kun få anvender faktisk den mængde solcreme, når de 

smører sig ind. 

Ikke kun ultraviolette stråler fra solen men også stråler fra 

solarier har vist sig at øge risikoen for både modermærkekræft 

og non-melanom-hudkræft. 


1. Elektromagnetisk stråling: Energi udløst når elektroner 

går fra et højere energiniveau til et lavere 

energiniveau. 

2. Strålingen er bølger som bevæger sig med lysets 

hastighed, c = 3 x 10 8 m s-1. 

3. Energien er bestemt af E = hc/λ, hvor E er energien 

(joules, J), λ er bølgelængden (nanometer, nm), c er 

lysets hastighed 3 x 10 8 m s-1 og h = 6.63 x 10 -34 

J/s (Plancks konstant). 

4. Bølgerne er karakteriseret ved bølgelængden λ og 

frekvensen f, som er antallet af bølgetoppe, der passerer 

et givet punkt pr. sekund. 

5. Den elektromagnetiske strålings påvirkning af en 

overflade måles i J/m2. 

6. Styrken måles i Watt. 1 W = 1 J/s. 

7. Kvant: Den mindst tænkelige mængde, hvori elektromagnetisk 

stråleenergi kan omsættes til stof. 

Reference liste 

Basal-cell carcinoma. Rubin AI, Chen EH, Ratner D. N Engl 

J Med. 2005 Nov 24;353(21):2262-9. Review. 

Cancer of the Skin ed. by Friedman R et al. Saunders 2004. 

Dermatologi og venerologi af Weisman K, Sand Pedersen C, 

Menne T, Grønhøj Larsen F og Skovgaard GL. FADL, KBH 

2005. 

Dermatology ed. by Bolognia JL et al. Mosby, London 

2003. 

Immunosuppression induced by ultraviolet rays. Importance 

for development of non-melanoma skin cancer? Bang B, 

Skov L. Ugeskr Laeger. 2000 ;162(50):6825-9. Review. 

Danish. 

Kullavanijaya P, Lim HW. Photoprotection. J. Am Acad. 

Dermatol 2005;52:937-958. 

http:\\ncu.cancer.dk 

Reduction of solar keratoses by regular sunscreen use. 

Thompson SC, Jolley D, Marks R. N Engl J Med. 1993; 

329(16):1147-51. 

www.cancer.dk 

Bog.indb 74 01-11-2006 13:31:08

10 – Screening 

Overlæge, dr.med. 

Iben Holten 

Projektchef for projektet om screening 

Forebyggelses- og Dokumentationsafdelingen 


Vi lever længere i dag, end vi gjorde tidligere. Stigningen i 

den gennemsnitlige levealder betyder, at flere bliver ramt af 

folkesygdomme som for eksempel kræft. 

Ved at undersøge befolkningsgrupper for visse sygdomstegn, 

kan det lade sig gøre at finde og behandle de syge på 

et tidligt tidspunkt. Befolkningsundersøgelser af denne art 

kalder man for screening. 

Ved screening undersøges kroppen for noget unormalt, som personen 

ikke selv har mistanke om eller reageret på (SST 1990). 

Den bagvedliggende ide er, at jo tidligere en sygdom bliver 

konstateret, jo større er chancen for helbredelse, og jo mere 

skånsomt kan sygdommen behandles. 

Begrebet screening 

Man kan screene for mange forskellige sygdomme eller tegn 

på sygdomme. For eksempel er blodtryksmåling og måling af 

kolesterol i blodet en form for screening. Andre eksempler er 

synsundersøgelser ved fornyelse af kørekort eller børneundersøgelserne 

hos lægen og i skolen. I disse tilfælde screener 

man for at finde de personer, som har synsnedsættelse, eller 

for at finde de børn, som har sygdomme eller en øget risiko 

for at få sygdomme. 

Formålet med screening kan være meget forskelligt. Man 

kan screene for at: 

• beskytte personen mod sygdom, for eksempel livmoderhalskræft 

• beskytte andre mennesker, for eksempel screening af 

donorblod for hiv eller helbredsundersøgelse ved udstedelse 

af kørekort 

• spare penge, for eksempel helbredsundersøgelse til livsforsikring 

eller pension. 

Gennem screening ønsker man først og fremmest at tage 

hensyn til individet og spare personen for en alvorlig sygdom. 

Samtidig er der et folkesundhedsaspekt. Ved tidligere tiders 

Cand.comm. 

Caroline Winkel 

Projektleder i projektet om mammografiscreening 

Cand.comm. 

Mette Marie Espersen 

Projektleder i projektet om livmoderhalskræftscreening 

tuberkulose-screening (røntgenfotografering af brystkassen) 

var der et ønske om at få den smitsomme sygdom under 

kontrol. Ved kræftscreening i dag er der et ønske om at vinde 

leveår. Den enkelte ønsker at leve længere, samfundet får 

skatteindtægter og sparer ressourcer til behandling osv. 

Formålet med screening for kræftsygdomme eller forstadier 

til kræft er at nedbringe dødeligheden af den pågældende 

kræftsygdom. Hvis man screener for forstadier til kræft, er det 

samtidig formålet at nedbringe sygdommens hyppighed. 

WHO’s principper for screening 

Umiddelbart skulle man tro, at man kan screene for mange 

sygdomme, så længe det er muligt at finde en undersøgelsesmetode. 

Men så enkelt er det ikke. Verdenssundhedsorganisationen 

WHO har opstillet ti principper for screening: 

1. Der skal være tale om et vigtigt sundhedsproblem. 

Screening angår både den enkelte og samfundet som 

helhed. Man vil ikke screene for sjældne sygdomme, 

fordi man dermed vil være nødt til at undersøge et meget 

stort antal mennesker for at finde nogle få tilfælde. Det 

vil i mange tilfælde koste mange penge og være til gene 

for et stort antal mennesker, som ikke har sygdommen. 

Den sygdom, man screener for, skal altså forekomme 

med ret stor hyppighed i den befolkningsgruppe, det 

drejer sig om. 

2. Der skal findes en accepteret behandling for sygdommen. 

Der er ingen idé i at stille diagnosen tidligere, hvis 

sygdommen ikke kan behandles. 

3. Diagnose- og behandlingsfaciliteter skal være til stede. 

En screeningstest kan ikke i sig selv bruges til at stille 

diagnosen. Testen bruges til at finde de mennesker 

eller (blod)prøver, som afviger fra de andre. Nærmere 

undersøgelser vil vise, om personen har den sygdom, 

man screener for. Der skal derfor være mulighed for at 

undersøge disse mennesker nærmere, og der skal være 

mulighed for at behandle patienten, når diagnosen er 

stillet. Det lyder banalt, men det er vigtigt, idet der ofte 

er ventetid til undersøgelse og behandling. 

4. Sygdommen skal påvises i et latent eller tidligt symptom- 


Bog.indb 75 01-11-2006 13:31:08 

75

givende stadium. Der ikke er nogen idé i at screene på et 

tidspunkt, hvor sygdommen alligevel giver symptomer. Hele 

ideen er at finde sygdommen tidligt – og for kræftsygdommes 

vedkommende helst før sygdommen har spredt sig 

5. Der skal findes en egnet test eller undersøgelsesmetode. 

Testen skal være forholdsvis simpel, fordi den skal kunne 

anvendes i stor skala. Testen må heller ikke udsætte personen 

for fare. De fleste mennesker, som man undersøger 

ved screening, er raske, og man kan derfor ikke acceptere 

nogen risiko af betydning. De fleste vil da også opleve det 

at få taget en blodprøve eller en celleprøve fra livmoderhalsen 

som risikoløst. Testen skal kunne adskille de syge 

fra de raske. Der findes imidlertid ikke nogen test, der 

med sikkerhed kan det (det vender vi tilbage til senere i 

kapitlet). Endelig skal testen være rimelig i pris, så det er 

økonomisk overkommeligt at anvende den til screening. 

6. Testen eller undersøgelsesmetoden skal være accepteret 

i befolkningen. Hvis befolkningen ikke accepterer testen, 

forsvinder viljen til at deltage i screeningsprogrammet, 

og folk bliver ikke undersøgt. Deltagerprocenten (den 

andel af befolkningen, som deltager i screeningsprogrammet) 

er en af de mest betydningsfulde faktorer for et 

screeningsprograms succes. Deltagelse i screening bør 

selvfølgelig være helt frivillig. 

7. Sygdommens naturhistorie skal være kendt. Det vil sige, 

at det skal være kendt, hvordan sygdommen forløber fra 

de tidligste stadier (måske forstadier) til de sene. Hvis 

sygdommen forsvinder af sig selv, som det f.eks. er tilfældet 

med influenza, er der ikke grund til at screene. 

Mange af de sygdomme, man screener for, er kræftsygdomme. 

Ubehandlet ender de næsten alle med døden. 

Ved de sygdomme, hvor man screener for forstadier, vil 

ikke alle tilfælde udvikle sig til kræft. Nogle gange stopper 

udviklingen, eller forstadierne forsvinder igen. Hvis 

forstadier ikke bliver til kræft, er der ingen grund til at 

finde og behandle dem. Problemet er, at man ikke ved, 

hos hvilke personer forstadierne vil udvikle sig til kræft. 

8. Behandlingsindikationerne skal være klart definerede. Der 

skal være enighed om, hvornår behandling er påkrævet. 

9. Omkostningerne ved sygdomsopsporing inklusiv præcis 

diagnostik og behandling af patienten skal stå i et rimeligt 

forhold til sundhedsvæsnets samlede udgifter. En 

uforholdsmæssig stor del af de penge, der er til rådighed 

for sundhedsvæsnet, bør ikke bruges til screening for 

sygdomme, som kun få mennesker lider af. 

10. Screeningsindsatsen skal være en fortløbende proces 

og ikke en engangsforeteelse. Hvis man screener en 

befolkningsgruppe en gang, finder man de kræfttilfælde 

eller forstadier, der findes i gruppen på det pågældende 

tidspunkt. Der vil hele tiden opstå nye tilfælde i den 

pågældende befolkningsgruppe, og der vil hele tiden 

komme nye mennesker til, som bliver en del af den 

aldersgruppe, man screener. Derfor skal undersøgelserne 

gentages, hvis man vil nedbringe dødeligheden af 

den kræftsygdom, som man screener for. 


Testen 

Ved screening er det vigtigt at have en egnet test. En ideel 

test kan med sikkerhed adskille de syge fra de raske. Sådan 

en test findes imidlertid ikke, og det betyder, at der altid vil 

være overlap mellem syge og raske. 

Antal 

personer 

Rask Syg 

Negativ test Positiv test 

Figur 10.1. Den ideelle test. Figuren viser det antal personer, der har et 

positivt eller et negativt testresultat. Den blå linie angiver den værdi, der 

skiller de syge fra de raske – kaldet cut-off-værdien. 

Antal 

personer 

Rask Syg 

Negativ test Positiv test 

Figur 10.2. En test, som den i virkeligheden ser ud. Kurverne for raske og 

syge overlapper hinanden. Den blå linie er cut-off-værdien, som man kan 

vælge at flytte. Det lodrette skraverede område til venstre for cut-off-værdien 

er de falske negative. Det vandrette skraverede område til højre for 

cut-off-værdien er de falske positive. 

Ved at sammenligne screeningstestens resultater med det, 

der for tiden anses for at være facitlisten ("Gold standard"), 

kan man opstille dette skema (IARC, 1999): 

Screening test 

Positiv 

Negativ 

Gold standard 

Positive Negative 

a b 

c d 

Figur 10.3. 

Ud fra skemaet og kurverne kan man se, at nogle personer 

er positive, både når det gælder screeningstesten og i virkeligheden. 

Disse test er sandt positive (a). Patientens test er 

positiv og nærmere undersøgelser viser, at patienten er syg. 

Der er også tilfælde, hvor screeningstesten er positiv, men 

hvor de nærmere undersøgelser viser, at personer ikke har 

den sygdom, man screener for. Sådan testresultater defineres 

som falsk positive (b). Derudover er der mange, der er negative 

både ved screeningtesten og i virkeligheden. Det er de 

sandt negative (d). 

Hvis testresultaterne i forbindelse med screeningstesten 

er negative, og patienten alligevel har sygdommen, betegner 

man testresultaterne som falsk negative (c). 

Testens evne til at identificere de syge personer (positive) 

kaldes for testens sensitivitet 

Sensitivitet: a eller sande positive 

a+c sande positive + falsk negative 

Testens evne til at klassificere raske personer som raske 

(negative) kaldes for testens specificitet 

Specificitet: d eller sande negative 

d+b sande negative + falske positive 

Disse to begreber er de vigtigste udtryk for testens kvalitet. 

Hvis man flytter den blå streg (cut-off-værdien) mod venstre 

i figur 10.2., får man en større sensitivitet. Testen finder således 

alle, der er syge, men det er på bekostning af specificiteten. 

Det vil sige, at antallet af falske positive vokser. Det er 

ikke muligt at lave screeningsprogrammer uden falske svar, 

fordi en test ikke med sikkerhed vil kunne adskille de syge 

og de raske. Forskellige test og undersøgelsesmetoder har 

forskellige grader af overlapning mellem de to kurver. 

Økonomi 

Screening er som nævnt både orienteret mod det enkelte 

individ og folkesundheden generelt. Screeningsprogrammer 

er dermed præget af forskellige og til tider modsatrettede 

interesser. Den enkelte vil ofte gerne have foretaget en 

undersøgelse for at sikre sit helbred, mens samfundet bør 

sikre det størst mulige antal leveår for pengene. 

En del mennesker får lavet undersøgelser på eget eller 

lægens initiativ. Det kaldes gråzonescreening og er uhensigtsmæssigt, 

fordi det er ineffektivt og kostbart. Dels fordi 

det ikke er alle, der får tilbuddet, og dels fordi de, der selv 

tager initiativet, ofte får lavet flere undersøgelser, end de har 

behov for. Hvis ikke alle får tilbuddet, opnår man ikke det 

antal vundne leveår, som et organiseret program muliggør. 

Sundhedsøkonomiske beregninger har vist, at ikke alle 

screeningsprogrammer giver det højeste antal vundne leveår 

for den givne investering. På nedenstående figur (baseret på 

en række forudsætninger om priser, sygdommens hyppighed, 

deltagerprocent m.m.) kan man aflæse forholdet mellem 

det investerede beløb og antallet af vundne leveår. Hvis 

beløbet bliver større, vokser antallet af leveår. Kurven bliver 

stejlere mod højre. Det betyder, at hvert vundet leveår bliver 

dyrere end det forrige. Kurvens hældning måler marginalom- 

kostningerne pr. ekstra vundet leveår, når screeningsintensiteten 

øges. Det er ikke alle kombinationer af aldersgrupper 

og screeningsintervaller (tid mellem to undersøgelser), der 

er lige hensigtsmæssige ud fra en økonomisk betragtning. 

Beregninger har også vist, at uorganiseret screening heller 

ikke er økonomisk effektivt. Ved uorganiseret screening får 

samfundet ikke det antal vundne leveår, som man kunne 

have fået for de penge, der er brugt. (KB, 1996) 

200 

150 

100 

Mill. kr. 

50 

0 

0 

2000 

4000 

6000 

Vundne leveår 

Figur 10.4. Den optrukne kurve viser effektiviteten af screeningsprogrammet 

(målt i vundne leveår) ved de givne økonomiske rammer. Der kan 

være tale om forskellige aldersgrupper og forskellige perioder imellem 

screeningerne med den samme test. Det giver forskellige omkostninger. 

Stjernen i midten repræsenterer gråzone-screening. Hvis man øger deltagerprocenten, 

kommer kurven til at ligge mere ned (den stiplede linie). 

(Modificeret efter J Søgaard & D Gyrd-Hansen). 

Fordele og ulemper 

Screeningsprogrammer har både fordele og ulemper. 

Fordelene er, at færre dør af de kræftsygdomme, man screener 

for. Mange mennesker oplever samtidig, at deltagelse 

i screening øger deres livskvalitet. Dernæst betyder opdagelsen 

af en sygdom i et tidligt stadium en mere skånsom 

behandling. 

Ulemperne er for det første den risiko, der er ved selve 

undersøgelsen. For de mennesker, hvor testen viser tegn 

på sygdom, vil nærmere undersøgelser også indebære en 

i reglen lille risiko. Derudover er der problemerne med de 

falsk positive og falsk negative testresultater. Hvis man får et 

positivt testresultat, der altså tyder på, at man fejler noget, 

kan man blive nervøs og bange. Det er en klar ulempe, men 

så længe der ikke findes en ideel test, vil der altid findes falsk 

positive testsvar (se figurerne ovenfor). 

De falsk negative testsvar er et væsentligt problem. De 

pågældende mennesker har en alvorlig sygdom, som man 

altså ikke finder ved screeningstesten. Problemets størrelse 

varierer for de forskellige test og undersøgelser, men det er 

altid vigtigt at huske på, at der findes falsk negative svar, og 

at sygdommen kan opstå eller give sig til kende i perioden 

mellem to undersøgelser. Det er vigtigt at bemærke, at der 

kan være mange grunde til falske svar. Der behøver således 

ikke være begået fejl ved undersøgelsen. 


Bog.indb 76-77 01-11-2006 13:31:08 

77

Etik 

Ved screening tilbyder samfundet en gruppe borgere at bliver 

undersøgt. Derfor er det samfundets pligt at sørge for, at 

den nødvendige information bliver formidlet på en forståelig 

måde. Derudover har samfundet en forpligtelse i forhold 

til at sikre, at screeningsprogrammer har en høj kvalitet i 

alle led. Langt de fleste mennesker, der bliver undersøgt, 

er raske, og hverken vil eller bør udsættes for nogen nævneværdig 

risiko. Befolkningen må som udgangspunkt ikke 

udsættes for fare i forbindelse med screening. 

Man kan også spørge sig selv, hvem der har glæde af 

screening. Alle, som får et sandt negativt svar, har glæde af at 

få bekræftet, at de er raske. Alle, der får et sandt positivt svar, 

har glæde af at blive behandlet på et tidspunkt, hvor der er 

øget chance for helbredelse og mere skånsom behandling. 

De mennesker, der får et falsk positivt svar, vil i nogen tilfælde 

synes, de har haft glæde af den grundige undersøgelse, 

selvom formodningen om, at de er syge, i sidste ende viser 

sig at være forkert. Andre vil synes, at den unødige forskrækkelse 

ikke opvejer eventuelle fordele. De mennesker, der 

får et falsk negativt svar, og som altså er syge, har ikke fået 

glæde af screeningen – tværtimod. 

Alle former for screening har både fordele og ulemper, 

både for den enkelte og for samfundet. En afvejning af 

fordele og ulemper er vigtig, før man vedtager at tilbyde et 

screeningsprogram. 

Screening for livmoderhalskræft 

Screening for livmoderhalskræft er et godt eksempel på, at 

organiseret screening virker. Siden man i 1960'erne indførte 

screening for livmoderhalskræft i Danmark, er antallet af 

kvinder, der får konstateret livmoderhalskræft og dør af sygdommen, 

halveret. 

Pr. 100.000 

DK standard 

50 

40 

30 

20 

10 

0 1940 

1950 1960 1970 1980 1990 1995 

Figur 10.5. Udviklingen af livmoderhalskræft i Danmark i perioden 1943- 

2002. 

I dag bliver kvinder i alderen 23 til 59 år anbefalet at lade sig 

undersøge for celleforandringer på livmoderhalsen hvert tredje 

år. Celleforandringer kan være forstadier til livmoderhalskræft, 


og formålet er at finde disse forandringer, før de udvikler sig til 

kræft. Ved at deltage regelmæssigt i screening har man mulighed 

for helt at undgå at få sygdommen (KB, 1996). 

Undersøgelse for celleforandringer 

Selve undersøgelsen er en gynækologisk undersøgelse, hvor 

lægen med en lille børste tager en celleprøve fra livmoderhalsen. 

Prøven sendes til et laboratorium, hvor den bliver 

undersøgt for celleforandringer. 

Begrebet celleforandringer omfatter både atypiske celler, 

som kan skyldes betændelse, og forstadier til kræft. 

Forstadier kalder man også for dysplasier. 

Der findes fire grader af dysplasier: Lette, moderate, svære 

og carcinom in situ. 

A B C D E F 

A: Normal slimhinde 

B: Let dysplasi, hvor forandringerne kun findes i den allernederste del 

af cellelaget. 

C: Moderat dysplasi, hvor forandringerne går højere op i cellelaget. 

D: Svær dysplasi, hvor forandringerne går næsten op til overfladen af 

cellelaget. 

E: Carcinoma in situ. som er den sværeste grad af celleforandringer, 

før de bliver til kræft. Cellerne ligner kræftceller hele vejen op gennem 

cellelaget, men de vokser kun der, hvor de må være. Derfor 

hedder det "in situ", der på latin betyder "på sin plads". 

F: Carcinom (kræft) 

Figur 10.6. Cellernes forandringsstadier fra normal celle til kræft. 

Lette dysplasier forsvinder ofte af sig selv og kræver derfor 

sjældent behandling. Sværere grader af dysplasier kan 

behandles med et keglesnit, hvor kvinden får fjernet et lille 

kegleformet stykke væv fra livmoderhalsen. Den samme 

behandling bruges ved carcinoma in situ. I 2000 fik cirka 

2.600 kvinder foretaget et keglesnit (SST 2001). 

Årsager til livmoderhalskræft 

Livmoderhalskræft skyldes Human Papilloma Virus (HPV). 

Der findes mere end 130 typer af virus, som angriber hud og 

slimhinder forskellige steder på kroppen. Op mod 80 % af 

alle seksuelt aktive mænd og kvinder vil få en HPV infektion 

i løbet af deres liv. Infektionen giver ingen symptomer og 

forsvinder oftest af sig selv. De færreste opdager derfor, at de 

er smittet. Hos nogle kvinder bliver infektionen af ukendte 

årsager kronisk. Det er disse kvinder, der har en stærk øget 

risiko for at udvikle livmoderhalskræft. 

Man ved også, at andre faktorer øger risikoen for at 

udvikle livmoderhalskræft. Rygere har for eksempel dobbelt 

så stor risiko for at få sygdommen som ikke-rygere – men 

man ved endnu ikke hvorfor. 

Perspektiver for fremtiden – En vaccine mod livmoderhalskræft 

Der er nu fremstillet en vaccine mod de typer af HPV, der 

hyppigst er årsag til livmoderhalskræft. Perspektivet er, at unge 

piger – og drenge – kan blive vaccineret inden deres seksuelle 

debut og dermed undgå at smitte hinanden med HPV. 

Vaccinen er et stort gennembrud, men der er endnu 

mange uafklarede faktorer. 

Fordele og ulemper ved screening for livmoderhalskræft 

Ved screening for livmoderhalskræft leder man efter forstadier, 

som gør det muligt at forebygge sygdommen. 

Celleforandringer giver ikke symptomer, så den eneste måde 

at opdage dem på er ved hjælp af en celleprøve. Bliver man 

undersøgt hvert tredje år, vil eventuelle celleforandringer 

med stor sandsynlighed blive opdaget så tidligt, at de ikke 

udvikler sig til kræft. 

Nogle kvinder oplever at få et falsk positivt eller falsk 

negativt svar på deres celleprøve. Ved falskpositive svar bliver 

celleforandringer tolket som forstadier uden at være det. 

Det kan skabe unødig bekymring hos kvinder, der viser sig 

at være raske. Ved falsknegative svar bliver de celleforandringer, 

som kvinden har, ikke fundet. Det tager imidlertid 

ti år eller mere for de fleste celleforandringer at udvikle sig 

til livmoderhalskræft. Hvis kvinden bliver undersøgt hvert 

tredje år, er der meget stor sandsynlighed for, at forstadierne 

bliver fundet i tide. Forkerte svar skyldes tekniske eller menneskelige 

fejl. Hvert år vil 4-5 %. af de kvinder, der deltager 

i screening i Danmark, opleve at få et falskt negativt svar. 

(Ejersbo, 2003). 

Mammografiscreening 

Hvert år får ca. 4.000 kvinder i Danmark konstateret brystkræft. 

Det er den mest almindelige form for kræft blandt 

kvinder i Danmark. Ved at screene for brystkræft kan man 

finde kræftknuder på et tidligt stadie – før de kan mærkes 

med fingrene. 

Sundhedsstyrelsen anbefaler, at alle kvinder mellem 50 

og 69 år bliver undersøgt for brystkræft hvert andet år med 

mammografi (SST, 1994). I løbet af 2007 bliver screeningstilbuddet 

landsdækkende. 

Mammografi kan ikke forebygge brystkræft, men undersøgelsen 

kan afsløre kræft i en tidlig fase. Dermed kan dødeligheden 

af sygdommen reduceres. Ved mammografi bliver 

mange kræftsvulster opdaget så tidligt, at kvinderne oftere 

kan få foretaget en brystbevarende operation i stedet for at 

skulle have fjernet hele brystet. Den tidlige diagnose betyder 

for mange en mere skånsom behandling. 

Antal 

4000 

3000 

2000 

1000 

0 

1971 1976 1981 1986 1991 1996 


Incidens 

Mortalitet 

Figur 10.7. Antallet af nye tilfælde af brystkræft stiger. Afstanden mellem 

de to kurver vokser, og det er et udtryk for, at et stigende antal brystkræftpatienter 

lever længere eller helbredes. Grafen er lavet på baggrund af tal 

fra NORDCAN. 

Undersøgelsen 

Kvinderne modtager en skriftlig invitation til mammografi 

hver andet år. Det er naturligvis frivilligt, om man vil deltage. 

Undersøgelsen foregår på særlige mammografiklinikker eller 

i busser indrettet som mobile klinikker. 

Ved mammografien presses brystet så fladt som muligt 

mellem to plader i et røntgenapparat. Der tages et eller 

to røntgenbilleder af hvert bryst. Røntgenbilledet undersøges 

af to særligt uddannede røntgenlæger, og kvinden 

får svar nogle dage senere. Ved mistanke om kræft eller 

forstadier til kræft bliver kvinden indkaldt til en mere 

omfattende undersøgelse. En knude eller anden form for 

forandring i brystet betyder dog ikke altid, at kvinden 

har kræft. 

Fordele og ulemper ved mammografiscreening 

Den væsentligste fordel ved mammografiscreening er, at 

dødeligheden af brystkræft nedsættes. Det er beregnet, at 

mammografiscreening kan reducere brystkræft dødeligheden 

hos de kvinder, der har sygdommen, med ca. 35 %. 

Det vil sige, at den enkelte kvindes risiko for at dø af brystkræft 

falder fra 5 % til 4%, hvis hun deltager i screening. Det 

betyder, at ca. 200 færre kvinder om året vil dø af brystkræft. 

(SST, 1994 og 1997) 

Også ved mammografiscreening findes der falsk positive 

svar, der skaber unødig ængstelse hos kvinder, der faktisk er 

raske. (KB, 1997) 

Der er tale om et falsk negativt svar, hvis mammografien 

fejlagtigt ikke har opdaget en knude i brystet. I nogle tilfælde 

skyldes det menneskelige eller tekniske fejl. Desuden er der 

tilfælde, hvor forandringerne i brystet er så små, at teknikken 

ikke kan opdage sygdommen. 

Bog.indb 78-79 01-11-2006 13:31:09 

År 

79

Overbehandling 

Ved brystkræft findes der også forstadier, som ikke alle 

bliver til kræft. Nogle af disse vil blive behandlet, selvom 

man ikke med sikkerhed ved, om de vil udvikle sig. Mange 

bruger betegnelsen "overbehandling" om disse tilfælde. 

Ikke alle tilfælde af forstadier skal behandles, og behandlingen 

er ikke den samme som ved brystkræft. Cirka 10 % af de 

knuder, der opdages ved screening, er forstadier til brystkræft. 

Stråledosis 

Med mammografi gives en lille dosis røntgen. Afhængig 

af stråledosis er der en vis kræftrisiko forbundet med røntgenstråling, 

men der findes kun beskeden viden om denne 

risiko. Risikoen er meget lille og svarer til nogle få tilfælde 

pr. 100.000 kvinder, der får foretaget en mammografi hvert 

andet år i en periode på 20 år. Risikoen for at få brystkræft 

som følge af stråledosis ved mammografien skal vurderes i 

lyset af, at der hvert år er over 4.000 danske kvinder, der får 

brystkræft. 

Referencer 

Ejersbo, D. Dahl, M-B. Hølund. Falsk negative cervixcytologiske 

prøver i et dansk materiale. Ugeskrift for Læger. 

165/23: 2391-2394, 2003. 

IARC. Cancer Epidemiology: Principles and Methods. 1- 

442, 1999. 

Kræftens Bekæmpelse (KB). Konference om mammografiscreening. 

Rapport. 1-87, 1997. 

Kræftens Bekæmpelse (KB). Konference om screening for 

livmoderhalskræft. Rapport.1-52, 1996. 

NORDCAN. Dataprogram over kræfttilfælde og -dødsfald i 

de Nordiske lande 1971- 2000. http://ncu.cancer,dk/ancr. 

Version 2.10. NCU and ANCR juni 2005. 

Sundhedsstyrelsen (SST). Cancer Incidens I Danmark 2001. 

Rapport. 1-92, 2006. 

Sundhedsstyrelsen (SST). Brystkræft – tidlig opsporing og 

undersøgelse. Redegørelse. 

1-144, 1997. 

Sundhedsstyrelsen (SST). Tidlig opsporing og behandling af 

brystkræft. Statusrapport. 

1-156, 1994. 

Sundhedsstyrelsen (SST). Screening – hvorfor – hvornår 

– hvordan. Rapport. 1-83, 1990. 


Bog.indb 80 01-11-2006 13:31:11

11 – Psyke og kræft 

Overlæge, dr.med., ph.d. Christoffer Johansen 

Afdelingsleder. 

(Psykosocial Kræftforskning) 



Kræft er en biologisk sygdom, der sandsynligvis ikke kan 

fremkaldes af psykologiske forhold som stress, særlige personlighedstræk 

eller depression. En lang række udenlandske 

og danske undersøgelser har belyst denne hypotese, men i de 

undersøgelser, der er gennemført, kan denne sammenhæng 

ikke bevises. Dansk forskning er et vigtigt bidrag til afklaring 

af denne problemstilling, fordi der i Danmark er mange og 

komplette sygdomsregistre samt gode informationer om den 

enkelte borger i kraft af det Centrale Person Register. 

Psykologiske faktorer spiller en rolle i forhold til, hvordan 

vi lever, og det ser ud som om, at de, der oplever store stressfulde 

livsbegivenheder, har været indlagt for en depression 

eller udviser særlige personlighedstræk, har et større forbrug 

af f.eks. tobak og alkohol end andre danskere. Derfor finder 

vi, at der er en større risiko for udvikling af tobaks- og 

alkohol relaterede kræftformer blandt mennesker, der er eller 

har været eksponeret for de omtalte forhold. Kræft har betydning 

for sociale og psykologiske forhold, og en større grad 

af psykosocial intervention kan have betydning for, hvordan 

patienterne håndterer tilværelsen med sygdommen. 

Når et menneske får konstateret kræft, begynder vedkommende 

ofte at spekulere på, hvad der kan være årsagen til, 

at netop han eller hun har fået stillet diagnosen. I mange 

tilfælde er det muligt at give en god forklaring, fordi det tit 

viser sig, at den sygdomsramte i løbet af sit liv har været 

udsat for kræftrisikofaktorer. Men der er også situationer, 

hvor mennesker, der har levet et langt liv med sunde vaner, 

alligevel får kræft. Det illustrerer, hvordan forekomsten af 

kræft ikke kan forudsiges, at det ikke er muligt at foretage en 

nøjagtig beregning af den enkeltes kræftrisiko, og at der er et 

element af tilfældighed forbundet med det at få kræft. Som 

det fremgår af de øvrige kapitler spiller genetiske faktorer og 

eksponeringerne på f.eks. arbejdspladsen også en rolle. 

Det umulige i at klarlægge alle årsagerne til kræft åbner 

op for en diskussion omkring de mulige grunde til, at mennesker 

får kræft. I mange år er det således blevet diskuteret, 

om psykologiske forhold eller sociale omstændigheder – eller 

en kombination heraf – kunne være risikofaktorer i forhold til 

udviklingen af kræft. Der findes meget veldefinerede risikofaktorer 

i forhold til eksempelvis udvikling af sukkersyge og 

slidgigt. Man ved allerede meget om, hvilke psykosociale forhold 

der har betydning i forhold til forekomsten af sukkersyge 

og slidgigt. Der findes derfor ikke den samme diskussion om, 

hvorvidt der er en sammenhæng mellem psykosociale forhold 

og disse to sygdomme, som der findes i relation til kræft. 

Hovedhypotesen om en sammenhæng mellem psyke og 

kræft er, at mennesker, der udsættes for stress, har øget risiko 


Bog.indb 81 01-11-2006 13:31:11 

81

for at få kræft, fordi disse mennesker har et immunapparat, 

der fungerer dårligere end andres. Stresssymptomerne kan 

f.eks. vise sig som reaktioner på pludselige, meget alvorlige 

begivenheder eller i form af f.eks. depressivitet og nedtrykt 

sindsstemning. Leukæmi (kræft i de hvide blodlegemer) og 

lymfeknudekræft er to kræftformer, som ses hyppigere hos 

personer med et dårligt fungerende immunapparat. Her 

kunne der således meget vel være tale om en sammenhæng 

mellem stress og udviklingen af kræft. 

Idéen om en sammenhæng mellem stress og udviklingen 

af kræft bygger på mange forskellige antagelser, men der 

er nogle forhold, som bør fremhæves. Psykologien som 

videnskab har op gennem det sidste århundrede arbejdet på 

at blive respekteret og betragtet som en selvstændig videnskab, 

i stand til at analysere menneskers sjælelige liv ud 

fra en række antagelser om den menneskelige bevidsthed. 

Psykologien som videnskab ønskede ikke at være et vedhæng 

til lægevidenskaben eller til naturvidenskaben, men 

en selvstændig videnskab. I forlængelse af denne diskussion 

af forholdet mellem forskellige akademiske discipliner blev 

der også – blandt visse psykologiske retninger – opstillet den 

hypotese, at psyken er en uafhængig risikofaktor i forhold til 

udviklingen af sygdomme, og at et psykologisk træk alene 

kan fremkalde sygdom. 

Det var filosoffen Descartes, der opstillede teorien om, at 

psyken har til huse i et lille veldefineret område af hjernen; 

koglekirtelen (corpus pineale). Herfra udspringer psykisk 

indhold som tanker, følelser og adfærd. Hermed adskilte 

Descartes kroppen – det fysiologiske – fra psyken. Denne 

adskillelse blev og er fortsat et vigtigt udgangspunkt for antagelsen 

om, at psykologiske forhold er særskilte risikofaktorer 

i forhold til udviklingen af kræft. Hermed menes der, at de er 

uafhængige af kroppens fysiologiske funktion. Man antog, at 

psyken kunne fremkalde kræft enten i form af mutationer i 

det genetiske materiale (en såkaldt initiator) eller ved at øge 

hastigheden, hvormed i forvejen muterede celler deler sig 

(en såkaldt promotor). Man forestillede sig, at psykologiske 

“energier” var tilstrækkelige til at iværksætte de biologiske 

processer, der kunne forandre cellernes egenskaber. Den 

mest undersøgte teori forbinder psyken med neurologiske 

effekter, der igen er forbundet med forandringer i immunapparatets 

funktion (psykoneuroimmunologien). 

Dette åbner samtidig en diskussion omkring, hvorvidt 

disse psykosociale faktorer spiller en rolle for overlevelse. 

Sandsynligvis kan overlevelse, forstået som tid fra diagnose 

til død, ikke påvirkes kvantitativt af psykologiske karakteristika 

hos den enkelte. Til gengæld spiller psykologiske 

forhold, sociale omstændigheder samt forandringer i den 

daglige livsstil en rolle for indholdet og kvaliteten af kræftpatientens 

levetid. 

Kritik af tidligere undersøgelser 

Hele dette kapitel har en metodologisk problemstilling, som 

er afgørende for forståelsen af, hvorfor diskussionen om 

psyke og kræft altid har været og sandsynligvis vil fortsætte 


med at være central. Derfor er det næste afsnit nødvendigt at 

forstå for at få indblik i selve kernen af diskussionen. 

Der opstod på et tidspunkt en idé om, at det psykiske kan 

forstås enten som noget, det enkelte menneske bliver eksponeret 

for og derefter reagerer på eller som et iboende træk 

ved personen. Samtidig med at denne idé opstod, blev der 

offentliggjort videnskabelige undersøgelser, der påviste en 

sammenhæng mellem et menneskes psyke og udviklingen 

af kræft. Undersøgelserne var tilrettelagt således, at forskerne 

interviewede mennesker med en bestemt eller forskellige 

kræftsygdomme. Derefter gennemførte de det samme interview 

med personer, der ikke var diagnosticeret med kræft. 

Dette undersøgelsesdesign bliver kaldt for et case-kontroldesign. 

Det betyder, at man både har en case-gruppe bestående 

af personer med kræft og en kontrol-gruppe bestående 

af personer, der ikke har sygdommen. Sidstnævnte gruppe er 

rekrutteret enten fra et hospital, et bestemt område eller gennem 

et folkeregister som f.eks. det Centrale Person Register 

(CPR). Her har alle danskere siden 1968 været registreret 

med et ti-cifret nummer, der indeholder information om 

fødselsdato og køn. 

I den nævnte type undersøgelser blev det gentagne gange 

påvist, at psykologiske forhold i et menneskes liv, som f.eks. 

det at have et særligt personlighedstræk eller have oplevet en 

depression, medførte en øget risiko for kræft. Det var denne 

type undersøgelser, der understøttede den generelle idé om, 

at psykologiske forhold spiller en rolle i udviklingen af kræft. 

Spørgsmålet er, om det overhovedet er muligt at undersøge 

psykologiske forhold gennem denne type undersøgelser. Lad 

os give et eksempel. Hvis en person (case), der har fået konstateret 

en kræftsygdom, bliver spurgt om tidligere perioder 

med depressiv sindsstemning, så må man antage, at denne 

person, set i lyset af den netop diagnosticerede kræftsygdom, 

vil være tilbøjelig til at overdrive betydningen og forekomsten 

af depressivitet. Denne antagelse bygger på en række 

undersøgelser, hvor forskere har sat sig for øje at finde ud af, 

om case-personer hyppigere end kontrol-personer beretter 

om, at de har været eksponeret for ting, som af samfundet 

og medierne bliver sat i forbindelse med den pågældende 

sygdom. En sådan sammenhæng er rent faktisk påvist. 

Fænomenet kaldes for recall-bias, som betyder hukommelses-skævvridning. 

Det betyder ikke, at case-personer 

foretager denne skævvridning med vilje, men at den netop 

diagnosticerede kræftsygdom medfører en forandring i 

måden, hvorpå fortiden betragtes. I relation hertil kan man 

f.eks. diskutere, om et case-kontrol-design kan anvendes 

til at belyse, om forekomsten af hjernekræft måske skyldes 

udsættelse for elektromagnetiske felter fra mobiltelefoner. I 

denne problemstilling må man antage, at case-personer hyppigere 

end raske kontrol-personer vil rapportere om et større 

mobiltelefon-forbrug, fordi der i samfundet er en debat, der 

fokuserer på, at brugen af mobiltelefoner kan fremkalde en 

række sygdomme. Man kunne derfor antage, at dette recallbias 

er årsagen til, at visse case-kontrol-undersøgelser finder 

en øget risiko for hjernekræft hos mennesker, der anvender 

mobiletelefoner sammenlignet med mennesker, der i mindre 

omfang anvender denne teknologi. 

Samtidig kan der ske det, at de kontrol-personer, der 

accepterer at indgå i denne type undersøgelser, er mere 

psykologisk “normale” end de kontrol-personer, der nægter 

at lade sig interviewe. Hvis dette er tilfældet, vil selektionen 

blandt kontrol-personer, der deltager, kombineret med 

recall-bias blandt case-personer, medføre, at risikomålingen 

(risiko estimatet) bliver kunstigt forhøjet. Det vil sige, at der 

ved beregningen indgår for mange raske kontrol-personer, 

og at case-personerne hyppigt rapporterer om en høj eksponering 

for den psykologiske faktor, der studeres. 

Tidligere gennemførte undersøgelser er også blevet kritiseret 

for, at der har været anvendt interviewere, der kunne 

mistænkes for at være farvede i deres holdning til hypotesen. 

Man kan desuden ikke være sikker på, at intervieweren er 

uvidende om, hvorvidt interviewpersonen har kræft eller ej. 

Det kan ikke afvises, at dette interviewer-bias (intervieweren 

ved, om personen er en kræftpatient eller en rask kontrolperson) 

er til stede, og at denne viden kan påvirke registreringen 

af den interviewedes svar. 

Som sidste større kritikpunkt skal det fremhæves, at de 

mange tidligere undersøgelser ikke i tilstrækkelig grad 

har inddraget information om fysiologiske forhold, livsstil 

og tidligere sygdomme blandt såvel case-personer som 

kontrol-personer. Disse informationer er i mange tilfælde 

ikke inddraget, fordi forskerne på forhånd har antaget, at 

psykologiske forhold er uafhængige af fysiologiske forhold. 

I andre tilfælde har forskerne ikke haft adgang til disse 

informationer, og de har derfor måtte nøjes med at tage 

udgangspunkt i deres viden om den psykologiske faktor, 

som blev undersøgt. Uanset årsagen til fraværet af denne 

type information, betyder det, at den pågældende hypotese 

ikke bliver tilstrækkeligt nuanceret belyst. Det resulterer ofte 

i meget drastiske konklusioner, bygget på data af en meget 

ringe kvalitet. 

Man kan således sige, at det ikke er muligt at undersøge, 

om psykologiske forhold spiller en rolle i forbindelse med 

forekomsten af kræft ud fra dette undersøgelsesdesign. Først 

og fremmest fordi kvaliteten af de data, som undersøgelserne 

bygger på, er for ringe og for følsomme overfor metodekritik. 

Alligevel bliver der fortsat offentliggjort sådanne undersøgelser, 

og de positive resultater holder fortsat liv i diskussionen. 

Hvordan skal man så undersøge problemet? 

Sammenhængen mellem psykologiske faktorer og forekomsten 

af kræft kan sandsynligvis kun dokumenteres ved hjælp 

af andre typer undersøgelsesdesign. Man bliver nødt til at 

indhente de informationer, som anvendes i undersøgelserne, 

på en sådan måde, at man bedst muligt undgår, at metodefejl 

påvirker undersøgelsesresultaterne. 

I Afdeling for Psykosocial Kræftforskning hos Kræftens 

Bekæmpelse har man indenfor tre områder af psykosomatikken 

belyst dette spørgsmål. Det har man gjort ved at anvende 

en kombination af registerinformation og information 

fra spørgeskemaer i forbindelse med undersøgelser af raske 

befolkningsgrupper. Dermed har disse personers eventuelle 

sygdomsstatus ikke påvirket deres spørgeskemabesvarelser, 

og man har samtidig antaget, at de registerinformationer, 

der er anvendt i undersøgelsen, ikke er påvirket af sociale 

forhold eller lignende. Med andre ord antager man, at det, 

der bliver undersøgt, ikke på nogen måde er påvirket af den 

information, der er i de offentlige registre. Registrene er ikke 

oprettet eller drevet med den hensigt at gøre forskel på folk, 

men med henblik på at opnå komplet registrering af et givet 

forhold i en given population. 

Det er blevet undersøgt, hvilken betydning stress, personlighedstræk 

og depressivitet har for den enkeltes risiko for 

udvikling af kræft. Nedenfor gennemgås en undersøgelse 

indenfor hvert af de tre områder. 

Stress 

Stress kan være flere forskellige ting. Den stressede person er 

påvirket af et eller andet inden i sig selv eller i omgivelserne. 

Et forhold, der gør en person stresset, kan man kalde for en 

stressor. Det vil sige, at man bliver stresset, når man bliver 


Bog.indb 82-83 01-11-2006 13:31:15 

83

eksponeret for en stressor. Således kan man sige, at stress er 

tilstande og eksponeringer. 

Det næste spørgsmål er, hvordan man videnskabeligt kan 

operationalisere en stressor – hvordan kan man finde ud 

af, hvilke forhold der medfører stress? I den videnskabelige 

litteratur har der været meget fokus på, at veldefinerede, 

afgrænsede begivenheder kunne tænkes at være gode mål 

for en stressor. Disse begivenheder er blevet kaldt ”major 

life events” og refererer altså til begivenheder, som har haft 

en vis betydning i et menneskes liv. Amerikanske forskere, 

der var pionerer indenfor dette område, fandt ud af, at det 

mest betydningsfulde, et menneske kan opleve er, at miste 

et barn, en ægtefælle eller et familiemedlem. Afhængig af 

hvilket samfund man lever i, vil forskellige begivenheder 

have forskellig betydning. Det er eksempelvis indlysende, at 

visse begivenheder vil have forskellig betydning afhængig af 

alder, køn og socialøkonomiske forhold. Hvis man antager, 

at disse "major life events" er et mål for stress, bliver det 

næste spørgsmål, om disse begivenheder er for kortvarige 

i tid og betydning. Spørgsmålet er relevant, fordi man kan 

antage, at eksponeringen i sig selv ikke er nok til at fremkalde 

kræft. De livs-begivenheder, vi har undersøgt, har vist 

sig at have betydning i mange år af et menneskes liv. Tænk 

over, hvad det betyder for forældre at miste et barn, eller 

tænk på, hvordan det må være at miste sin partner gennem 

mange år. Sådanne begivenheder kan ikke undgå at påvirke 

det enkelte menneske. 

Det skal nævnes, at de resultater, vi har opnået i denne 

type forskning, også er fundet i undersøgelser, hvor forskerne 

har undersøgt betydningen af langvarige, kroniske stressorer, 

som f.eks. stort arbejdspres. 

Vores første undersøgelse af denne problemstilling var 

en undersøgelse af, hvorvidt kræftsygdom hos et barn samt 

behandlingen og barnets eventuelle død har indflydelse på 

udviklingen af kræft hos forældrene. Vi gjorde først det, at vi 

identificerede alle de børn, der havde fået diagnosen kræft 

i Det Danske Cancerregister. Ved hjælp af disse børns CPRnumre 

var det muligt at identificere forældrenes CPR-numre. 

Herefter undersøgte vi forekomsten af alle kræftsygdomme 

blandt disse forældre og sammenlignede resultaterne med 

de tal, man ville forvente at finde hos denne gruppe mennesker. 

Vi kunne beregne det forventede antal for hver aldersgruppe 

og for hvert køn ved at anvende den information, 

vi har om kræftforekomsten blandt alle danskere gennem 

mere end 40 år. I undersøgelsen indgik der omkring 11.000 

forældre til danske børn i alderen 0-15 år, som havde fået 

diagnosticeret en kræftsygdom i perioden 1943-85. I hele 

opfølgningsperioden fik 1.655 forældre diagnosticeret en 

kræftsygdom. Det forventede antal var 1.702. Vi beregnede, 

at dette antal svarede til en risiko på 1.0, som er den risiko, 

vi alle har for at få kræft. Forældrene havde altså ikke en øget 

risiko for at få kræft, selvom de havde oplevet, at et af deres 

børn havde fået stillet diagnosen. Det samme gjaldt for de 

mere end 8.000 forældre, der desuden oplevede, at deres 

barn døde af sygdommen. 


Vi undersøgte også, om der blandt forældrene var en 

øget forekomst af de kræftformer, der særligt har været sat i 

forbindelse med psyken. Det er, som tidligere omtalt, kræftformer, 

hvor påvirkningen af immunapparatet i mennesket 

spiller en afgørende rolle. Vi fandt ingen øget risiko for disse 

kræftformer. Det samme gjorde sig gældende med hensyn til 

forekomsten af brystkræft, som også er en kræftform, der har 

været sat i forbindelse med psykologiske forhold. 

Vi undersøgte desuden, om der var en øget risiko for 

dødelighed blandt disse forældre, men det var ikke tilfældet. 

På baggrund af alle disse undersøgelser konkluderede vi, at 

det ikke er muligt at bevise en sammenhæng mellem alvorlig 

stress og forekomsten af kræft eller dødelighed forårsaget af 

kræftsygdomme. Den menneskelige organisme synes således 

at være i stand til at adaptere sig til selv meget ekstreme 

former for stress, hvilket man kan sige altid har været et 

fundamentalt livsvilkår for vores art. 

Det interessante er, at vi i andre af denne type undersøgelser 

har gjort den samme observation. Vi har altså konfirmeret 

vores oprindelige fund, og da andre forskergrupper har gjort 

det samme, er vi blevet mere overbevist om, at det oprindelige 

resultat er korrekt. 

Personlighedstræk 

Det er en udbredt opfattelse, at personlighedstræk har be tydning 

i forhold til risikoen for kræft, og der har været meget 

diskussion omkring, hvilke personlighedstræk der har særlig 

betydning. Et af de mest velundersøgte forhold i den forbindelse, 

er undersøgelsen af begreberne ekstroversion og neuroticisme. 

Forskere har tidligere fundet, at personer, hvis personlighed 

er præget af høj grad af ekstroversion (dvs. en form 

for udadvendthed) eller lav grad af neuroticisme (dvs. en form 

for emotionel stabilitet), sandsynligvis har en øget risiko for at 

udvikle kræft. Andre undersøgelser af høj forskningsmæssig 

kvalitet har dog ikke været i stand til at eftervise disse resultater. 

For at kaste yderligere lys over denne problemstilling gennemførte 

vi en undersøgelse med over 29.000 tvillinger. 

Den undersøgelse, vi har gennemført, er blandt de største 

hidtil, og den involverede over 29.000 personer i alderen 

15-48 år fra Det Svenske Tvillingeregister. Personerne blev 

i 1973 interviewet omkring bl.a. personlighed og sundhedsadfærd, 

og de blev af forskerholdet fulgt frem til 1999. 

Gennem det Svenske Cancer–Register har det været muligt 

at identificere de personer, der har fået diagnosticeret kræft 

i opfølgningsperioden fra 1973 til 1999. Der blev foretaget 

statistiske analyser af risikoen for en række forskellige kræftformer 

samtidig med, at personernes sundhedsadfærd og 

demografiske forhold blev taget i betragtning. Der blev bl.a. 

taget hensyn til køn, alder, rygevaner, alkoholforbrug, fysisk 

aktivitet, kost, BMI (Body Mass Index), uddannelse, brug af 

p-piller, samt hvorvidt kvinderne havde født børn. Der blev 

samtidig foretaget analyser, hvor man ved hjælp af tvillingestatus 

tog hensyn til en eventuel genetisk effekt. Dette skal 

forstås på den måde, at undersøgelser af tvillinger er en af 

de bedste muligheder, man har, for at inkludere information 

om eksterne eksponeringer og samtidig belyse den genetiske 

faktors betydning for helbred og sygdom. 

Resultaterne af denne undersøgelse støtter ikke hypotesen 

om, at personlighedstrækkene ekstroversion og neuroticisme 

har indflydelse på risikoen for kræft. Dog kan disse resultater 

være relevante for de kræftpatienter, som føler, at de, pga. 

deres personlighed, selv er skyld i deres kræftsygdom. 

Undersøgelsen omfatter en belysning af risikoen for alle 

typer kræft, hver for sig og samlet set. 

Depression 

Det er en udbredt opfattelse, at depression er en risikofaktor i 

forhold til udviklingen af kræft. Den fremherskende hypotese 

er, at depression påvirker immunsystemet og derved udviklingen 

af kræft. En øget forekomst af visse kræftformer (især 

non-hodgkin lymfom) blandt patienter med immundefekter 

samt beskrivelser af påvirkede immunparametre hos deprimerede 

personer understøtter hypotesen om en sådan sammenhæng 

mellem depression og kræft. Depression påvirker 

adfærdsmønstre, såsom rygevaner og alkoholforbrug, hvilket 

kan forklare en sammenhæng mellem depression og forekomsten 

af kræft. Flere epidemiologiske undersøgelser har fundet 

en øget kræftforekomst blandt deprimerede, mens andre 

undersøgelser ikke har påvist en sådan sammenhæng mellem 

depression og kræft. Den samlede viden på området er svær 

at tolke, fordi de forskellige undersøgelser har benyttet forskellige 

definitioner af begrebet depression. Samtidig har kun 

få af undersøgelserne været så omfattende, at man har været 

i stand til at undersøge risikoen for de enkelte kræftformer. 

Vores undersøgelse fokuserede på forekomsten af kræft samlet 

set samt på forekomsten af specifikke kræftformer blandt 

deprimerede personer. Deprimerede personer var her defineret 

som personer, der havde været indlagt med depression på 

et dansk hospital i løbet af en periode på 25 år. 

Undersøgelsen blev gennemført ved at anvende en datakilde, 

som er helt unik for Danmark. Her i landet har vi 

nemlig verdens eneste landsdækkende register over personer, 

der har været indlagt med en psykiatrisk sygdom. Ved 

hjælp af dette register kunne vi identificere de personer, 

der havde været indlagt gennem en 25 år lang periode. 

Vi fandt 89.491 voksne danskere som i perioden 1969-93 

havde været indlagt med depression. Disse personer var 

efterfølgende blevet fulgt op i Det Danske Cancerregister 

– som et led i belysningen af forekomsten af kræft i forskellige 

befolkningsgrupper. Med opfølgning menes der, at man 

identificerer alle tilfælde af kræft i den pågældende gruppe: 

Diagnose, dato for diagnose og en række andre variable, der 

indgår i de efterfølgende analyser. Vi fandt 9.922,0 tilfælde 

af kræft mod 9.434,6 forventede, hvilket svarer til en signifikant 

forøget risiko på 1.05 (en 5 % øget risiko i forhold 

til den gennemsnitlige risiko). Risikoen var allerede forøget 

i det første år efter indlæggelse, hvor især forekomsten af 

hjernekræft viste sig at være højere end forventet. Når der 

blev set bort fra første års opfølgning, kunne risikoforøgelsen 

tilskrives rygningsrelaterede kræftformer. Resultaterne af 

denne undersøgelse støtter ikke hypotesen om depression 

som selvstændig risikofaktor for kræft, men understreger de 

uheldige helbredseffekter, depression kan have på livsstil. 

Man kan forklare denne konklusion yderligere. Tidligere 

antog man, at kræft var en sygdom, der kunne fremkaldes 

direkte af en psykologisk faktor. Vores data peger på, at disse 

sammenhænge ikke er så enkle som antaget. For det første 

kan psykologiske faktorer/forhold ikke fremkalde en kræftsygdom, 

hvis vi anvender gode datakilder som grundlag for 

vurderingen. For det andet ser det ud som om, at mennesker, 

der har været udsat for et højt stressniveau, har en skæv personlighed 

eller har været deprimerede, anvender rygning og 

alkohol som et led i deres håndtering af en eller flere af disse 

tilstande. Den, der er ked af livet, søger oftere trøst i cigaretterne 

og flasken sammenlignet med den, der er i stand til at 

håndtere tilværelsen uden at blive ramt af stress, depression 

m.m. Det vil sige, at udviklingen af kræft hænger sammen 

med en ændret adfærd forårsaget af psykologiske forhold. 

Sygdommen er således ikke en direkte effekt af psykologiske 

faktorer. Denne mekanisme bekræftes af fundet af en øget 

risiko for de kræftformer, der er forbundet med rygning og 

alkohol, samtidig med, at de kræftformer, der er antaget 


Bog.indb 84-85 01-11-2006 13:31:21 

85

at hænge sammen med et svigtende immunapparat, ikke 

medfører en øget risiko ifølge de undersøgelser, der hidtil er 

gennemført i Danmark. 

Psyke Adfærd Kræft 

Figur 11.1. Her er den mest sandsynlige sammenhæng mellem psyke og 

kræft illustreret. Det er den forandrede adfærd, der har betydning for at 

risikoen for kræft kan påvirkes af psykologiske forhold. 

Konkluderende kan man sige, at vores undersøgelse ikke 

støtter hypotesen om, at depression øger risikoen for kræft. 

Den øgede risiko for kræft kan tilskrives en ændring i 

adfærdsfaktorer, såsom rygevaner og alkoholforbrug, blandt 

personer indlagt med affektiv (en bestemt type af depressivitet) 

sygdom. Det faktum, at man ikke kan bevise en 

sammenhæng mellem depression og kræft, er både en vigtig 

og opmuntrende konstatering. Samtidig rejser resultaterne 

opmærksomhed omkring de uheldige følger af uhensigtsmæssige 

livsstilsmønstre. 

Hvad kan psyken gøre for kræftpatienten? 

Interessen omkring, hvorvidt psykologisk hjælp, social støtte 

eller en kombineret psykosocial støtte kan påvirke mennesker 

med kræft positivt, er stor. Forskningen har i den forbindelse 

set på, i hvilket omfang forekomsten af dårligt humør, 

depression og angst ændrede sig i de tilfælde, hvor der blev 

fokuseret på en bedre psykosocial støtte af kræftpatienter. 

Idéen er, at information om sygdommen, behandlingen, 

de fysiske og psykologiske forandringer samt information 

om kost, motion, alternativ behandling eller andre livsstilsforandringer 

medfører, at kræftpatienterne får bedre 

mulighed for at vælge den eller de metoder, der sætter dem 

i stand til at klare tilværelsen bedre efter behandlingen. 

Disse undersøgelser er gennemført ved lodtrækning blandt 

forsøgspersonerne på nøjagtig samme måde, som det kendes 

fra forskning i lægemidlers effekt. Lodtrækningen skal sikre 

en tilfældig fordeling af personer i to grupper, således at der 

er lige mange personer, der kan karakteriseres ved en række 

forhold i hver gruppe. Sådanne karakteristika kan være 

forekomsten af tidligere psykiatrisk sygdom, forbrug af antidepressiv 

medicin eller andet, som kunne tænkes at påvirke 

udfaldet af undersøgelsen. Lodtrækningen medfører principielt, 

at disse forhold er ligeligt fordelt i de to grupper. 

Der er gennemført omkring 12 undersøgelser (Ross 2003), 

der har anvendt lodtrækningskriteriet, og herefter påvirket 

den gruppe, der blev forsøgsgruppen og samtidig kun tilladt 

kontrolgruppen at følge den procedure, som afdelingen har 

udarbejdet for behandlingen af denne patientgruppe. 

I 1989 offentliggjorde en amerikansk gruppe et opsigtsvækkende 

forsøg, som involverede 86 kvinder, der alle 

havde fået diagnosticeret og var blevet behandlet for brystkræft. 

Kræften havde trods behandlingen udviklet sig og 

spredt sig til andre organer end brystet. Kvinderne fik tilbudt 

at deltage i en lodtrækning. Gruppen, der indgik i forsøget, 

gennemgik 52 ugentlige møder af en til to timers varighed, 


alle overvåget af en psykolog. På møderne samtalede kvinderne 

bl.a. om deres behandling, relationen til deres læge 

og hverdagens problemer. Næsten ti år senere opgjorde 

forskerne deres data og fandt til deres overraskelse, at de 

kvinder, der indgik i forsøgsgrupperne, i gennemsnit levede 

18 måneder længere end de kvinder, der blot var blevet 

tilbudt den sædvanlige behandling. Trods undersøgelsens 

meget spændende og på det tidspunkt opsigtsvækkende 

resultat er det aldrig lykkes at opnå lignende resultater. Der 

har været meget kritik af undersøgelsens tilrettelæggelse, og 

kritikken har bl.a. fokuseret på, at den gruppe kvinder, der 

indgår i kontrol-gruppen, rent faktisk er langt dårligere overlevere 

end andre kvinder fra det geografiske område, hvor 

undersøgelsen er foretaget. Det er den type undersøgelser, 

der holder liv i diskussionen om sammenhængen mellem 

psykosocial intervention og overlevelse blandt kræftpatienter. 

Hvis man ser på de 12 undersøgelser under et, synes 

overlevelse ikke at være hverken det mest relevante eller 

realistiske mål for den psykosociale intervention. Der er lige 

så mange undersøgelser, der finder en effekt, som undersøgelser 

der ikke gør. 

I den psykosociale kræftforskning har fokus således flyttet 

sig mere over på at etablere evidens for, at den psykosociale 

intervention kan reducere forekomsten af perioder 

med depression og angst. Der er ingen tvivl om, at dette 

er muligt. Vi gennemgik de videnskabelige undersøgelser, 

der opfyldte kriteriet om randomisering og fandt, at der er 

et overvældende antal undersøgelser, der peger på denne 

effekt (Ross 2003). Det er naturligvis altid vanskeligt at diskutere 

disse resultater, da der må være en vis reservation 

forbundet med fortolkningen. For det første er det, heldigvis, 

få kræftpatienter, der oplever en egentlig depression eller 

angst, som er medicinsk behandlingskrævende. Således 

er de undersøgelser, der belyser emnet, påvirket af de få 

per soner, der kan henregnes til egentlig deprimerede eller 

angste. Den statistiske styrke bliver dermed svækket, og usikkerheden 

bliver større. Samtidig er flere af undersøgelserne 

gennemført, uden at forskerne har inddraget information 

om de biologiske faktorer, der er altafgørende for prognose 

af sygdommen, og som desuden spiller en central rolle for 

forekomsten af psykologiske symptomer. Der mangler randomiserede 

undersøgelser, som først screener kræftpatienter 

for de omtalte psykologiske symptomer og herefter i en 

større gruppe, der alle er karakteriseret ved at have haft eller 

måtte imødese disse psykologiske symptomer. Sandsynligvis 

er det mellem 5 % og 30 % af kræftpatienterne, der indenfor 

det første år efter diagnosen vil opleve disse to symptomer. 

Er dette tilfældet, betyder det, at mellem 1.700 og 10.000 af 

de kræftpatienter, der hvert år diagnosticeres i Danmark, vil 

have brug for psykologisk og/eller social hjælp - måske én, 

men sandsynligvis flere gange i livet efter behandlingen for 

sygdommen. 

Det følgende er et eksempel på en undersøgelse (UNICA), 

som vi gennemførte for at undersøge effekten af psykosocial 

intervention. Der har været fremsat hypoteser om, hvorvidt 

patientundervisning kan forbedre kræftpatientens psykiske 

velbefindende under sygdomsforløbet. Resultatet af en amerikansk 

lodtrækningsundersøgelse med fokus på undervisning 

af personer med modermærkekræft tyder på, at der kan 

opnås en effekt i form af forbedret psykisk velbefindende, 

mere effektive måder at håndtere sygdomssituationen på 

samt forbedrede chancer for overlevelse. Formålet med 

det aktuelle projekt var at undersøge effekten af patientundervisning 

i forhold til patientens psykiske velbefindende, 

håndtering af sygdomssituationen, sundhedsadfærd, sociale 

relationer og håndtering af sygdomsforløbet. Resultaterne 

fra spørgeskemaer, der måler de fire førstnævnte områder, er 

beskrevet i det følgende afsnit. 

Alle personerne fra Sjælland, som var diagnosticeret med 

modermærkekræft i stadie I og II, blev spurgt, om de ønskede 

at deltage i en lodtrækningsundersøgelse. Den ene halvdel 

blev tilbudt at komme på et kursus, den anden halvdel fik ikke 

et sådant tilbud. Samtlige personer blev inkluderet i undersøgelsen 

indenfor tre måneder efter den endelige operation 

af modermærket. Inden lodtrækningen besvarede deltagerne 

et spørgeskema. Herefter blev der blev trukket lod og perso- 

nerne blev opdelt i en kursus-gruppe og en kontrol-gruppe. 

Deltagerne, der kom på kursus, modtog ugentlige lektioner 

af 2½ times varighed i seks uger. De var opdelt i grupper af 

8-10 deltagere. Lektionerne indeholdt information om sygdommen, 

dens årsager, behandling og kontrol, information 

om sundhedsadfærd med speciel vægt på solbeskyttelse, kost 

og motion, information om problemløsning, stresshåndtering 

og endelig afspænding og psykologisk støtte. Kurserne blev 

gennemført af en psykolog, to læger og to sygeplejersker. 

Henholdsvis seks og tolv måneder efter den anden operation 

af modermærket fik deltagerne i både kursus- og kontrolgruppen 

tilsendt et spørgeskema med det formål at bestemme 

psykologisk velbefindende, håndtering af sygdomssituationen, 

sundhedsadfærd og sociale relationer. Spørgeskemaet var stort 

set identisk med det, der blev udfyldt før lodtrækningen. 

De foreløbige resultater af UNICA-projektet er baseret på 

undersøgelsen af 210 deltagere. Som udgangspunkt havde 

de fleste deltagere i projektet et godt psykisk helbred, og 

mange benyttede sig af hensigtsmæssige måder at håndtere 

deres situation på. Statistiske analyser viser, at deltagelse i 

kurset forbedrede patienternes psykologiske velbefindende 

– specielt i forhold til fysisk formåen (mindre træthed, mere 

energi) og kognitiv funktion (mindre forvirring). Deltagerne i 

kursus-gruppen øgede i modsætning til deltagerne i kontrolgruppen 

deres brug af hensigtsmæssige mestrings-metoder. 

Endvidere rapporterede deltagerne i kursus-gruppen om 

forbedret social relation til en nærtstående, hvilket ikke var 

tilfældet med deltagerne i kontrol-gruppen. Endelig blev der 

set en tendens til forbedret sundhedsadfærd i kursus-gruppen 

i form af øget brug af solbeskyttelse. Disse resultater 

hos kursus-gruppen var mest fremtrædende kort efter kursets 

afslutning, og de forsvandt igen efter et halvt år. Med forbehold 

for at resultaterne er foreløbige, er der dog alligevel 

grundlag for at anbefale patientundervisning til patienter 

med modermærkekræft i stadie I og II, idet patientundervisningen 

viste sig at have en positiv effekt på patienternes psykiske 

velbefindende, håndteringsmetoder og sociale relation 

til en nærtstående. 

Hvad sker der psykologisk og socialt med mennesker, der 

får kræft? 

Der er mange måder, hvorpå en kræftsygdom kan sætte spor i 

patientens liv efter behandlingen af sygdommen. Der kan være 

tale om forandringer i den generelle livskvalitet, der kan være 

symptomer eller følgevirkninger efter behandlingen, som kan 

indebære smerter, problemer med afføring og vandladning, forandringer 

i sansernes funktion, seksuallivet, påvirkning af forekomsten 

af angst, depression og perioder med dårligt humør. 

Blandt alle disse mulige følgevirkninger er der et område, 

som er lidt overset. Det drejer sig om kræftpatienters evne til 

at komme tilbage i arbejde. Næsten 1/3 af de over 38.000 

danskere, der i år 2006 vil få diagnosticeret en kræftsygdom, 

vil være i den erhvervsaktive alder. Mange af disse mennesker 

vil ved hjælp af behandling overleve sygdommen og 

leve videre med kræften som en form for kronisk “tilstand”. 


Bog.indb 86-87 01-11-2006 13:31:27 

87

Antagelsen bygger på statistiske opgørelser foretaget i perioden 

1981-1995, hvor det viste sig, at den relative femårsoverlevelse 

for kræftpatienter steg fra 33 % til 39 % for 

mændenes vedkommende og fra 46 % til 51 % for kvindernes 

vedkommende i denne periode. Der tegnede sig derudover 

et generelt mønster, som viste, at denne forbedring specielt 

kunne ses i de yngre aldersklasser. Disse observationer tyder 

på, at arbejdslivet får en anden betydning i en kræftpatients 

liv. Desværre er der kun begrænset viden om, hvilke faktorer 

der har betydning for, om kræftpatienter kan fastholde deres 

tilknytning til arbejdsmarkedet. 

Tilknytningen til en arbejdsplads har stor betydning for det 

enkelte individ, idet arbejdet ofte er den primære indtægtskilde. 

Arbejdspladsen har desuden betydning for det enkelte 

individs sociale liv. Kræftpatienters mulighed for at fastholde 

sin tilknytning til arbejdsmarkedet under og efter en kræftbehandling 

påvirker oplevelsen af sygdommen og den generelle 

livskvalitet, idet arbejde bliver et symbol på fremtidshåb og 

evnen til at leve med og håndtere sygdommen. Køn, alder, 

kræftform og behandling er faktorer, som alle har indflydelse 

på, om kræftpatienter kan fastholde deres tilknytning til 

arbejdsmarkedet. I det følgende vil vi kort skitsere den viden, 

vi har om dette meget væsentlige emne. 


I tre undersøgelser af mænd med testikelkræft, hvor mellem 74 

og 223 personer deltog, blev der ikke observeret en signifikant 

ændring i personernes tilknytning til arbejdsmarkedet som 

konsekvens af diagnose og behandling af sygdommen. Dette 

resultat afspejler en meget lav forekomst af fysiske følgevirkninger 

blandt disse patienter. I tre andre undersøgelser af kvinder 

med brystkræft, hvor mellem 129 og 296 kvinder deltog, blev 

det observeret, at mellem 71 % og 93 % af kvinderne vendte 

tilbage til arbejdspladsen efter afslutningen af deres behandling. 

Kvindernes muligheder for at fastholde deres tilknytning til 

arbejdsmarkedet var afhængigt af deres fysiske styrke og fysiske 

krav på arbejdspladsen. Behandling med adjuverende kemoterapi 

var derimod uden betydning, hvilket kan forklares med 

omfanget af følgevirkninger blandt brystopererede kvinder. 

I en hollandsk undersøgelse blandt 235 kræftpatienter var 

træthed, fysisk arbejdsbelastning og alder af signifikant betydning 

for, om kræftpatienter vendte tilbage til arbejdsmarkedet 

efter behandling. Betydningen af den fysiske arbejdsbelastning 

blev understøttet af en amerikansk undersøgelse blandt 

296 kvinder opereret for brystkræft, hvor det viste sig, at 

denne faktor havde betydning for arbejdsløshedsrisiko. 

Kræftbehandling kan ofte resultere i træthed i et sådant 

omfang, at det afgør patienternes muligheder for at fastholde 

tilknytningen til en arbejdsplads under og efter behandling. I 

en enkelt undersøgelse af 235 kræftpatienter blev det påvist, 

at 64 % af patienterne var tilbage på arbejdsmarkedet 18 

måneder efter første kræftrelaterede sygedag, og at træthed 

havde signifikant indflydelse på sandsynligheden for at 

vende tilbage til arbejdet efter endt behandling. 

Kun få undersøgelser har analyseret de psykosociale konsekvenser 

af at blive arbejdsløs som følge af en kræftdiagnose og 

behandling. I en kvalitativ undersøgelse blandt 13 arbejdsløse 

kvinder med brystkræft samt i en enkelt undersøgelse blandt 

403 patienter med Hodgkins lymfom blev det fundet, at 

arbejdsløshed efter kræftdiagnose var associeret med reduceret 

livskvalitet og forøget forekomst af depression. 

Det forhold, at arbejdets fysiske belastning øger risikoen 

for udstødelse fra arbejdsmarkedet efter en kræftbehandling, 

betyder, at konsekvenserne af en kræftdiagnose ikke er ens 

blandt forskellige befolkningsgrupper. Fysisk belastende 

arbejde udføres ofte af personer med lav socioøkonomisk 

status. Det kan derfor ikke udelukkes, at konsekvenserne af 

en kræftsygdom varierer mellem forskellige socialgrupper. 

Således kan personer fra lave socialgrupper måske have 

større risiko for arbejdsløshed i forbindelse med sygdom 

end personer, der ikke har fysisk belastende arbejde og som 

rammes af sygdommen. Den sociale ulighed, som findes i 

overlevelse-statistikker kan sandsynligvis også identificeres 

i kræftpatienters relation til arbejdsmarkedet. Forstået 

sådan, at de ufaglærte sammenlignet med akademikere 

måske har sværere ved at fastholde deres tilknytning til 

arbejdsmarkedet. 

Med udgangspunkt i de hidtil gennemførte undersøgelser 

har vi ikke fundet dokumentation for, i hvilket omfang en 

kræftsygdom har socioøkonomiske konsekvenser for patienterne. 

Ligeledes har det ikke været muligt at identificere, 

hvilke barrierer i det psykiske og fysiske arbejdsmiljø der 

har betydning for, om kræftpatienter genindtræder i en aktiv 

erhvervsfunktion efter afsluttet behandling. 

Referencer 

Bergelt C, Christensen J, Prescott E, Grønbæk M, Koch U, 

Johansen C. Vital exhaustion and risk for cancer: a prosepctive 

cohort study on the association between depressive 

feelings, fatigue and risk for cancer. Cancer 2005; 104: 1288 

- 1295. 

Boesen EH, Ross L, Frederiksen K, Thomsen BH, Dahlstroem 

K, Schmidt G, Naested J, Krag C, Johansen C. Psycho-educational 

intervention for patients with cutaneous malignant 

melanoma. Journal of Clinical Oncology 2005; 23: 1270 

– 1277 

Carlsen K, Bonde Jensen A, Jacobsen E, Krasnik M, Johansen 

C. Psychosocial aspects of lung cancer. Lung Cancer 2005; 

47: 293 – 300.. 

Dalton SO, Munk Laursen T, Mortensen PB, Johansen C. 

Cancer incidence in parents who experience a child with 

schizophrenia – a major life event study in Denmark. British 

Journal of Cancer 2004; 90: 1364 – 66. 

Dalton SO, Mellemkjær L, Olsen JH, Mortensen PB, Johansen 

C. Depression and risk for cancer: a register-based study of 

patients hospitalized with affective disorders, Denmark, 1969- 

93. American Journal of Epidemiology 2002; 155: 1088-95. 

Hansen PE, Floderus B, Frederiksen K, Johansen C. Personality 

traits, health behavior and risk for cancer: A prospective 

study of a Swedish twins cohort. Cancer 2005; 103: 1082 

- 1091 

Johansen C. & Olsen JH. No effect of psychological stress on 

cancer incidence or mortality from nonmalignant diseases. 

British Journal of Cancer 1997; 75(1): 144-148. 

Kuhn KG, Boesen E, Ross L, Johansen C. Role of behavioral 

changes in rehabilitation of cancer patients: A review. 

European Journal of Cancer 2005; 41: 216 - 224. 

Li J, Hansen D, Johansen C, Olsen J. Cancer incidence in 

parents who lost a child: a nationwide study in Denmark. 

Cancer 2002; 95: 2237 - 2242. 

Oksbjerg Dalton S, Boesen EH, Ross L, Schapiro I, Johansen 

C. Mind and cancer – do psychological factors cause cancer? 

Eur J Cancer 2002; 38: 1313 – 23. 

Ross L, Johansen C, Oksbjerg Dalton S, Mellemkjær L, Thomassen 

LH, Mortensen PB, Olsen JH. Psychiatric hospitalizations among 

survivors of cancer during childhood or adolescence. New 

England Journal of Medicine 2003; 349: 650 - 657. 


Bog.indb 88-89 01-11-2006 13:31:32 

89

Ross L, Boesen EH, Oksbjerg Dalton S, Johansen C. Mind 

and cancer – does psychosocial intervention improve survival 

and psychological well-being? Eur J Cancer 2002; 38: 

1447 – 1457. 

Schapiro I, Falgaard Nilesen L, Jørgensen T, Boesen E, 

Johansen C. Psychic vulnerability and the associated risk of 

cancer. Cancer 2002; 94: 3299 – 3306. 

Schapiro I, Ross-Petersen L, Sælan H, Garde K, Olsen 

JH, Johansen C. Personality and risk for cancer. American 

Journal of Epidemiology 2001; 153: 757 - 763. 

Terp Hoeybye M, Johansen C, Tjoernhoej-Thomsen T. Online 

interaction. Effects of storytelling in an Internet breast cancer 

support group. Psycho-Oncology 2005; 14: 211 – 220. 


Bog.indb 90 01-11-2006 13:31:47

12 – Unges livsstil og sundhed 

Cand.brom, ph.d., Gert A. Nielsen 

Projektchef Fysisk aktivitet og MULD 

Afdeling for Forebyggelse- og Dokumentation 


I dette kapitel vil vi se nærmere på unges sundhedsvaner og 

livsstil. Vi tager udgangspunkt i MULD-undersøgelsen, som 

er udarbejdet af Kræftens Bekæmpelse og Sundhedsstyrelsen. 

”MULD” står for Monitorering af Unges Livsstil og Dagligdag. 

I perioden 2000-2005 har man hvert år sendt 3.000 spørgeskemaer 

ud til et repræsentativt udsnit af unge danskere 

i alderen 16-20 år. Hvert år har knap 2.000 unge besvaret 

spørgeskemaet. 

I sådanne undersøgelser er man ofte i tvivl om, hvorvidt 

de 60-70 %, der vælger at svare, nu også er repræsentative 

for hele gruppen af unge. En frafaldsundersøgelse lavet i år 

2000 gav et ikke entydigt billede af frafaldsgruppen, men 

selvom der formentlig er tale om en lidt usundere livsstil 

blandt dem, der ikke har svaret, kan informationerne bruges 

som et fingerpeg om fordelingen af forskellige vaner i gruppen 

af unge danskere mellem 16 og 20 år. 

Bogens foregående kapitler har fokuseret på årsager 

til udvikling af kræft og forebyggelse af kræftsygdomme. 

I dette kapitel har vi valgt at fokusere på to vaner inden 

for dette område, nemlig rygning og fysisk aktivitet. Det 

Europæiske Kræftagentur peger på rygning og fysisk aktivitet/overvægt 

som to væsentlige faktorer i forebyggelsen af 

kræft. Adfærden kan påvirkes, og både rygning, overvægt 

og fysisk inaktivitet er så udbredt i befolkningen, at det virkelig 

“batter” noget at forbedre sundhedsvanerne på disse 

to områder (se side 8). 

I forhold til at forebygge kræft er rygestop – og bedre slet 

ikke at starte med at ryge – det, der er mest effektivt. Blandt 

ikke-rygere er det at være fysisk aktiv og undgå overvægt 

nogle af de vigtigste ting, man selv kan gøre for at mindske 

risikoen for at få kræft. 

Unges rygning 

Tidligere var lighter og cigaret-etui almindelige konfirmationsgaver, 

og det at være ryger var normen – især blandt 

mænd. Sådan er det ikke længere. Der er dog stadig mange, 

der eksperimenterer med rygning allerede i 13-14-års-alderen, 

og selv i 16-20-års-alderen er der mange, der starter 

med at ryge. Dette kan synes overraskende, hvis man tager 

den store viden, der eksisterer om de negative effekter af 

tobak, i betragtning. 

De unge, der starter i 16-20-års-alderen har oftest prøvet at 

ryge lidt i 12-15-års-alderen, men udvikler først et egentlig 

forbrug og en egentlig afhængighed af nikotin i 16-20-årsalderen. 

De fleste unge kender til tobakkens skadelige virkning, 

og det er således ikke uvidenhed, der afgør, om de unge 

starter med at ryge eller ej. Ofte er der tale om et socialt pres 

på de unge. Det er ikke så simpelt, at de blot skal “være som 

de andre”. Det handler om signaler, om gruppetilhørsforhold, 

om usikkerhed overfor det andet køn og mange andre ting. 

Derudover er den fysiske nikotinafhængighed med til at 

fastholde de unge som rygere, hvis de først er startet og har 

fået et dagligt tobaksforbrug. Unges viden om tobak varierer 

meget. For eksempel er viden om nikotinens afhængighedsskabende 

effekt et område, der ikke er helt så velkendt, 

som viden om tobaksrøgens sundhedsskadelige virkning. 

Ligeledes er der mange unge, som ikke ved, at vandpiberygning 

er lige så skadeligt og afhængighedsskabende som 

almindelig pibe- og cigaretrygning (Nielsen, 2006). 

i % 

30 

25 

20 

15 

10 

5 

0 

Drenge 

Piger 

16år 

Daglig-rygere 

17år 18år 19år 20år 

Figur 12.1. Andelen af daglig-rygere for drenge og piger i forskellige 

aldersgrupper. (MULD særkørsel 2000-2004). 

Hvis man tager lejligheds-rygere med, ser fordelingen noget 

anderledes ud end i figur 12.1., idet der er mange unge, 

der starter som lejligheds-rygere som 16-årige og som i 

perioden fra 16-20 år udvikler et egentlig dagligt forbrug. 

Som det fremgår at tabel 12.1. på næste side, daler andelen 

af lejligheds-rygere blandt de unge i aldersperioden 16-20 

år, mens andelen af de, der aldrig har røget, er mere stabil. 

Tallene tyder på, at aldersperioden 16-20 år er en periode, 


Bog.indb 91 01-11-2006 13:31:48 

91

Aktuelle og tidligere rygevaner (i procent) 

Drenge Piger 

16år 17år 18år 19år 20år alle 16år 17år 18år 19år 20år alle 

Aldrig-ryger 69,1 54,1 45,1 51,2 48,7 53,8 54,1 45,1 42,8 33,5 39 43,2 

Eks-ryger 1,5 2,2 4,2 2,5 0,9 2,3 2,1 4,2 5 4,9 3,6 3,9 

Fest-ryger 4,4 11,1 9,2 14 8,5 9,4 6,6 10,3 15,9 15,5 11,2 11,7 

Daglig-ryger 

60 

50 

40 

30 

20 

10 

0 

cyklen eller ej. En anden ting, der spiller en rolle i forbindelse 

med de unges cykel-aktivitet, er uddannelsesretningen 

– der er således flest cyklister blandt gymnasieeleverne og 

færre blandt erhvervsskoleeleverne. Igen kan vi ikke umiddelbart 

sige, om det skyldes en bestemt ”cykel-kultur” blandt 

gymnasieelever eller det simple faktum, at unge på erhvervsskolerne 

har længere til skole end gymnasieeleverne. 

16 

14 

12 

10 

8 

6 

4 

2 

0 

i % 

Drenge 

Piger 

16år 

Andel der ikke får fysisk aktivitet 

i forbindelse med transport (2004) 

17år 18år 19år 20år 

Andel der slet ikke får fysisk aktivitet af moderat eller 

hård intensitet fordelt på uddannelse (2004) 

Drenge 

Piger 

Erhvervskolerne 

Gymnasierne 

Figur 12.7. Unge der ikke er fysik aktive – fordelt på uddannelse. 

(Ringgaard og Nielsen, 2004). 

De uddannelsesbetingede forskelle på niveauet for fysisk aktivitet 

gælder ikke kun i forbindelse med transport. Således er de 

unge fra gymnasieuddannelserne generelt mere fysisk aktive 

end unge fra erhvervsuddannelserne. Det kan være, at det virkelig 

er tilfældet, men det kan også være, at det, vi kan måle 

med en sådan spørgeskemaundersøgelse, mest er den type 

af aktivitet, som ligger til gymnasieelever sammenlignet med 

erhvervsskoleelever. F.eks. er det svært at sammenligne, hvor 

meget man rører sig i forbindelse med selve undervisningen. 

På nogle erhvervsskoleretninger som f.eks. mekanikeruddannelsen 

eller tømrer/snedkeruddannelsen er der måske mere 

bevægelse og aktivitet i undervisningen, end der er i gymnasiet, 

mens andre uddannelser som f.eks. multimedieuddannelsen og 

arkitektstudiet er baseret på lige så stillesiddende undervisning 

som i gymnasiet. Idrætsundervisningen i eksempelvis gymnasiet 

betyder dog, at der er tale om et basalt aktivitetsniveau, 


Alle 

Figur 12.6. Unges fysiske inaktivitet i forbindelse med transport opdelt 

efter alder. Andel, der ikke er fysiske aktive ved transport til og fra skole 

eller arbejde. (Ringgaard og Nielsen, 2004). 

som ikke findes på erhvervsuddannelserne. Niveauet for fysisk 

aktivitet varierer ikke kun uddannelserne imellem – der er ligeledes 

forskel på niveauet inden for de enkelte uddannelser. 

Hvis man skulle lave en undersøgelse, der mere præcist 

sammenlignede gymnasieelevers fysiske aktivitetsniveau med 

niveauet hos f.eks. erhvervsskoleelever, skulle man formentlig 

bruge pulsmålere, skridttællere eller accellerometre, der kan 

måle den faktiske bevægelse samlet over en hel dag. 

Odds Ratio 

4 

3 

2 

1 

0 

Sandsynligheden for at være i dårlig form 

i forskellige rygegrupper (Aldrig rygere) 

Aldrig Nogle gange 

Hver dag 

Figur 12.8. Sammenhæng mellem dårlig fysisk form og rygning. 

(Ringgaard, 2004). 

Drenge 

Piger 

> 

Røget 

Figur 12.8. viser sammenhængen mellem rygning og de 

unges egen opfattelse af deres fysiske form. Der ses en meget 

tydelig sammenhæng, således at de, der ryger hver dag, 

opfatter deres fysiske form som væsentlig ringere end de, der 

kun ryger til fester og de, der aldrig ryger. 

Objektive målinger af fysisk kondition underbygger de unges 

egen fornemmelse (Nielsen 1996). Men overraskende nok 

hænger rygningen ikke sammen med det samlede niveau for 

fysisk aktivitet. Der er dog flere ikke-rygere, der dyrker idræt, 

og som tager cyklen til skole/arbejde osv. Det, der gør, at der 

er lige så stor samlet fysisk aktivitet blandt rygerne, er, at der er 

langt flere rygere blandt de unge, der er i arbejde. Og det er her 

værd at bemærke, at de unge, der ikke er i gang med en uddannelse, 

meget ofte starter med hårdt fysisk arbejde. 

For rygernes vedkommende er der formentlig tale om et 

livsstilsvalg, der gør, at man fravælger den fysiske aktivitet i 

fritiden. Man kan samtidig forestille sig, at dårlig fysisk form 

forårsaget af rygning gør det mindre attraktivt at tage cyklen 

eller engagere sig i sport, leg og spil. 

På samme måde, som der er en sammenhæng mellem 

rygning og fysisk aktivitet i fritiden, er der en sammenhæng 

mellem overvægt og fysisk aktivitet. Fysisk aktive mennesker 

har lettere ved at holde en normalvægt end mennesker, 

der ikke er fysisk aktive. Samtidig har man som overvægtig 

større besvær med at engagere sig i aktiviteter, der kræver 

fysisk udfoldelse. Det kan skyldes det faktiske besvær med at 

slæbe kiloerne rundt, men det kan også være psykiske barrierer, 

der f.eks. forhindrer overvægtige i at gå i svømmehal 

eller løbe en tur i en park. 

I det følgende sammenlignes den fysiske aktivitet i forskellige 

grupper, opdelt efter BMI (Body Mass Index). BMI er et 

mål for, hvor meget man vejer i forhold til, hvor høj man er. 

Det siger dog kun lidt om, hvorvidt man er overvægtig eller 

ej. F.eks. kan bodybuildere eller meget muskuløse mennesker 

godt have et højt BMI uden at være fede. Hvis man vil 

foretage mere præcise fedt-målinger, skal man måle kroppens 

fedtprocent. 

Odds Ratio 

4 

3 

2 

1 

0 

Drenge 

Piger 

Undervægtig 

Sandsynligheden for at være i dårlig form 

i forskellige vægtgrupper (Normalvægtige=1) 

Normalvægtig 

Overvægtig 

Meget 

overvægtig 

Figur 12.9. Sammenhæng mellem BMI og fysisk form. (Ringgaard, 2004). 

Som det fremgår af figur 12.9. rapporterer både overvægtige 

og svært overvægtige, at de er i dårlig fysisk form, det samme 

gælder dog i nogen grad gruppen af undervægtige. Det er 

intuitivt forståeligt, at de overvægtige rapporterer om dårlig 

fysisk form – hvad, der præcist er på spil mht. de undervægtige, 

er sværere at sige. Det kunne skyldes, at unge, der 

gerne vil holde sig så slanke som muligt, spiser mindre og 

derfor ikke får energi nok igennem den daglige kost. 

Odds 

Ratio 

4 

3 

2 

1 

0 

Undervægtig 

Sandsynligheden for “for lidt fysisk aktivitet i fritiden” 

i forskellige vægtgrupper (Normalvægtige=1) 

Normalvægtig 

Overvægtig 

Drenge 

Piger 

Meget 

overvægtig 

Figur 12.10. Sammenhæng mellem BMI og det ikke at være tilstrækkelig 

fysisk aktiv i fritiden – de normalvægtige er sat til referencegruppen = 1.00. 

(Ringgaard, 2004). 

Som det fremgår af figurerne 12.9. og 12.10., er der størst risiko 

for at være inaktiv i fritiden, hvis man er undervægtig. Således 

at det for både drenge og pigers vedkommende de ”normalvægtige”, 

der har mindst risiko for at være stillesiddende i 

fritiden og mindst risiko for at føle sig i dårlig fysisk form. 

For de fleste mennesker er en fysisk aktiv hverdag en 

kombination af bevidste aktive valg og så en række mere 

ubevidste. Det at melde sig ind i et fitness-center er et bevidst 

aktivt valg om mere motion, mens det at foretrække computerspil 

frem for en gang fodbold eller bordtennis er noget, der 

ikke sker for ”bevidst” at være usund, men mere ubevidst, 

fordi det er sjovt. Fysisk aktivitet kan være bestemt af mange 

forskellige faktorer, f.eks. vægt, lyst og økonomiske vilkår. 

Nogle af de ting, man ofte ikke træffer bevidste sundhedsvalg 

omkring, er de moderate hverdagsaktiviteter som det at 

gå, cykle, gøre rent, slå græs o.l. Her kan faktorer som afstand, 

traditioner i familien og andre sociale forhold spille en rolle. 

Det er alt i alt vigtigt at kombinere de bevidste valg, hvor 

man arbejder sundhedsfremmende med sin egen krop og 

motivation med de rammer i hverdagen, der gør det sunde 

valg til det lette valg. Det kan være cykelstier og fortove, 

men også det, at indretningen af bygninger og af skolehverdagen 

opfordrer til fysisk aktivitet. Der er her tale om 

beslutninger, der ikke ligger hos den enkelte, men som ligger 

højere oppe i systemet - hos forvaltningen i kommunen, 

staten eller lign. 

Rygning og fysisk aktivitet 

Rygning og fysisk aktivitet er begge socialt komplekse 

ad færdsformer. Både rygning og fysisk aktivitet er med til 

at skabe identitet og selvforståelse – ikke alene i forhold 

til det enkelte individ men også i forhold til omverdenen. 

Kompleksiteten i relation til rygning og fysisk aktivitet bunder 

i de mange socialt betingede faktorer, som influerer på 

det enkelte menneskes valg i forhold til det at ryge og dyrke 

motion. Som tidligere nævnt er der mange ting, der kan 

have indflydelse på, om man begynder at ryge eller husker 

at være fysisk aktiv i hverdagen. 

I forhold til rygning kan der være rygepolitiker på området, 

som er med til at præge tobaksforbruget, eller der kan 

være tale om sociale normer, der dikterer en bestemt opfattelse 

af og indstilling til rygning. 

Når det gælder fysisk aktivitet, kan det handle om forholdet 

til sundhed, transportforhold og adgang til aktivitetsfaciliteter. 

Referencer 

Arbejdsnotat om udviklingen i social ulighed i selvvurderet 

helbred og sundhedsadfærd i Danmark. Statens Institut for 

Folkesundhed. 2005. 

Boyle et al.European Code Against Cancer and scientific 

justification: third version (2003). Ann Oncol. 2003 

Jul;14(7):973-1005. 

Kirsten T. Verkooijen; Nanne K. de Vries, Gert A. Nielsen 

Youth Crowds and Substance Use: The Impact of Perceived 

Group Norm and Multiple Group Identification – in press. 

MULD 2000-2004 – specialkørsler. Se www.muld-survey.dk. 


Bog.indb 94-95 01-11-2006 13:31:49 

95

Nielsen, GA. Gymnasieelevers sundhed og livsstil. DIKE 

1998. 

Per Kim Nielsen & Maria Jersild Kristensen. Røgpolitik og 

rygevaner på ungdomsuddannelserne. Projekt børn, unge og 

rygning. Kræftens Bekæmpelse. 2006. 

Per Kim Nielsen og Solvej Mårtensson Vandpiberygningen. 

Projekt Børn, Unge & Rygning. Kræftens Bekæmpelse. 

2006. 

Ringgaard, L & Nielsen, GA. Fysisk Aktivitet i Dagligdagen 

Blandt 16-20årige i Danmark. Kræftens Bekæmpelse og 

Sundhedsstyrelsen 2004. 

Ringgaard, L. Physical activity among young Danes. Oral 

presentation. 1 Nordic Symposium on Cancer and Physical 

Activity. Copenhagen Denmark Nov. 2004. se www.cancer. 

dk/motion. 


Bog.indb 96 01-11-2006 13:31:50

13 – Er det muligt at udrydde kræft? 



Afdelingen for Forebyggelse og Dokumentation 


Gennemsnitslevealderen stiger både i Danmark og andre 

steder i verden, og den vil formentlig fortsætte med at stige 

på grund af bedre sundhedsvaner, hygiejne, helbredelsesmuligheder 

o.l. Når vi lever længere, vokser risikoen for 

udvikling af en kræftsygdom. Det er således vigtigere end 

nogensinde før at forebygge og begrænse antallet af kræfttilfælde. 

En måde, hvorpå vi kan præge udviklingen i en 

positiv retning, er gennem livsstilsændringer. Ved at præge 

vores livsstil kan vi forebygge udviklingen af kræft – bl.a. 

ved at fjerne risikable miljøpåvirkninger. Samtidig med en 

påvirkning af livsstilsformerne spiller udviklingen af bedre 

helbredsmetoder en afgørende rolle. 

Der forskes i viden om cellernes funktioner og genernes 

betydning for udvikling af kræft. Denne viden vil med 

tiden give flere biologiske og medicinske muligheder for at 

begrænse kræftdødeligheden og øge antallet af helbredte. 

Det er ligeledes muligt, at vores biologiske og medicinske 

viden på et tidspunkt gør det muligt at bremse forekomsten 

af visse kræftformer. 

Vi udsætter gradvist vores krop for flere og flere påvirkninger, 

og denne udvikling vil ganske givet fortsætte. Vi bruger 

flere og flere forskellige produkter og udsætter dagligt os 

selv for flere og flere kemikalier. Dette sker på trods af, at 

man gennem lovgivning forsøger at regulere brugen af de 

kræftfremkaldende stoffer. Der opfindes hvert år mange nye 

stoffer, og en del af disse bliver brugt i eksempelvis produktionen 

af vores boliger, i hverdagsting og i madvarer. Kroppen 

har svært ved at omstille sig til alle disse mange nye stoffer 

– den har gennem tiderne gradvist omstillet sig i forhold til 

forandringer i omverdenen men aldrig i det tempo, hvormed 

verden forandrer sig i dag. 

Vi har som mennesker mulighed for at præge påvirkningerne 

af vores krop og styrke kroppen, således at vi bedre kan modstå 

påvirkninger og forhindre kræft i at opstå og udvikle sig. 

Ting vi kan gøre 

Rygning er den faktor, der bærer det største ansvar for antallet 

af dødsfald forårsaget af kræft. Ca. 1/3 af alle kræfttilfælde 

og ca. 14.000 årlige dødsfald i Danmark skyldes rygning. 

Samtidigt dør 2.000 danskere hvert år af andres rygning (passiv 

rygning). Hvis danskerne holdt op med at ryge, ville det 

således betyde et markant fald i antallet af kræfttilfælde samt 

længere levetid for mange mennesker. En måde, hvorpå man 

kan medvirke til at begrænse antallet af rygere, er gennem 

regler og lovgivning. Herigennem er det muligt at sikre sig, 

at børn og unge ikke starter med at ryge, at risikoen for passiv 

rygning minimeres, og at der gives tilbud om kvalificeret 

gratis hjælp til rygestop. 

Livsstilsfaktorer som kost og motion er ligeledes afgørende 

i forhold til at forebygge kræfttilfælde samt helbrede 

allerede opståede kræftsygdomme. 

De ting, vi spiser og drikker, kan indeholde kræftfremkaldende 

stoffer eller stoffer, der fremskynder udviklingen af 

kræft. Det er således væsentligt at tænke over, hvad og hvor 

meget man indtager, når det gælder mad og drikke. Alkohol 

er en af de ting, der kan øge risikoen for udvikling af kræft 

flere steder i kroppen, f.eks. i svælg, spiserør, lever og måske 

også tyktarm. Et større forbrug af alkohol end det anbefalede 

kan således have stor betydning i forhold til kræftrisikoen. 

Hvis man både drikker meget og ryger, øges den relative 

risiko for udvikling af de forskellige kræftformer 10 til 100 

gange. Kosten har på samme måde betydning for udviklingen 

af kræft. Hvis man spiser for meget og bliver fed, øger 

man risikoen for udvikling af kræft. Det er derfor vigtigt at 

spise varieret, sundt og ikke for fedt. 

Det har vist sig, at en grov og mager kost, f.eks. i form af 

frugt, grøntsager og fuldkornsprodukter, forebygger overvægt 

og fedme og medvirker til et bedre og sundere liv. 

Sammen med drikke- og spisevaner er fysisk aktivitet 

afgørende i forhold til at begrænse forekomsten og udviklingen 

af kræftsygdomme. Motion virker i flere tilfælde 

kræftforebyggende og nedsætter samtidig risikoen for overvægt/fedme. 

Det er således vigtigt, at man holder kroppen i 

gang og på den måde styrker sit helbred. 

Solen er en væsentlig faktor i forhold til udviklingen af 

hudkræft og modermærkekræft. Det er således vigtigt at 

beskytte huden med tøj, solcreme, skærme m.m., så solens 

stråler ikke forbrænder huden. Man skal især være opmærksom 

på solens stråler i forbindelse med ferieture til syden og 

på de tidspunkter af døgnet, hvor solen er kraftig. 

Vi omgiver os med flere og flere kemiske stoffer i dagligdagen. 

Udendørs findes der partikler i luften og gasser 

13 – Er det muligt at udrydde kræft? 

Bog.indb 97 01-11-2006 13:31:51 

97

fra forbrændinger, indendørs er der påvirkninger i form af 

partikler og stoffer fra rygning, stearinlys, brændeovne og 

madlavning. Disse påvirkninger kan indeholde kræftfremkaldende 

stoffer og på den måde have indflydelse på vores 

helbred. Ud over de nævnte påvirkninger kan vi ligeledes 

risikere stråling fra forskellige kilder. Alt dette er noget, vi 

selv kan regulere ved at begrænse brugen og spredningen 

af de sundhedsskadelige stoffer i vores hverdag. Det er også 

muligt at regulere påvirkningerne i hverdagen gennem lovgivning, 

som sikrer, at der ikke bruges materialer, som enten 

indeholder kræftfremkaldende stoffer eller kan danne kræftfremkaldende 

stoffer ved forbrænding. Et af de væsentligste 

indsatsområder i forhold til påvirkninger både i hverdagen 

og i forbindelse med arbejdsmiljøer er fjernelsen af de kræftfremkaldende 

stoffer i røgen fra tobak. 

En del af kræfttilfældene i Danmark skyldes kemikalier i 

arbejdsmiljøer. Her findes der forsat en hel del kemikalier, 

som er dokumenteret kræftfremkaldende eller mistænkes 

for at være kræftfremkaldende. Disse stoffer bør fjernes fra 

miljøet ved lovgivning. Der er også en del andre arbejdsrelaterede 

faktorer, der kan give kræft eller fremme en kræftudvikling, 

eksempelvis fysisk inaktivitet, passiv rygning, 

trafikforurening, udskydelse af barnefødsler samt nat- og 


Helbredstilstanden er væsentlig i forhold til at kunne 

beskytte kroppen mod udvikling af mange forskellige sygdomme 

– deriblandt kræft. Derfor er det særligt vigtigt 

at være opmærksom på faktorer, der påvirker helbredet 

negativt, f.eks. stress, skiftende arbejdstider samt sociale og 

psykiske problemer. 

En sekundær forebyggelsesmetode i relation til kræft er 

screening, som gør det muligt at spore tegn på udvikling af 

kræftceller. Jo tidligere man opdager celleforandringer, jo 

større er chancen for helbredelse. Der findes allerede velegnede 

metoder inden for screening, men i fremtiden er det 

nødvendigt at udvikle de eksisterende screeningsformer og 

finde nye, som er anvendelige og effektive og i forhold til at 

forbedre mulighederne for helbredelse. 

Vaccination er allerede en forebyggelsesmulighed, når 

det drejer sig om kræftsygdomme. Man kan ikke direkte vaccinere 

mod kræft, men man kan vaccinere mod infektioner, 

som ofte øger risikoen for kræftudvikling, f.eks. leversygdommen 

Hepatitis B. Der bliver højst sandsynligt udviklet 

flere vaccinationsformer i fremtiden, som på forskellig vis 

kan bremse udviklingen af kræft. 

En stor del af kræfttilfældene kan forebygges, men nogle 

sygdomsårsager er svære at påvirke gennem forebyggelse. 

Det gælder f.eks. arvemæssige forhold, ældning af celler og 

uforudsigelige cellemutationer. 

Hvis vi skal udrydde kræft helt og aldeles, er det nødvendigt 

at vi kan ændre cellernes genetik, skabe balance mellem 

cellernes udvikling og deling samt fortsætte udviklingen 

af helbredelsesmetoder. 

Kræftens Bekæmpelse i Danmark arbejder fortsat med 

at forebygge kræft, skabe flere helbredelsesmuligheder, for- 


bedre og intensivere behandlingsmetoderne samt forske i og 

formidle viden om kræft. Arbejdet med at finde løsninger 

på disse områder sker i tæt samarbejde med udenlandske 

organisationer og forskere, den danske stat og alle de, der 

dagligt hjælper og støtter i kampen mod kræft. 

Bog.indb 98 01-11-2006 13:31:51

Hele bogens indhold - Liv.dk

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?