Matematisk Model for Mavesækkens Tømning - Danmarks Tekniske ...

6.5 Resume af Kapitel 6 79
ducerer meget mere insulin end nødvendigt. Logisk set burde bugspytkitlens
p˚avirkelighed være en variabel, som afhang af blodets glukosekoncentration.
S˚aledes er det rimeligt, at p˚avirkeligheden er høj, hvis kroppen befinder sig i
hyperglykæmi. Derimod bør p˚avirkeligheden være lav, n˚ar kroppen befinder sig
i hypoglykæmi, hvorved insulinproduktionen undertrykkes i overensstemmelse
med virkeligheden. P˚a figur 6.11 er simuleringen med blodsukker p˚a 2.5 mmol/L
og insulininfusion p˚a 70 mU/min gentaget, hvor K er 1
4 af den oprindelige værdi.
Det ses, at insulinresponset til sm˚a stigninger i blodsukkeret undertrykkes
i overensstemmelse med, hvad man kunne forvente i virkeligheden. For at undersøge
hvorledes denne p˚avirkelighed afhænger af blodsukkeret, kunne man
lave en række forsøg, hvor man først fastholder blodsukkeret og derefter giver
en større glukosebolus intravenøst, mens man samtidig m˚aler insulinkoncentrationen
i plasma.
Det voldsomme respons fra bugspytkirtlen kan som nævnt enten skyldes parameteren
K, eller m˚aske skyldes det m˚aden bugspytkirtlen er implementeret p˚a,
hvor den producerede insulin overføres direkte til plasma og ikke lagres i leveren
som i Cobelli modellen. I den oprindelige model er der mulighed for at lagre insulin,
s˚aledes at kun en del af den insulin, som befinder sig i leveren, secerneres
til plasma.
6.5 Resume af Kapitel 6
I dette kapitel har jeg vist, hvorledes Hovorka modellen for menneskets glukoregulatoriske
system og m˚altidsabsorption kan sammenkobles med Cobelli modellen
for bugspytkirtlen. Denne sammenkobling er ikke problemfri, idet Cobelli
bruger enheden pmol for insulin, mens Hovorka bruger enheden mU. For at
gøre sammenkoblingen simpel antages det, at den producerede insulin secerneres
direkte i plasma og ikke kan lagres i leveren som i den oprindelige model fra
Cobelli. Dette kan have betydet, at insulinresponset i de viste simuleringer er
for kraftigt.
Noget tyder p˚a, at parametrene for glukose-insulin kinetikken ikke er korrekte,
idet der er behov for urealistisk høje glukoseinfusionsrater for at opretholde
et givet blodsukker. Desuden virker det helt forkert, at m˚altidet i de fleste
simuleringer slet ikke p˚avirker glukoseinfusionsraten. Dette kan tilskrives den
nødvendige høje glukoseinfusionsrate.
Ligeledes er insulinresponset i simuleringen urealistisk, idet der produceres ekstra
insulin, hvis blodsukkeret stiger fra hypoglykæmi til normoglykæmi. Dette
strider imod den menneskelige fysiologi, som netop forsøger at opretholde glukosehomeostase
ved at mindske insulinproduktionen under hypoglykæmi. Fysiologisk
set bør bugspytkirtlens p˚avirkelighed overfor ændringer i plasma glukosekoncentrationen
derfor være afhængig af det aktuelle blodsukker.