Pato mik præparater - Effimedicin

Præp. Væv + pato Beskrivelse Billede
3 Infarctus
recens
myocardii
4 Infarctus
subrecens
myocardii
(i opheling)
5 Fibrosis
myocardii
Akut myocardieinfarkt,friskt. Snit af myocardium, bestående af tætliggende forgrenende
kardiomyocytter med tværstribning og mellemliggende, karholdigt stroma. Man kan se
forbindelsen til naboliggende myocytter som mørkerøde fortætninger, hvilket skyldes tætheden
af de fibrillære strukturer, som danner kontaktkomplekserne. Stromaet, som ligger mellem
myocytterne, er i dette tilfælde alt for rigeligt, og skal normalt kun ses som kar (man kan
genkende disse enten som tomme, afrundede ”huller” eller ved deres indhold af erythrocytter).
Ved akut myokardieinfarkt fremprovokerer den nedsatte ilttension skade på myocytterne, hvilket
mikroskopisk ses som homogenisering af cytoplasmaet og manglende tværstribning
(nedbrydning af de kontraktile elementer) eller i mere udtalte tilfælde som tab af hele eller dele af
myocytterne (nekrose af cellerne). Reperfusionen (gennemstrømning af blod og dermed ilt efter
den iskæmiske periode) bevirker, at endotelcellerne opregulerer antallet af
celleadhæsionsmolekyler på deres overflade, hvilket fører til et klassisk, akut
inflammationsrespons med migration af neutrofile granulocytter fra karbanen ud i hjertevævet.
Tilstandens alvor afhænger først og fremmest af graden af iskæmi (afgørende for antallet af
celler der dør/nekrotiserer), men er også afhængig af graden af den inflammatoriske reaktion,
der sker efterfølgende.
Akut myocardieinfarkt i opheling. Samme tilstand som præp3, men lidt længere ude i forløbet.
Tilstanden skyldes iskæmi i hjertemuskulaturen, som giver anledning til myocyt-nekrose og
indirekte til akut inflammation (se beskrivelse af præp3). Den akutte inflammation er dog aftaget
betydeligt, selv om der stadig ses for mange celler i det stroma, der ligger mellem
hjertemuskelcellerne. Nekrosen af sidstnævnte ses dog stadig og kan pga. cellernes meget ringe
evne til regeneration ikke gendannes. I de områder, hvor vævsnekrosen og inflammationen har
været værst, ses lyse og cellefattige ”huller”, som består af kar, bindevævsceller (fibroblaster)
og kroniske betændelsesceller (lymfocytter og makrofager). Denne forandring kaldes
granulationsvæv. Efterhånden udfyldes vævsdefekterne af bindevæv, som genereres af
fibroblasterne og endotelcellerne. Denne proces kaldes heling (se præp5).
Myocardiefibrose. Snit af hjertemuskulatur fra en patient, som for længere tid siden har oplevet
et akut hjerteinfarkt. Snittet er farvet på en speciel måde, som fremhæver det kollagene
bindevæv (siriusrød, hvor muskelvæv farves gulligt, og kollagen farves rødt). Det tidligere
infarkt har givet anledning til udtalt myocyt-nekrose og –tab, og defekterne mellem de
manglende eller beskadigede myocytter udfyldes med kollagent bindevæv efter en klassisk
helingsproces (se også præp4). Konsekvensen af denne ophelingsproces med
bindevævsdannelse (fibrose) er, at hjertets pumpefunktion forringes (pga. det nedsatte antal
myocytter med bevarede kontraktile evner; færre muskelceller=mindre trækkræft), og at hjertet
mister noget af sin elasticitet (kollagen er ueftergiveligt). Den kliniske konsekvens af dette er
hjerteinsufficiens, hvor hjertet ikke formår at pumpe de nødvendige mængder blod rundt i
kroppen.

6 Atrophia
fusca
cordis
9 Atheroschleorosis
(aortae)
10 Atherosclerosis
aa.
Coronariae
11 Thrombe
Atrophia fusca cordis (gul hjerteatrofi) er ikke en atrofi i ordets egentlige betydning
(formindskelse af cellens størrelse), men en degenerativ proces. Ved denne tilstand ses
gulligt-brune granula i kardiomyocytternes cytoplasma omkring kernerne. Dette pigment består
af ikke-nedbrydelige lipidforbindelse, som er rester af den lysosomale nedbrydning af især
mitokondriers membraner og cellemembraner, og kaldes lipofuscin. Dannelse af
lipofuscingranula sker i alle celler, men når i væv med cellulær omsætning ikke at ophobe sig i
sådanne mængder, at man kan se det mikroskopisk, før den enkelte celle skiftes ud. I væv med
permanente celler (hjerte, hjerne) eller stabile celler (lever) ses pigmenteringen dog med
stigende alder. Ophobning af lipofuscingranula har ingen kendt konsekvens for cellernes og
dermed organets funktion.
Aterosklerose i aorta. Snit fra aorta med dens tykke muskellag. Der kan anes et endotelcellelag
øverst i billedet. Herunder er det vanskeligt at identificere intima, da den er udfyldt af et nærmest
amorft materiale med spalter efter kolesterolkrystaller (udvaskes under vævsprocesseringen).
De enkelte celler i denne substans kan ikke erkendes, men der kan skelnes kerner, som
stammer fra makrofager (skumceller), lymfocytter og myofibroblaster, som tiltrækkes fra
media af den inflammatoriske reaktion, som lipid-frigivelsen fra makrofagerne inducerer. Det er
vanskeligt at erkende lamina elastica interna, men den synes brudt flere steder. Der er dog
endnu ikke fremkommet trykatrofi af media. Tilstanden kaldes et modent, fibrolipøst plaque.
Aterosklerose i koronararterie. Her ses en åbnet koronoararterie. Denne indeholder forandringer
svarende til dem, der er beskrevet i præp9, dog er der tillige fremkommet trykatrofi af media,
ligesom der er dannet forkalkninger. Også her er den overliggende fibrøse kappe tyk, og der
er ikke tegn på ruptur. Dette fortykkede kar vil resultere i nedsat tilførsel af blod til
hjertemuskulaturen og vil derved kunne inducere et myokardieinfarkt.
Trombe, frisk. En trombe opstår ved, at en skade på karvæggen (fx en ulceration oven på et
ateromatøst plaque) udløser aktivering af koagulationskaskaden og reaktion i endotelcellerne.
Herved vil fibrinogen polymeriseres til fibrin, og blodets celler indfanges. I tromben ses skiftevis
hvide og røde områder, hvor de hvide består af fibrin og trombocytter, mens de røde består
af fibrin og blodets andre celletyper (leukocytter, erytrocytter). Striberne kaldes Zahnske
striber og ses hyppigst i såkaldte røde tromber, som typisk ses i kar med langsomt flow (venøse
tromber). Arterielle tromber er sædvanligvis mere ensartet hvidlige (hvide tromber). En trombe
adskiller sig fra et koagel ved at sidde fast på karvæggen. I dette præparat er tromben dog
fjernet fra karvæggen, og tilhæftningen ses derfor ikke.

12 Thrombe i
organisation
14 Næsepolyp
med
pladeepitel
metaplasi
15 Papilloma
laryngis
Trombe i organisation. Små tromber vil normalt blive nedbrudt af plasminsystemet og af
makrofagers evne til fagocytose. Større tromber kan ikke fjernes på denne måde, men vil
inducere en helingsproces med de elementer, vi kender fra den kroniske inflammation. Vasa
vasorum vokser fra tunica adventitia langsomt gennem karvæggen og ind i tromben. Samtidig
fagocyterer makrofager dele af tromben. Dette vil samlet resultere i, at tromben omdannes til en
fast prop af kollagen. Der kan dannes spalter, som pga. trykket fra det cirkulerende blod vil
konfluere og danne nye kanaler med endotelbeklædning. Denne proces kaldes rekanalisering.
Helingsprocessen med granulationsvæv og kollagendannelse ses i præparatet, ligesom der
ses rekanalisering.
Næsepolyp med pladeepitelmetaplasi. Gentagne tilfælde af rhinitis kan resultere i
næsepolypper, som er protrusioner i slimhinden, som kan blive flere cm lange. Som det ses af
præparatet, består polypperne af ødematøs slimhinde og af hyperplastiske kirtler
(slimproducerende), som er omgivet af inflammatoriske celler, typisk plasmaceller samt
neutrofile og eosinofile granulocytter. De typiske symptomer på næsepolypper er mekanisk
forhindring af drænagen fra næsesinus, og der er en øget tendens til bakterielle infektioner. Den
mekaniske påvirkning af slitage af overfladen mod modstående slimhinder vil bevirke, at det
respiratoriske epitel, som normalt beklæder næsepolypper, ændres i planocellulær retning
(metaplasi). Dette pladeepitel er sjældent fuldt udviklet, men den flerlagede konfiguration med
cytoplasmarige celler, hvor kerner lejrer sig i horisontal retning mod lumen, ses tydeligt. Der sker
ingen keratinisering. På trods af dette kaldes denne type epitel for ”veldifferentieret”, idet de
opfører sig som normale pladeepitelceller. Forandringen i sig selv medfører ikke øget risiko for
malign udvikling.
Larynx-papillom. Et papillom er en benign tumor, som er opbygget af veldifferentieret epitel.
Epitelet beklæder forgrenende udløbere af den underliggende submucosa (kaldes
bindevævsgrundstokke). Det er væsentligt at bemærke, at epitelet i papillomer ikke er
dysplastisk, og at det dermed ikke er en præmalign tilstand. I bindevævsgrundstokkene ses
ofte kronisk inflammation, hvilket formentlig skyldes mekanisk påvirkning af tumoren.
Papillomer ses typisk på flader beklædt med pladeepitel eller urotel, men der tales også om
papillomer i visse kirtelepitelbeklædte organer, fx dukterne i mamma, i pancreas og i
galdevejene. Disse er dog relativt set sjældenheder.

16 Bronkopneumoni
17 Fibrinøs
(lobær)
pneumoni
18 Miliær
lungetuberkulose
Bronkopneumoni (lungebetændelse). Snit fra en lunge med svære inflammatoriske forandringer.
Den normale opbygning med kar, bronkier og alveoler kan erkendes, men der ses diffus
blødning og løsrivning af epitelet ud i alveolerne. Specielt sidstnævnte er formentlig en følge af
de forandringer, der sker efter dødens indtræden (det er et præparat fra en obduktion). Der ses
flere afrundede infiltrater, som især består af neutrofile granulocytter (akut inflammation),
som kan ses at have destrueret den normale, alveolære opbygning. I karrene omkring
infiltraterne findes sekundære intima-forandringer (sekundær vaskulitis). Det fremgår ikke
tydeligt at præparater, men inflammationen har mindre bronkioler som udgangspunkt med
involvering af omkringliggende alveoler. Af denne grund kaldes tilstanden for bronkopneumoni.
Tilstanden er almindelig og ses især hos ældre og hos personer med nedsat immunforsvar.
Forandringerne kan blive svære og involvere store lungeafsnit.
Fibrinøs (lobær) pneumoni (lungebetændelse). I modsætning til bronkopneumonien, som ses i
præp16, og som giver afrundede, relativt velafgrænsede områder med akut inflammation, er
denne type lungebetændelse mere diffus. Den akutte inflammatoriske infiltration, som
primært består af neutrofile granulocytter, involverer store, konfluerende områder, ofte hele
lapper (lobi), deraf navnet. Den akutte inflammation destruerer alveolesepta og de øvrige
strukturer. Resterne af septa kan ses bag granulocytinfiltratet. Er store dele af lungerne
involverede, kan restitutionen efter behandling være meget problematisk. Tilstanden ses oftest
hos yngre personer.
Miliær lungetuberkulose (TB). Tuberkulose er en bakterieinfektion, forårsaget af Mycobacterium
tuberculosis. Infektionen smitter typisk med indåndingsluften, hvorfor lungerne stort set altid er
involveret. M. tuberculosis giver anledning til en granulomatøs inflammation, hvor organismen
forsøger at isolere bakterierne fra det omkringliggende væv. Den svære lymfocytaktivering
forårsager nekrose af det område, der bliver afskærmet, og nekrosen bliver indkapslet af en ring
af kæmpeceller af Langhansk type og lymfocytter. Nekrosen er makroskopisk hvid-gullig og
”cremet”, hvorfor den har fået navnet kaseøs nekrose (oste-lignende). Ved den specielle type af
tuberkulose, som ses i aktuelle præparat, formår immunforsvaret ikke at holde bakteriet
indkapslet, hvorfor den dissemineres (spredes til andre dele af kroppen), og der dannes små,
kornlignende (miliære) granulomer i andre organer. Denne tilstand ses derfor hyppigst i en
patient med latent tuberkulose, hvis immunforsvar nedsættes, fx pga. af anden sygdom eller
pga. behandling.

19 Fibrokasseøslungetuberkulose
20 Lungeødem
21 Kronisk
lungestase
Fibrokaseøs lungetuberkulose (TB). Den mest almindelige histopatologiske forandring ved
tuberkulose er dannelsen af kronisk, granulomatøs inflammation i lungerne. Organismen
forsøger at isolere bakterierne fra det omkringliggende væv, og den svære lymfocytaktivering
forårsager nekrose af det område, der bliver afskærmet. Nekrosen bliver indkapslet af en ring af
kæmpeceller af Langhansk type og lymfocytter. Nekrosen er makroskopisk hvid-gullig og
”cremet”, hvorfor den har fået navnet kaseøs nekrose (oste-lignende). Centralt i nekrosen
fungerer organismens normale oprydningsmekanismer ikke, men hvis patienten er i stand til at
mobilisere et nogenlunde normalt betændelsesrespons, vil den kroniske inflammation blive fulgt
af opheling af det ødelagte væv. Den vigtigste del af denne proces er dannelse af bindevæv,
som primært består af kollagener. En sekundær gevinst for organismen er, at det syge væv
isoleres fra de raske vævsområder, hvorved spredning undgås. Præparatet er et snit fra en
lunge med sådanne forandringer, såkaldt fibrokaseøs nekrose. De store, nekrotiske områder ses
som mørkere arealer, som – hvis man går op i forstørrelse – ses at bestå af omrids eller skygger
af celler. I periferien af disse findes den nævnte ring af lymfocytter og kæmpeceller og uden om
disse findes fortættet, kollagent bindevæv. Uden om dette ser lungevævet mere normalt ud,
om end det er noget sammenpresset pga. trykket fra granulomerne og indeholder for mange
celler i alveolevæggene og peribronkialt (såkaldt interstitiel pneumonitis).
Lungeødem. I sværere tilfælde af insufficiens af venstre ventrikel eller af overhydring bliver
trykket i lungekredsløbet så højt, at væskeindholdet i blodet presses gennem karvæggen,
gennem det interstitielle væv i alveolevæggene og ud i selve alveolerne. Denne tilstand kaldes
lungeødem. Aktuelle præparater viser denne tilstand, hvor langt de fleste alveoler er opfyldt af
en næsten homogen, grynet, eosinofil masse. Enkelte alveoler er stadig luftfyldte, men små,
”tomme” områder i de væskefyldte alveoler er artefakter og skyldes sammentrækning af
væsken under præparatfikseringen. Konsekvensen af tilstanden afhænger af, hvor meget
luftholdigt lungevæv, der er tilbage, dvs. størrelsen af det tilbageværende luftskifte. I mildere
tilfælde vil vævsreparations-mekanismerne blive induceret, og der dannes fibrose (bindevæv),
mens patienten dør af drukning i de sværeste tilfælde.
Lungestase. Lungerne har sit eget kredsløb, hvor blodet pumpes fra højre ventrikel til venstre
atrium for at blive iltet. Hvis venstre ventrikel ikke er i stand til at pumpe blodet videre ud i
kroppen, eller hvis der generelt er for meget blod i kroppen (overhydrering), vil blodet opstases i
lungekredsløbet, og trykket i dette vil stige. Præparatet viser denne tilstand i et tidligt og/eller
mildt tilfælde, hvor karrene i alveolevæggene er dilaterede og indholder blod (ses som
erytrocytter, som er røde i det fleste histokemiske farvninger og med den karakteristiske
dobbeltkonkavitet). En naturlig konsekvens af stase er, at blodet flyder langsommere, hvorved
udveksling over alveolemembranen af ilt og kuldioxid nedsættes. Dette opleves af patienten som
besvær med at trække vejret (lufthunger, dyspnø), selv om alveolerne kan indeholde lige så
meget luft som under normale omstændigheder, og selve vejrtrækningen kan fungere normalt.

22 Hæmoragisklungeinfarkt
23 Septisk
hæmoragisklungeinfarkt
Hæmoragisk lungeinfarkt. Konsekvensen af iltmanglen er irreversibel celledød (nekrose) og
dermed død af vævet. Denne tilstand af vævsdød som følge af iskæmi kaldes infarkt. Den
hyppigste årsag til dette er blodprop, enten som trombe eller emboli. Præparatet stammer fra en
patient, som er pludselig død pga. en stor lungeemboli. De sværeste forandringer ses ved
spidsen af vævsstykket, hvor rester af celleskygger og rester af organets normale opbygning
karakteriserer det nekrotisk væv (koagulationsnekrose). Særligt i dette tilfælde (sammenlign
med præp50, nyreinfarkt) er den voldsomme blødning i det infarcerede område, hvilket er
årsagen til det specielle navn ”hæmoragisk infarkt”. Det omkringliggende lungevæv er præget af
betydelig nedsættelse af luftmængden, og det kan derfor være vanskeligt at identificere
alveolerne, mens alveolesepta virker fortykkede. Dette fænomen kaldes atelektase. Blødningen
er typisk for infarkter i lungerne og i andre organer med dobbelt blodforsyning (fx leveren og
visse områder af tarmen). Baggrunde for hæmoragien er, at en prop i det ene arterielle kar vil
føre til vævsnekrose og dermed også destruktion af væggen af de kar, der fortsat fører blod til
organet. Lungerne modtager blod fra højre ventrikel mhp. iltning og videretransport til resten af
kroppen (lungekredsløbet), men selve vævet forsynes med ilt fra grene fra det systemiske
kredsløb, mens leveren modtager arterielt blod fra a. hepatica og blod fra tarmsystemet (med
næringsstoffer mv.) via v. portae. Der er specielle forhold i tarmen: Flere arteriegrene forsyner
forskellige afsnit, og der er et vist overlap af forsyningen i de områder, der støder op mod
hinanden. Disse områder kaldes ”water shed areas” (vandskelsområder). Ved en blodprop i én
arteriegren vil dette område fortsat modtage blod fra naboregionen, og de destruerede karvægge
vil føre til blødning ud i det nekrotiske væv.
Septisk lungeinfarkt. En særlig form for infarkt (vævsnekrose pga. ophævet ilttilførsel). Infarktet
er principielt ikke forskelligt fra et almindeligt infarkt eller et hæmoragisk infarkt, men skyldes
embolier af bakterier. I vævet kan man ofte se embolier med bakterierne eller følgerne af dem,
dvs. abscesslignende områder (se præp47, nyreabsces). I dette snit fra lungerne findes
afrundede områder med akut inflammation (neutrofile granulocytter) og fibrin, omgivet af
begyndende bindevævsdannelse, mens det omkringliggende lungevæv er delvist infarceret,
hvilket kan identificeres ud fra koagulations-nekrosen med celleskyggerne og rester af
organets normale opbygning. Det lader til, at forandringerne i det aktuelle tilfælde har stået på
gennem længere tid, da der i lungevævet er mange brun-pigmenterede celler, som
repræsenterer makrofager, der har fagocyteret erytrocytterne og ophober nedbrydningsprodukter
af hæmoglobin (såkaldte hæmosiderofager).

24 Småcellet
lungekarcinom
25 Planocellulærtlungekarcinom
Småcellet lungekarcinom. Ordet karcinom angiver en malign tumor udgået fra epitelceller. Der
findes mange forskellige karcinomer, som benævnes efter celletype eller ophavsorgan.
Epitelceller har mange forskellige funktioner, hvor sekretion og absorption er blandt de bedst
kendte. Nogle epitelceller er dog specialiserede til at danne neurosekretoriske granula eller
hormoner, og karcinomer udgået fra denne celletype kaldes neuroendokrine karcinomer. En
undertype af disse benævnes det småcellede karcinom, først og fremmest fordi deres
cytoplasma er yderst sparsomt, og at tumorcellerne derfor ser meget små ud i sammenligning
med andre karcinomer. Deres kerner er dog lige så store om andre karcinomers, og deres
kerne/cytoplasma-ratio er derfor ekstremt forøget. Cytoplasmaet er ofte så beskedent, at
kernerne ligger klos op ad og næsten tager form efter hinanden (såkaldte ”molding”, altså
”formning”). Småcellede karcinomer kan udgå fra alle organer med sekretorisk epitel, men
diagnosticeres hyppigst i lungerne. Præparatet er fra sådan en tumor, og de ovennævnte
karakteristika ses tydeligt. Karcinomet er de celletætte områder, som pga. den tætte
kernelejring fremtræder meget mørke. Bemærk også, at præparatet stammer fra en bronkiegren,
idet man kan identificere brusk (de meget blå og homogene områder med lyse lakuner) og
grupper af peribronkiale kirtler, hvis epitel er mucinproducerende og derfor er høje, cylindriske
med lyst, apikalt cytoplasma. Modsat karcinomet på den anden side af brusken kan den intakte
epitelbeklædning (pseudolagdelt cylinderepitel; respirationsvejsepitel) ses. Af hensyn til at kunne
skelne mellem disse karcinomer og andre karcinomer er det vigtigt at bemærke, at man i
småcellede karcinomer ikke kan påvise keratinisering, intercellularbroer (planocellulære
karcinomer) eller mucinproduktion (adenokarcinomer). Derimod kan man vha. særlige
histokemiske farvninger påvise neurosekretoriske granula (anvendes kun sjældent nu) og ved
immunhistokemiske farvninger påvise disse granulas indhold, fx synaptofysin eller
chromogranin, ud over at man kan påvise de for karcinomer (og epitelceller i det hele taget)
karakteristiske intermediærfilamenter (cytokeratiner).
Planocellulært lungekarcinom. Karcinomer er maligne tumorer/neoplasier udgået fra epitelceller,
og de navngives efter celletype eller det organ, de er udgået fra. Et af de hyppigste karcinomer
er det planocellulære karcinom, som er udgået fra pladeepitel. Ofte kan man identificere de ting,
der er karakteristiske for denne type epitel, fx keratinisering og intercellularbroer, et stort,
blåligt cytoplasma og vækst i cirkelformationer. Planocellulære karcinomer kan udgå fra alle
de organer, der helt eller delvist er beklædt med pladeepitel, fx hud og cervix uteri, men det er
vigtigt at huske, at alle epiteler som konsekvens af langvarig mekanisk eller kemisk på-virkning i
princippet kan omdanne sig til en form for pladeepitel – et fænomen, der kaldes metaplasi – og
et karcinom kan altså opstå i et sådant epitel. Det typiske og mest udbredte eksempel på dette
er det planocellulære karcinom i lungerne, som præparatet illustrerer. Metaplasien er i dette
tilfælde en konsekvens af rygning, og den fortsatte påvirkning af de utallige karcinogener
(kræftfrem-kaldende stoffer) fører til udvikling af neoplasi. Metaplasien er i sig selv ikke præmalign.
Man kan identificere overfladebeklædning af det pseudolagdelte cylinderepitel
(respirations-vejsepitel), den bronkiale brusk og de peribronkiale kirtler med deres sekretoriske
cylinderepitel. I vævet mellem disse strukturer findes dog talrige uregelmæssige, kantede og
forgrenede grupper af epitelceller med rigeligt cytoplasma, forstørrede og pleomorfe kerner
med grov kromatinstruktur og nukleoler. Mitoser kan også findes. Tumorcellernes
cytoplasma er stort og eosinofilt (rødligt) og mange steder homogent, hvilket karakteriserer den
aparte dannelse af keratin (kaldes dys-keratose). Flere steder vokser tumorcellerne i cirkler
omkring keratin-perler (hornløg). Der ses også udtalt nekrose i øerne af tumorceller, hvilket
opstår, når grupperne bliver så store, at de ikke længere kan leve af den normale blodforsyning

29 Ulcus
chron.
Ventriculi
32 Appendicitis
acuta
phlegmonosa
og ikke i tilstrækkeligt omfang formår at danne deres egne kar.
Ulcus chronicus ventriculi. Kronisk ventrikelulcus, mavesår. Et ulcus angiver en overfladedefekt
med nekrose, opstået pga. en sygdomsproces. Nekrosen opstår typisk pga. en inflammatorisk
proces eller pga. iskæmi. Sidstnævnte er typisk ved de såkaldte vaskulitter (betændelse i kar).
Den hyppigste form for ulcus er mave-sår, som i langt de fleste tilfælde skyldes infektion med
bakterien Helicobacter pylori. Den inflammatoriske proces er i disse tilfælde rettet mod bakterien,
som inducerer en mere diffus kronisk aktiv inflammation, dvs. en kronisk inflammation med
lymfocytter, plasmaceller og makrofager samt neutrofile granulocytter. De neutrofile
granulocytter reagerer direkte mod bakterien, som ligger ovenpå og mellem epitelcellerne, og for
at komme derud, må granulocytterne migrere gennem epitelet. Den ledsagende cytokinfrigørelse
medfører destruktion af epitelcellerne (nekrose), og det underliggende stroma (lamina propria)
udsættes for ventriklens syreindhold. Syren forårsager yderligere nekrose af stromaet, og derved
er ulcus opstået. Præp. er fra en ventrikel (bemærk den bevarede slimhinde med foveolae og
kirtler, som primært er opbygget af hovedceller og parietalceller) med et dybt ulcus. Defekten er
omgivet af tæt, kronisk inflammation, og mod lumen (venstre side af glasset) ligger der oven
på ulcus et tyndt fibrinlag med neutrofile granulocytter (pus). Er mavesåret forårsaget af H.
pylori, vil kombinationsbehandling med antibiotika og syre-hæmmere fjerne inflammationen, og
ulcus vil ophele. Ubehandlet kan ulcus i sjældne tilfælde omfatte dybere og dybere lag af
ventriklen, til sidst resul-terende i perforation af organet. Det medfører peritonitis og blødning og
er i værste fald letalt.
Appendicitis acuta phlegmonosa. Akut appendicitis, akut blindtarmsbetændelse. I histopatologisk
terminologi er akut inflammation betændelse med neutrofile granulo-cytter. Oftest svarer
dette til det tidsmæssige forløb af sygdommen, men ofte findes akut inflammation også i
kroniske betændelsestilstande. Neutrofile granulo-cytter tilhører det innate immunforsvar og
reagerer på fremmede stimuli eller fremmed-legemer (inkl. mikroorganismer) med fagocytose,
som ledsages af frigivelse af lysosomale enzymer og toksiske iltradikaler. Disse destruerer det
omkringliggende væv. Akut appendicitis er en almindelig, akut betændelsestilstand af appendix
vermiformis, som ubehandlet kan føre til vævsdestruktion hele vejen gennem appendix’s væg og
medføre perforation og peritonitis og i sjældne tilfælde være letal. Præparatet er et sådant
tilfælde, hvor den normale slimhinde kun vanskeligt kan erkendes pga. den voldsomme
vævsdestruktion medieret af de neutrofile granulocytter. Disse kan foruden i slimhinden, ses i
lumen (en forudsætning for at stille diagnosen histopatologisk), og i dette tilfælde til lige i det
periappendikulære fedtvæv. I dette tilfælde spreder granulocytterne sig diffust i vævet, hvilket
man kalder en flegmone eller en flegmonøs inflammation.

33 Tubulært
adenom
(rectum)
34 Adenocarci
noma coli
Tubulært adenom, rectum. Et adenom er en benign tumor udgået fra kirtelepitel (dvs. kubisk
epitel eller cylinderepitel), og hvor epitelet er dysplastisk. Betegnelsen kan tilføjes en mere
detaljeret beskrivelse af struktur eller angivelse af organet. De dysplastiske celleforandringer
viser sig som pleomorfi (variation i kernestørrelse og –form), hyperkromasi (øget
kernefarvbarhed pga. sammenklumpning af kromatin), øget kerne-/cytoplasmaratio (dvs.
kernen bliver uforholdsmæssig stor i forhold til cellens samlede størrelse), prominerende
nukleoler, tilstedeværelsen af (for mange) mitoser samt mangelfuld differentiering. Disse
forandringer kaldes samlet for de cytologiske malignitetskriterier. Adenomer kan have forskellige
vækstformer, fx tubulære (vækst som rør), villøse (vækst som fingerlignende formationer) og
cystadenomer (vækst som cyster). Man kan også angive måden de er tilhæftet den øvrige
overflade: stilket eller bredbaset. Afgørende er, at der ikke er invasion – for da er der tale om en
malign tumor, som kaldes et adenokarcinom. Præparatet er et stilket, tubulært adenom fra
rectum. Den tubulære struktur med de rørformede strukturer, der strækker sig fra den næsten
”glatte” overflade ind i tumorens midte, ses tydeligt til venstre i præparatet, mens stilken er den
smalle struktur mod højre. Tubuli er beklædt med cylinderepitelceller med pleomorfi,
hyperkromasi og store kerner. Derudover er den normale polarisering af cylinderepitelcellerne
delvist væk (apolarisering), og en del af kernerne ligger højt i cytoplasmaet. Den mangelfulde
differentiering ses bl.a. ved, at den normale opmodning til bægerceller kun i meget ringe grad
finder sted. Et adenom er en præmalign tilstand, dvs. forstadium til kræft.
Adenocarcinoma coli. Adenokarcinom i colon, tyktarmskræft. Et adenokarcinom er en malign
tumor udgået fra kirtelepitel (kubisk epitel eller cylinderepitel). Den præmaligne pendant er
adenomet (se præp33), og de cytologiske forandringer er de samme. I et adenokarcinom har
cellerne dog opnået evnen til at invadere og har opnået evnen til at unddrage sig den normale
vækstkontrol. Invasion sker ved en kompleks proces, som kun delvist er beskrevet, men som
omfatter løsrivning af epitelcellen fra de omgivende strukturer (deadhæsion), enzymatisk
destruktion af stromaet og bevægelse af tumorcellen i vævet. Denne invasion er ofte ledsaget af
ny bindevævsdannelsen i områderne med vævsdestruktion (som en form for helingsproces), en
reaktion, der kaldes desmoplasi, og som giver tumoren en fast konsistens. Invasion og
desmoplasi kaldes sammen med metastasering (spredning af tumorcellerne via lymfekar,
blodkar eller andre kanaler til andre organer) de histologiske malignitetskriterier. Risikoen for
metastasering er først tilstede, når tumorcellerne har forceret basalmembranen, men forholdene
i colon er anderledes. Her sker der først metastasering, når invasion sker gennem lamina
muscularis mucosae, og man har derfor defineret, at der først er tale om et adenokarciom, når
dette er sket. Præparatet er fra colon, delvist beklædt med normalt epitel, men som ca. midtpå
går over i et invasivt tumorvæv. Man kan i overgangen ane rester af et adenom. Det invasive
tumorvæv består af dysplastiske cylinderepitelceller, men ligger i små grupper i det
submukøse bindevæv og i tunica muscularis (lamina muscularis propria).

36 Steatosis
hepatis
37
a og b
Amyloidosis
hepatis
Steatosis hepatis. Fedtlever. Fedtdegeneration betegner ophobningen af fedt i parenkymceller
og kan ses i en lang række celler, dog oftest i leveren. Tilstanden skyldes påvirkning af cellens
lipidstofskifte, så der ophobes triglycerid intracellulært. Denne påvirkning kan skyldes en lang
række årsager, de hyppigste er dog alkohol og adipositas. Ved alkohol nedsættes hepatocyttens
evne til at oxidere fedtsyrerne via påvirkning af cellens mitokondrier og glatte endoplasmatiske
reticulum, mens adipositas giver et generelt forøget load af frie fedtsyrer til levercellerne, som
overstiger deres evne til katabolisme. Fedtdegeneration fremtræder som vakuoler i
cytoplasmaet med displacering af kernen til periferien af cellen. Steatose er i sig selv en
reversibel proces, men kan inducere et inflammatorisk respons. Denne tilstand kaldes
steatohepatitis og vil ultimativt føre til cirrose (skrumpelever). Baggrunden for induktion af det
inflammatoriske respons er ikke helt klarlagt, men kan dels være mekanisk (cellen udspiles af
fedtvakuolerne i en sådan grad, at membranen bliver læk), men omfatter også forandringer
relateret direkte til insultet, fx dannelse af reaktive oxygenmetabolitter og påvirkning af cytoskelet
og membranfunktioner. I præparatet kan den normale leverarkitektur identificeres med
portalrum, lobuli og centralvener, hvor portalrummene dog er fibrøst forstørrede. De store
fedtvakuoler i hepatocytterne og kernedisplaceringen ses tydeligt. Sinusoiderne kan være
vanskelige at identificere, fordi øgningen af hepatocytternes størrelse trykker karvæggene ind
mod hinanden. I aktuelle tilfælde kan der ikke påvises steatohepatitis.
Amyloidosis hepatis. Amyloid er en ekstracellulær aflejring af fibre bestående af abnormt
foldet protein, og amyloidose er en tilstand, hvor sådanne aflejringer forårsager inflammation,
vævsskade og påvirkning af organfunktionen. Amyloid er i mikroskopet en homogen masse,
som i HE-farvningen er mørkrød/lilla og homogen. Farves der med Congorød bliver amyloidet
lakserødt, hvilket i dobbelt-polariseret lys ændres til en lysende, grå-grøn farve (ofte kaldet
æblegrøn). Mange forskellige proteiner kan give anledning til amyloid-aflejringer, og de
benævnes efter det fejlfoldede protein, hvoraf der findes ca. 20 forskellige. Traditionelt har man
opdelt i primær amyloidose, som skyldes AL-amyloid ved plasmacellesygdomme, og sekundær
amyloidose ved systemisk inflammation, som skyldes AA-amyloid. Der findes dog en lang række
andre amyloid-former, og man anvender derfor i større udstrækning amyloid-fibrillernes navn ved
angivelse af type. Præparatet er fra en lever med normal lobulær arkitektur, men hvor væggene
i portalrummenes kar er svært fortykkede (Ses i præp37a). Den homogene, mørkfarvede
masse i HE-farvningen i præp37a kan i præp37b, som er farvning med Congerød, identificeres
som lakserød. I Congo-farvningen ses det også, at den i områder svære dilatation af
sinusoiderne delvist skyldes amyloidaflejringer. Sædvanligvis giver amyloidose i leveren ikke
selvstændige symptomer, men i sådanne svære tilfælde vil såvel blodforsyning og blodafløbet
være kompromitteret. Generelt er prognosen ved amyloidose afhængig af den tilgrundliggende
årsag.

41 Pancreasnekrose
(akut)
46 Pyelonephr
itis acuta
47 Nyreabces
Pancreasnekrose (akut). Akut inflammation er kendetegnet ved infiltration og aktivering af
neutrofile granulocytter. I pancreas opstår akut inflammation (kaldes akut pancreatitis) oftest som
følge af alkoholmisbrug eller galdesten, hvor afløbet fra pancreas påvirkes, hvis stenen sidder i
udløbsdelen af ductus choledocus. Forandringerne i pancreas er: granulocytinfiltration (akut
inflammation), ødem og i de sværere tilfælde destruktion af parenkym med enzymlækage og
destruktion af blodkar med blødning. Disse svære tilfælde kaldes akut nekrotiserende
pancreatitis, hvilket er illustreret i præparatet. Der er en del artefakter i præparatet, da snittet
stammer fra en delvist autolyseret obduktion, og derfor kan epitelcellerne være lidt vanskelige at
skelne. Acini og lobuli kan dog erkendes. Flere steder findes infiltration mellem acini af neutrofile
granulocytter, som stedvist er destrueret i større vævsområder (nekrose). I snittet ses dette som
huller omgivet af granulocytter. Destruktionen af epitelcellerne giver frigivelse af
fordøjelsesenzymer, og disse nedbryder det omkringliggende væv. Enzymerne nedbryder
fedtcellernes membraner, og lipaserne nedbryder triglycerid-esterne inde i cellerne til fedtsyrer,
som igen reagerer med kalcium. Denne forsæbning resulterer i hvidlige områder i fedtet og i
pancreas. I mikroskopet ses dette som fedtceller med blåligt, homogent eller grynet
cytoplasma, hvilket tydeligt ses i det aktuelle præparat. Denne forandring kaldes fedtnekrose.
Pyelonephritis acuta. Akut nyrebækkenbetændelse. Pyelonephritis acuta er en akut inflammation
i pelvis renis (nyrebækkenet) og i nyren. Tilstanden skyldes oftest en ascenderende, bakteriel
urinvejsinfektion (dvs. spredning fra urinblæren via ureter) og inddrager i tidlige faser kun selve
pelvis. Inflammationen spreder sig dog relativt hurtigt mellem samlerørene op i nyreparenkymet.
Dette kan man se på dette præparat, som er en nyre med svær, akut inflammation i
nyrecortex. Inflammationen ses som store ansamlinger af neutrofile granulocytter, som flere
steder destruerer nyrens normale strukturer, bl.a. glomeruli, og danner abscesser. I sværere
og ubehandlede tilfælde vil bakterierne spredes til blodbanen, hvorved en såkaldt bakteriæmi
opstår. Kroppens reaktion på en sådan bakteriæmi kaldes sepsis, eller på dansk blodforgiftning.
Behandlingen foregår med antibiotika.
Nyreabsces. En absces er en pusansamling (neutrofile granulocytter i et ikke-præformeret
hulrum). Abscesser opstår ved svær infiltration med neutrofile granulocytter eller i forbindelse
med visse bakterier og svampe. Dette præparat viser flere små nyreabscesser. Sammenlignet
med den akutte pyelonefritis i præp46 er infiltrationen med neutrofile granulocytter betydeligt
mindre diffus. Bemærk, at der er begyndende bindevævsdannelse omkring abscesserne.
Årsagen kan være de samme som ved akut pyelonefritis (se præp46), men kan også skyldes
mikroorganismer ført med blodet andre steder fra. Abscesser er sædvanligvis sværere at
behandle end den diffuse inflammation, fordi den skadelige mikroorganisme indkapsles af
inflammationen og fibrose og har dårligere blodforsyning.

50 Nyreinfarkt,
frisk
51 Adenoma
renis
61 Salpingitis
chron.
65 Carcinoma
in situ
cervicis
uteri
Nyreinfarkt, frisk. Okklusion af et blodkar, fx en trombe eller en emboli, medfører ophør af
blodtilførslen og dermed tilførslen af ilt. Cellerne i karrets forsyningsområde får derved ikke
energi og dør. Denne tilstand kaldes nekrose. Cellerne får øget eosinofili (rødlig farve),
kernerne forandres (ved karyolyse, pyknose eller karyorrhexis) og cellemembranerne
nedbrydes. Efterhånden som cellerne dør, vil de overordnede vævsstrukturer blive udviskede, og
der vil restere eosinofilt væv med rester af den oprindelige arkitektur. Denne form for nekrose
kaldes koagulationsnekrose. Præparatet viser et infarkt i en nyre. Da nyren kun forsynes af én
arterie, vil nekrose af vævet ikke medføre nekrose af aktivt blodførende kar, og dermed sker der
ingen blødning ud i det nekrotiske væv (sammenlign med lungeinfarktet i præp22). Præparatet
er fra en obduktion, og nyren autolyserer generelt hurtigt. Det kan derfor være lidt vanskeligt at
vurdere, fordi den svære autolyse giver en svær eosinofili af cellerne og karyolyse.
Adenoma renis. Et adenom er en benign neoplasi udgået fra et kirtelepitelvæv med
dysplastiske forandringer. Tilstanden er således principielt præmalign. Adenomer kan opstå i
alle kirtelepiteler. I aktuelle tilfælde er der tale om flere tumordannelser i en nyre bestående af
store celler med et meget rigeligt, næsten tomt cytoplasma, hvorfor denne type celler har fået
betegnelsen ”clearceller”. Der er ofte kun beskedne kerneforandringer, vurderet ud fra de
almindelige, cytologiske malignitetskriterier. Man ved dog, at der på trods heraf er en vis risiko
for udvikling af metastaser – en risiko der er proportional med tumorens størrelse. Pga. dette
forhold er man gået bort fra at anvende betegnelsen ”adenoma renis” for denne type tumorer,
men kalder alle tumorer i nyrerne med clearceller for karcinomer (”renalcellekarcinom af
clearcelletype”).
Salpingitis chronica. Kronisk inflammation i salpinx (tuba uterina; æggelederen) kan have
mange årsager, men er typisk forårsaget af den seksuelt overførbare clamydia-infektion.
Infektionen inducerer et kronisk betændelsesrespons, hvilket forårsager fortykkelse af og
adhærence-dannelse mellem slimhindefolderne (synekkier) og sekundært relativ stenose af
passagen. Konsekvensen af dette er, at ægcellen har svært ved at passere, og man kan derfor
have svært ved at blive gravid. Den mest frygtede komplikation er, at graviditetsproduktet
implanterer før uterinkaviteten, en tilstand der benævnes ekstrauterin graviditet, og som kan føre
til ruptur af tuba uterina og blødning ud i bughulen (peritoneum). Præparatet indeholder udtalt
synekki-dannelse med grupper af lymfocytter.
Carcinoma in situ cervicis uteri. Der er efterhånden enighed om, at cervix-cancer skyldes
infektion med human papillomvirus, HPV. HPV-proteiner hæmmer særlige tumorsuppressorgener,
og der sker en dysplastisk omdannelse af det inficerede pladeepitel. I de tidligere stadier
er kun de mest basale dele af epitelet dysplastisk, men efterhånden vil hele epitelet være
omdannet. Denne progression skyldes tilstedekomst af flere mutationer, så cellerne bliver mere
og mere autonome. I det aktuelle præparat, som er fra en cervix uteri, med en del let dilaterede
kirtelstrukturer (cervixkirtler) og i den ene ende beklædning med normalt pladeepitel. På
overfladen over kirtlerne er epitelet dog svært forandret med hyperkromasi, pleomorfi og øget
kerne/cytoplasma-ratio, ligesom polariteten er forsvundet. Der ligger små, afrundede grupper
af disse dysplastiske celler i den superficielle del af stromaet, men dette er kirtler, der først er
omdannet metaplastisk og dernæst er blevet dysplastiske. Der er ikke tale om invasion, eftersom
basalmembranerne rundt om disse strukturer er intakte (det kan være vanskeligt at erkende
uden specielle farvninger). Et sådant svært dysplastisk epitel, som omfatter hele epitelets højde
og er uden invasion, kaldes carcinoma in situ. Denne tilstand vil formentlig altid blive invasiv.

66 Carcinoma
cervicis
uteri
78 Lymfeknude
med Boecks
sarkoid
85 Lipom
91 Fibrosarkom
Carcinoma cervicis uteri. Cervixcancer; livmoderhalskræft. Sammenlignet med præparat 65
ligger der i dette svært kronisk inflammerede stroma uregelmæssige, kantede og uensartede
grupper af mærkeligt udseende pladeepitelceller. De er cytoplasmarige, men deres kerner er
pleomorfe, og der er stort set ingen orden i cellernes vækst. De danner dog keratin, hvilket kan
ses af de cirkulære, eosinofile masser, der ligger centralt i de cirkulære formationer, såkaldte
”hornløg”. Overfladen er ulcereret, og man kan derfor ikke se det dysplastiske epitel. Man kan
derimod se, at karcinomet ligger i overgangszonen mellem pladeepitelbeklædning (ektocervix)
og kirtelepitelbeklædning (endocervix), da man kan erkende normalt udseende epitel af disse to
typer på hver side af karcinomet.
Lymfeknude med Boecks sarkoid. Sarkoidose. Ved nogle sygdomme reagerer immunforsvaret på
kroppens egne komponenter. Mekanismen, hvormed en sådan reaktion induceres (nogle er formentlig
infektiøst betingede, andre genetisk), kendes kun dårligt, men fælles for dem er, at immunforsvaret
danner antistoffer mod ”selv-antigener”. Sarkoidose er formentlig en sådan autoimmun sygdom, selv
om det ikke er lykkedes at identificere det antigen, reaktionen er rettet imod. Sygdommen er
karakteriseret af dannelsen af granulomer opbygget af epiteloide makrofager og kæmpeceller,
der som regel er omgivet af et tæt lymfocytinfiltrat. Granulomerne nekrotiserer ikke (sammenlign
med præp18 og præp19, tuberkulose). Det aktuelle præparat er en lymfeknude med talrige af disse
non-kaseøse granulomer. Resterne af lymfeknuden kan kun vanskeligt erkendes som lymfocytterne
mellem granulomerne. Symptomerne ved sarkoidose er afhængig af graden af organinvolvering, men
typisk er symptomer fra respirationsvejene.
Lipom. Et lipom er en benign tumor opbygget af mature fedtceller, lipocytter. Fedtcellerne er
lysmikroskopisk normale af udseende, og der er ingen pleomorfi. Præparatet er domineret af
normale fedtceller, som ligger i et nærmest bikageagtigt mønster. Hver fedtcelle består af en stor
fedtvakuole, som displacerer kernen perifert og trykker den helt ud langs cellemembranen. Tumor er
velafgrænset og nærmest indkapslet af et fibrøst bindevævslag. Mens lipomet er den hyppigste
bindevævstumor, er den maligne pendant, liposarkomet, yderst sjælden, så det er vanskeligt at påstå,
at lipomet er reelt præmalignt.
Fibrosarkom. En malign tumor udgået fra bindevævsceller kaldes et sarkom. Der kan sættes et
”fornavn” på, som angiver hvilken specifik celletype, tumoren udgår fra. De cytologiske og
histologiske malignitetskriterier er fuldstændig de samme som i karcinomer, nemlig nukleær
hyperkromasi, pleomorfi, øget kerne/cytoplasma-ratio, (abnorme) mitoser, invasion, desmoplasi og
nekrose. Præparatet er et sarkom udgået fra fibroblaster, altså et fibrosarkom, hvilket kan påvises
ved at farve immunologisk for cellespecifikke proteiner. Cellerne er langstrakte (tenformede) med
aflange kerner, som i forhold til normale fibroblaster er plumpe og brede. Nogle af cellerne har tydelige
nukleoler, og der er få mitoser. Også cellulariteten er stærkt forøget i forhold til en benign
bindevævstumor (et såkaldt fibrom).

92 Fremmedleg
emegranulom
93 Uspecifikt
granulations
væv
Fremmedlegemegranulom. En særlig form for fremmedlegemereaktion af
fremmedlegemegranulomet. Selv om dette også indeholder epiteloide makrofager, er granulomet
ved denne tilstand som regel dårligere afgrænset, men reaktionen er dog alligevel tydeligt rettet mod
et fremmedlegeme el.lign. Reaktionen opstår i et forsøg på at indkapsle fremmedlegemet fra
organismen i øvrigt. Præparatet er et stykke hud med to fremmedlegemegranulomer. Den ene er en
reaktion (opadtil i præparatet) rettet mod en delvist ødelagt hårfollikel, og rundt om denne, findes et
udtalt kronisk betændelsesinfiltrat med et stort antal makrofager, som også omfatter
kæmpeceller. Samtidigt sker der en dannelse af granulationsvæv og opheling, og det kan være
vanskeligt at adskille disse to processer fra hinanden. Den anden reaktion (nedadtil i præparatet) er en
fremmedlegemereaktion rettet mod suturmateriale. Suturerne ses som runde eller aflange,
gennemsigtige strukturer med synlig kant (Se udsnit). Rundt om disse findes makrofagreaktion med
kæmpeceller og kronisk inflammation med lymfocytter.
Uspecifikt granulationsvæv. Granulationsvæv er en væsentlig komponent af helingsprocessen. Ved
vævsskade induceres karrene i kanterne af det påvirkede område til at proliferere, ligesom
fibroblasterne påvirkes til dannelse af ekstracellulær matrix. Herved dannes der et bindevævsrigt og
karrigt væv, som skal danne matrix for den endelige vævsremodellering. I dette væv ses ofte
kroniske betændelsesceller. Ofte vil de aktiverede endotelceller være meget store, og man kan let
forveksle dem med makrofager eller endog epitelceller og dermed mistolke forandringen. Præparatet
viser et relativt inflammeret granulationsvæv. Et andet eksempel findes i præp12, hvor
karproliferationen og endotelcelleaktiveringen er mere udtalt.