Schibye & Klausen

Bente Schibye og Klaus Klausen
MENNESKETS
FYSIOLOGI
Hvile og arbejde
2. udgave
FADL’s Forlag

4 Musklerne
163 Muskelbygning
165 Muskelfiberens bygning
167 Muskelfiberens kontraktion
172 Irritation-kontraktion
173 Irritationsprocessen
175 Muskelfiberens mekaniske reaktion
185 Muskelfiberens energistofskifte
185 Muskelfibertyper
187 Naturlige muskelkontraktioner
191 Kontraktion af glat muskulatur
193 Aktivering af glat muskulatur
SKELETMUSKLERNE
Muskelbygning
Man kan skelne mellem tre hovedtyper af muskulatur i vores organisme: 1)
skeletmuskler, 2) glatte muskler og 3) hjertemuskulatur. De har alle det til fælles,
at de er specialiseret til at omdanne kemisk energi til mekanisk energi, og
de strukturer og processer, der indgår i denne omdannelse af energi, er stort
set de samme for alle tre typer muskulatur. Derimod er den måde, de aktiveres
på, vidt forskellig. Skeletmusklerne styres af det somatiske nervesystem og
er under viljens kontrol. Hjertemuskulatur kontraherer sig spontant, men
styres desuden af det autonome nervesystem og visse hormoner. Den glatte
muskulatur styres også af det autonome nervesystem og hormoner, men desuden
af forskellige kemiske og mekaniske påvirkninger. I det følgende gennemgås
skeletmusklernes og de glatte musklers fysiologi, mens hjertemuskulaturen
vil blive behandlet under kredsløbet.
Skeletmuskulaturen har fået sit navn, fordi den hæfter sig til skelettet og har til
opgave at skabe bevægelse eller stabilitet i ledforbindelserne mellem de
enkelte knogler. Der er dog enkelte undtagelser, hvoraf den vigtigste er mimiske
muskler, der helt eller delvist fæster sig i huden på halsen og i ansigtet. Ved
hjælp af disse muskler er vi i et vist omfang i stand til at meddele os til omverdenen
ved at ændre ansigtsudtryk.
Skeletmusklerne udgør hos langt de fleste mennesker 35-40% af legemsvægten,
med yderpunkter på ca. 20% hos ekstremt overvægtige og ca. 60%
163

der før fødslen og er først færdig, når barnet er fyldt 1 år. Fibertypefordelingen
er lidt forskellig fra muskel til muskel, men er stort set 50% ST og 50% FT
(ca. 33% FTa og 17% FTb). Der findes enkelte undtagelser. Fx har m. soleus
sjældent under 70% og ofte helt op til 100% ST-fibre.
Meget tyder på, at fiberfordelingen i en muskel kan påvirkes af langvarig
træning. Groft set vil udholdenhedstræning medføre, at fibrene bliver mere
aerobe (FTb → FTa og muligvis FTa → ST). Under styrketræning forsvinder
FTb-fibrene stort set og bliver til FTa, og det samme sker muligvis til en vis
grad med ST-fibrene. Der er dog stadig nogen usikkerhed omkring virkningen
af forskellige former for træning på de tre fibertyper.
Naturlige muskelkontraktioner
Det helt basale vægtstangsprincip bag musklernes virkemåde under naturlige
forhold er vist på Fig. 4.21. I den viste situation er hånden belastet med 10 kg
og vil blive trukket nedad, hvis ikke albuebøjeren (m. biceps brachii) kontraherer
sig og trækker opad i underarmen. Man kan regne ud, hvor stor en
muskelkraft der skal til for at holde albueleddet i den viste stilling: De 10 kg i
hånden (~100 N) virker på leddet med en vægtstangsarm på 0,35 m (den vinkelrette
afstand fra tyngdekraften gennem loddets massemidtpunkt til leddets
omdrejningsakse). Det vil sige, at der er et ydre drejningsmoment på 100 N ×
0,35 m = 35 N × m. Musklen, der har en vægtstangsarm på 0,05 m, skal lave
et drejningsmoment, som er lige så stort og modsat rettet. Det vil sige, at den
0,05 m
x = 700 N
0,35 m
Figur 4.21. Mekanisk moment-ligevægt mellem de kræfter, der virker på underarmen, mens man holder
en vægt på 10 kg (100 N) i hånden (se teksten).
100 N
NATURLIGE MUSKELKONTRAKTIONER 187

188
MUSKLERNE
nødvendige muskelkraft må være 35 N × m : 0,05 m = 700 N. Den måde,
musklerne er hæftet til skelettet på, betyder altså, at de skal producere en
kraft, der er mange gange større end den ydre kraft, de skal overvinde. Til gengæld
opnås stor bevægelighed og hastighed. I det viste eksempel vil håndens
bevægelsesudslag og hastighed således være ca. syv gange så stor som albuebøjerens.
De mekaniske forhold ved muskelfunktion kompliceres af mange faktorer,
der behandles i den funktionelle anatomi og i biomekanikken. Her skal kun
kort omtales senernes funktion samt de rent neuromuskulære forhold, der
har betydning for musklernes kontraktion.
Som tidligere nævnt overføres musklernes træk til knoglerne ved hjælp af
sener. Normalt betragter man disse sener som et ueftergiveligt (stift) »tovværk«,
der overfører musklernes kontraktion (spænding) så effektivt som
muligt. Men undersøgelser har vist, at sener har en vis eftergivelighed. De kan
strækkes svarende til 5-6% af deres længde. Da de samtidig er elastiske, vil de
under en sådan strækning øge deres stivhed, og der vil ophobes store mængder
energi i dem. Ophobningen af energi bliver desto større, jo hurtigere
strækningen foregår. Når trækket i en sene ophører, vil den, på grund af sin
elasticitet, vende tilbage til sin hvilelængde, og der vil herunder ske en frigørelse
af den ophobede energi. Et eksempel vil vise, hvad dette betyder: Hvis
man laver en knæbøjning umiddelbart før, man foretager et lodret hop, kan
man hoppe betydelig højere, end hvis man går ned i knæ og venter lidt før
man hopper. Forklaringen er, at der sker en forspænding i knæstrækkerne i
det første forsøg. Herunder ophobes en masse energi i senerne, som derefter
udløses under afsættet og bidrager til kraften i afsættet under knæstrækkernes
koncentriske arbejde.
Under naturlige forhold aktiveres musklerne af aktionspotentialer
udsendt fra de store motoriske forhornsceller (α-neuronerne), der findes i
den grå substans i forhornene i rygmarven (se side 102). Neuritten fra et αneuron
grener sig i musklen og danner forbindelse (via motoriske endeplader)
med et større eller mindre antal muskelfibre. Man kalder α-neuronet og
de fibre, den innerverer, for en motorisk enhed (engelsk: motor unit) (Fig.
4.22). En motorisk enheds størrelse varierer fra muskel til muskel. Fx består
en motorisk enhed i øjets bevægemuskler typisk af 10-15 fibre, mens der i de
egentlige skeletmuskler i krop, arme og ben er ca. 100-1700 muskelfibre i en
motorisk enhed. Små motoriske enheder findes især i muskler, der skal kunne
udføre små, særlig fint koordinerede bevægelser, som fx fingermuskler. De
enkelte fibre i en motorisk enhed er af samme type og ligger ikke tæt op ad
hinanden, men er spredt ud over et tværsnit af musklen med en diameter på
2-10 mm. Hvert lille tilfældigt bundt af muskelfibre vil på den måde kunne
høre til op mod ti forskellige motoriske enheder.
Ved hjælp af specielle elektroder og forstærkerudstyr kan man registrere de
elektriske potentialesvingninger under en muskelkontraktion. Herved fremkommer
et elektromyogram (EMG). Under gunstige forhold kan man på
EMG’et tælle aktionspotentialerne under muskelkontraktioner af forskellig

Figur 4.22. Skematisk fremstilling af tre α-neuroner af forskellig størrelse i medulla spinalis. Det mindste
har den laveste, og det største den højeste innervationstærskel. Hvert neuron innerverer
flere muskelfibre og danner en motorisk enhed. Alle fibre i en motorisk enhed hører til
samme fibertype (se teksten).
styrke. Det viser sig da, at frekvensen i en motorisk enhed vokser med tiltagende
kontraktionsstyrke fra ca. 5 × s –1 ved de svageste til 50-90 × s –1 ved de
stærkeste. Da tetaniseringsfrekvensen hos mennesket under naturlige forhold
ligger fra 50 × s –1 og derover, kan man altså kun forvente, at muskelfibrene er
i tetanus ved nær maksimale kontraktioner, mens der ved alle svagere kontraktioner
overvejende vil være tale om serier af enkeltkontraktioner, eller
ufuldstændige tetani. Når selv den svageste muskelkontraktion har et helt glat
forløb, skyldes det at de enkelte motoriske enheder arbejder asynkront, altså
ude af takt med hinanden. Dette betyder, at der i et givet øjeblik vil være
muskelfibre, som er ved at forkorte sig, andre der er ved at afslappes og nogen
der er helt i ro. Da der er tale om et stort antal fibre, vil det samlede resultat
blive en udadtil helt jævn, konstant grad af muskelkontraktion.
Styrken af den vilkårlige muskelkontraktion kan øges 1) dels ved at øge
irritationsfrekvensen til de allerede aktive motoriske enheder og 2) dels ved at
aktivere flere motoriske enheder. Alt dette sker ikke tilfældigt. Hos dyr har
man fundet, at de α-neuroner, der innerverer en muskel, ligger samlet et ganske
bestemt sted i rygmarven som en »motor-pulje«, og at α-neuronerne i en
sådan pulje har forskellig størrelse. De små celler står i forbindelse med relativt
få ST-fibre. En mellemstørrelse danner større motoriske enheder med
FTa-fibre, og de største enheder dannes af de største α-neuroner og FTbfibre.
Tærskelirritamentet er lavt hos de små α-neuroner og stigende med
neuronstørrelsen, således at de største motoriske enheder har det højeste
tærskelirritament. Hvis der nu udsendes en serie aktionspotentialer, fx fra
motorcortex, vil de fleste α-neuroner i en motorpulje blive ramt, men kun
dem med den laveste tærskel vil depolariseres tilstrækkeligt til, at de kan
NATURLIGE MUSKELKONTRAKTIONER 189

190
Kraft – bevægelse
En muskelfibers evne til at forkorte sig og til at
producere kraft er som tidligere nævnt knyttet til
dens indhold af actin og myosin, som er systematisk
arrangeret i mindre enheder, sarcomérer.
Hvert sarcomér kan forkortes et vist stykke og
udvikle en vis kraft. En hel muskels evne til forkortning
er derfor afhængig af, hvor lange
muskelfibre, og dermed hvor mange sarcomérer i
forlængelse af hinanden, den har. Dens evne til at
udvikle kraft er derimod afhængig af, hvor mange
sarcomérer der findes parallelt med hinanden, og
dermed hvor mange fibre der findes i musklen.
Stort set vil en muskels evne til at forkorte sig derfor
være afhængig af dens længde, mens dens
styrke vil være afhængig af dens fysiologiske tværsnitsareal,
som er det areal der fremkommer, når
der lægges et snit vinkelret på muskelfibrenes
længderetning. På figuren ses et skematisk eksem-
A B
Skematisk fremstilling af to muskler med lille (A) og stort (B)
fysiologisk tværsnit.
MUSKLERNE
pel på en muskel med lange fibre og relativt lille
fysiologisk tværsnit (A) og en muskel med korte,
skråt stillede (pennate) fibre og stort fysiologisk
tværsnit (B). A kan forkorte sig flere gange mere
end B og vil typisk være en muskel, der spænder
over flere led (skaber stor bevægelse), mens B kan
udvikle flere gange større kraft end A og normalt
kun spænder over et enkelt led.
Mens der stort set er enighed om, hvor meget en
muskel (og dermed det enkelte sarcomér) kan
forkorte sig, er der en del usikkerhed med hensyn
til, hvor stor en kraft der kan præsteres per cm 2
fysiologisk tværsnit. Det skyldes dels forskel i
fibertypesammensætning fra muskel til muskel
(FT-fibre er lidt stærkere end ST-fibre), dels usikkerhed
med hensyn til bestemmelse af det fysiologiske
tværsnits størrelse, og endelig usikkerhed
med hensyn til om alle fibre i musklen er maksimalt
aktiveret. Under voluntær maksimal isometrisk
kontraktion (MVC = maximal voluntary
contraction) regner man dog normalt med ca. 30-
40 N per cm 2 fysiologisk tværsnit.
MVC måles i praksis ved hjælp af forskellige kraftmålere
(dynamometre), hvor målingen kan indskrænkes
til kun at omfatte kraften i en enkelt
synergi (fx albuefleksion, knæekstension osv.).
Dynamisk styrke (både koncentrisk og excentrisk)
måles traditionelt ved hjælp af vægte, som
kan være monteret i forskellige typer af apparatur
afhængig af hvilken muskelsynergi, der skal testes.
Man kan her bestemme 1 RM (one repetition
maximum), der er den maksimale vægt, der lige
akkurat kan løftes én gang. Ved planlægning af
isometriske eller dynamiske træningsprogrammer
fastlægges træningsbelastningen ud fra en
bestemmelse af MVC og 1 RM.
I mange idrætsgrene indgår evnen til at præstere
stor kraft i løbet af brøkdele af et sekund (fx forskellige
kasteøvelser og spring). Styrketræning i
disse idrætsgrene tilrettelægges derfor med
hovedvægten på at forbedre evnen til at udvikle
stor kraft i løbet af ultrakort tid: RFD = rate of
force development.

ENERGI
5
Stofskifte og ernæring
197 Energi
204 Næringsstofferne og deres fordøjelse
224 Næringsstoffernes omsætning og aflejring
233 Energistofskiftet
266 Ernæring
Energi kan mest enkelt defineres som evnen til at udføre arbejde. Arbejde =
kraft × vej, hvor vejen måles i meter, og kraften måles i Newton (N). Energi
måles i fysiologien i enheden kilojoule (kJ) eller kilokalorie (kcal). En kJ er
defineret som det arbejde, der skal til for at flytte en modstand på 1000 N 1
meter, mens en kcal er den mængde energi, der skal til for at opvarme 1 kg
vand 1°C (se i øvrigt Tillæg: Enheder).
Der findes mange former for energi: kemisk, potentiel, kinetisk, varme, elektrisk
og stråling, ligesom der findes flere forskellige former for arbejde: mekanisk,
elektrisk og osmotisk arbejde. Ved hjælp af maskiner kan de forskellige
former for energi omdannes helt, eller delvist til hinanden. Vore celler kan
betragtes som små maskiner, som kan omdanne en form for energi, nemlig
kemisk energi, til andre former for energi. Muskelceller kan fx producere
mekanisk energi, nerveceller elektrisk energi, og andre celler kan omdanne en
form for kemisk energi til en anden. Fx kan kulhydrat omdannes til fedt i
leveren.
Grundlaget for alle biologiske energiformer er sollyset. Mange levende
organismer, bl.a. de grønne planter, er i stand til ved hjælp af energien fra
solens stråler at omdanne kuldioxid (CO2) og vand (H2O) til glukose
(C6H12O6) og ilt (O2):
6CO2 + 6H2O + energi →
C6H12O6 + 6O2 Man har målt, at der kræves et minimum på 2875 kJ (686 kcal) solenergi til
dannelsen af 1 mol C6H12O6. Processen kaldes fotosyntese og består sandsynligvis
af op mod 100 kemiske mellemtrin. Hvert trin i denne kemiske proces
styres af katalysatorer, der uden at indgå i slutresultatet af de kemiske processer
får dem til at foregå hurtigere. I levende organismer kaldes sådanne kata-
197

NÆRINGSSTOFFERNES OMSÆTNING OG AFLEJRING
Kulhydrater
224
STOFSKIFTE OG ERNÆRING
Spaltningsprodukterne fra fordøjelsen af kulhydrater, proteiner og fedtstoffer
vil, efter opsugning fra tarmen blive behandlet på to forskellige måder. De vil
enten genopbygges til mere sammensatte stoffer og aflejres rundt omkring i
kroppen, eller de vil kunne nedbrydes yderligere og herved levere den energi,
der er nødvendig for at bevare og vedligeholde kroppens forskellige funktioner.
De stoffer, der dannes ved genopbygning af spaltningsprodukter fra kulhydrat
og fedtstof, kan aflejres i næringsstofdepoter. I de perioder, hvor der ikke
foregår nogen opsugning af spaltningsprodukter fra tarmen, vil disse depoter
kunne levere stof til den nødvendige energiproduktion.
Spaltningsprodukterne fra protein (aminosyrer) kan ikke aflejres som
næringsstofdepot ved genopbygningen. Derimod indgår aminosyrer ved
opbygning af proteiner, der bl.a. er nødvendige for nydannelse af celler. Dette
er selvfølgelig især vigtigt hos børn som vokser. Man må her huske, at vækst
ikke udelukkende er et spørgsmål om nydannelse af celler, men for visse vævs
vedkommende i endnu højere grad om at allerede eksisterende celler vokser i
størrelse. Her vil behovet for aminosyrer fx være særlig stort i muskelfibrene,
hvor mængden af myofilamenter (se side 165) øges med muskelfibrenes
vækst. Også hos voksne er der brug for nydannelse af celler til erstatning af fx
slid på overhuden og på tarmepitelet, samt henfald af røde blodlegemer og
lignende. Desuden vil der hele tiden være brug for syntese af fx enzymer og
hormoner hos både børn og voksne.
Hvis man ser på den samlede stofomsætning over fx 1 døgn, vil langt den
største del af det vi spiser, blive nedbrudt ved aerobe processer, hvorved der
frigives energi. Dette gælder normalt også den føde, der aflejres i næringsstofdepoterne
efter et måltid. Energibehovet kan variere meget i løbet af 1 døgn,
afhængig af cellernes aktivitetsniveau i de forskellige dele af kroppen (se
senere).
Kulhydraterne opsuges som tidligere beskrevet fra tarmen i form af monoheksoser,
hvoraf glukose er langt den vigtigste. Der opsuges også små mængder af
galaktose og fruktose, der for den største dels vedkommende omdannes til
glukose i leveren. I det følgende beskrives derfor kun hvad der sker med glukose
under og efter opsugningen i tarmen.
Efter opsugning fra tarmen føres glukosen direkte til leveren via portåresystemet
(Fig. 5.19). Levercellerne opbygger her glukosen til glykogen. Leverens
glykogendepot kan, når det er helt fyldt, rumme 80-100 g glykogen. Hvis der
er tale om store mængder glukose fra tarmen, vil en stor del af glukosen passere
leveren og afgives til musklerne, hvor det deponeres som glykogen, nor-

vena cava
lever
vena portae
Figur 5.19. Portåresystemets placering.
tarmen
malt i størrelsesordenen 400-500 g (se side 263). Der kan antagelig også ske
en mindre deponering af glykogen i andre organer. Deponeringen af glukose
i form af glykogen er nødvendig, idet en ophobning af glukose i cellerne vil
have en så stor osmotisk effekt (se side 31), at det ville ødelægge dem. Ved at
deponere glukose i form af glykogen, reduceres den osmotiske effekt til
næsten ingenting, pga. at glykogenmolekylerne er så store. Der er dog en
tvungen vandbinding på 3 g H2O per g glykogen, når det deponeres i cellerne.
Hvis der er overskud af glukose, efter at glykogendepoterne er blevet fyldt,
vil resten kunne omdannes til fedt, dels i leveren og dels i fedtvævet, og blive
aflejret her. Det er denne proces, der er årsag til, at man kan fede svin og gæs
op ved at give dem et overskud af kulhydrater.
Blodsukkerregulering
De fleste celler i kroppen får dækket en del af deres energibehov ved aerob
nedbrydning (iltning) af glukose (se side 201). Cellerne får glukosen fra blodet,
der normalt indeholder ca. 5,5 mmol × l blod –1 (eller 0,1 g × 100 g blod –1
= 0,1%). Denne størrelse kaldes også i daglig tale for blodsukkerprocenten.
Glukoseindholdet i blodet vil normalt øges noget efter et kulhydratrigholdigt
måltid, og vil imellem måltiderne have en tendens til at falde dels pga. deponering
som nævnt ovenfor, og dels pga. glukoseforbrændingen rundt omkring
i cellerne. Glukosekoncentrationen i blodet reguleres dog normalt ret hurtigt
tilbage til de ovennævnte 5,5 mmol × l –1 ved hjælp af en række hormoner.
Insulin er nok det vigtigste hormon i blodsukkerreguleringen. Det dannes
i de langerhanske øer i bugspytkirtlen (pancreas). Disse »øer« (ø = insula) er
små endokrine kirtler, der er opbygget af flere forskellige celletyper, hvoraf de
vigtigste er B-cellerne, som producerer insulin, og A-cellerne, som produce-
maven
aorta
KULHYDRATER 225

226
STOFSKIFTE OG ERNÆRING
rer hormonet glukagon (se nedenfor) (A- og B-cellerne kaldes ofte for henholdsvis
α- og β-celler). Insulinkoncentrationen i blodet og insulinproduktionen
i de langerhanske øer styres især af glukosekoncentrationen i blodet:
Når koncentrationen stiger, fx efter et kulhydratrigt måltid, vil insulinkoncentrationen
også øges. Dette vil begrænse stigningen i blodets glukosekoncentration
(og dermed forhindre at der tabes glukose gennem nyrerne (se side
397)), idet insulinet har følgende virkninger: 1) det øger transporten af glukose
fra blodet og ind i cellerne (især i muskel og fedtceller, men ikke i leverog
nerveceller), 2) det fremmer opbygningen af glukose til glykogen i muskler
og til fedt i fedtceller, 3) det øger glukoseforbrændingen i de fleste celler, og
endelig 4), det forhindrer nydannelsen af glukose ud fra protein i leveren. Fig.
5.20 giver en skematisk oversigt over alle insulinets funktioner, der sammenlagt
bevirker et fald i blodets glukosekoncentration.
Hypoglykæmi er en tilstand, hvor glukosekoncentrationen er blevet for lav
i blodet (2-3 mmol × 1 –1 ). Dette er især uheldigt for centralnervesystemet, der
næsten udelukkende dækker sit energibehov ved forbrænding af glukose
uden selv at have et glykogendepot. Hypoglykæmi i mild form fører til træthed,
nedsat arbejdsevne og sortnen for øjnene, og i mere udpræget grad kan
det føre til bevidstløshed og kramper. Denne tilstand kan fx opstå efter langvarigt,
hårdt arbejde uden tilførsel af kulhydrater og skyldes, at leverglykogenet
er brugt op. Symptomerne vil forsvinde 10-15 min efter, at man har spist
lidt glukose eller rørsukker.
Normalt vil en sænkning af blodets glukosekoncentration bevirke, at der
produceres en række hormoner, som er antagonister til insulinet (vil øge glukosekoncentrationen),
og derfor kaldes antiinsulinære hormoner. De vigtigste
er glukagon, adrenalin, cortisol og væksthormon, og skal omtales kort i det følgende.
Glukagon dannes, som tidligere nævnt, i A-cellerne i de langerhanske øer.
Glukagonproduktionen øges, når glukosekoncentrationen i blodet er lav
(under 4 mmol/l). Hormonet har sin største virkning på leveren, hvor det 1)
fremmer nedbrydningen af glykogen til glukose (glykogenolyse), 2) øger
nydannelsen af glukose (glukoneogenesen) ud fra pyrodruesyre, mælkesyre,
glycerol og visse aminosyrer. Disse to virkninger vil bidrage til at øge blodglukosekoncentrationen.
Derudover har glukagonet andre virkninger, til sikring
af energistofskiftet ved langvarig nedsættelse af blodglukosekoncentrationen,
som fx under faste. Det drejer sig her først og fremmest om 3) ketonstofdannelse
(se nedenfor) ud fra triglycerider i leveren (ketogenese) samt 4) spaltning
af triglycerider til glycerol og frie fedtsyrer (lipolyse) i fedtvæv.
Den øgede ketonstofdannelse under langvarig faste fører normalt ikke til,
at man får en ketoacidose. Derimod har det vist sig, at forskellige organer
(bl.a. hjernen) kan omstille sig til ketonstofforbrænding i denne situation, og
derved spare på glukoseforbrændingen. Da en stor del af glukosen under faste
nydannes ud fra protein, vil den øgede forbrænding af ketonstoffer derfor
betyde, at nedbrydningen af proteiner (»det levende væv«) nedsættes.

Blod
glukose
aminosyrer
glukose
triglycerider
lipoprotein
lipase
fedtsyrer og
monoglycerider
glukose
glukose
glukosenedbrydning
aminosyrer proteiner
glukose
glukose
aminosyrer
ketonstoffer
α-glycerolfosfat
fedtsyrer
glykogen
glukose-6-fosfat
glykogen
glukose-6-fosfat
pyrodruesyre
acetyl CoA
muskler
fedtvæv
triglycerider
glycerol
lever
fedtsyrer
Figur 5.20. De vigtigste virkninger af insulin i muskler, fedtvæv og lever. Grønne pile viser processer,
der stimuleres af insulin, enten direkte ved transport af glukose og aminosyrer ind i cellen,
eller via insulinstimulerede enzymer inde i cellen. Røde stiplede pile viser processer, der
hæmmes af insulin. Tynde sorte pile viser processer, der primært skyldes koncentrationsforskelle
forårsaget af insulin. Transporten af glukose ind i leveren (sort pil med orange cirkel)
er direkte afhængig af glukosekoncentrationen i blodet og ikke af insulinkoncentrationen
(se i øvrigt teksten).
Adrenalin (= epinephrin) dannes i binyremarven, og har en direkte virkning
på de to foregående hormoner, idet det hæmmer insulin- og stimulerer
glukagonfrigørelsen fra de langerhanske øer. Desuden har adrenalin følgende
virkninger: Det stimulerer 1) spaltningen af glykogen i både lever og muskler,
samt 2) nydannelsen af glukose i leveren, desuden 3) spaltning af triglycerider
til frie, fedtsyrer og glycerol, samt 4) hæmning af glukoseoptagelsen i skeletmusklerne.
Øget aktivitet i de sympatiske nerver til lever og fedtvæv, som man
fx ser under muskelarbejde, har her samme virkninger som en øget koncen-
KULHYDRATER 227

228
Insulin og fysisk aktivitet
Glukosetransporten ind i cellerne finder som tidligere
nævnt sted ved faciliteret diffusion (se side
27). Der findes flere forskellige glukosetransportører
(GLUT), hvoraf især én (GLUT4) er følsom
over for insulin. GLUT4 findes i muskler og
fedtvæv, hvor det er bundet til vesikler i cellernes
cytoplasma (Fig. A). Insulinet virker på den måde,
at det binder sig til receptorer i cellemembranen.
Herved udløses en række kun delvis kendte signalmekanismer,
der bevirker at vesiklerne føres
ud til cellemembranen, hvor GLUT4 frigøres ved
exocytose (se side 23) og kan formidle transporten
af glukose ind i cellen (Fig. B).
Personer med type 1 diabetes har stort set mistet
evnen til at producere insulin, idet alle (eller
næsten alle) B-cellerne i pancreas er ødelagte.
Glukoseoptagelsen i muskel- og fedtvæv er derfor
forhindret eller nedsat, og de vil altid have forhøjet
koncentration af glukose i blodet, hvis de ikke
får tilført insulin. Type 1 diabetes kaldes derfor
også IDDM (insulinde pendent diabetes mellitus).
Kun ca. 15% af alle personer med sukkersyge har
type 1 diabetes, mens langt de fleste har type 2 diabetes,
også kaldet NIDDM (non-insulindepen-
STOFSKIFTE OG ERNÆRING
dent diabetes mellitus). Personer med NIDDM
har næsten normal eller endog hypernormal insulinkoncentration
i blodet og behøver normalt
ikke at få tilført insulin kunstigt, idet B-cellerne i
pancreas fungerer normalt eller næsten normalt.
Hovedproblemet med NIDDM er, at både
muskel- og fedtceller har nedsat følsomhed over
for insulin. Denne nedsatte følsomhed skyldes
ikke nedsat insulinreceptor-affinitet, men bl.a. en
nedsat mængde af GLUT4 og nedsat effekt af
insulin på de før omtalte signalmekanismer i cellerne,
hvilket alt i alt bevirker nedsat glukosetransport
ind i cellerne.
Type 2-diabetes findes hyppigt hos ældre personer
og kaldes derfor ofte »gammelmandssukkersyge«,
men er ikke direkte relateret til alder. Den
kan skyldes genetiske (arvelige) faktorer, men er
også relateret til livsstil, idet den ofte ses hos fede
og/eller fysisk inaktive personer. Vægttab ved
diæt og regelmæssig fysisk aktivitet (udholdenheds-
og/eller styrketræning) forbedrer insulinfølsomheden,
dels ved at forbedre de før nævnte
signalmekanismer fra insulinet og dels ved at øge
mængden af GLUT4 især i de trænede muskler.
tration af adrenalin i blodet. Derimod virker øget parasympatisk aktivitet stimulerende
på insulinproduktionen.
Kortisol dannes hele tiden i binyrebarken, men dets koncentration i blodet
øges mange gange under psykisk og fysisk stress. Dets vigtigste funktion
er at virke fremmende (»permissiv«) på adrenalinets og glukagonets virkning.
Uden kortisol ville disse to hormoners virkning på glukoseproduktionen
være stærkt nedsat. Kortisol virker desuden direkte på leverens glukoseproduktion
og sikrer bl.a. substrat hertil, ved at stimulere proteinomsætningen
(-spaltningen) i vævene. Det virker forøgende på glukosekoncentrationen
i blodet ved at hæmme glukosedeponeringen, og endelig vil det
under længerevarende faste stimulere frigørelsen af fedtsyrer fra fedtdepoterne.
Væksthormonet stammer fra hypofysens forlap. Dets vigtigste funktion er,
som navnet antyder, at stimulere væksten, hvilket bl.a. sker ved at stimulere
cellernes proteinsyntese. Væksthormonet virker desuden på kulhydrat- og
fedtstofskiftet på følgende måde: 1) Det stimulerer lipolysen i fedtvæv, 2) øger
glukoneogenesen i leveren og 3) nedsætter glukoseoptagelsen i perifere væv
og 4) hæmmer glykolysen.

Udholdenhedstræning vil desuden øge antallet af
kapillærer i de trænede muskler, og dermed forbedre
muligheden for bl.a. glukosens diffusion
ind i muskelfibrene. Desuden har det vist sig, at
frigørelsen af Ca ++ fra det sarcoplasmatiske reticulum
ud i sarcoplasmaet (se side 172) vil fremme
A B
ECV
insulin
ce lemembran
insulinreceptor
GLUT 4 transportprotein
vesikel
glukoseoptagelsen i muskelfibrene under deres
kontraktion; en virkning, der er uafhængig af
insulin, men som er medvirkende til at reducere
blodsukkerkoncentrationen under arbejde. Virkningerne
af træning ses også hos personer, der
ikke har sukkersyge.
insulin bindes
til receptor
ukendt
signalmekanisme
exocytose
glukose
GLUT 4 transportprotein
Model af insulinets kobling til receptor i cellemembranen og virkningen heraf på glukosetransporten ind i cellen. A. GLUT4 findes bundet
til vesikler, før insulin kobles til cellen. B. Efter insulins kobling til receptor transporteres GLUT4 ud i cellemembranen og glukose transporteres
ind i cellen. ECV = ekstracellulær væske. (Figur A + B til boks)
Blodglukosekoncentrationen reguleres normalt ind på ca. 5,5 mmol × l
blod –1 ved et samspil mellem alle de her nævnte hormoner. Koncentrationen
kan »komme i fare« efter en nats faste, hvor leverglykogendepotet kan være
næsten tømt om morgenen, eller efter langvarigt arbejde (se side 261). Det er
her vigtigt at bemærke, at muskelglykogenet ikke direkte kan levere glukose
til blodet. Årsagen hertil er følgende: Nedbrydningen af glykogen til glukose
sker over et mellemtrin, glukose-6-fosfat (G-6-P). I musklerne mangler det
enzym, der styrer omdannelsen af G-6-P til glukose, og G-6-P, der ikke kan
trænge ud af cellemembranen, nedbrydes derfor i stedet videre til pyrodruesyre.
Hvis pyrodruesyren omdannes til mælkesyre, vil denne kunne transporteres
med blodet til leveren og her indgå i glukoneogenesen (Coris cyklus), og
på den måde medvirke til vedligeholdelsen af blodglukoseprocenten.
Sukkersyge (diabetes mellitus) er en betegnelse for en række sygelige tilstande,
der har det til fælles, at insulinet ikke længere kan varetage de ovennævnte
funktioner. Enten fordi der produceres for lidt insulin, eller fordi
insulinet ikke kan påvirke de væv, hvor glukoseomsætningen normalt foregår.
Resultatet er, at glukosekoncentrationen stiger kraftigt i blodet og falder i
vævscellerne. Stigningen i blodet kan være så kraftig, at der udskilles glukose
ECV
KULHYDRATER 229

Fedtstoffer
230
STOFSKIFTE OG ERNÆRING
i urinen, fordi nyrernes tærskel er overskredet (se side 397). Herved mistes
store mængder glukose, også af det der dannes ved glukoneogenesen i leveren,
og resultatet er en kraftig afmagring af personen. Den nedsatte mulighed
for at optage og forbrænde glukose bevirker, at fedtnedbrydningen øges
stærkt. Men pga. den manglende glukoseforbrænding, vil fedtet kun nedbrydes
ufuldstændigt, og der vil dannes ketonstoffer, der er en fælles betegnelse
for følgende tre stoffer:
Aceteddikesyre (CH 3 -CO-CH 2 -COOH)
β-hydroxysmørsyre (CH 3 -CHOH-CH 2 -COOH)
og acetone (CH 3 -CO-CH 3 )
Disse stoffer har syrekarakter, og når de ophobes i kroppen, kan der opstå en
syreforgiftning (ketoacidose), som kan være livsfarlig (coma diabeticum).
Som tidligere nævnt optages fedtstofferne fra tarmen i form af kylomikroner,
som føres med lymfestrømmen over i blodbanen. Ud over triglycider består
kylomikronerne bl.a. af fosfolipider, protein og kolesterol. De transporteres
med blodet til leveren og fedtdepoterne, hvor deres indhold af triglycerider
nedbrydes til glycerol og fedtsyrer af et enzym lipoprotein lipase, som findes i
disse vævs kapillærvægge. Kylomikronresten (kolesterol, protein og fosfolipider)
transporteres tilbage til tarm og lever for at blive »genopladet« med
triglycerider. Spaltningsprodukterne (glycerol og fedtsyrer) diffunderer ind i
cellerne, hvor de resynthetiseres til fedt (triglycerid), der oplagres i fedtvævet.
I leveren vil det nydannede fedt (som her også kan være synthetiseret fra et
overskud af glukose) derimod blive »pakket« med kolesterol, fosfolipider og
proteiner til små enheder, VLDL (= very low density lipoproteiner). VLDL
indeholder 50-60% nydannet triglycerid, der på denne måde transporteres
væk fra leveren og ud til vævene, primært til fedtvæv og i mindre grad til
muskelvæv hvor triglyceriderne afgives efter at være spaltet til glycerol og frie
fedtsyrer af lipoprotein lipase. VLDL er således langt den vigtigste transportform
for fedt ud til vævene, idet meget tyder på, at afgivelsen af triglycerider
fra kylomikronerne kun er rigtig effektiv i leveren, hvorfra fedtet som nævnt
afgives igen som VLDL. Efter afgivelsen af triglycerider vil VLDL optage yderligere
kolesterol fra high density lipoprotein (HDL). HDL er i virkeligheden en
fælles betegnelse for flere forskellige lipoproteiner, der syntetiseres, dels i
tyndtarmen og dels i leveren. Deres opgave er at optage kolesterol fra alle væv,
undtagen leveren. I leveren afgiver HDL derimod det meste kolesterol igen.
Herfra udskilles overskydende kolesterol med galden.
Afgivelsen af kolesterol fra HDL til VLDL bevirker, at vægtfylden (densiteten)
af VLDL stiger, og det kaldes derfor nu low density lipoprotein (LDL),

Tabel 5.II. Lipoproteiner i blodets serum opstillet i rækkefølge efter deres vægtfylde. Blodplasmaets
vægtfylde er 1,030. Bemærk specielt de forskellige stoffers triglycerid- og kolesterolindhold (se i
øvrigt teksten)
Lipoprotein Vægtfylde
Gennemsnitskoncentration
(mg ×
100 ml –1 )
Procentvise sammensætning
Protein Triglycerider Kolesterol Fosfolipider
Kylomikroner 1,063 350 46 8 19 27
som har et kolesterolindhold på omkring 50%. LDL har hovedansvaret for
kolesteroltransporten ud til cellerne i de forskellige væv, hvor det bl.a. indgår
i opbygning og vedligeholdelse af cellemembraner, mens HDL altså som
hovedopgave har at fjerne overskydende kolesterol fra blodet og fra områder
i karsystemet med begyndende aterosklerose. HDL leverer desuden kolesterol
til endokrine kirtler, der producerer steroidhormoner. Tabel 5.II giver en
oversigt over blodets vigtigste lipoproteiner og deres sammensætning. Hvis
forholdet mellem mængden af LDL og HDL er højt i blodet, vil faren for den
tidligere omtalte aterosklerose være forøget. Man mener, at fedme og tobaksrygning
øger LDL/HDL, mens motion og et beskedent alkoholforbrug nedsætter
forholdet. Det skal tilføjes, at mængden af kolesterol i blodet normalt
kun kan påvirkes lidt ved at ændre på kostens sammensætning, fordi leverens
produktion af kolesterol er nøje tilpasset den daglige indtagelse. Hos personer,
der af den ene eller den anden grund har et højt kolesterolindhold i blodet
og/eller en høj LDL/HDL-ratio (fx arvelige forhold), vil en omlægning af
den daglige kost fra mættede fedtsyrer (dyriske fedtstoffer) til enkelt- eller
flerumættede fedtsyrer (overvejende plantefedt og fiskeolier) dog kunne nedsætte
begge størrelser, og således mindske risikoen for aterosklerose.
Fedtvæv består af specielle celler med særlig evne til at behandle og aflejre
triglycerider som fedtdråber. Disse celler findes især i subcutis (underhuden)
samt i bindevævet, der omgiver de indre organer (især tarmkrøset), samt i
musklernes bindevæv. Når fedtet i depoterne skal anvendes som energikilde,
fx under faste eller langvarigt muskelarbejde, spaltes det (af et enzym, triglyceridlipase)
til glycerol og frie fedtsyrer, som begge diffunderer ud af fedtcellerne.
Fedtsyrerne bindes til albumin og gøres på den måde vandopløselige,
så de kan transporteres med blodet ud til muskelcellerne. De albuminbundne
triglycerider i blodet kaldes normalt for frie fedtsyrer (FFA = free fatty acids).
Glycerol transporteres til leveren, hvor det omdannes til glukose. Som det
fremgår af det tidligere omtalte, er deponeringen og afgivelsen af triglycerider
og glycerol fra fedtvævet tæt koblet til kulhydratstofskiftet, og er stort set styret
af de samme hormoner, som regulerer blodets glukosekoncentration.
FEDTSTOFFER 231

6
Varmebalancen
Varmebalance og
temperaturregulering
277 Varmebalancen
280 Varmebalancen i hvile
283 Varmebalancen under muskelarbejde
284 Legemstemperaturer – kerne og skal
286 Temperaturcentret, reguleringen af legemstemperaturen
Pattedyr (bl.a. mennesket) og fugle er ensvarme, homeoterme, dvs. de har ens,
konstant legemstemperatur, ca. 37-41°C, der er uafhængig af omgivelsernes
temperatur. I modsætning hertil svinger de vekselvarme, poikiloterme, dyrs
temperatur afhængigt af temperaturen i omgivelserne (hvirvelløse dyr, fisk og
padder).
Biologiske processer, kemiske og fysiske reaktioner, er temperaturafhængige.
Det vil sige at proceshastighederne i organismen vil variere med dens
temperatur og forløbe hurtigere jo højere temperaturen er. En stigning på
10°C i temperaturen vil typisk fordoble proceshastigheden. De vekselvarme
dyrs livsudfoldelser vil derfor være helt afhængige af temperaturen i omgivelserne
og vil være meget forskellige sommer og vinter. I modsætning hertil vil
ensvarme dyr have den fordel, at deres funktioner er uafhængige af omgivelsernes
temperatur inden for vide grænser (se side 289). Desuden vil proceshastigheden
være høj, fordi legemstemperaturen er høj.
Betingelserne for en høj, reguleret temperatur er, at varmeproduktionen er
stor sammenlignet med forholdene hos vekselvarme dyr, og at varmeafgivelsen
kan afpasses, så den er af samme størrelse som varmeproduktionen.
Dette opnås ved temperaturreguleringen, som bygger på processer styret fra
centre i hjernen, som kan ændre både på varmeproduktion og varmeafgivelse,
så der opnås varmebalance.
Centrene ligger i hypothalamus og fungerer i princippet som en termostat
(se side 286).
Principielt kan der opnås varmebalance ved en hvilken som helst legemstemperatur
(fx ved højere temperatur under feber, se side 288). Varmebalancen
kan beskrives ved »varmebalanceligningen«, der siger, at den varme, der fri-
277

7 Åndedrættet
293 Åndedrætsorganernes opbygning
297 Åndedrætsbevægelser
300 Lungerumfang
302 Dynamiske lungefunktionsmålinger
303 Åndedrætsmekanik
311 Lungeventilation
315 Alveoleluftens sammensætning
317 O2- og CO2-transport i blodet
327 Alveolo-arterielle O2-tryksgradient
329 Alveolo-arterielle CO2-tryksgradient
331 Åndedrætsregulering
Ved forbrænding af næringsstoffer bruger cellerne hele tiden ilt, O2, og danner
kuldioxid, CO2 (se side 197). O2 føres til cellerne med blodbanen, som også
transporterer CO2 bort. Denne proces kaldes ofte den indre respiration (Fig. 7.1).
For at bevare homeostasen mht. CO2 og O2 er det nødvendigt at fjerne CO2
fra blodet og tilføre O2 til blodet, svarende til den indre respiration. Dette sker
i lungerne og kaldes den ydre respiration. Luften udskiftes i lungerne ved
hjælp af lungeventilationen, så CO2 fjernes fra kroppen og O2 kommer ind i
kroppen. Ventilationen kaldes også det mekaniske åndedræt eller ofte blot
åndedrættet.
Ventilationen indgår også i kroppens syre-base-regulering, idet CO2 forbinder
sig med H2O og danner kulsyre, H2CO3, i blodet. Det meste af kulsyren
spaltes til brintioner, H + , og bikarbonat-ioner, HCO3 – . Når CO2-mængden
ændres, ændres H + -mængden således også. Dvs. at surhedsgraden, pH,
ændres (jf. Tillæg: Kemi).
Åndedrætsorganernes opbygning
De to lunger er placeret i brysthulen, som nedadtil adskilles fra bughulen af
mellemgulvet m. diaphragma. Åndedrætsorganerne består af et forgrenet
rørsystem, som leder ned til en mængde udposninger, alveoler (Fig. 7.2). Dette
rørsystem er omgivet af blodkar og elastisk bindevæv, som indeholder elastin
og kollagene fibre. Luften passerer fra atmosfæren via næse (eller mund) ned
gennem luftrøret, trachea, som deles op i finere luftrør, bronkier, der atter
deler sig op mange gange i tyndere rør, bronkioler. Disse dele, hvor der ikke er
luftskifte med blodbanen, kaldes samlet for transportafsnittet (Fig. 7.2.A).
Luftskiftet finder først sted i de fineste bronkioler (respiratoriske bronkioler)
293

294
ÅNDEDRÆTTET
alveole
hjerte
celle
det lille
kredsløb
CO 2
CO 2 O 2
det store kredsløb
lungeventilation
O 2
ydre
respiration
indre
respiration
Figur 7.1. Transport af O2 fra luft til celle og af CO2 fra celle til luft.
samt i alveolegangene og alveolesækkene. Denne del af åndedrætsorganerne
kaldes derfor det respiratoriske afsnit (Fig. 7.2.B).
I transportafsnittet bliver luften a) opvarmet, b) mættet med vanddamp og
c) renset for støv og småpartikler. Rørene er indvendig beklædt med en slimhinde
med fimrehår (cilier). Støv og partikler (større end 6 µm) opfanges i slimet,
som så bevæges mod svælget af koordinerede ciliebevægelser, hvorefter
det kan sluges eller hostes op. Herved holdes de respiratoriske afsnit normalt
rene for partikler, som er større end 6 µm i diameter, mens mindre partikler
kan komme ned i alveolerne. I selve alveoleafsnittet findes makrofager (ædeceller),
som også har en rensefunktion. Nogle partikeltyper kan makrofagerne
dog ikke nedbryde, fx asbestfibre. Tobaksrøg nedsætter ciliebevægelserne og
makrofagernes aktivitet, hvorved rensefunktionen forringes.
Trachea har en diameter på ca. 2,5 cm og holdes udspilet af C-formede
bruskringe, mens der er bruskplader i bronkier og bronkioler. Efterhånden

A
primær
bronkie
tertiær
bronkie
trachea
bronkiole
sekundær
bronkie
terminal
bronkiole
alveoler
respiratorisk
bronkiole
alveolesække
alveolegang
Figur 7.2. A. Rørsystemet i lungerne (transportafsnittet).
B. Forstørrelse af tre alveolesække med tilførende bronkiole, terminal og respiratorisk
(respiratoriske afsnit).
som rørene bliver tyndere og tyndere, mindskes mængden af brusk og forsvinder
helt i de respiratoriske bronkioler (diameter under 1 mm) (Fig. 7.2).
Samtidig med at bruskmængden mindskes, øges tykkelsen af glat muskulatur,
der ligger som et ringlag i hele bronkie-bronkiole-systemet helt ned til det
respiratoriske afsnit.
Det enkelte rørs diameter bliver mindre og mindre ned gennem systemet,
men da antallet af rør, som ligger parallelt i de forskellige afsnit, øges, bliver
det samlede tværsnitsareal større og større. Dette resulterer i, at hastigheden af
luftbevægelsen er højest i trachea og lavest i de respiratoriske bronkioler
(mere om dette side 311).
Det respiratoriske afsnit er opbygget, så der er optimale forhold for diffusion
af O2 og CO2. Diffusionsarealet er 70-90 m 2 (ca. svarende til størrelsen af
en tennisbane), hvilket fremkommer ved, at alveoleområdet består af ca. 300
mio. alveoler, som er samlet i drueklaseformede alveolesække (Fig. 7.2.B).
Disse afsnit af lungen er velforsynede med blodkar, kapillærer, som dækker
80-90% af alveoleoverfladen og ligger helt op til alveolevæggene (Fig.7.3).
Dette sidste betyder, at diffusionsafstanden er lille, ca. 1 µm, idet alveolevæggene
også kun består af et tyndt lag pladeepitel (Fig. 7.4).
B
ÅNDEDRÆTSORGANERNES OPBYGNING 295

296
ÅNDEDRÆTTET
lungearteriole
bronkiole
lungevenole
Figur 7.3. Alveolesække med tilhørende karforsyning.
alveole
kapillærer
Da O2 og specielt CO2 er fedtopløselig, er membranens permeabilitet stor
over for luftarterne. Alt i alt betyder dette, at diffusionsbetingelserne for O2
og CO2 er optimale.
Mellem og omkring alveoler og bronkioler findes elastisk bindevæv, og
rundt om hver lunge findes der en dobbeltvægget hinde, lungesækken eller
pleura. Pleuras ydre blad er fastgjort til brystvæggens (thorax) inderside, til
mellemgulvets (m. diaphragma) overside og til hjertets hinder, mens det
indre blad er fastvokset til lungernes overflade (Fig. 7.5). Rummet mellem
disse to hinder, pleurarummet, (også kaldet pleura), er væskefyldt (den samlede
mængde væske er ca. 3 ml). Dette betyder, at lungevæv og thorax let kan
glide/forskubbes i forhold til hinanden, men ikke bevæges væk fra hinanden.
(Sammenlign med to glasplader med lidt vand imellem, hvor pladerne let kan
forskubbes i forhold til hinanden, men ikke kan hives fra hinanden medmindre
der kommer luft ind i mellemrummet). Der opstår nemlig undertryk i
alveoleepitel
alveole
blod-luftbarriere
lungekapillær
Figur 7.4. Snit af en del af en alveole med lungekapillær.

Åndedrætsbevægelser
Inspiration
interkostal
muskulatur
lunge
indre pleurablad
pleurarummet
ydre pleurablad
m. diaphragma
Figur 7.5. Lungehinder (pleura) og pleurarum. Skematisk tegning af højre lunge.
væsken med det samme, kræfter forsøger at trække hinderne fra hinanden, og
dette undertryk vil så suge hinderne mod hinanden. Bevæges thorax udad, vil
lungevævet følge med ud, mens en bevægelse af lungevævet indad vil trække
thorax med ind, da lungevæv og thorax er »klistret« sammen ved hjælp af
pleurarummet. Da lunge og thorax på denne måde bevæges som en enhed,
taler man om lunge-thorax-systemet (fx lunge-thorax-systemets stilling).
Når der skal ny luft ned i lungerne, indånding eller inspiration, passerer luften
gennem mund og næse, gennem luftrøret og videre ned i bronkier og bronkioler
og ender i alveolerne. Det, der skaber luftstrømmen, er at brystkassens
rumfang øges, hvorved der skabes et undertryk i luftvejene. Øgningen i rumfanget
kommer i stand ved kontraktion af mellemgulvet, m. diaphragma, hvis
muskelfibre udspringer fra de tre øvre lændehvirvler, fra bagsiden af de
ÅNDEDRÆTSBEVÆGELSER 297

298
Navne på tryk og trykforskelle
Trykket inde i pleurarummet kaldes for pleuratrykket
(Ppl), trykket i alveolerne alveoletrykket
(Palv) og trykket i luftvejene luftvejstrykket (Paw)
(aw = airway). Forskellen mellem tryk inde i luftvejene/alveolerne
og udenfor kaldes for det
transmurale tryk. Forskellen mellem trykket i alveolen
og trykket i pleura kaldes for det transpulmo-
ÅNDEDRÆTTET
luftvejstryk (P aw )
pleuratryk
(P pl )
alveoletryk
(P alv )
nale tryk (PL = Palv – Ppl), og forskellen mellem
trykket i luftvejene og pleura kaldes transairwaytrykket
(Pta = Paw – Ppl). Størrelsen af transairwaytrykket
er vigtig for udspilningsgraden af luftvejene
(sammen med aktiviteten i den glatte muskulatur),
og størrelsen af det transpulmonale tryk er
afgørende for alveolernes udspilning.
transairway tryk (P ta = P aw – P pl )
transpulmonaletryk
(P L = P alv – P pl )
nederste seks ribben og fra det nederste af brystbenet, og hæfter på et fibrøst
bindevævsparti midt i musklen (centrum tendineum) (Fig. 7.6.A).
Når muskelen aktiveres (gennem n. phrenicus), vil dens muskelfibre forkortes,
og fra at være kuppelformet vil den blive mere flad. Dette fører til, at
den 1) som et stempel bevæger sig nedad, hvorved bugtrykket øges, og bugindholdet
skubbes fremad (maven »buler« ud), og endvidere vil den 2)
trække ribbenene opad/udad og på den måde øge rumfanget i brysthulen
(Fig. 7.6.B).
Hvor meget midterpartiet af diaphragma bevæges nedad (stempel), er bl.a.
bestemt af, hvor eftergivelig bugvæggen er. Er denne meget stiv (typisk fordi
bugmusklerne er aktive), vil diaphragma primært påvirke brystkassen til
bevægelse opad/udad (kostal ånding), mens en blød bugvæg vil favorisere en
bevægelse af diaphragma nedad (abdominal ånding). Ved en normal rolig
indånding vil diaphragma bevæge sig 1-2 cm nedad, men den kan bevæge sig
10-12 cm ved en meget kraftig indånding.

A B
1
2
3
Figur 7.6. A. m. diaphragma set forfra 1) centrum tendineum, 2) udspring fra lændedel, 3) udspring
fra ribben. Pilene angiver trækretningen, når m. diaphragma trækker centrum tendineum
nedad.
B. Når m. diaphragma aktiveres, vil 1) centrum tendineum først bevæges nedad, hvorved
trykket stiger i bughulen (pil 1), og centrum tendineums bevægelse nedad standses. Herefter
vil 2) centrum tendineum være punktum fixum, og diaphragma vil trække ribbenene
opad/udad fra stilling A til stilling B. Punktet P er fikspunktet for denne bevægelse.
Stilles der særlig store krav til åndedrætsmusklerne (øget modstand, stift
væv, stort åndedræt), vil andre muskler, der hæfter på brystkassen, også fungere
som åndedrætsmuskler. Disse benævnes under ét de accessoriske åndedrætsmuskler
(fx m. sternocleidomastoideus og mm. scaleni).
Ved en indånding falder trykket i pleurarummet (bliver mere negativt) og
stiger i bughulen, og spændingen i diaphragma skal kunne modstå denne
trykforskel. Diaphragma har de bedste betingelser for at lave en indånding,
hvis den har en kuplet udgangsstilling. Årsagerne til dette er dels, at muskelfibrene
har en længere udgangslængde og dermed kan danne større spænding
(jf. længde/spændingsforhold) og dels, at der skal mindre spænding til for at
modstå en given trykforskel mellem pleura og bughulen, idet P = 2 × T/r
(Laplace’ lov). P er i denne situation trykforskellen mellem pleuratrykket og
bugtrykket, og r er radius i den cirkelbue, som diaphragma »er del af«. r er
mindre jo mere kuplet diaphragma er, og dermed er den nødvendige spænding
T i diaphragma mindre ved en given trykforskel. Er diaphragma næsten
helt flad inden en indånding, er r stor og den nødvendige T stor. Endvidere
vil muskelfibrene være forkortede og trækretningen vil ikke længere være
optimal for en indåndingsbevægelse, og aktiviteten i diaphragma vil evt.
kunne resultere i en bevægelse af ribbenene indad, altså føre til en udåndingsbevægelse
(se i øvrigt Boks: Obstruktive lungelidelser – Høj FRC).
B
A
P
Th9
ÅNDEDRÆTSBEVÆGELSER 299
O
1
L1

Eksspiration
Lungerumfang
volumen i spirometer (I)
0
1
2
3
4
5
6
300
VC
V T
IRV
ERV
ÅNDEDRÆTTET
Udåndingen eller eksspirationen foregår normalt passivt. Når diaphragma
begynder at slappe af, vil det elastiske bindevæv i lungen, der blev strakt under
inspirationen, bevæge lunge-thorax-systemet tilbage. Herved skabes et overtryk
inde i luftvejene og luften presses ud. Ved kraftigere udånding vil bugmuskulaturen
aktiveres, hvorved diaphragma presses højere op i brysthulen, og
ribbenene trækkes nedad.
Musklerne der ligger mellem ribbenene, mm. intercostales externi og
interni, vil ved deres aktivitet afstive brystkassen, men har normalt ikke en
bevægefunktion.
De luftmængder, der åndes ind eller ud af lungerne, kan måles med et spirometer.
Der er luft i spirometret, og når en person trækker vejret ind og ud i
dette, vil man kunne aflæse hvor store luftmængder, det drejer sig om. På Fig.
7.7 har personen, der har næseklemme og mundstykke på, først trukket vejret
roligt ind og ud nogle gange, og man kan se, at åndedrætsdybden (tidalvolumen,
VT), som er den mængde luft, der åndes ud per åndedrag, er på ca. 0,5 l
Figur 7.7. Spirometermåling af åndedrætsdybde (VT), vitalkapacitet (VC), inspiratorisk reservevolumen
(IRV) og eksspiratorisk reservevolumen (ERV). I spirometret, et klokkespirometer,
samles luften under klokken. Klokken er nedsænket i vand og holdes i ligevægt ved hjælp
af et lod, hvor trækket via to trisser trækker op i klokken svarende til tyngdekraftens træk
nedad på klokken.

Blodet
8 Kredsløbet
337 Blodet
340 Lymfe og lymfesystemet
342 Hjertets opbygning og funktion
352 Karrenes opbygning og funktion
357 Blodets strømningshastighed
358 Fordeling af minutvolumen i hvile
360 Iltafgivelse fra blodet – udnytning
361 Blodtryk
366 Kredsløbet i den stående stilling
371 Ødemer
374 Kredsløbet under dynamisk arbejde
381 Kredsløbet under statisk arbejde
Transportprocesser over korte afstande, fx fra celle til celle, er beskrevet i Kap.
1: Cellen. Disse transportformer er kun hurtige, når transportvejen er kort.
Det er derfor nødvendigt med et specielt transportsystem til at bringe stoffer
over lange afstande. Det drejer sig om transport af a) O2 og CO2 mellem lungerne
og cellerne, b) næringsstoffer, salte og vitaminer fra tarmsystemet til cellerne
og c) affaldsstoffer (mælkesyre, urinstof m.m.) fra cellerne til bl.a. lever
og nyrer og endelig d) hormoner og varme.
Kredsløbet er et sådant transportsystem. For at kunne løse opgaven, skal
der være udvekslingsmulighed mellem kredsløbet og alle celler i kroppen, og
transporten skal kunne ændres, alt efter cellernes behov, for at få tilført stoffer
eller for at komme af med stoffer. Hjertet er kredsløbets pumpe, der skaber
energi (tryk) til at presse blodet gennem et lukket rørsystem, blodkarrene, der
leder ud til og har kontakt med cellerne. Blodet strømmer fra hjertet gennem
arterier og tyndere arterioler ud til de tyndeste kar, kapillærerne, hvor der er
kontakt til cellerne. Transporten tilbage til hjertet foregår i tynde venoler og
tykkere vener.
Da vand og opløste stoffer kan trænge ud af de fineste blodkar, findes der
endnu et transportsystem, lymfesystemet, som skal sikre, at bl.a. vand og stoffer
kan komme tilbage til blodbanen, hvis der presses for meget ud.
Hele kredsløbet er fyldt med blod. En voksen person har omkring 5 liter blod,
som består af blodlegemer og plasma. Der findes tre slags blodlegemer: røde
(erytrocytter), hvide (leukocytter) og blodplader (trombocytter). Hvis blodet
337

Kredsløbet under dynamisk arbejde
Pulsfrekvens og slagvolumen
374
KREDSLØBET
Energikravet stiger, lige så snart en person begynder at udføre et dynamisk
arbejde (fx at løbe eller cykle). For at dette kan dækkes aerobt, må der transporteres
og afgives mere O2 til de arbejdende muskler. Man ser da også en
momentan kredsløbsreaktion, idet pulsfrekvensen stiger. Herved mindskes
hjertets fyldningstid, og man kunne frygte, at slagvolumen faldt. Det sker dog
ikke – tværtimod. Det venøse tilbageløb til hjertet forbedres nemlig, idet den
aktive muskulatur pumper blodet til de centrale vener (venepumpen), og det
øgede åndedræt sikrer en hurtigere fyldning af hjertet pga. stigende tryk i bughulen
og øget undertryk i brysthulen. Hvis personen har stået eller siddet
stille inden arbejdet, vil det slut-diastoliske volumen være større i arbejdssituationen
end i hvile, og slagvolumen vil øges. Endvidere øges hjertets kon-
ml slag min –1
l min –1
140
120
100
80
60
15
10
5
120
110
100
90
pulsfrekvens
minutvolumen
slagvolumen
0 5 10 15 20 25 min
hvile arbejdsperiode
hvile
Figur 8.25. Skematisk optegning af pulsfrekvens , minutvolumen og slagvolumen hos en person,
før, under og efter et moderat dynamisk arbejde. Pulsfrekvensen er på tegningen fuldstændig
konstant i arbejdsfasens steady state-periode. Ofte vil man dog se en lille stigning,
især hvis personen er utrænet, eller hvis det er varmt i rummet.

ml min –1 per 100 ml muskel
40
30
40
10
afslapning
kontraktion
0
0 10 16 18 min
hvile arbejde
hvile
Figur 8.26. Blodstrømmen gennem lægmuskulaturen under kraftige rytmiske muskelkontraktioner.
Under kontraktionen presses blodet mod hjertet, men tilstrømningen er lille pga. det høje
intramuskulære tryk. I afslapningsfasen falder dette, og blodstrømmen øges gennem
muskulaturen.
traktionskraft pga. øget sympaticusaktivitet (jf. Fig. 8.10.B). Minutvolumen
stiger på denne måde, og efter nogle minutters arbejde (2-5 min) opnås et
nogenlunde stabilt niveau for pulsfrekvens, slagvolumen og minutvolumen –
steady state-perioden. (Fig. 8.25).
Blodstrømmen gennem de arbejdende muskler stiger meget (mere om dette
i afsnittet: Fordeling af minutvolumen og udnytning). Som det kan ses på Fig.
8.26 varierer blodstrømmen gennem de arbejdende muskler meget, idet den
er lav, når musklerne danner spænding, og stiger meget, når musklerne er
afslappede. Grunden til dette er, at trykket i musklerne øges, når musklerne
kontraheres. Dette tryk (det intramuskulære tryk) klemmer blodkarrene
noget sammen, hvorved modstanden øges og blodgennemstrømningen
mindskes. Den øgede blodgennemstrømning under dynamisk arbejde er dermed
betinget af, at der er en periode, hvor musklerne ikke danner spænding.
Denne vekslen mellem spænding og afspænding findes ved de fleste former
for dynamisk arbejde (gang, løb, cykling osv.). Men i nogle situationer, fx ved
visse træningsformer, arbejder musklerne dynamisk (arbejder under længdeændring),
men veksler uden pause mellem koncentrisk og excentrisk arbejde
(eventuelt med en statisk fase imellem). Der er altså ingen afslapningsfase og
KREDSLØBET UNDER DYNAMISK ARBEJDE 375

376
KREDSLØBET
ml l min –1 slag min –1
200
180
160
140
120
100
80
60
25
20
15
10
5
130
120
110
100
90
pulsfrekvens
minutvolumen
slagvolumen
iltoptagelseshastighed (l min –1 0 1
2 3
)
Figur 8.27. Pulsfrekvens , minutvolumen og slagvolumen , i arbejdets steady state-periode ved
forskellige arbejdsintensiteter (angivet ved iltoptagelseshastigheden i steady state-perioden).
Personens hvileiltoptagelseshastighed er 0,25 l × min –1 , og den maksimale iltoptagelseshastighed
er ca. 3 l × min –1 .
dermed ikke nogen periode, hvor blodet kan løbe »frit« gennem musklerne.
Under denne form for dynamisk arbejde, vil blodstrømmen gennem de arbejdende
muskler ikke stige på samme måde som ved dynamisk arbejde, hvor
der veksles mellem spænding og afspænding, og muligheden for at dække
energibehovet ved aerobe processer er dårlig.
Når det dynamiske arbejde ophører, falder pulsfrekvensen først hurtigt og
derefter noget langsommere ned til hvileniveau. Det samme gælder minutvolumen
(Fig. 8.25).
Kredsløbsændringerne er større, jo hårdere arbejdet er. På Fig. 8.27 er
minutvolumen, pulsfrekvens og slagvolumen vist i steady state-fasen ved
benarbejde med forskellig arbejdsintensitet (hvor iltoptagelseshastigheden er
mål for arbejdsintensiteten). Som det kan ses, er minutvolumen højere, jo
højere iltoptagelseshastigheden er (nogenlunde retlinet stigning). Stigningen
skyldes en øgning i pulsfrekvensen, idet slagvolumen ikke øges, når arbejdsintensiteten
øges (men er som sagt højere end i stående/siddende hvile).

–1 slag min –1
ml l min
180
120
60
30
20
10
150
100
pulsfrekvens
minutvolumen
slagvolumen
iltoptagelseshastighed (l min –1 1 2 3 4 5 6
)
Figur 8.28. Skematisk fremstilling af kredsløbsreaktionerne på dynamisk arbejde (pulsfrekvens,
minutvolumen og slagvolumen) hos to personer, der har meget forskellig maksimal iltoptagelseshastighed
(henholdsvis ca. 3,0 l × min –1 , og ca. 5,5 l × min –1 . Bemærk at de to
personer har nogenlunde samme minutvolumen ved en given iltoptagelseshastighed, men
personen med den laveste maksimale iltoptagelseshastighed har en meget højere pulsfrekvens
og et mindre slagvolumen ved en given iltoptagelseshastighed.
Hvis forskellige personer udfører det samme arbejde (samme iltoptagelseshastighed),
vil de have nogenlunde samme minutvolumen. Men det er ikke
givet, at de har samme pulsfrekvens og slagvolumen. På Fig. 8.28 illustreres,
hvordan to personer med forskellig maksimal O2-optagelseshastighed reagerer.
Som man kan se, vil personen med den laveste maksimale O2-optagelseshastighed
have højere pulsfrekvens og lavere slagvolumen, når de to udfører
det samme arbejde.
At den ene person har en højere maksimal O2-optagelseshastighed kan
bl.a. skyldes, at vedkommende er højere eller at han/hun har konditionstrænet.
Konditionstræning medfører således, at en person får et større slagvolumen
i hvile og i arbejde og en lavere pulsfrekvens i hvile og under udførelse af et
bestemt arbejde (fx jobbet). Da den maksimale pulsfrekvens næsten ikke
ændres pga. træning (evt. et lille fald), betyder det, at det maksimale minutvo-
KREDSLØBET UNDER DYNAMISK ARBEJDE 377

378
KREDSLØBET
lumen er steget (da slagvolumen er steget). Herved øges den maksimale
arbejdsevne.
Hvis arbejdsbelastningen udtrykkes som relativ belastning:
V˙o 2 arbejde – V˙o 2 hvile
------------------------------------------------------------ × 100%
V˙o 2 max – V˙o 2 hvile
viser det sig, at forskellige personer (med samme alder) har næsten den
samme pulsfrekvens ved en given relativ belastning. Kvinder har dog en lidt
højere pulsfrekvens ved en vis relativ belastning (evt. pga. en lidt højere hvilepuls).
Hos ældre vil en given pulsfrekvens svare til en meget højere relativ
belastning, idet den maksimale pulsfrekvens som nævnt falder med alderen.
Eksempler:
20-årig mand:
Hvilepulsfrekvens på 60 slag × min –1
Maksimal pulsfrekvens på 200 slag × min –1 (220 – 20)
50% relativ belastning:
60 slag × min –1 (hvilepuls) + 50% af
(200 – 60) slag × min –1 (max puls – hvilepuls) = 130 slag × min –1
(baseret på, at personen har hvilepulsfrekvensen ved 0% belastning og
maksimal pulsfrekvens ved 100% belastning)
70-årig mand:
Hvilepulsfrekvens på 60 slag × min –1 (ændres ikke med alderen)
Maksimal pulsfrekvens på 150 slag × min –1 (220 – 70)
Arbejdspulsfrekvens på 130 slag × min –1 svarer til en relativ belastning på:
130 – 60
--------------------- × 100% =
78%
150 – 60
50% belasning vil hos den 70-årige svare til:
60 slag × min –1 + 50% af (150 –60) slag × min –1 = 105 slag × min –1
I forbindelse med fysisk træning angives belastningsniveauet af nogle som %
max-puls, som ikke er det samme som den relative belastning, der lige er
beregnet. Fx vil HR ved en relativ belastning på 50% hos en 20-årig mand som
lige beregnet ovenfor være på 130 slag × min –1 , mens 50% max-puls vil være
på 50% af 200 slag × min –1 = 100 slag × min –1 . For den 70-årige vil tilsvarende
beregninger give en HR på 105 slag × min –1 ved 50% relativ belastning, og en
HR på 75 slag × min –1 ved en belastning på 50% max puls.
Fordeling af minutvolumen og udnytning
Som omtalt side 358 er det kun en ringe del af minutvolumen i hvile, der passerer
gennem skeletmuskulaturen, mens indvolde (mavetarm og nyrer) modtager en
meget større del. Fordelingen ændres meget pga. dynamisk arbejde, idet arterio-

9
Vand- og saltbalancen
385 Kroppens vandindhold
385 Kroppens væskefaser og vandbalance
387 Salte og elektrolytbalance
387 Regulering af vand- og saltbalancen
390 Nyrernes bygning
394 Nyrernes funktion
400 Nyrefunktionernes regulering
Kroppens vandindhold
Kroppens samlede vandindhold kan variere mellem 40 og 75% af legemsvægten,
afhængig af en persons alder, køn og ernæringstilstand. Som tidligere
nævnt (side 274) indeholder fedtvæv kun ca. 11% vand, mens muskler har et
vandindhold på ca. 75%. Overvægtige og fede personer vil derfor have et lavt
vandindhold (ca. 40-45%), og det samme gælder ældre personer, hvor
muskelmassen gradvis formindskes. Kvinder vil normalt have et lidt lavere
vandindhold end mænd pga. deres større fedtprocent, hvorimod man hos
nyfødte kan finde et totalt vandindhold på op til 75%. Der er altså store individuelle
variationer i kroppens vandindhold, men hos den enkelte person er
den totale vandmængde en ret konstant størrelse, som kun er underkastet
relativt små variationer, selv om væskeindtagelse og væskeafgivelse kan variere
betydeligt, afhængigt af aktivitetsniveau og ydre forhold som temperatur og
luftfugtighed (se fx Fig. 6.3, 6.4 og 6.5).
Kroppens væskefaser og vandbalance
Kroppens vand er fordelt på tre forskellige væskerum. Størstedelen findes inde
i cellerne og kaldes den intracellulære væskefase (ICV, intracellulært volumen).
Resten, den ekstracellulære væske (ECV, ekstracellulært volumen), findes
dels som væske uden om alle celler, den interstitielle væske (ISV), dels som
plasma i karsystemet. Endelig bør det nævnes, at der findes vand i specielle
hulrum som fx cerebrospinalvæske, synovialvæske i ledhuler samt kammervæsken
i øjet, men variationer i disse væskerum har minimal betydning for kroppens
væskebalance.
På Fig. 9.1 er vist et eksempel på fordelingen af vand i de tre væskerum hos
en yngre mand, som vejer 70 kg. Udvekslingen af vand mellem ICV og ISV
385

386
VAND- OG SALTBALANCEN
stofskiftevand
væske
indtaget
med
føden
400 ml
C
K
2000 ml
ICV
25 liter
(36% af kropsvægt)
ISV
14 liter
(20% af kropsvægt)
PLASMA – 3 liter
(4% af kropsvægt)
lunger
foregår gennem cellemembranen (C på Fig. 9.1), som er permeabel for vand,
men selektivt permeabel for elektrolytter og andre opløste stoffer. Koncentrationen
af Na + vil fx være højere, og koncentrationen af K + lavere, i ISV end i
ICV pga. Na + /K + -pumpen (se i øvrigt Kap. 1 og 2). Vandbevægelsen ud af og
ind i cellerne er afhængig af den osmotiske koncentrations forskel mellem ICV
og ISV og skyldes primært variationer i den osmotiske koncentration i ISV.
Af Fig. 9.1 ses således, at der tabes vand fra ISV ved fordampning, dels fra lungerne
og dels fra hudoverfladen. Dette vandtab medfører en stigning i den
osmotiske koncentration i ISV og dermed en passiv transport af vand ved
osmose fra ICV til ISV. I varme omgivelser og/eller under hårdt arbejde vil
denne effekt forstærkes, især pga. et øget vandtab fra ISV ved svedsekretion, og
da sved indeholder mindre salt end ISV, vil koncentrationen af ioner stige i
hud
tarmkanal
nyrer
400 ml
400 ml
100 ml
1500 ml
Figur 9.1. Skematisk oversigt over væskefaser og omsætning af vand hos en yngre mand, der vejer 70
kg. ICV = intracellulær væske, ISV = interstitiel væske. ISV og plasma udgør tilsammen den
ekstracellulære væske (ECV). C = cellemembran. K = kapillærmembran. Tallene angiver
den gennemsnitlige størrelsesorden af den daglige omsætning af vand.

Salte og elektrolytbalance
ISV. Vandtabet fra tarmkanalen (i form af fæces) har normalt mindre betydning
for osmolariteten i ISV.
Plasmaet i karrene er afgrænset fra ISV af kapillærmembranen (K på Fig.
9.1), som er permeabel for salte og ioner, men impermeabel for kolloider
(proteiner). Transporten af vand over kapillærmembranen er primært
bestemt af forholdet mellem de kolloidosmotiske kræfter i plasmaet og det gennemsnitlige
blodtryk i kapillærerne (se Fig. 1.13), men en stigning af den
osmotiske koncentration i ISV pga. det før nævnte vandtab til omgivelserne
vil også bevirke, at der kan ske en forskydning af vand fra plasma til ISV ved
osmose. Dette vandtab fra blodbanen har betydning for reguleringen af kroppens
væskebalance (se senere).
Alt i alt sker der altså et uundgåeligt tab af vand fra ISV, som bevirker at
den osmotiske koncentration her øges, og pga. vandmolekylernes frie bevægelighed
diffunderer der vand fra ICV og plasma til ISV, således at den osmotiske
koncentration bliver den samme i alle væskefaser. Hvis vandtabet til
omgivelserne ikke erstattes, vil den osmotiske koncentration gradvist stige i
hele kroppen, og der sker da også dagligt en væskeindtagelse, dels i form af
vand/væske, som drikkes, dels via fødens vandindhold. Væsken kommer fra
tarmkanalen (se Fig. 5.3) via blodbanen til ISV og ICV (se Fig. 9.1). Endelig
får ICV direkte tilført vand, der stammer fra cellernes eget aerobe stofskifte (se
fx side 233). Hertil skal også regnes det vand, som frigøres fra glykogen, når
dette spaltes (3 g vand per 1 g glykogen, jf. side 264). Balancen mellem det
daglige vandtab og den daglige indtagelse af væske reguleres ved afgivelse af
vand (urin) via nyrerne.
Det at cellemembranen er selektivt permeabel og er i stand til aktivt at transportere
fx Na + og K + ud og ind af cellen, bevirker at koncentrationen af de forskellige
elektrolytter og stoffer i ICV er forskellig fra koncentrationen i ISV (se
Tabel 9.I). De vigtigste ioner i ISV er Na + , Cl – og HCO3 – , mens ICV indeholder
et relativt overskud af K + , Mg ++ , fosfater og et stort antal negativt ladede
proteiner. Trods denne forskel i koncentrationen af de forskellige stoffer mellem
ISV og ICV, er den osmotiske koncentration i de to væskefaser som tidligere
nævnt den samme pga. vands frie bevægelighed over membranerne.
Regulering af vand- og saltbalancen
Legemsvæskernes volumen og sammensætning vedligeholdes, dels ved 1)
regulering af indtagelsen af vand og dels ved 2) regulering af udskillelsen af
vand og elektrolytter. Derimod er indtagelsen af salte normalt ikke en reguleret
størrelse. Fænomenet »salthunger«, der kendes fra flere dyreforsøg, er
således ikke med sikkerhed påvist hos mennesker.
REGULERING AF VAND- OG SALTBALANCEN 387

Vandindtagelse
Vandudskillelse
388
VAND- OG SALTBALANCEN
Tabel 9.I. Koncentrationen af forskellige
elektrolytter og stoffer i interstitiel væske
(ISV) og intracellulær væske (ICV)
ISV
mmol × l –1
ICV
mmol × l –1
Na + 145 15
K + 5 150
Ca ++ 1 1,5
M ++ 2 12
Cl – 110 10
HCO3 – 25 10
Fosfater 2 44
Aminosyrer 2 8
Glukose 5,5 1
Proteiner 0 4
Trangen til væskeindtagelse (tørst) styres under normale forhold først og
fremmest af den osmotiske koncentration i ICV og ECV. Ændring i den
osmotiske koncentration registreres af receptorer i hypothalamus. Disse receptorer
er så fintmærkende, at en ændring af den osmotiske koncentration svarende
til et fald i kroppens vandindhold på 1-2% normalt vil udløse en kraftig
tørstfornemmelse, der får en person til aktivt at søge efter og drikke vand/
væske.
Ud over den osmotiske koncentration i ICV og ECV styres tørstfornemmelsen
bl.a. af tørhed i mundhule og svælg. Desuden kan et nedsat ECV-volumen
i sig selv via baroreceptorer i karsystemet udløse indtagelse af vand.
Under langvarigt, hårdt arbejde er det dog vist, at en persons naturlige trang
til væskeindtagelse i denne situation ikke kan kompensere fuldt ud for det
store væsketab ved svedsekretion. Personen må her være opmærksom på problemet
og tvinge sig til at drikke mere end hun/han har lyst/trang til for at
erstatte sit væsketab.
Som illustreret i Fig. 9.1 sker der et tab af vand gennem hud, lunger og tarmkanal.
Dette vandtab er ikke underkastet en egentlig regulering, men er
bestemt dels af personens aktivitetsniveau og dels af omgivelsernes beskaffenhed
(varme/kulde, tørke/fugtighed osv.). Desuden kan fordøjelseskanalens
funktion have betydning, og væsketabet fra fordøjelseskanalen kan fx mangedobles
ved opkastning eller diarré. Det er kun udskillelsen af vand gennem
nyrerne (diuresen), som er underkastet en egentlig regulering. Diuresens stør-

Saltudskillelse
relse er primært bestemt af den osmotiske koncentration i ECV. Ændringerne
registreres af de samme osmoreceptorer i hypothalamus, som udløser tørstfornemmelse.
Receptorerne styrer udskillelsen af det antidiuretiske hormon
(ADH) også kaldet vasopressin fra hypofysens baglap. Hvis den osmotiske
koncentration i ISV stiger, fx pga. et stort svedtab under arbejde, vil der ske
en øget udskillelse af ADH, som vil nedsætte udskillelsen af vand fra nyrerne
(se senere). Et stort svedtab vil også medføre et fald i plasmavolumenet, som
kan medføre et fald i det arterielle blodtryk og fyldningen af atrierne. Disse
volumenændringer registreres af volumenreceptorer og bevirker også en øget
udskillelse af ADH, og dermed nedsat diurese. Omvendt vil en øget væskeindtagelse
bevirke et fald i den osmotiske koncentration i ISV og øget plasmavolumen,
og dermed nedsat udskillelse af ADH. Effekten heraf vil inden for kort
tid vise sig som en øget diurese, en effekt der yderligere understøttes af peptidhormonet
ANF (atrial natriuretic factor), som frigøres fra hjertets atrier,
når deres fyldning under ventrikelsystolen øges pga. et øget blodvolumen (se
senere).
Det ses i Tabel 9.I, at ca. 90% af den osmotiske koncentration i ISV skyldes
Na + og Cl – . Reguleringen af den osmotiske koncentration i ISV er derfor primært
et spørgsmål om regulering af saltkoncentrationen. Da en persons daglige
indtagelse af salt normalt er langt større end salttabet gennem sved og
fæces, må der ske en reguleret udskillelse af salt gennem nyrerne (Tabel 9.II).
Denne saltudskillelse reguleres dels ved 1) at styre hvor meget salt, der filtreres
ud i nyrerne, og dels ved 2) at styre hvor meget salt, der reabsorberes i
nyrerne. En høj saltkoncentration i ISV, og dermed også i blodplasmaet, vil
alt andet lige medføre et forhøjet blodtryk og dermed en øget gennemblødning
af nyrerne. Desuden vil en høj saltkoncentration medføre en nedsat udskillelse
af hormonet aldosteron fra binyrebarken, hvilket vil nedsætte reabsorptionen
af salt i nyrerne (se senere).
Tabel 9.II. Gennemsnitlig saltbalance
i gram per døgn
Indtag per døgn
– i mad1 Udskillelse per døgn
10,50 g
– ved svedtab1 0,25 g
– fra fæces 0,25 g
– fra urin1 10,00 g
Ialt 10,50 g
1) Indtaget med føden kan være op til ca. 30 g per
døgn, og salttabet ved svedning kan blive over
6 g per døgn. Variationer reguleres gennem
Na + -udskillelsen i nyrerne.
REGULERING AF VAND- OG SALTBALANCEN 389