Matematisk Model for Mavesækkens Tømning - Danmarks Tekniske ...

78 Simulering af forsøgsscenarie
Figur 6.11: Simulering af clampet blodsukker p˚a 2.5 mmol/L og den følgende
plasma insulinkoncentration for nedsat K. Desuden ses mængden af indgivet
glukose og realistisk insulininfusion p˚a 70 mU/min. Den sorte pil indikerer,
hvorn˚ar m˚altidet er givet.
ydermere havde indeholdt en feedback-mekanisme fra blodsukkeret til mavesækkens
tømningshastighed, ville tiden fra m˚altidets start til nedjusteringen af
glukoseinfusionen have varieret afhængig af det clampede blodsukkerniveau. I
forhold til tidsrummet i normoglykæmi ville tidsrummet i hyperglykæmi have
været længere, og tidsrummet i hypoglykæmi ville have været kortere.
Der er ligeledes et stort problem med modellen for insulinsecernering. Det bemærkes
at insulinproduktionen ikke undertrykkes ved infusion p˚a 12 mU/L,
hvilket stemmer overens med virkeligheden. Dog bør en insulininfusion p˚a 70
mU/L undertrykke insulinsecerneringen. Dette er ikke tilfældet i modellen fra
Cobelli. Det skyldes, at Cobelli modellen ikke indeholder nogen mekanisme, som
stopper insulinproduktionen, selvom kroppen befinder sig i hypoglykæmi. Det,
som virkelig tricker insulinproduktionen, er en stigning i plasma glukosekoncentrationen.
Det fremg˚ar af tabel 6.1, at bugspytkirtlens p˚avirkelighed overfor
ændringer i glukosekoncentrationen, K, er omkring 40 mU/mmol. Det vil sige,
at hver gang blodsukkeret blot stiger 0.5 mmol/L, stiger insulinproduktionen
med 20 mU/L (6.15). Dette er et meget aggressivt respons, hvilket ogs˚a fremg˚ar
af figurerne i afsnit 6.3. S˚a snart glukosekoncentrationen stiger en anelse, ogs˚a
fra hypoglykæmi til normoglykæmi, reagerer bugspytkirtlen prompte og pro-