epilepsi – en arvelig sygdom hos Belgisk Hyrdehund - Elbo

OrIGInAlArtIKel xxx
epilepsi – en arvelig
sygdom hos Belgisk
Hyrdehund
Summary
Epilepsy is a hereditary disease in Tervueren and the Groenendael
– two variants of the Belgian shepherd. This epilepsy
is characterized by focal seizures with or without
secondary generalisation, with an average age of onset of
3.3 years. As many dogs have an average age of onset later
than 4 years, this allows many dogs to be bred before
onset of disease, hence spreading the responsible genetic
cause to the next generations. Genealogical studies
have provided evidence for simple autosomal Mendelian
inheritance of the disease. This article describes the results
of the Danish research project regarding epilepsy in
the Belgian shepherd, conducted at the Faculty of Life
Sciences, University of Copenhagen.
Sammendrag
Epilepsi er en arvelig sygdom hos Tervueren og Groenendael
– to varianter af den Belgiske Hyrdehund. Typemæssigt
er der tale om en epilepsi med fokale anfald med og
uden sekundær generalisering, som debuterer ved en gennemsnitsalder
på 3,3 år. Mange af hundene debuterer dog
først, efter de er fyldt 4 år. Derfor vil en del af dem være
indgået i avl, inden de viser sygdomstegn, og dermed føres
den ansvarlige genetiske årsag videre til de næste generationer.
Genealogiske studier har vist, at sygdommen
nedarves som en simpel, autosomal, mendelsk egenskab.
Denne artikel beskriver resultaterne fra det danske forskningsprojekt
vedrørende epilepsi hos Belgisk Hyrdehund,
foretaget ved Det Biovidenskabelige Fakultet, Københavns
Universitet.
24 Dansk Veterinærtidsskrift 2010 · 15. februar · nummer 4 · Årgang 93

[ Christina Hedal Gulløv 1 , Merete Fredholm 2 og Mette Berendt 3 ]
1Dyrlæge, ph.d. stud., Institut for Mindre Husdyrs Sygdomme, KU lIFe
2Dyrlæge, ph.d., dr.med.vet., professor, Institut for Basal Husdyr- og Veterinærvidenskab, KU lIFe
3Dyrlæge, ph.d., lektor, Institut for Mindre Husdyrs Sygdomme, KU lIFe
Indledning
Den Belgiske Hyrdehund hører under
gruppen af kvæg- og hyrdehunde (gruppe
1) under FCI. Stambogsføring af racen
påbegyndtes i 1891 i Belgien, og
med flere modifikationer undervejs består
racen i dag af fire varianter opdelt
efter pelstype og farve: Groenendael,
Tervueren, Malinois og Laekenois (1).
Parring mellem varianterne var førhen
tilladt og foregår stadig i flere lande, dog
ikke i Danmark. De fire varianter er således
nært beslægtede, og det er derfor
muligt at få fx Tervueren-hvalpe i et Groenendael
kuld (2).
I 1968 kom den første Groenendael
tæve til Danmark, i 1969 blev det første
kuld hvalpe født, og hunde fra denne
avlslinje producerede i løbet af de næste
10 år hen ved 500 hvalpe. I de tidlige
1980’ere var mere end 95 pct. af den
danske bestand af Groenendael således
afkom efter denne linje (1). Fra midten af
firserne og op til i dag er der importeret
mange hunde fra lande såsom Belgien,
Frankrig, Tyskland og Holland. I de helt
tidlige danske avlsregistre for Belgiske
Hyrdehunde kan man finde Groenen dael
med anmærkning om epilepsi dateret
1976 (3). Det første danske Tervuerenkuld
blev født i 1978 i Jylland.
Allerede i 1968 fremsatte Van der Velden
formodning om, at epilepsi var arveligt
hos Tervueren (4). I USA er der i
1997 udregnet en heritabilitet på 0,77
for sygdommen hos denne variant af
Belgisk Hyrdehund, og man har foreslået
en polygenisk arvegang med et autosomalt
recessivt gen med stor indflydelse
(5, 6, 7).
I 2002 observeredes en høj frekvens
af epilepsitilfælde i en dansk familie af
Belgiske Hyrdehunde bestående af Groenendael
og Tervueren. Dette førte i 2004
til oprettelsen af et forskningsprojekt
vedrørende epilepsi hos denne race. I
2005 gennemførtes en spørgeskemaundersøgelse
vedrørende epilepsi, som
omfattede alle Tervueren og Groenendael
født og registreret hos Dansk Kennel
Klub (DKK) i perioden 1995-2004. Idet
undersøgelsen bekræftede mistanken om
ophobning af epilepsitilfælde, arbejdede
gruppen videre med en egentlig udredning
af de afficerede hunde.
Projektet vedrørende epilepsi hos Belgisk
Hyrdehund forløb derfor i to studiefaser:
1. Undersøgelse af forekomsten af epilepsi
hos Groenendael og Tervueren
samt karakterisering af sygdommen
hos racen.
2. Undersøgelse af en familie af Groenendael
og Tervueren, hvori der
forekommer en høj frekvens af tilfælde
af epilepsi, med karakterisering
af sygdommen samt påvisning
af mulig arvegang.
Formålet med de to projekter, som
beskrives i denne artikel, var således at
karakterisere epilepsi hos Belgiske Hyrdehunde,
af varianterne Groenendael og
Tervueren, samt at definere en mulig arvegang
for sygdommen hos dem.
Facts om epilepsi
Et epileptisk anfald kan være resultatet
af en lang række internt forbundne mekanismer
i det neuronale netværk på
både det cellulære og det molekylære
niveau. Gener og deres mutationer kan
påvirke disse processer på forskellige
niveauer og dermed resultere i en bestemt
anfaldsfænotype (10).
Epilepsi er ikke en sygdomsenhed, men
en cerebral funktionsforstyrrelse af elektrobiologisk
natur. Ved overvægt at neuronal
excitatorisk aktivitet i et område
af den cerebrale cortex frembringes den
neuronale hypersynkronisering, hvorved
flere og flere neuroner medindrages og
aktiveres. Denne hurtige depolarisering
og repolarisering udløser et epileptisk anfald
(11). Epilepsi er karakteriseret ved
anfald af paroxystisk natur, altså anfald,
som optræder og stopper pludseligt, med
anfaldssymptomer, som gentager sig fra
gang til gang. Et typisk anfald varer fra
få sekunder til tre minutter (12).
Epileptiske anfald opdeles i tre typer
ud fra hjernens funktionsforstyrrelse.
Ved primært generaliserede anfald ses
hypersynkronisering i store områder af
hjernen, hvorved krampeanfaldet opstår
pludseligt i hele kroppen og med bevidsthedstab
uden forudgående symptomer.
Fokale anfald udvikles i et mindre område
af hjernen og anfaldssymptomerne
afspejler derfor funktionsmæssigt
det område, som er omfattet af abnorm
elektrisk aktivitet. Det fokale anfald kan
udvikle sig til et fokalt anfald med sekundær
generalisering, hvilket vil sige,
at anfaldet begynder lokalt i hjernen for
derefter hurtigt at brede sig fra det lokale
hjerneområde til at omfatte store dele
af hjernen. Symptombilledet vil her udvikle
sig fra at være lokaliseret til at gå
over i det regulære krampeanfald og tab
af bevidsthed (13).
Den klassiske betegnelse idiopatisk
epilepsi dækker over tilfælde med en
sandsynlig arvelig prædisponering, hvor
der ikke kan påvises en underliggende
årsag til anfaldene. I de senere år er der
hos flere hunderacer påvist arvelige former
for idiopatisk epilepsi, som derfor
rettelig nu bør betegnes genetisk betinget
epilepsi (13). Her kan nævnes racer
som Irsk Ulvehund, Lagotto Romagnolo,
Mellempudel, Keeshond, Vizsla, Engelsk
Springer Spaniel og Belgisk Hyrdehund.
Undersøgelser af en mulig arvegang
for epilepsi for hver af disse racer
har hidtil overvejende ført til antagelse
af enten polygenetisk eller autosomal
recessiv nedarvning (4, 6, 14, 15, 16,
17, 18, 19).
Studiefase 1:
Spørgeskemaundersøgelse
Materiale og metode
Ejere af alle hunde, som blev registreret
i Dansk Kennel Klub (DKK) i perioden
mellem 1995–2004 (i alt 1.248 hunde),
blev i 2005 tilsendt et spørgeskema vedrørende
epilepsi. Alle epilepsi-positive
besvarelser blev efterfølgende validerede
ved et personligt telefoninterview.
Ejerne blev spurgt om hundens alder ved
anfaldsdebut, anfaldsfrekvens, anfaldsvarighed,
en detaljeret beskrivelse af anfaldene,
post-iktale tegn samt hvorvidt
Dansk Veterinærtidsskrift 2010 · 15. februar · nummer 4 · Årgang 93 25
>

OrIGInAlArtIKel xxx
diagnosen »epilepsi« var stillet af en dyr-
læge.
Diagnosen epilepsi blev stillet for
den enkelte hund ud fra den detalje-
rede information, som blev indsamlet
via telefoninterviewet. Dette omfattede
information om anfaldshistorie, anfaldssymptomer
og udvikling, varighed
og karakteristika for sygdommen - på
samme måde, som man benytter det
hos mennesker (20).
I undersøgelsen blev en hund defineret
som værende epilepsipositiv, såfremt
både 1 og 2 var opfyldt:
1. Den information, som ejeren afgav
ved telefoninterviewet, opfyldte kriterierne
for en beskrivelse af et epileptisk
anfald med typisk anfaldssymptomatologi,
karakteristika og
historie.
2. Hunden havde haft mere end et anfald
(som defineret af ILAE (The International
League Against Epilepsy)
(12)).
Resultater
Initialt identificerede spørgeskemaundersøgelsen
64 hunde med mulige
symptomer på epilepsi. Efter validering
af de 64 besvarelser forblev 49 hunde
epilepsipositive. Diagnosen epilepsi var
hos egen dyrlæge, uafhængigt af spørgeskemaundersøgelsen,
stillet hos 71
pct. af disse 49 hunde.
Prævalensen af epilepsi hos Groenendael
og Tervueren blev estimeret til 9,4
pct. med en gennemsnitsalder ved debut
på 3,3 år (0,5-8 år).
25 pct. af de syge hunde havde fokale
anfald, 53 pct. havde fokale anfald
med sekundær generalisering og 18 pct.
havde primært generaliserede anfald. 4
pct. kunne ikke klassificeres.
De hyppigst rapporterede fokale anfaldssymptomer
var ataksi, kravlen, svajen,
adfærd fortolket af ejer som svær
angst, hypersalivation, usædvanlig øget
opmærksomhedssøgen og desorientering.
Hos 16 pct. af de hunde, som havde
anfald, medførte sygdommen eutanasi.
Intakte hunde havde en væsentligt
højere risiko for at blive aflivet på grund
af epilepsien sammenlignet med de hunde,
som var neutraliserede.
Hos 22 pct. af hundene rapporterede
ejeren, at frygt/hyperaktivitet/stress
kunne medvirke til at udløse et epileptisk
anfald. Disse hunde havde dog også
anfald i hvilesituationer.
Studiefase 2: Familieundersøgelse
Materiale og metode
Studiepopulationen var en større familie
af Belgiske Hyrdehunde af varianterne
Groenendael og Tervueren. Familien
bestod af 27 kuld med forældre og i alt
199 hunde, som var født mellem maj
1988 og januar 2005. Der var 152 Groenendael
og 47 Tervueren fordelt på fire
generationer, som det kan ses på stamtræet
i figur 1.
Familien blev identificeret gennem danske
opdrættere og via den spørgeskemaundersøgelse,
som blev gennemført
i 2005, idet der var mistanke om en høj
frekvens af tilfælde af epilepsi blandt
familiens medlemmer (8). Samtlige hunde
kunne identificeres entydigt.
Alle ejere af de ovenfor nævnte hunde
blev kontaktet telefonisk og interviewet
ved hjælp af et screeningsspørgeskema
vedrørende tegn på epileptiske anfald.
Såfremt ejeren oplyste, at der var
set mulige anfald, fik denne et udvidet
klinisk interview. Et typisk telefoninterview
vedrørende en mulig epilepsi positiv
hund varede mellem 30-45 minutter
og omfattede spørgsmål om alder ved
anfaldsdebut, anfaldsfrekvens og varighed
af anfaldene. Derudover blev ejerne
bedt om indgående at beskrive anfaldssymptomer,
anfaldenes udvikling, postiktale
og mulige interiktale tegn. Der blev
også spurgt til, hvorvidt hunden led af
anden sygdom end epilepsi. Ved mistanke
om at de kliniske tegn kunne skyldes
en anden differentialdiagnose, blev der
stillet opklarende spørgsmål.
De hunde, som fik den initiale diagnose
epilepsi og var i live, blev inviteret
til en udvidet klinisk undersøgelse
ved Hospital for Mindre Husdyr, KU
LIFE. Denne omfattede almen klinisk og
neurologisk undersøgelse samt parakliniske
undersøgelser i form af analyse af
blodprøver og Elektrokardiogram (EKG).
Standardprofilen for blodprøveanalysen
omfattede hæmatologi, biokemi og thyroideastatus.
Den endelige diagnosticering af epilepsi
blev foretaget på samme måde
som i delstudie 1 og efter samme princip,
som benyttes humant (20). Hos alle
de levende hunde, som deltog i de kliniske
undersøgelser, indgik resultaterne af
de kliniske og parakliniske undersøgelser
tillige i diagnosticeringen.
Klassificering af de forskellige typer
af anfald hos den enkelte hund blev
foretaget efter de anbefalinger, som benyttes
humant, og som er angivet af
ILAE (13).
Såfremt en hund udviste neurologiske
symptomer, som kunne antyde andet end
epilepsi, blev den ekskluderet fra studiet.
26 Dansk Veterinærtidsskrift 2010 · 15. februar · nummer 4 · Årgang 93

Der blev derfor ikke foretaget MRI-scan-
ninger af inkluderede patienter.
Undersøgelse af arvegangen omfat-
tede kun de kuld, hvori hundene var
over fem år gamle med undtagelse af
et enkelt kuld, hvori alle syv hunde var
syge, allerede da de var fire år gamle.
Derudover blev kuld, hvori der var flere
hunde med ukendt status, udeladt i
undersøgelsen. Idet udspaltningen kun
blev medtaget for de kuld, hvor status
for hundene generelt var kendt, blev
arvegangen testet ved hjælp af en simpel
χ² test.
Resultater
Ved undersøgelsen blev de enkelte familiemedlemmers
epilepsistatus klarlagt,
og en opgørelse over disse kan ses
i tabel 1. Idet 66 hunde blev identificeret
som epilepsipositive, kunne prævalensen
af epilepsi i familien beregnes til
33 pct. (66/199). En optegnelse af de
enkelte hundes status kan ses på stamtræet
i figur 1.
Femoghalvtreds hunde havde fokale
anfald med eller uden sekundær genera-
lisering, og fire hunde havde primært generaliserede
anfald. Hos syv hunde kunne
anfaldstypen ikke klassificeres, idet de
oplysninger, ejeren havde afgivet, ikke
belyste tilstrækkeligt, hvorvidt et generaliseret
anfald havde været forudgået
af fokale anfaldssymptomer. Ved fokal
anfaldsstart med sekundær generalisering
sås hurtig progression af anfaldet
fra fokalt til generalisering med kramper.
Tabel 2 indeholder forskellige fokale anfaldstegn,
og heraf var de hyppigst forekommende
ved undersøgelsen svaghed,
ataksi, kravlen, svajen, hypersalivation,
dilaterede pupiller samt adfærdsændringer.
Der sås ofte flere af disse tegn i forskellige
kombinationer.
Alder ved anfaldsdebut var ½-8 år. Gennemsnitsanfaldet
varede typisk mellem
½-2½ minut. Alle hunde fremstod mentalt
og fysisk normale interiktalt, og der var
intet kendskab til andre sygdomme hos
dem, som differentialdiagnostisk kunne
forveksles med epilepsi. Ingen af hundene
udviste over tid neurologiske tegn på
progressiv interkraniel sygdom.
28 hunde deltog i de kliniske under-
søgelser, og alle fremstod normale ved
både de kliniske og de neurologiske undersøgelser.
Generelt lå resultaterne af
de hæmatologiske og biokemiske laboratorieundersøgelser
inden for referenceintervallerne
med få afvigelser, som
ikke blev vurderet at have klinisk betydning.
Thyreoidea profiler samt EKG
var normale.
I alt 13 kuld blev medtaget i undersøgelsen
om arvegangen. Der var 86 afkom,
hvoraf 38 var syge og 48 raske.
Fordelingen er i overensstemmelse med
en 1:1 udspaltningsration (χ² =1,16) og
er dermed bevis for en simpel autosomal
mendelsk nedarvning (ingen statistisk
signifikant afvigelse fra en 1:1 udspaltning
på et 5 pct. niveau). Molekylærgenetiske
undersøgelser har bekræftet, at
der kun er et gen involveret i sygdommen
(LUPA, se neden for).
Diskussion
Delstudie 1 og 2 viser, at epilepsi hos
Groenendael og Tervueren optræder
med høj frekvens og typemæssigt er en
nedarvet fokal epilepsi. Sygdommen
Figur 1. Stamtræ for familie af Belgiske Hyrdehunde af varianterne Groenendael og Tervueren. Familien bestod af 27 kuld med
forældre og i alt 199 hunde, som var født mellem maj 1988 og januar 2005.
Dansk Veterinærtidsskrift 2010 · 15. februar · nummer 4 · Årgang 93 27
>

OrIGInAlArtIKel
Groenendael
Tervueren
Køn Epilepsi - Epilepsi + Ukendt Total
Han 45 (29,6 %) 28 (18,4 %) 12 (7,9 %) 85 (55,9 %)
Tæve 35 (23 %) 25 (16,4 %) 7 (4,6 %) 67 (44,1 %)
Han 19 (40,4 %) 6 (12,8 %) 0 25 (53,2 %)
Tæve 15 (31,9 %) 7 (14,9 %) 0 22 (46,8 %)
Total 114 66 19 199
Tabel 1. Opgørelse over familiemedlemmernes epilepsistatus. Tallet i parentes er antallet
i procent af samlet antal af den enkelte variant Groenendael/Tervueren.
nedarves efter en simpel autosomal mendelsk
form af enten dominant eller recessiv
type.
Med en gennemsnitlig anfaldsdebut
på 3,3 år og med en del hunde, som
først debuterer senere og helt op til
8 års alderen, er epilepsi en sygdom,
som ikke nødvendigvis vil vise sig hos
den enkelte hund, før denne er indgået
i avl. Derfor spredes sygdommen
videre til de næste generationer, uden
at den enkelte opdrætter har mulighed
for at udelukke de syge individer
fra avl. Dette aspekt ved sygdommen
vanskeliggør en systematisk udelukkelse
af hunde fra avl udelukkende på
grundlag af kliniske symptomer. En gentest
er derfor et nødvendigt fremtidigt
mål for at kunne avle væk fra sygdommen
i racen.
Resultaterne af de to præsenterede
undersøgelser er i overensstemmelse
med tesen om en arvelig form for epilepsi
hos Tervueren, fremsat af Van der
Velden i 1968 (5). Samtidig er de to studiers
resultater i en vis udstrækning i
overensstemmelse med resultaterne
af Oberbauer og Famulas nyere undersøgelser
i USA (5), som har fundet en
heritabilitet for epilepsi hos Tervueren
på 0,77 og hos Groenendael 0,76. En
heritabilitet på over 0,5 gør det overvejende
sandsynligt, at der er tale om
en arvelig defekt. Derudover foreslår
man, at der findes et gen med stor betydning
for, hvorvidt den enkelte hund
udvikler epilepsi (7). Den danske familieundersøgelses
resultater er dog forenelige
med en simpel autosomal mendelsk
nedarvning, hvor kun et enkelt
gen har betydning for den individuelle
fænotype. I de amerikanske studier er
beregninger foretaget på grundlag af
spørgeskemaer, som er indsendt af ejere
og ikke validerede efterfølgende.
Erfaringerne fra den danske spørgeskemaundersøgelse
understreger vigtigheden
af at validere de indkomne
spørgeskemaer, idet der i denne undersøgelse
blev frasorteret 15 selvrapporterede
epilepsipositive besvarelser ved
valideringsprocessen. Ydermere har den
danske forskningsgruppe valgt at følge
retningslinjerne vedrørende definition
af epilepsi, som beskrevet af ILAE
(12). Dette er ikke tilfældet i de amerikanske
undersøgelser, hvori man også
har anset hunde med kun et anfald for
værende epilepsipositive. Ydermere er
der ikke hos Famula og Oberbauer gennemført
klinisk og neurologisk undersøgelse
samt laboratorieundersøgelser
på en del af de syge individer, hvilket
er tilfældet i den danske familieundersøgelse.
Undersøgelserne øger sikkerheden
for, at der ikke medtages hunde
med andre lidelser end epilepsi, som
årsag til anfaldene, i beregningerne
vedrørende arvegang.
De ovenstående forskelle imellem de
danske og amerikanske undersøgelser
kan være en af årsagerne til, at resultaterne
ikke peger på samme type arvegang.
Idet de danske resultater er opnået
ved mere intensive studier af de enkelte
hunde, bør der også være en større
sikkerhed for deres korrekthed.
Perspektivering
Idet de to studier gør rede for den kliniske
og genetiske karakterisering af
epilepsi hos Groenendael og Tervueren
er begyndelsespunktet for den videre
molekylærgenetiske udredning til stede.
Forskningsgruppen arbejder nu videre
med næste fase af projektet (stu-
diefase 3), som blandt andet netop omhandler
den direkte påvisning af den
genetiske defekt, som forårsager epilepsien.
Dette foregår i et større EU
samarbejde (LUPA), som omhandler epilepsi
hos hund og menneske. I fremtiden
kan den genetiske baggrund for
den arvelige form for epilepsi hos Groenendael
og Tervueren forhåbentligt
påvises, hvilket kunne medføre udviklingen
af en genetisk test for sygdommen
hos racen. En gentest, foretaget
på en simpel blodprøve, vil være et
godt redskab til påvisning af den genetiske
defekt, og dermed vil avlen af
hundene kunne tilrettelægges således,
at prævalensen af sygdommen kan reduceres
i fremtiden.
Forskningsprojektet »Genetisk betinget
epilepsi hos hund« forventes at være
aktivt indtil 2011 og kan kontaktes via
daglig leder ph.d. studerende Christina
Hedal Gulløv, chhg@life.ku.dk.
Anerkendelser
En stor tak skal lyde til Dansk Kennel
Klub for støtte til projektet både økonomisk
og i forhold til indsamling af data.
Ydermere skal alle de dyrlæger, som bidrager
aktivt til projektet med udtagelse
af blodprøver samt henvisning af potentielle
projektpatienter, have stor tak
for hjælpen. Dette gælder også Specialklubben
for Belgiske Hyrdehunde og de
mange ejere og opdrættere, som har støttet
projektet med viden og patientmateriale.
Litteraturliste
1. Specialklubben for Belgiske Hyrdehunde.
Belgiske hyrdehunde, 4. udgave 2002.
pp 3-17.
2. Bossi E. The belgian shepherd dog and
its history. Second edition, Erna Bossi 1983.
pp 3-5.
3. Specialklubben for Belgiske Hyrdehund.
Avlsregister 1969-1982.
4. Van der Velden NA. Fits in tervueren
shepherd dogs: a presumed hereditary
trait. AS J Small Anim Pract 1975; 9(2):63-
70.
5. Famula TR, Oberbauer AM, Brown KN.
Heritability of epileptic seizures in the belgian
tervueren. J Small Amin Pract 1997;
38:349-352.
6. Oberbauer AM, Grossman DI, Irion DN,
Schaffer AL, Eggleston ML, Famula TR. The
genetics of epilepsy in the belgian tervueren
and sheepdog. J Heredity 2003; 94:57-
63.
28 Dansk Veterinærtidsskrift 2010 · 15. februar · nummer 4 · Årgang 93

Motoriske tegn
Fokal motor
Kramper eller stivhed i et eller flere ben
Sitrer i muskler på kroppen
Ryster over det hele
Kramper i ansigtet og/eller læber
Ukontrollerede bevægelser af hovedet fra side til
side eller af enkelte lemmer
Nystagmus
Ukontrolleret repeteret blinken
Smasker med læber
Retroflexion af halsen
Tvungne og ufrivillige
Hovedet drejes til en side
Postural
Ataksi
Kravler
Svajer
Lydafgivelse - vokalisering
Høj ukontrolleret hylen/piben/gøen
Autonome tegn
Epigastriske
Smasken/tyggebevægelser med salivation
(kvalme?)
Overdreven (hyper) salivation
Vomitus
Tåreflåd fra øjne
Pupildilatation
Ufrivillig vandladning
Afgang af fæces
Paroxysmale adfærdsændringer
Angst
Angst evt. med flugtforsøg
Overdreven kontakt tages til ejer og hunden
virker bedende, ængstelig og/eller usikker
»Vilde« øjne (vidåbne øjne)
Piber
Rastløshed
Virker rastløs og vandrer hvileløst omkring
Aggression
Aggression med trueadfærd mod omgivelser
Fraværende adfærd, hvor hunden ikke kan kontaktes,
men udefra ser »normal« ud. Står blot og stirrer eller
ligger ned
Ude af stand til at genkende sine omgivelser – virker
som om alt er nyt og fremmed for hunden trods vante
omgivelser (desorienteret)
Reagerer ikke på stimuli (bevidsthedsdæmpet)
Tabel 2. Eksempler på symptomer ved fokale anfald.
• Generelt varer anfaldene typisk ½-3 minutter.
• Adfærden afviger fra hundens normale adfærd.
• Adfærden optræder paroxysmalt – altså pludseligt
opstået og i en kort veldefineret periode med klar afvigelse
fra hundens normale adfærd og den forekommer
typisk ensartet fra gang til gang.
• Ofte kan symptomerne ses i forskellige kombinationer.
• Hos mange af hundene udvikler de fokale anfald sig
til generaliserede krampeanfald.
7. Famula TR, Oberbauer AM, 2000. Segregation analysis in
the belgian tervuren dog. Vet Rec. 147:218-221.
8. Berendt M, Gulløv CH, Christensen SLK, Gudmundsdottir
H, Gredal H, Fredholm M, Alban L. Prevalence and characteristics
of epilepsy in the belgian shepherd variants groenen dael
and tervueren born in denmark 1995–2004. Acta Veterinaria
Scandinavica 2008; 50:51.
9. Berendt M, Gulløv CH, Fredholm M. Focal epilepsy in the
belgian shepherd: Evidence for autosomal inheritance, J Small
Anim Pract 2009, 50:655-661.
10. Prasad AN, Prasad C and Stafstrom CE. Recent advances
in the genetics of epilepsy: Insights from human and animal
studies. Epilepsia 1999; 40:1329-1352.
11. Alving j, Sindrup E. Om epilepsi for praktiserende læger.
3. udgave 1998. pp 9-17.
12. Commision on Epidemiology and Prognosis, International
League Against Epilepsy (ILAE). Guidelines for epidemiologic
studies on epilepsy. 1993. Epilepsia 34;592-59.
13. Commission on Classification and Terminology. International
League Against Epilepsy (ILAE) 2009. www.ilae.org/classification.
14. Casal ML, Munuve RM, Janis AM, Werner P og Henthorn PS.
Epilepsy in the irish wolfhounds. J Vet Int Med 2006; 20:131-
135.
15. Jokinen TS, Metsahonkala L, Bergamacso L, Viitmaa R, Syrpa
P, Lohi H, Snellman M, Jeserewics J og Cizinauskas S. Benign
familial juvenile epilepsy in lagotto romagnolo dogs. H
Vet int Med 2007; 21:464-471.
16. Licht BS, Lin S, Luo Y, Hyson LL, Licht MH, Harper KM, Sullivan
SA, Famandez SA, Johnston EV. Clinical Characteristics
and mode of inheritance of familial focal seizures in standard
poodles. As J Am Vet Med Assoc 2007; 231(10):1520-1528.
17. Hall SJ, Wallace ME. Canine Epilepsy: a genetic counselling
program for keeshonds. Vet Rec 1996; 138:358-360.
18. Patterson EE, Mickelson JR, Da Y, Roberts MC, Mcvey AS,
O´Brien DP, Johnson GS, Armstrong PJ. Clinical characteristics
and inheritance of idiopathic epilepsy in vizslas, J Vet Int Med
2003; 17(3):319-325.
19. Patterson EE, Armstrong J, O´Brien DP, Roberts MC, Johnson
GS, Mickelson JR. Clinical description and mode of inheritance
of idiopathic epilepsy in english springer spaniels. J Am
Vet Med Assoc 2005; 226:54-58.
20. Blume WT, Lüders HO, Mizrahi E, Tassinari C, Van Emde
Boas W, Engel J. Glosary of descriptive terminology for ictal semiology:
Report of the ILAE task force on classification and
terminology. Epilepsia 2001; 42:1212-1218.
Dansk Veterinærtidsskrift 2010 · 15. februar · nummer 4 · Årgang 93 29