KAPITEL 12

18426-Indhold-ny.qxd5 14/01/05 14:27 Side 136 

KAPITEL 12 

Mål for indlæring, 136 

Introduktion, 136 

Fund ved vaskulære 

sygdomme i retina, 136 

Lækage fra karrene, 136 

Okklusion af karrene, 138 

MÅL FOR INDLÆRING 

Sygdomme 

i retinas karsystem 

Diabetisk retinopati, 138 

Arteriel okklusion, 143 

Venøs okklusion, 146 

Arteriosklerose og 

hypertension, 147 

Præmaturitetsretinopati, 148 

Battered child syndrome, 

149 

Seglcelleretinopati, 149 

Retinale karabnormiteter, 150 

Abnormiteter i blodet, 150 

At kende: 

• Karakteristika ved vaskulære sygdomme i retina. 

• Klassifikation og behandling af diabetisk retinopati. 

• Symptomer, fund og komplikationer ved arterielle og venøse okklusioner 

i retinale kar. 

• Årsager, karakteristika og behandling af præmaturitetsretinopati. 

INTRODUKTION 

En stor del af øjets cirkulation kan let inspiceres og vaskulære sygdomme 

er derfor synlige. Karsystemet giver endvidere inddirekte informationer 

omkring kredsløbets tilstand i resten af kroppen. 

FUND VED VASKULÆRE SYGDOMME 

I RETINA (fig. 12.1 & 12.2) 

136 

Fundene ved de vaskulære sygdomme i retina er resultatet af to slags forandringer 

i det kapillære kredsløb: 

• Lækage fra karrene. 

• Okklusion af karrene. 

Lækage fra karrene 

Dette resulterer i: 

• Hæmoragi ved lækage af blod fra nydannede eller beskadigede kar.


VASKULÆRE SYGDOMME I RETINA 

Uldne 

ekssudater 

Lipidekssudation 

Kapillær okklusion 

Iskæmi 

Kalibervekslende 

vener 

Sygdomme i retinas karsystem 137 

Sygdom i retinas kar 

Ødem 

Nye 

kar 

Lækage fra kapillærer 

Hæmoragi 

Fig. 12.1 Diagram over komponenterne i vaskulære sygdomme i retina. 

(a) (b) 

Fig. 12.2 Fund ved vaskulære sygdomme i 

retina: (a) hæmoragi, og eksudat; (b) uldne 

eksudater (cotton wool spots); (c) karnydannelser, 

i dette tilfælde på papillen. 

Bemærk de velafgrænsede, gullige hårde 

eksudater sammenlignet med de uskarpt 

afgrænsede uldne eksudater. 

(c)


138 Kapitel 12: Sygdomme i retinas karsystem 

• Ødem ved lækage af serøs væske fra utætte kar. 

• Eksudat bestående af lipider, lipoproteiner og lipidholdige makrofager. 

Disse er gullige og velafgrænsede. 

Okklusion af karrene 

Boks 12.1 

Sygdomstilstande i det 

retinale kredsløb. 

Dette resulterer i: 

• Uldne eksudater (cotton wool spots), som er aksonalt ophobet debris 

beliggende i retinas nervefiberlag. Disse ses ved kompromittering af den 

aksoplasmatiske transport og ses ofte i randen af svært iskæmiske områder. 

Synligheden tiltager med nervefiberlagets tykkelse, og de ses derfor 

bedst tæt på papillen. Uldne eksudater ses ikke i periferien, hvor nervefiberlaget 

er for tyndt. De er hvide og dårligt afgrænsede. 

• Karnydannelser.Når retina udsættes for iskæmi, dannes nogle angiogene 

vækstfaktorer, der giver ophav til dannelse af nye, abnorme kar og 

fibrøst væv, der vokser ind i glaslegemet. De nydannede kar (proliferationer) 

er mere permeable end de normale kar, og deres udsatte placering i 

glaslegemet medfører stor risiko for karbeskadigelse og blødning. 

Sygdomme, der medinddrager det retinale karsystem, kan klassificeres 

som vist i boks 12.1. 

DET RETINALE KREDSLØB 

Diabetisk retinopati 

Centralarterieokklusion 

Grenarterieokklusion 

Centralveneokklusion 

Grenveneokklusion 

Iskæmisk opticusneuropati 

Hypertensiv retinopati 

Præmaturitetsretinopati 

Seglcelleretinopati 

Retinale karabnormiteter 

DIABETISK RETINOPATI (fig. 12.3) 

Diabetes mellitus skyldes et misforhold mellem kroppens insulinbehov og 

den tilstedeværende mængde insulin medførende hyperglykæmi. 

EPIDEMIOLOGI 

I DK er diabetisk øjensygdom en af de hyppigste årsager til blindhed 

blandt yngre og midaldrende.


(a) (b) 

(c) 

(e) (f) 

(d) 


Fig. 12.3 Fund ved diabetisk retinopati. (a) Baggrundsretinopati (simplex 

retinopati). (b) Diabetisk makulopati, bemærk det cirkulære (circinate) 

eksudat temporalt for macula.(c) Præproliferativ retinopati med omegakar 

(loop-dannelse af vene). (d, e) Proliferativ retinopati. Karnydannelser i 

retina. Deres utætte karakter demonstreres ved lækage af fluorescein 

(hyperfluorescens) under fluoresceinangiografien. Non-perfusion/aflukning 

af kapillærer ses ved manglende fluoresceinfyldning i en del af retina. 

(f) Senstadium i diabetisk retinopati, karnydannelserne har forårsaget 

traktionsamotio.



Prævalensen af type I diabetes (nedsat insulinsekretion, ofte debut før 

30-årsalderen) er ca. 25.000 i DK. 

Prævalensen af type II diabetes (ofte fysisk inaktive, overvægtige med 

insulinresistens og øget insulinsekretion, stort moment af arvelighed, ofte 

debut efter 40-årsalderen) er formentlig over 200.000 hvoraf kun ca. 

110.000 er diagnosticerede. 

Følgende øjenkomplikationer ses hos diabetikere: 

• Retinopati. 

• Katarakt ses sjældent hos helt unge, men tidligere udvikling (fra 30- 

40-års-alderen) af aldersrelateret katarakt ses hyppigt. 

• Glaukom (omend associationen med primært åbenvinklet glaukom er 

omdiskuteret). 

• Parese af de ekstraokulære muskler formentlig grundet angiopati i 

karrene forsynende i 3., 4. og 6. kranienerve. 

• Pupilpåvirkning (denervering) og opticusneuropatier er også hyppigere 

hos diabetikere. 

PATOLOGI 

Faktorer der er vigtige i udviklingen af diabetisk retinopati: 

• Sygdomsvarighed. Efter 20 år med type 2 diabetes har op til 80% 

udviklet en eller anden grad af diabetisk retinopati (60% ved type 1 diabetes). 

• Glykæmisk kontrol. 

• Hypertension. 

• Rygning (formentlig). 

Udviklingen af retinopati kan accelerere under graviditet, hvorfor gravide 

med moderat og svær retinopati skal undersøges hyppigere. 

Patienter, der over kort tid overgår fra dårlig til meget stram glykæmisk 

kontrol, får undertiden også hurtigt progredierende retinopati. 

Retinopati er udtryk for skade i den retinale blodcirkulation. Histopatologiske 

undersøgelser viser, at der er: 

• Et nedsat antal pericytter omkring kapillærernes endotel. 

• Mikroaneurismer i kapillærernes væg, hvorigennem plasma lækker ud 

i retina. 

• Udvikling af kapillæraflukning og arteriovenøse anastomoser, der 

resulterer i iskæmiske områder. 

ANAMNESE 

Ofte er der ingen subjektive klager overhovedet.Visus kan gradvist aftage 

grundet makulopati eller pludseligt aftage grundet blødning i glaslegemet 

eller i macula.


DIABETISK RETINOPATI 

Stadie Beskrivelse 


OBJEKTIV UNDERSØGELSE 

Diabetisk retinopati skal helst diagnosticeres inden den giver symptomer. 

Alle diabetikere skal derfor have retina undersøgt (fotografi og/eller 

oftalmoskopi) mindst én gang årligt; hyppigere ved fremskreden retinopati.Type 

II diabetikere tilbydes screening fra diagnosetidspunket og type I 

diabetikere efter 5 års sygdom. Den resterende del af øjet skal også 

undersøges, idet diabetes også øger riskikoen for andre øjensygdomme 

(se ovenfor). Mikroaneurismer og små blødninger ses som små røde 

punkter. Karrene veksler ofte i kaliber, og der kan være iskæmiske områder 

med kapillæraflukning. Små gullige punkter (hårde eksudater) skyldes 

lækage fra f.eks. mikroaneurismer. Større, hvide uregelmæssigt afgrænsede 

pletter (uldne eksudater) skyldes iskæmi i nervetrådende. En klassifikation 

af retinopati ses i tabel 12.1. 

Ingen retinopati Ingen retinale forandringer. Visus normalt 

Non-proliferativ Non-proliferativ retinopati dækker over simplex retinopati 

med/uden makulopati. Svære non-proliferative forandringer kaldes 

præproliferativ retinopati . 

Simplex Tegn på mikrovaskulære abnormiteter i form af mikroaneurismer 

og/eller lækage (hæmoragier eller hårde eksudater) uden for 

macula. Visus normalt. 

Makulopati Eksudater og hæmoragier i macula, og/eller retinalt ødem, og/eller 

iskæmi i macula. Visus oftest nedsat, synstruende tilstand. 

Præproliferativ Tegn på svær iskæmi (uldne eksudater).Venerne bliver 

uregelmæssigt kalibrerede, evt. med loop-dannelser (omegakar). 

Visus normalt 

Proliferativ: De iskæmiske forandringer har stimuleret dannelsen af 

vasoproliferative faktorer i retina medførende karproliferationer på 

papillen eller andetsteds i retina. Visus normalt, tilstanden er synstruende. 

Senstadium De proliferative forandringer kan give anledning til blødning ind i 

corpus vitreum eller i rummet mellem corpus og retina. Retina 

bliver evt. afløst fra det underliggende pigmentepitel af fibrøse 

proliferationer, der ses sammen med karproliferationen. Visus ofte 

reduceret, evt. akut ved glaslegemeblødning. Tilstanden er synstruende. 

Tabel 12.1 Klassifikationen af diabetisk retinopati (bemærk at diabetisk 

makulopati altid forekommer sammen med en af de andre tilstande i 

klassifikationen).



Boks 12.2 Kliniske 

observationer. 

BEHANDLING 

Patienter med makulopati, præproliferativ eller proliferativ retinopati skal 

ses af en øjenlæge. Enhver patient med uforklarligt synstab skal oftalmologisk 

vurderes akut eller subakut. Behandlingen af makulopati, proliferativ 

(og undertiden præproliferativ) retinopati er retinal laserbehandling. 

Fluoresceinangiografi udføres ofte for at vurdere graden af retinal iskæmi 

samt lokalisere områder med lækage fra proliferationer og mikroaneurismer. 

Laserbehandling af såvel proliferativ retinopati som makulopati gøres 

ambulant. 

• Diabetisk makulopati udføres ved at sigte laseren mod områderne 

med lækage. Eksudatet er ofte beliggende ringformet omkring lækagepunkterne. 

Hvis behandlingen er effektiv, vil det retinale ødem og eksudat 

gradvist aftage over måneder. 

• Karnydannelser på papillen og i retina behandles med panretinal laserbehandling, 

hvor kun et område omkring makula og n.opticus samt perifert 

for ora serrata lades ubehandlet (fig. 12.4). Laserbehandlingen destruerer 

en del af nethinden og sænker derved retinas samlede iltforbrug og 

-behov. Sekundært hertil nedsættes retinas frigørelse af vasoproliferative 

Fig. 12.4 Velmarkerede 

retinale laserspor. 

KLINISKE OBSERVATIONER 

• Yngre patienter udvikler hyppigere proliferativ 

retinopati. 

• Ældre patienter udvikler hyppigere makulopati, 

men da type 2 diabetes er hyppigere ses også mange 

med proliferativ retinopati.



faktorer. Herved bremses udviklingen af karnydannelser og undertiden 

ses endda regression. Laserbehandling har til formål at bevare det eksisterende 

syn; bedring af visus ses kun sjældent. 

Blødninger i glaslegemet, som ikke klarer spontant op i løbet af få 

måneder samt fibrosedannelse i glaslegemet med træk på og evt. afløsning 

af retina fra dets underliggende pigmentepitel, kræver kirurgisk 

intervention. Vitrektomi, hvor det geléagtige glaslegeme samt gammelt 

blod fjernes, fjerner blødning og mindsker udviklingen af nye proliferationer. 

Er nethinden afløst kræves ofte supplerende kirurgisk intervention. 

PROGNOSE 

Selvom laserbehandling og glaslegemekirurgi har bedret prognosen 

enormt for patienter med svær diabetisk retinopati, giver sygdommen 

stadig ophav til moderat og svær synsnedsættelse hos en mindre del af 

diabetespopulationen. 

ARTERIEL OKKLUSION 

PATOGENESE 

Central- og grenarterieokklusion skyldes oftest emboli. Embolierne kan 

inddeles i: 

1 Fibrin-trombocytemboli – ofte fra aterosklerotiske karotider eller fra 

hjertet ved atrieflimmer eller muraltromber. 

2 Kolesterolemboli – ofte fra aterosklerotiske karotider (fig. 12.5). 

3 Kalcificeret emboli fra en patologisk hjerteklap. 

Endvidere kan arteriel okklusion skyldes vasculitis. Hyppigste type er 

kæmpecellearteritis (arteritis temporalis). 

Fig. 12.5 Kolesterolembolus 

in situ (pilen). De reflekterer 

lyset, når de ses i 

oftalmoskopet.



ANAMNESE 

Patienten klager over et pludseligt synstab. Fibrin-trombocytembolier 

giver ofte kun begrænset eller forbigående (amaurosis fugax) synsnedsættelse, 

idet embolus fragmenterer og passerer distalt og evt. helt opløses. 

Amaurosis fugax varer typisk nogle minutter med fuld genvinding af 

synet. Kolesterolholdige og kalcificerede embolier giver ofte total og permanent 

obstruktion af den emboliserede arterie/arteriole uden genvinding 

af det tabte syn. Sådanne embolier ses også distalt i det retinale 

kredsløb hos asymptomatiske individer.Ved okklusion af a.centralis retinae 

sidder okklusionen ofte så proksimalt i arterien – dvs. i arteriens forløb 

i n.opticus – at den ikke ses ved oftalmoskopi. 

Hos yngre patienter kan amaurosis fugax være forårsaget af migræneanfald. 

FUND 

En sjælden gang kan man oftalmoskopisk iagttage en række små fibrintrombocytembolier 

passere hurtigt gennem en arteriole. Hyppigere ses 

derimod lyse, gullige kolesterolembolier okkluderende en arteriole ud 

for et kardelingssted. Det iskæmiske retinale område ses hvidt og ødematøst 

(iskæmisk ødem). Fovea er ikke ødematøs, idet den forsynes fra 

det underliggende koroidale kredsløb og fremstår mod den omgivne 

blege, iskæmiske nethinde som en kirsebærrød plet (cherry red spot). Flere 

uger efter en okklusion bliver papillen bleg (atrofisk) og arteriolerne 

udtyndede. Arteriel okklusion opstår undertiden på basis af vaskulit 

såsom arteritis temporalis (se s. 164). 

YDERLIGERE UNDERSØGELSER 

Patienter med arteriel okklusion skal undersøges grundigt for systemisk 

karsygdom. Anamnese indeholdende oplysninger omkring brug af tobak 

og p-piller samt dispositioner og symptomer på hjertekarsygdom. 

Endvidere bør patienten udredes med blodtryksmåling, auskultation over 

karotider, palpation af perifere pulse, hjertestetoskopi, EKG (obs. atrieflimmer, 

iskæmi, patologisk Q-tak, belastning) og undersøgelse af faste pglukose 

og -lipider. Da karotiderne er hyppigste embolikilde bør patienterne 

også have udført en ultralyd doppler-undersøgelse af karotider og 

evt. aa.vertebrales. Undersøgelsen er non-invasiv og kan visualisere stenoser 

i de pågældende arterier. Stenose af ét eller flere af halskarrene er 

indikator for aterosklerose, som har betydning for den sekundære forebyggelse 

(antihypertentiva, kolesterolsænkning, rygestop, vægttab, motion 

osv.) af fremtidige kardiovaskulære manifestationer. Endvidere kan trombendarterektomi 

af lokaliserede stenoser i a.carotis interna, der inddrager 

75% eller mere af karrets lumen, være indiceret. Patienter med atri-



eflimmer, nyligt AMI (muraltrombe) eller kardielle mislyde (hjerteklapper) 

bør ekkokardiograferes mhp. kardiel embolikilde og deraf følgende indikation 

for regelret AK-behandling og evt. anden intervention. Yngre 

(f.eks. under 50 år) bør have foretaget biokemisk trombofiliudredning. 

Der bør udspørges omkring sygdomme, der kan medføre vaskulit, 

herunder specifikt omkring symptomer på arteritis temporalis (hovedpine, 

tyggeclaudicatio, træthed, vægttab, smerter i proksimale ekstremitetsmuskulatur) 

og palpation af a.temporalis, hvis patienten er over 50 år. 

Embolier i de retinale arterioler kan betragtes som en cerebral apoplexi, 

idet blodforsyningen kommer fra samme kredsløb. Interventionen 

overfor de kardiovaskulære risikofaktorer bør derfor følge samme retningslinier. 

BEHANDLING 

Akut behandling af gren- og centralarterieokklusion sigter mod at dilatere 

den okkluderede arteriole og få embolus til at passere mere distalt i kredsløbet. 

Behandlingen skal helst iværksættes inden for få timer, men resultaterne 

ved behandlingen er oftest skuffende. Mange steder sættes en arbitrær 

grænse for akut behandling på 24 timer siden symptomdebut. Patienterne 

henvises akut til øjenlægen, hvor et eller flere af flg. kan forsøges: 

• Sænkning af det intraokulære tryk med i.v. acetazolamid. 

• Bulbusmassage. 

• Paracentese (en kanyle stikkes ind i forreste kammer, så en del af 

kammervandet dræneres med hastig sænkning af det intraokulære tryk til 

følge) bruges sjældent. 

• Genånding i en pose mhp. at opnå en vasodilaterende effekt af et forhøjet 

pCO 2 i blodet. 

Af hensyn til forebyggelsen af fremtidige kardiovaskulære katastrofer 

bør patienterne endvidere sættes i trombocytaggregationshæmmende 

behandling f.eks. med lav-dosis acetylsalicylsyre og persantin. Ved atrieflimren 

og visse medfødte trombofilier benyttes AK-behandling med 

f.eks. warfarin. 

PROGNOSE 

Fuld reetablering af visus ses ved amaurosis fugax og mindre grenarterieokklusioner 

(kan være asymptomatiske), mens længerevarende okklusioner 

af større grenarterier eller centralarterien giver irreversibelt 

visustab. Ved okklusion af a.centralis retinae er visus typisk lyssans, ved 

grenarterieokklusion er visus nedsat, hvis der er iskæmi eller sekundært 

ødem i makula. Patienter, hvis macula er forsynet af en cilioretinal arterie, 

(udgår fra det koroidale kredsløb) kan undertiden bevare et kikkertsyn 

med normalt visus trods okklusion af a.centralis retinae.



VENØS OKKLUSION (fig. 12.6) 

PATOGENESE 

Central- og grenvenetromboser opstår grundet: 

• Abnormiteter i blodet (hyperviskositet, koagulationsforstyrrelser 

eller andre trombofile tilstande). 

• Abnormiteter i karvæggen (inflammation). 

• Øget intraokulært tryk. 

• Kompression udefra (af n.opticus). 

ANAMNESE 

Patienten klager over pludseligt indsættende nedsat visus eller sløring i 

en del af synsfeltet. Synstabet er dog ofte knap så dramatisk indsættende 

som ved arteriel okklusion. Mindre, perifere grenventromboser kan som 

nævnt være asymptomatiske. Der udspørges omkring riskofaktorer 

(hypertension, rygning, glaukom, familiær disposition og p-piller) og symptomer 

på kardiovaskulær sygdom og andre tilstande ledsaget af hyperkoagulabilitet. 

FUND 

Ved oftalmoskopien er billedet markant anderledes end ved arteriel okklusion. 

Der ses retinale flammeformede blødninger og tortuøse (slyngede) 

dilaterede venoler i det afficerede område.Ved centralvenetrombose 

ses papilødem. Grenvenetromboser opstår hyppigt, hvor venen krydses 

af en arteriole, især hvis arteriolen er arteriolosklerotisk grundet f.eks. 

hypertension. 

Som langtidsresultat (mdr. – år) ses: 

• Karnydannelser på papillen og i nethinden der giver ophav til blødninger 

i corpus og traktion på nethinden. Karnydannelse ses hvis retina 

er blevet iskæmisk i et område på baggrund af veneokklusionen (iskæmisk 

veneokklusion). 

• Iskæmisk veneokklusion stimulerer undertiden dannelsen af abnorme 

kar i iris (rubeosis iridis), der vokser ud i kammervinklen og kompromitterer 

kammervandsdrænagen med sekundært glaukom til følge. 

YDERLIGERE UNDERSØGELSER 

Et udredningsprogram bør indeholde blodtryk, EKG, faste p-glukose, 

hæmoglobin, leukocyttælling, LDH, CRP og fastelipider. Det intraokulære 

tryk bør også måles på det kontralaterale øje, da trombosen i sig selv kan 

medføre trykfald.Yngre patienter (f.eks. under 45 år) uden risikofaktorer, 

bør man overveje at henvise til biokemisk trombofiliudredning, idet der i



denne gruppe er fundet en ret høj incidens af aktiveret protein C (APC) 

resistens (25% hos patienter under 50 år med centralvenetrombose mod 

3-6 % i baggrundsbefolkningen). 

BEHANDLING 

Retinal laserbehandling gives til patienter med karnydannelser i retina 

eller iris. 

PROGNOSE 

Visus er som regel svært nedsat ved centralvenetrombose og ofte også 

ved grenvenetrombose. Omkring 30% opnår efterhånden et brugbart syn 

med visus omkring 6/24 – 6/18, mens andre ikke udviser større bedring 

over tid.Yngre patienter har generelt en lidt bedre prognose mht. visusbedring. 

(a) (b) 

Fig. 12.6 Kontrast mellem: (a) en nedre grenarterieokklusion (bemærk retinas 

bleghed i det afficerede område) og; (b) en øvre grenvenetrombose. 

ARTERIOSKLEROSE OG HYPERTENSION 

Ved hypertension ses forandringer i retina.Ved fundus hypertonicus grad 

1 (FH 1) ses slyngede (tortuøse) arterioler med øgede reflekser fra karvæggen 

(sølvtrådsarterier).Ved FH 2 ses venolerne fokalt udtyndede eller 

udslettede, hvor de krydses af arteriolerne (krydsnings- eller Gunn-fænomener), 

hvilket overvejende skyldes manglende gennemsigtighed af arteriolen 

snarere end egentlig kompression af venolen. FH 1 og 2 ses også 

hos ældre, normotensive individer. Hypertension kan kompromittere 

blod-retinabarrieren med ekstravasation (hæmoragi eller hårde ekssudater) 

til følge; dette ses ved FH 3.Ved FH 3 kan også ses kapillær okklusion 

med uldne eksudater (cotton wool spots), og ved FH 4 er der yder-



Fig. 12.7 Fundus hos patient med malign 

hypertension. Hos denne patient er der 

både papilødem samt retinale hæmoragier 

og eksudater (FH 4). 

ligere tilkommet papilødem. FH 3 og 4 har samme prognose, og må regnes 

som lige alvorlige.Ved begge tilstande ses også hypertensiv organskade 

andetsteds (cerebrum, nyrer) (fig. 12.7). Dette er hyppigst ved sekundær 

(renal) hypertension. Hypertensiv retinopati er ofte asymptomatisk, 

men patienterne klager undertiden over sløret syn eller periodisk synstab 

(obskurationer). 

Behandlingen er reduktion (men ikke normalisering) af blodtrykket, 

idet for hurtig, kraftig reduktion kan resultere i cerebral hypoperfusion. 

Regression af de retinale forandringer kan tage måneder og FH 1-2 kan 

persistere trods adækvat behandling. 

PRÆMATURITETSRETINOPATI 

PATOGENESE 

Den normale retinale vaskularisering, hvor karrene fra papillen vokser ud 

i periferien, kompromitteres. I svære tilfælde vil der fra den ikke-udviklede 

perifere vaskularisering følge en ofte aggressiv proliferation af retinale kar 

ud i glaslegemet, hvilket forårsager glaslegemeblødning og traktionsbetinget 

nethindeløsning. Lette tilfælde bliver ikke synstruende. 

Udviklingen af præmaturitetsretinopati er associeret med: 

• For tidlig fødsel med gestationsalder (GA) < 32 uger. 

• f Fødselsvægt under 1500ig. 

• Iltbehandling perinatalt. 

• Apnø. 

• Sepsis. 

• Blodtransfusion. 

• Lyseksposition (muligvis). 

Incidensen af sygdommen er 34-60% blandt nyfødte med fødselsvægt 

under 1500ig.


FUND 

Fundene varierer med sværhedsgraden af tilstanden men indeholder et 

eller flere af følgende elementer: 

• Demarkationslinie mellem den vaskulariserede og den uvaskulariserede 

del af retina. 

• Øget forgrening af retinale kar. 

• Tortuøse og dilaterede retinale kar. 

• Retinale hæmoragier. 

I svære tilfælde: 

• Karnydannelser. 

• Blødning ind i glaslegemet. 

• Nethindeløsning. 

• Blindhed. 

BEHANDLING 

Risikopatienter (FV < 1500 gr. og/eller GA < 32 uger) undersøges f.eks. startende 

6 uger postnatalt og herefter hver 2.uge indtil retina er fuldt vaskulariseret, 

hvilket typisk er tilfældet når barnet når en gestationsalder på 38 

uger. De lette tilfælde (langt størstedelen) kræver ingen behandling og 

regredierer spontant. De alvorligere grader af præmaturitetsretinopati kræver 

retinal laser- eller kryobehandling af den ikke-vaskulariserede del af retina, 

hvorved risikoen for svært synstab halveres i forhold til ubehandlede. 

BATTERED CHILD SYNDROME 

Øjenundersøgelser af børn, der har været udsat for mishandling (battered 

child syndrome eller shaken baby syndrome), afslører ofte patologiske forandringer. 

Retinale hæmoragier er den hyppigste okulære manifestation 

ved ruskning. Blødningerne kan også ligge præretinalt eller i corpus 

vitreum og giver da ofte langtidssequelae. Periorbitale ødemer og subkonjunktivale 

blødninger ses også. 

SEGLCELLERETINOPATI 


Seglcelleretinopati ses hos patienter, der er heterozygote for seglcelleanæmigenet 

og samtidig heterozygote for enten hæmoglobin C-genet eller 

ß-talassemigenet. Patienter med homozygot seglcellanæmi har sjældnere 

og mildere retinopati.Ved seglcelleretinopati ses: 

• Tortuøse vener. 

• Perifere hæmoragier. 

• Kapillær non-perfusion. 

• Pigmenterede pletter i retina.



• Karnydannelser, klassisk i form af et koralformet karkonglomerat, der 

formentlig opstår som respons på iskæmi efter perifere karokklusioner. 

Karnydannelserne kan forårsage glaslegemeblødninger og traktionsamotio. 

Som ved diabetiske karnydannelser kan laserbehandlingen 

og evt. vitrektomi være indiceret. 

RETINALE KARABNORMITETER 

Abnormiteter i det retinale karsystem ses ved sjældne okulære sygdomme, 

hvor de kan forårsage varierende grader af eksudation og/eller okklusion, 

herunder mb. Coat og mb. Eales. De kan også være led i systemisk 

sygdom, som det ses når retinale angiomer er led i von Hippel-Lindau 

syndrom, som er en arvelig tilstand.Ved dette syndrom forekommer angiomerne 

også i hjernen, medulla og i andre organer. Patienter og deres 

pårørende må ofte undersøges med gentagne MR-scanninger. 

ABNORMITETER I BLODET 

Koagulationsforstyrrelser og tilstande med øget viskositet kan være led i 

patogenesen ved okklusioner overalt i karsystemet (f.eks. centralvenetrombose). 

Leukæmi med leukocytose er associeret med retinale blødninger med 

karakteristiske hvide centra (Roth spots eller kokardetegning) (fig. 12.8). Disse 

ses også ved bakteriel endokardit og autoimmune tilstande med vaskulit. 

Fig. 12.8 Hæmoragier med hvide centra 

(kokardetegning). 

NØGLEORD 

• Præmature med FV < 1500gr/GA< 32 uger skal undersøges for 

præmaturitetsretinopati. 

• Diabetikere skal regelmæssigt undersøges for synstruende retinopati. 

Boks 12.3 Nøgleord vedr. vaskulære sygdomme i retina.

KAPITEL 12

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?