casper daugaard desfeux ryslinge allé 34 2770 kastrup 1.w ... - Liv.dk

Casper Daugaard Desfeux
CASPER DAUGAARD DESFEUX
RYSLINGE ALLÉ 34
2770 KASTRUP
1.W, NØRRE GYMNASIUM

Casper Daugaard Desfeux
INDHOLDSFORTEGNELSE
INDHOLDSFORTEGNELSE..............................................................................SIDE 2
- Her er du nu!
INDLEDNING ................................................................................................SIDE 3
- Her fi nder du en præsentation af, hvad du kan forvente af denne rapport,
samt hvad der overhovedet har fået mig til at skrive den.
CELLENS ARKITEKTUR .................................................................................SIDE 4
- Hvad er en celle, hvad består den af, og hvordan virker den? Vær forsigtig
med ikke at blive komplet overvældet af, hvor kompleks hver eneste af de
50.000.000.000.000 celler, vi har i vores krop, egentlig er.
NÅR TING GÅR GALT.....................................................................................SIDE 6
- For at forstå hvordan det hele starter, skal vi vide, hvad en mutation er,
hvordan den opstår, hvad den kan forårsage, samt hvordan kroppen reagerer
på mutationer?
MEN .............................................................................................................SIDE 7
- Det hænder, at det ved en mutation er gået rigtig galt. Her beskrives
gennemgående, hvordan en mikroskopisk mutation i en celle kan udvikle sig til
en altfortærende kræftsvulst.
HVORFOR? .................................................................................................. SIDE 9
- Det vil til sidst være ret interessant at vide, hvordan og ikke mindst hvorfor
hele forløbet startes. Her nævnes de kendte årsager til kræft, og hvordan man
kan prøve at undgå dem.
TIL SIDST...................................................................................................SIDE 10
- Hvad har jeg så fået ud af alt dette? Og hvad håber jeg, at du har fået ud af
at læse. Her er der plads til små refl ektioner samt en fortegnelse over, hvor jeg
præcist har den viden fra, som jeg har brugt i opgaven.
ORDFORKLARING........................................................................................SIDE 11
- Hvis ord som apoptose, deoxyribonukleinsyre og endoplasmatisk retikulum
eller et hvilket som helst andet af de fremmedord, der er fremhævet med
fed skrift i teksten, falder lidt tungt, er der her akut hjælp at hente i form af
udspecifi cerende ordforklaringer.

Casper Daugaard Desfeux
INTRODUKTION
Hvis man for mange år siden udtalte ordet [’kráfd], ville man højst sandsynligt associere
lyden med et udtryk betegnende styrke, vitalitet og overskud. Over de seneste dekader er
der dog under nøjagtig samme udtalelse dukket et stik modsat begreb op. I samarbejde
med glatte motorveje og international terrorisme fungerer dette begreb for voksne på
samme måde, som spøgelserne i skabet gør for børn.
For [’kráfd] associeres ikke længere kun med et lyn, der kløver et træ eller en grovsmed på
arbejde. Nu om dage ser man også for sig angste mennesker, der venter på at komme ind
og få lægens dom. Man ser mennesker blive opslugt af maskiner, der efterfølgende udsætter
dem for uhyggelig strålingbehandling. Og man ser et svækket, døende medmenneske i
en hospitalsseng, der om få dage vil være tom. Man ser det stik modsatte. Man ser kræft
– eller cancer, som det også kaldes.
Kræft har en enorm betydning for dèn tredjedel af Danmarks befolkning, der lider af én af
de sygdomme, den forårsager og sikkert en ligeså stor betydning for dèn hver 4. dansker,
der må opgive og dø som kulmination på sin sygdom. Blandt disse 25% af befolkningen,
der på grund af en kræftforårsaget sygdom har mødt en ond skæbne, fi ndes fl ere af mine
familiemedlemmer og folk, jeg har kendt.
Alligevel måtte jeg lede længe efter motivation til at skrive en opgave om emnet. Og da
en så åbenlys mulighed for at komprimere, eksemplifi cere og vigtigst af alt supplere de
mangelfulde brudstykker af viden, som jeg logisk nok på forhånd havde om dette ekstremt
vigtige emne, bød sig, var der absolut ingen tvivl.
Dét her var en chance, jeg måtte gribe. Og med de studier, jeg har gjort mig som
forberedelse til arbejdet med denne opgave, føler jeg, at jeg intet har at fortryde. Lige så
meget, som det har virket skræmmende og frustrerende, har det virket lettende at udvide
min forståelse af hvad kræft er, og hvor det kommer fra.
For den indviede vil det være et faktum, at denne opgave på ingen måde vil blive en
komplet oversigt over kræft, men derimod blot en dækkende defi nition af kræfts opståen og
tidlige udvikling, hvilket samtidig betyder, at det (med visse undtagelser) ulykkeligvis ikke
vil komme til at dreje sig om synderligt opmuntrende læsning.
Hvor brutalt det end måtte lyde, så bliver sidste punktum faktisk sat, når vi har fået
dækkende og stimulerende svar på følgende spørgsmål, samt opbygget den fornødne viden
til at forstå samme:
Det er god latin, at en kræftcelle (roden til alt ondt) kan opstå ud af hvilken som helst af
kroppens 50.000.000.000.000 (!) celler gennem en såkaldt mutation, men:
· Hvordan og hvorfor opstår sådanne mutationer, og hvorfor har ikke alle
mutationer en fatal konsekvens?
· Hvorfor er én kræftfremkaldende mutation ikke tilstrækkelig til, at en celle
kan udvikle sig til en kræftsvulst?
· På hvilke måder kan man forebygge mutationerne og dermed udviklingen af
kræft?
Ved endt læsning er det meningen, at de fl este interesserede skulle have opnået en
basisviden om, nøjagtigt hvordan alle de mere end 100 former for kræftforårsagede
sygdomme opstår.
Det ville være forkert at ønske god fornøjelse...

Casper Daugaard Desfeux
CELLENS ARKITEKTUR
For at forstå, hvordan kræft opstår, er det dybt essentielt at have kendskab til den ekstremt
sofi stikerede mekanisme, som vi, som sagt, bærer rundt på i ca. 50 billioner eksemplarer. Vi
snakker om den animalske celle, den defi nitive kilde til alt dyre- så vel som menneskeliv.
Hvis man ser på en hvilken som helst rask animalsk celle i et anstændigt mikroskop, vil man
opdage, at den er omsluttet og beskyttet af en membran. Intracellulært fl yder en slimet
substans kaldet cytoplasma, en kompleks opløsning, der består af 70% vand og et væld af
opløste substanser, hvoraf proteiner er vigtigst at nævne. I cytoplasmaet observerer man
forskellige små strukturer, hvoraf den mest tydelige er cellekernen og endoplasmatisk
retikulum. I de kromosomer, der fi ndes i cellekernen, er der lagret nedarvet information.
Denne information er essentiel for den produktion af proteiner, der fi nder sted i de
ribosomer, der især observeres tæt ved endoplasmatisk retikulum. Ribosomer er meget
små, runde objekter, der producerer proteiner ved at kombinere endnu mindre molekyler
kaldet aminosyrer.
Proteinsyntesen, som den vigtigste del af denne produktion kaldes, forudsætter kontakt
mellem de hårdtarbejdende ribosomer og den instruerende cellekerne. Denne kontakt
varetages af særligt mobile ribonukleinsyrer, bedre kendt som RNA.
Hvis man endnu ikke skulle være af den opfattelse, at en celle er en ganske kompleks og
forvirrende størrelse, så er det på tide at tage et elektromagnifi scerende mikroskop i brug
og se nærmere på cellekernen, og endnu vigtigere, hvad der rent faktisk foregår i denne.
I cellekernen fi nder vi som sagt kromosomerne, der består af 1. protein og 2. det vigtigste
materiale overhovedet i den kontekst, der kaldes ’menneskeligt liv’: DNA, der er en
forkortelse for deoxyribonukleinsyre.
I DNA’et fi nder man generne, der fungerer som opskrifter for de proteiner, cellen skal
producere. DNA består af to strenge, der former en spiral eller “dobbelt helix” og er kædet
sammen af ca. 6 milliarder nukleinsyrebasepar (prøv at udregne, hvor mange vi har af
dem i kroppen!)
I DNA fi ndes der fi re slags baser: adenin (A), thymin (T), cytosin (C) og guanin
(G). Baserne har forskellig form og størrelse, så kun A kan kombineres med T, mens C
udelukkende vil passe sammen med G.
De tidligere nævnte aminosyrer fi ndes i ca. 20 varianter, der alle er rigeligt repræsenteret
i cytoplasma, hvorfra ribosomerne henter dem til brug i proteinsyntesen. Hver især kan en
aminosyre danne en hvilken som helst kombination med andre aminosyrer, så de sammen
former et protein. Da der kan være fl ere tusind af den samme aminosyre i et protein, kan
man sige sig selv, at fl ere millioner unikke proteiner eksisterer.
Kombinationen af aminosyrer i proteiner er dog aldrig tilfældig, for som sagt foreligger
aminosyrerens korrekte sekvens i et hvilket som helst protein, cellen er i stand til at
skabe, nøje beskrevet i DNA’ets gener. I DNA-strengen fi ndes 30.000 – 40-000 forskellige
gener, hvoraf hvert indeholder sekvensen for et specifi kt protein. Årsagen til, at DNA’et er
opbygget af baser, er, at en trio af baser efter hinanden dikterer én specifi k af de ca. 20
aminosyrer. Flere basetrioer efter hinanden kontrollerer dermed som nævnt sekvensen af
aminosyrerne.

Casper Daugaard Desfeux
Eksemplifi ceret repræsenterer trioen CCG (der i den modsatte helix vil være parret med
GGC) aminosyren glycin, mens CAG repræsenterer valin-aminosyren. Deraf: hvis en sektion
af et DNA-molekyle siger CCGCAG, betyder det, at glycin vil blive tilsluttet valin, når et
protein produceres.
Når et protein skal produceres, sker det følgende:
1. Et RNA-molekyle produceres i cellekernen, hvor det tager en “kopi” af det
nødvendige gen.
2. RNA-molekylet forlader cellekernen og bevæger sig ud til et ribosom i cytoplasmaet.
3. Ud fra den kodede “opskrift”, det har modtaget, begynder ribosomet at producere
den lange kæde af aminosyrer, som den henter fra cytoplasmaet, hvori aminosyrer
som sagt fi ndes i stor kvantitet.
4. Denne proces fortsætter, indtil en hel kæde af aminosyrer, der tilsammen udgør et
lille protein, er blevet produceret. Det er blevet til på baggrund af den RNA’ets kode,
der oprindeligt blev kopieret fra en genstreng i DNA-molekylet.
Der er dog det ved det, at denne proces ikke altid er helt fejlfri. For eksempel kan den
genkode, RNA’et skal kopiere, være beskadiget, uden at RNA’et lægger mærke til det,
når det tager en kopi. Dette kan have forfærdelige konsekvenser og resultere i kræft.
Nøgleordet er: mutationer.
Rugt
Ribosomer
Glat
Cellekerne
Cellemembran

Casper Daugaard Desfeux
MUTATIONER - NAR TING GAR GALT
Det hele starter i cellekernen. Kræft forårsages af uheldige forandringer i cellens DNA, der
gør en ellers normal celle syg, asocial, rebelsk og yderst reproduktiv. Kræft forårsages af
visse former for mutationer.
Det ville være rart at vide, hvorfor og hvordan en sådan mutation opstår, og for at forstå
processen i det mutationseksempel, jeg har sat op, skal vi bruge den viden, vi i forrige
afsnit opbyggede om cellers måde at arbejde på.
Vi vil se, hvordan en såkaldt punktmutation opstår i en almindelig hudcelle.
Her er et udpluk af en rask hudcelles DNA-molekyle.
A C G C G G T A C
T G C G C C A T G
Solens aggressive UV-stråler forårsager en skade i DNA-molekylet. Denne skade får en
guanin-base til at ændre sig til en thymin-base.
A C G C G T T A C
T G C G C C A T G
Cellen har mekanismer til at udrede den slags skader på DNA’et, men det hænder, at
en fejl får lov at forblive på DNA-molekylet. Det sker der heller ikke så meget ved, indtil
cellen pludselig får tildelegeret den opgave at producere et protein i ribosomerne. Hvis det
ramte område i DNA-molekylet er en del af et gen, står man pludselig med et problem. For
RNA-molekylet medbringer jo en forkert kode til ribosomet, der naturligvis vil parre den
nyopståede thymin-base med en adenin-base, og ikke med en cytosin, som det fejlagtigt
er gjort i det beskadigede gen. Men det betyder samtidig, at en helt anden aminosyre er
blevet brugt i produktionen i proteinet. Det betyder, at vi altså står med et helt nyt protein,
skabt ud fra denne kode, der kan sammenlignes med den oprindelige, raske kode:
Oprindelig
kode i gen: A C G C G G T A C
T G C G C C A T G
Ny kode
i protein: A C G C G T T A C
T G C G C A A T G
I dette eksempel med en hudcelle er der tale om én form for mutation, en lille punktmutation. Der
eksisterer fl ere former for punktmutationer, hvor baser bytter plads, dukker op eller forsvinder.
Mutationer kan også forekomme i større og mere komplekse forhold, hvor større stykker DNA udsættes
for ændringer. F. eks. hvis et stort stykke DNA forsvinder, kan det lede til, at to gener støder på hinanden,
og derved danne et enkelt kæmpegen, der vil kode for et mærkeligt fusionsprojekt i stedet for de to
unikke proteiner, der oprindeligt var hensigten.
Uanset hvad går det altid ud over proteinerne. Det beskadigede gens produkt vil være et ændret protein,
der enten kan have mistet eller tilegnet sig en egenskab. Dette kan være meget fatalt, da en celle dermed
kan have mistet den funktion, der normalt er tiltænkt den.
I en kræftkontekst er det forholdsvist beroligende at vide, at langt fra alle mutationer
kan have en fatal konsekvens. Det er kun få hundrede særlige kræftgener af DNA’ets
30 – 40.000 gener, der ved en speciel mutation kan kontribuere til en celles udvikling fra
almindelig, rask celle til kræftcelle. Men…

Casper Daugaard Desfeux
MEN…
det hænder dog, at det er et kræftgen, der er blevet ramt af en mutation, der ydermere
efterfølgende har fået lov at bestå, uden at cellens reparationsmekanismer har udredet
fejlen eller, hvis dette ikke har været muligt, har tvunget cellen til at begå selvmord ved
hjælp af apoptose. Det er dog, lykkeligvist, langt fra nok med den ene tilfældige mutation
af kræftgenet. Vores krop fi nder sig nemlig ikke i hvad som helst. For at kunne udvikle sig
til kræft i fuldt udbrud (en kræftsvulst) skal en celle nemlig penetrere fl ere barrierer, som
kroppen sætter op som forsvar.
Før jeg kort defi nerer disse barrierer og i samme vending defi nerer, hvor mange af de
ekstremt uheldige mutationer, der rent faktisk skal til, vil jeg specifi cere nogle vigtige
punkter, der er vigtige at forstå i den sammenhæng:
• Hverken normale celler eller spirende kræftceller besidder nogen ånd, vilje eller
tankegang. Derfor er de på ingen måde ondsindede eller arbejder målrettet. Det er
tilfældige og uheldige mutationer, der er skyld i, at en kræftcelle kan passere en
kropslig barriere, der ellers normalt ville reparere den eller eliminere den.
• De otte barrierer, vi har tale om, er en god forklaring på, at kræft er en forholdsvis
sjælden sygdom, taget i betragtning at der er 50.000.000.000.000 potentielle celler,
der kan udvikle sig til kræft.
• Hvis man ikke allerede er klar over dette, så bør man vide, at celler (og kræftceller)
deler sig. Hvis en celle har været udsat for en mutation i et (kræft)gen, vil denne
mutation (eller produktet af samme) automatisk også være at fi nde i kopien af
cellen.
• Et kræftgen er egentlig et helt almindeligt gen, der blot har indfl ydelse på nogle
cellefunktioner, der ved mutation kan ændres således, at lige netop den muterede
celler har mulighed for at slippe udenom én af barriererne. Herefter kan kræftcellen
atter dele sig, og ved denne celledeling kan der så igen meget uheldigt ske
mutationer, der kan få kræftcellen til at evadere den næste barriere, osv.
• Det er helt sikkert, at når en patient ligger med kræft, har den celle, der oprindeligt
startede det hele, for længst måttet lade livet. Den har dog foreviget sig selv ved at
lade dens kræftfremkaldende mutationer gå i arv til nye celler ved celledeling.
• HUSK: Det er alt sammen tilfældigt og derfor sjældent. Men der da samtidig
vigtigt at huske, at vi alligevel har 50 billioner celler i kroppen, og at mutationer sker
hele tiden.
Nu skulle det være til at forstå, hvordan en rask celle ved at penetrere eller evadere
forsvarsbarriere efter forsvarsbarriere gradvist gennem mutation og celledeling kan udvikle
sig til, hvad der i sidste ende vil være dødbringende kræftsvulst.
De otte barrierer, den spirende kræftcelle vil møde på sin anstrengende vej for at blive en
fuldmoden kræftsvulst, har hver deres unikke måde at forsøge at udrydde truslen på. De er
her sat op i en rækkefølge, der, når den foregår i kroppen, ikke er fastlagt og sagtens kunne
være i en anderledes sekvens.
I. Som vi allerede har hørt, fi ndes der i cellen mekanismer til at udrede fejl
opstået i DNA-koden. Men paradoksalt nok ligger reperationsmekanismernes
aminosekvens (reparationsmekanismerne er også proteiner) også gemt i DNAmolekylet,
og hvis sagen nu er, at netop reparationsgenet er blevet muteret
uheldigt, har cellen ikke længere mulighed for at reparere nogen form for skader.
Samtidig er risikoen for, at andre kræftgener bliver ramt af mutationer, også
blevet øget. Hvis cellen deler sig, vil mutationen i kræftgenet også være til stede
i den tvilling, cellen får. En kræftcelle er født.

Casper Daugaard Desfeux
II. Det kan dog blive en kort fornøjelse for kræftcellerne, for normalt vil den
spirende kræftcelle (der jo stadig er en celle) selv opdage mutationen og opfatte
den som en skade. Dette vil udløse den anden barriere, kræft skal evadere:
cellernes apoptosemekanisme, der på få minutter vil have fået cellen til at
gå til grunde ved regulært selvmord og derved atter oprette balance i kroppen.
Men sker det, at kræftgenet, der styrer apoptosen, muterer og slukker for
mekanismen, kan cellen og dens afkom nu ikke længere repareres eller
selvdestruere og har derved overvundet den 2. barriere.
III. Så nu må kroppen sætte ind med angreb udefra. Til dét formål har den
immunforsvaret, der er i stand til at detektere uvedkomne fremmedlegemer
i kroppen og udrydde dem. Immunforsvaret vil til enhver tid opfatte muterede
kræftceller som fremmedlegemer og forsøge at udrydde dem. Men spirende
kræftceller formår at subsistere, hvis de får en mutation, der påvirker cellernes
peptide-proteiner (se ordforklaringen). Immunforsvaret bliver narret til at tro,
at alt er i den skønneste orden og opfatter ikke længere kræftcellerne (der netop
har brudt den 3. barriere) som uvedkomne.
IV. Celler deler sig kun, når de får besked på det af kroppen. En mutation i et protoonkogen
vil dog gøre kræftcellen i stand til at skabe sit eget vækstsignal og
dermed næsten sætte sig uden for kroppens kontrol over celledelingen.
V. Kroppen har dog endnu et forsvar mod en kræftcelle, der begynder at dele sig
uhæmmet. I cellen fi ndes proteiner kaldet tumorsuppressorer. Disse kan
detektere en proto-onkogenmutation og vil iværksætte en antivækstproces,
der vil annullere den ukontrollerede deling af cellerne. Men vi kan jo nu
næsten regne ud, hvordan kræftcellerne kan evadere denne barriere. En
mutation i tumorsuppressor-genet kan fjerne de egenskaber, dets produkt
(tumorsuppressor-proteinerne) skal have for at stande en løbsk celle, og kroppen
har nu komplet mistet kontrollen over cellens ukontrollerede deling.
VI. Hvis en celle deler sig igen, vil den nu indeholde mindst 5 kræftfremkaldende
mutationer. Disse mutationer gør kræftcellen usårlig over for kroppens og cellens
egne forsøg på at eliminere den. De giver også cellen mulighed for at dele sig
selv ubegrænset uden for kroppens kontrol. Men der er stadig tre lidt anderledes
barrierer, kræftcellerne skal evadere, før at der ikke længere er nogen biologisk
hjælp at hente og en kræftcelle er fuldmoden.
Selvom kræftcellerne er blevet rigtig ondartede nu, behøver de stadig næring
for at subsistere. Næring leveres gennem blod, så derfor er det essentielt for
kræftcellerne, at der forefi ndes blodkar, der kan nære den spirende svulst. Ellers
vil denne udsulte, cellerne vil gå til grunde og dø, og kræftsvulsten vil forsvinde.
Evnen til at tiltrække materialerne til dannelsen af blodkar er ikke noget, en celle
er født med, så der kræves her endnu fl ere mutationer.
VII. Mutation, deling, fl ere mutationer, fl ere delinger, osv. Det er besværligt for
kræft at udvikle sig, og det slider på kræftcellerne. Og ved celledeling følger et
eventuelt slid også med. For det er nemlig i cellekernen, på kromosomernes
ender, telomerene, det står sværest til. Hver gang en (kræft)celle deler sig,
slides der nemlig på telomerene, der til sidst vil være så nedslidte, at cellen
stopper med at dele sig og går til grunde. Derfor ser det sort ud for en kræftcelle,
der har et væld af delinger bag sig. Det eneste, kræftcellen “kan gøre”, er at
håbe på, at en tilfældig mutation i DNA-molekylets telomerase-gen vil stande de
proteiner, der styrer nedslidningen. Og naturligvis hænder dette i ny og næ. Hvis
det sker, er det forfærdeligt. For så kan intet stande kræftcellernes vækst.

Casper Daugaard Desfeux
VIII. Det er ikke noget, vi vil komme til at høre mere om her, men for at kræft skal
kunne udvikle sig meget seriøst, kræver det, at svulsten spreder sig. Det kan kun
ske, hvis kræftceller graver sig ud af deres oprindelige svulst og metastaserer
til andre dele af kroppen, evt. gennem blodet. Og ej heller denne evne besidder
celler på forhånd. Hvad kræves? Flere (tilfældige) mutationer. Men hvis disse
opstår, vil kræftsvulsten ikke støde på fl ere naturlige barrierer. Den eneste
mulighed, der er tilbage, er, at svulsten nu må udsættes for artifi ciel behandling.
Som man burde være tydeligt i stand til at konkludere, skal der langt fl ere end den
enkle mutation, der starter hele vækstforløbet, til, før en kræftcelle kan være blevet til en
fuldmoden svulst. Det er jo til dels betryggende at vide, men det er lidt som om, at verden
udenfor taler lidt anderledes med hver 3. dansker lidende af kræft. Det lægger op til et
enkelt spørgsmål…
HVORFOR…?
Man får lyst til at spørge sig selv, hvorfor det sker. Hvad er det helt præcist, der får den
første lille mutation til at fi nde sted i en celle?
Forskere har længe vidst, at mutationer kan opstå på grund af bestemte stoffer eller
strålers påvirkning af cellen. Denne viden understøttes kraftigt af det faktum, at 9 ud af 10
kræfttilfælde opstår i den særlige typer af celler, vi kaldet epitelceller. Alle vores hudceller
er epitelceller, og ligeså er de celler, der beklæder indersiden af vores organer, som f. eks.
mavesækken, lungerne eller tarmene. Og det er jo netop huden, der udsættes for diverse
strålingsformer (som solens UV-stråling), mens det er indersiden af lungerne, der først
kommer i kontakt med den luft, vi indånder. I mavesækken opstår der kontakt mellem
epitelcellerne og den mad vi spiser. Mad, der ligesom stråler og luft kan indeholde nogle
stoffer, der kan beskadige cellernes DNA-koder og lede til mutationer, der i sidste ende kan
resultere i kræft. Derfor kaldes disse stoffer for kræftfremkaldende stoffer.
Det er derfor logisk, at man burde have en bedre chance for at undgå udvikling af kræft,
hvis man simpelthen undgår disse potentielt kræftfremkaldende faktorer, som rygning
(påvirker lungeepitelcellerne) eller solbadning (påvirker hudepitelcellerne, hvilket kan lede
til hudkræft, den hyppigst sete kræftform). Ydermere har man på det seneste opdaget
stoffer, der har en præventiv antipåvirkning på de kræftfremkaldende stoffer. Et eksempel
på dette er antioxygenter, der fi ndes i…
Man sidder desværre bare tilbage med det sinistere faktum, at folk, der hverken solbader
eller ryger for meget, snakker i mobiltelefon eller spiser kræftfremkaldende mad, alligevel
tit kommer til at lide af kræft. Man kan håbe, at det er fordi, vi ikke kender til alle de
påvirkninger, der kan udløse mutationer, men lægevidenskaben beskæftiger sig også meget
med den uhyggeligt sandsynelige teori, at en kræftmutation simpelthen ud over al logik kan
fi nde på at opstå “helt af sig selv”.
Selvom dette skulle være tilfældet, så er der ingen grund til helt at miste modet. Det er
bevist, at en sund livsstil mindsker risikoen for kræft, så hvis det er noget, man prøver på,
så er der de bedste grunde til at fortsætte!
… For en dag skal vi nok fi nde svaret på kræftens gåde.

Casper Daugaard Desfeux
TIL SIDST
Det er mærkeligt. Det før så enkle, uhyggelige og dødbringende fænomen “kræft” fi ndes nu ikke
længere i mit hoved. Det enkle koncept er nu blevet erstattet af viden om kroppens og livets byggesten,
om mutationer og celledelinger og den krig, vores fantastiske krop udkæmper mod muterede,
spirende celler.
Dét, der før var uforklarligt, giver nu mening. Jeg ved på ingen måde alt om kræften. Men
jeg ved, hvor den kommer fra og hvordan den opstår, mens jeg ser på hver 4. dansker og
ved, hvad den kan ende med.
Jeg ved, hvad der sker. Jeg ved, at det drejer sig om noget, som ikke alle andre ved, og
derfor føler jeg mig privilegeret. Samtidig forbander og misunder jeg andre, der lever i
ulykkelig uvidenhed.
Lad os håbe, at de får denne rapport at se.
Men jeg fortryder intet; snarere tværtimod. Min beslutning er uigenkaldelig. Det kan godt
være, at mennesket fortjener lidelse på grund af den måde, de behandler naturen, der blot
går til modangreb med næb og klør (…og kræft). Men nu er jeg jo selv et menneske, og jeg
forbeholder mig min fulde ret til at forsvare mig og tjene mine medmennesker. Derfor er det
min ambition at stå om en del år og give mening til dét, der allerede er blevet gjort. Jeg vil
være en del af den naturvidenskabelige kamp mod kræft, og jeg vil kunne forvisse mig om,
at jeg selv og andre ikke arbejder eller har arbejdet forgæves… Man kan tale om et ’kald’.
Det ville være kynisk at sige, at det har været “spændende” at arbejde med denne
besvarelserapport. Men det har i sandhed været stimulerende at opsamle viden, formidle
den og på baggrund af samme give defi nitte svar på det forlangte. Samtidig har det jo
som sagt haft en afgørende effekt på mig. Jeg begynder at fornemme en skjult hensigt fra
bagmændenes side, men jeg vender straks et blindt øje til.
For at opnå den nødvendige viden, som jeg manglede totalt, før jeg startede med at gøre
research til rapporten, har jeg af kilder anvendt:
Biology af Mary & Geoff Jones, Red. Dieter Heinrich
er min grundbog i den biologiundervisning, jeg modtager netop nu i 1.G.
Den har på meget pædagogisk vis givet mig et indblik i, hvordan dyreceller
er opbygget og på utallige måder adskiller sig fra de i denne sammenhæng
mindre relevante planteceller. Samtidig var den utrolig hjælpsom
i forbindelse med at forstå, hvordan DNA fungerer i den genetiske
sammenhæng, hvilket nok kan siges at være ganske essentiel viden.
Bogen om Kræft af Lasse Foghsgaard, Egil Hulgaard, Inge Haunstrup
Clemmensen, Per Kim Nielsen og Otto Bühring
gav mig fra start af dybere forståelse af kræfts opståen og tidlige udvikling
samt al den essentielle viden, jeg behøvede for at kunne give, efter min
egen mening, dækkende svar på de stilte spørgsmål.
Denne stimulerende og velskrevne (men i fremgangsmåde ikke synderligt
blide) bog kan, hvis man er klar til at modtage foruroligende viden, på det
varmeste anbefales dem, der gerne vil opbygge en basisviden om eller
udvide deres kendskab til kræft.
Jeg håber, at rapporten til en vis grad vil have en lignende effekt på nogle
læsere, som arbejdet med den har haft på “forfatteren”. I hvert fald bør
man under alle omstændigheder ved endt læsning føle sig klogere og bedre
forberedt på, hvad der så end må komme. For at der sker noget, det kan
man kun være sikker på.
Lev vel!
Casper Daugaard Desfeux, oktober 2003

Casper Daugaard Desfeux
ORDFORKLARING
adenin
base i cellenkernens DNA. Danner altid par med Thymin.
aminosyrer
de syrer, der bl .a. indgår i produktion af proteiner. Der kendes mere end 70 forskellige,
hvoraf ca. 20 fi ndes i levende organismer.
animalsk celle
den celle, som levende dyr og mennesker består af. Dens modpart er plantecellen, som bl.
a. planter og træer består af.
apoptose
navnet for når en celle begår “selvmord” ved at aktivere nogle processer, der nedbryder den
og får den til at gå til grunde.
artifi ciel
menneskeskabt – ikke naturlig.
cancer
det latinske ord for ’krebs’. Nu om dage det lægelige udtryk for kræft.
cellekernen
den vigtigste og mest avancerede del af en celle. I cellekernen lagres vigtige informationer i
DNA, der sammen med proteiner former kromosomerne.
cytoplasma
den halvfl ydende del af en celle, der ligger mellem membranen og kernen, som den
omgiver.
cytosin
base i cellenkernens DNA. Danner altid par med Guanin.
deoxyribonukleinsyre
et kemisk stof, der fi ndes i alle levende celler, og som lagrer og viderebringer genetisk
information.
DNA
se deoxyribonukleinsyre.
endoplasmatisk retikulum
den struktur i cytoplasmaet, hvor proteinsyntensen udføres.
epitelcelle
celletype, der beklæder hud samt overfl ader på indre organer.
generne
et stykke af et DNA-molekyle, der bestemmer udviklingen af specifi kke egenskaber i en
celle.
guanin
base i cellenkernens DNA. Danner altid par med Cytosin.
immunforsvaret
det organiske forsvarssystem, som menneskekroppen har for at kunne sig selv uimodtagelig
overfor fremmedlegemer, såsom sygdomme eller kræftceller.

Casper Daugaard Desfeux
intracellulært
noget, der er eller foregår inde i en celle.
kromosomer
en trådformet dannelse i cellekernen, der består af protein og DNA.
kræftgener
særlige gener, der styrer de processer, der kan standse kræft. Kan ved uheldige mutationer
sættes ud af kraft.
membran
en tynd, elastisk hinde. Hos celler er membranen den yderste, omgivende del.
metastaser
kræftceller, der har løsrevet sig fra en kræftsvulst og kan danne kræftsvulster andre steder i
kroppen.
mutation
kodeforandring i et DNA-molekyles streng.
nukleinsyrebasepar
de par af baser, der danner et DNA-molekyle.
peptide-proteiner
proteiner, der befi nder sig på ydersiden af en celle og afspejler, hvad der foregår
proteinsyntesen
produktionen af nye proteiner, der på baggrund af information i DNA’ets gener fi nder sted i
ribosomerne.
proto-onkogen
et gen, der ved særlig mutation kan miste en egenskab og blive kræftfremkaldende.
punktmutation
en mutation, hvor kun en enkel base ændres eller forsvinder.
ribonukleinsyrer
molekyler, der kopierer information fra generne i DNA’et, og derefter bringer information
ud til ribosomerne, hvor proteinsyntesen fi nder sted.
ribosomer
lille proteinproducent i cytoplasmaet, der afl æser RNA-koden under proteinsyntesen.
RNA
se ribonukleinsyrer.
sekvens
rækkefølgen af aminosyrer i et protein, der dermed bestemmer, hvilket protein der vil være
tale om.
telomerene
kromosomernes ender, der langsomt slides ved celledeling.
thymin
base i cellenkernens DNA. Danner altid par med Adenin.
tumorsuppressorer
protein, der hindrer en normal celle i at blive til en kræftcelle.

Casper Daugaard Desfeux
2003