Placenta patologi - DSOG

Patoanatomisk undersøgelse af placenta 

Godkendt på Sandbjerg 2012 som foreløbig guideline, der kan lægges på www.dsog.dk. På Sandbjerg 

2013 vil gruppen fremlægge revideret guideline. 

Arbejdsgruppens medlemmer: 

Patologer: Astrid Petersen, Lisa Leth Maroun, Lise Grupe Larsen, Mette Ramsing 

Obstetrikere: Dorthe Thisted, Jens Lyndrup, Niels Uldbjerg (tovholder). 

Denne guideline omhandler 

Formålet med placentaundersøgelse, side 5. 

Indikationer for patoanatomisk undersøgelse af placenta: formål med undersøgelse og tolkning 

af mulige svar, side 2. 

Diskussion af de kliniske konsekvenser af resultatet af placentaundersøgelse, side 7 - 19 

Retningslinjer for patoanatomisk terminologi side 20. 

Den rutinemæssige håndtering og makroskopiske beskrivelse af placenta på fødegangen. 

Rekvisitionen og forsendelse, side 31. 

Standardiseret protokol for patoanatomisk placentaundersøgelse, side 33 

Retningslinjer for SNOMED-kodning, side Fejl! Bogmærke er ikke defineret. 

Placenta patologi 

Sandbjerg guideline 9/1 2012 Side 1

Anbefalinger mhp. indikation for patoanatomisk undersøgelse af placenta 

Absolut indiceret ved: 

Foetus mortuus (side 14) 

Medicolegale forhold: fx ved vold (side 15) 

Perinatal audit kan blive indiceret (side 16) 

Spontan 2. trimester abort (side 14) 

Relativt indiceret ved uafklaret ætiologi: 

Abnormt udseende placenta (side 10) 

Abruptio placentae - betydende (”randløsning” regnes normalt ikke for betydende) (side 7) 

Asfyksi: Apgar score < 7 ved 1 min (side 11) 

Føtal anæmi (side 12) 

Gemelli med diskordant vækst (side 14) 

Hydrops føtalis (side 14) 

Mekoniumaspiration (side 11) 

Polyhydramnios (side 17) 

SGA - svær: fødselsvægt med Z-score < -2 (side 13) 

Spontan præterm fødsel før uge 34 +0 (side 9) 

Svær præeklampsi/eklampsi før uge 34 +0 (side 7) 

Svær metabolisk acidose: navlearterie pH < 7,0 og SBE < -16 mM (side 11) 

Sædvanligvis ikke indiceret ved 

Autoimmun sygdom (side 12) 

Blødning vaginalt (side 12) 

Diabetes mellitus (side 12) 

Erytrocytimmunisering (side 13) 

Føtomaternel blødning (side 13) 

Gemelli, hvis ukompliceret (side 14) 

Graviditetsbetinget kolestase (side 14) 

Koagulopati (side 15) 

Let og moderat præeklampsi (side 18) 

Oligohydramnios (side 16) 

Placenta accreta, -increta og -percreta (side 16) 

PPROM efter uge 34 +0 (side 17) 

Rygning (side 18) 

SGA - moderat: fødselsvægt med Z-score ≥ -2 (side 13) 

TORCH (side 18) 



Indeks 

Abnormt udseende placenta ......................... 10 

Abortus habitualis ........................................ 11 

Abruptio placentae ....................................... 22 

Acidose......................................................... 11 

Amniotic band syndrom ............................... 29 

Anbefalinger................................................... 2 

Anæmi .......................................................... 12 

Asfyksi ......................................................... 11 

Basal villitis.................................................. 24 

Blødning vaginalt ......................................... 12 

Chorangiom .................................................. 27 

Chorangiose ................................................. 27 

Chorioamnionitis .......................................... 26 

Cyster i placenta ........................................... 28 

Diabetes mellitus .......................................... 12 

Diagnosekodning ......................................... 35 

Eosinofil T-celle vaskulitis .......................... 26 

Erytrocytimmunisering ................................ 13 

Fetal Growth Retardation ............................. 13 

FGR .............................................................. 13 

Fibrinaflejringer 

Massive perivilløse fibrinaflejringer ........ 23 

Øgede Intervilløse fibrinaflejringer .......... 22 

Foetus mortuus ............................................. 31 

Formål ............................................................ 5 

Føtal trombotisk vaskulopati ........................ 23 

Føtalt inflammatorisk respons, FIR ............. 26 

Føtomaternel blødning ................................. 13 

Gemelli ......................................................... 14 

Hydrops føtalis ............................................. 14 

Hypercoiling................................................. 29 

Hypocoiling .................................................. 29 

Infarkt........................................................... 21 

Infektiøs placentitis ...................................... 24 

IUGR ............................................................ 13 

Koagulopati .................................................. 15 

Kolestase ...................................................... 14 

Kronisk villitis ............................................. 24 

Massive perivilløse fibrinaflejringer ........ 8; 23 

Maternalt inflammatorisk respons, MIR ...... 26 

Maternel hypoperfusion ........................... 7; 20 

Mekoniumaspiration .................................... 15 

Modning ....................................................... 22 

Navlestrengs forandringer............................ 28 

Patobanken ................................................... 35 

Perinatal audit .............................................. 16 

Placenta accreta, increta og percreta ...... 16; 28 

Polyhydramnios ........................................... 17 

PPROM ........................................................ 17 

Præeklampsi ................................................. 18 

Rekvisition ................................................... 31 

Rutinemæssig patoanatomisk undersøgelse .. 6 

Small for Gestational Age............................ 13 

SNOMED-kodning ...................................... 35 

Solitær umbilikalarterie ............................... 29 

Spontan 2. trimester abort ............................ 14 

Spontan præterm fødsel ................................. 9 

TORCH ........................................................ 18 

Vejledning for patologer 

Makroskopisk undersøgelse ..................... 33 

Mikroskopisk beskrivelse......................... 34 

Villitis of Unknown Etiology (VUE)........... 24 

VUE ............................................................. 24 



Tabel 1 

Forkortelser 

Side 

ACA Akut chorioamnionitis 26 

ASA Acetylsalicylsyre 8 

FGR Fetal Growth Retardation = IUGR (1) 13 

FIR Føtalt Inflammatorisk Respons 26 

FMH Føtomaternel blødning 13 

FTV Føtal trombotisk vaskulopati 23 

GA Gestationsalder 

HbF Føtalt hæmoglobin 13 

HEV Hæmorrhagisk endovaskulitis 24 

HELLP Hemolysis - Elevated Liver enzymes - Low Plates 18 

IUGR Intra Uterine Growth Retardation = FGR (1) 13 

LMWH Low Molecular Weight Heparin 7 

LRP Landsregister for Patologi - Patobanken Fejl! 

Bogmærke 

er ikke 

defineret. 

MIR Maternelt inflammatorisk respons 26 

MPF Massiv Perivilløs Fibrinaflejring 23 

NFRBC Nucleated Fetal Red Blood Cells 14 

OFV Obliterativ føtal vaskulopati 24 

PPROM Preterm Prelabor Rupture of fetal Membranes 17 

RCT Randomized Controlled Trial 8 

SGA Small for Gestationel Age (1) 13 

Fejl! Henvis- Patoanatomisk kodesystem Fejl! 

ningskilde ikke 

Bogmærke 

fundet. 

er ikke 

defineret. 

sPTD Spontaneous Preterm Delivery 9 

TTTS Twin to Twin Transfusion Syndrome (2) 14 

VUE Villitis of Unknown Etiology 24 



Baggrund 

Der eksisterer ikke landsdækkende guidelines for patoanatomisk undersøgelse af placenta, hvorfor 

indikationerne varierer mellem fødestederne, og hvorfor patologernes beskrivelser varierer. Desuden 

er obstetrikere ofte usikre på betydningen af associationerne mellem specifikke patoanatomiske 

fund og specifikke kliniske problemstillinger, hvorfor man kan frygte, at megen nyttig information 

går tabt i kommunikationen mellem patolog og kliniker, og man kan mistænke, at udredningen af 

nogle patologiske graviditetsforløb ikke inkluderer relevant placentaundersøgelse. 

Formålet med denne guideline er derfor at optimere disse forhold. 

Formål med patoanatomisk undersøgelse af placenta 

De overordnede formål med placentapatologisk undersøgelse er at belyse patogenesen bag negative 

graviditets- og fødselsudfald mhp. (3, 4) 

1. Vurdering af behov for yderligere udredning af mor eller nyfødt. 

2. Vurdering af gentagelsesrisiko, og om der foreligger mulighed for at nedsætte denne. 

3. Information af forældre om forløbet 

4. Medikolegale aspekter 

5. Kvalitetssikring og forskning 

a. Mhp. Perinatal audit 

b. Mhp. Evaluering af ultralydsfund 

c. Mhp. Evaluering af kliniske diagnoser og differentialdiagnoser 

d. Sikring af Patobanken som kvalitetssikrings og forskningsredskab 

Indikationer for patoanatomisk undersøgelse af placentae 

I litteraturen angives en række lister med indikationer for patoanatomisk undersøgelse (3-6). 

Vi vil i de følgende fremlægge fakta og vurderinger vedrørende de enkelte indikationer. 



Rutinemæssig patoanatomisk undersøgelse af alle placenta 

Associationerne mellem patoanatomiske diagnoser og mindre alvorlige negative graviditets- og 

fødselsudfald er relativt svage. Tabel 2 illustrerer dette med hensyn let præeklampsi, graviditetsbetinget 

hypertension og SGA. Man må derfor anse sandsynligheden for at finde patoanatomiske forandringer, 

der opfylder formål 1-5, som meget begrænsede. 

Tabel 2 

Forekomst af patoanatomiske diagnose ved let præeklampsi og let SGA (7) 

Patoanatomiske diagnose Normal Let PET/PIH SGA (< 10 percentil) 

(N=935) (N=51) 

(N=106) 

Ascending infection 11% 10% 10% 

Chronic placental underperfusion 8% 10% 10% 

Intervillous thrombus 5% 6% 0% 

Villitis of unknown etiology 5% 5% 5% 

Fetal thrombotic vasculopathy 1% 0% 1% 

Chorangiosis 1% 0% 0% 

Massive perivillous fibrin deposition 0,2% 2% 2% 

Chorangioma 0,3% 2% 1% 

Inklusion: 1122 uselekterede placentae med gestationsalder 34 +0 – 43 +0 (7). 

Patologen blindet mht kliniske data 

PET: præeklampsi (BT ≥ 140/90 og proteinuri. Langt de fleste må formodes at være lette) 

PIH: Pregnancy induced hypertension (BT ≥ 140/90. Langt de fleste må formodes at være lette) 

SGA: fødselsvægt < 10 percentilen for aktuelle gestationsalder 

Det har været foreslået, at alle placentae gemmes ved 4 C i 3-7 dage mhp sekundær patoanatomisk 

undersøgelse ved uventede neonatale indikationer (4). Arbejdsgruppen vurderer, at udbyttet herved 

næppe vil stå mål med de logistiske udfordringer, hvorfor der ikke gives generel anbefaling heraf. 

Lokalt kan man selvfølgelig overveje proceduren. 

Konklusion: 

Patoanatomisk undersøgelse af alle placentae kan ikke anbefales. 



Kliniske tegn på placentadysfunktion 

Definition 

1. Svær præeklampsi/eklampsi før 34 +0 

2. HELLP 

3. Svær SGA (Fødselsvægt med Z-score < -2 ~ 22% < middel for gestationsalderen). 

4. Betydende abruptio placentae (”randløsning” regnes normalt ikke for betydende) 

som er de tilstande, der indicerer udredning for trombofili og antifosfolipid antistoffer (8). 

Maternelle vaskulære forandringer i placenta (side 20) herunder patoanatomiske tegn på maternel 

hypoperfusion (side 20) og massive perivilløse fibrinaflejringer (side 23) ses imidlertid hos 50 – 80 

% af disse patienter. Patoanatomisk undersøgelse af placenta kan derfor have værdi mht. rådgivning 

om 

Gentagelses risiko (50 %) 

LMWH behandling (low molecular weight heparin, se nedenfor). 

Føtale vaskulære forandringer og specielt VUE (side 24) er ligeledes associeret med betydelig recidivrisiko 

(10 – 25 %), men der er næppe effekt af LMWH-behandling. 

Diskussion af kliniske tegn på placentadysfunktion 

Det er nogenlunde veletableret, at 

Forekomst: Forekomsten af patoanatomiske tegn på maternel hypoperfusion ved Kliniske 

tegn på placenta dysfunktion kendes ikke. 

Patofysiologi: Maternel hypoperfusion skyldes primært utilstrækkelig trofoblastinvasion og 

manglende fysiologisk omdannelse af spiralarterier (9, 10), hvilket bl.a. kan skyldes immunologiske 

forhold. 

Trombofili: Kun 13 % af patienterne med patoanatomiske tegn på maternel hypoperfusion 

har trombofili (11). Trombofili var i denne opgørelse defineret som 1) ≥ 2 faktor V Leiden 

eller protrombin gen mutationer eller 2) antifosfolipid antistoffer). Det skal bemærkes, at 

kun 60 % af denne Toronto-population var hvide, hvorfor forekomsten i en tilsvarende 

dansk population kan være noget højere. I en publikation fra 2012 fandt blandt 1025 med 

foetus mortuus samme provalens som baggrundsbefolkningen mht. faktor V Leiden, og lupus 

antikoagulans (12). 

Heparin har en række effekter på trofoblast udviklingen, som ikke er relateret til antikoagulation 

(10). Det kan forklare, at LMWH evt. profylaktisk effekt på maternelle vaskulære 

forandringer i placenta (side 20) også hos gravide med normal trombofiliudredning. 

LMVH profylakse: Ved kliniske tegn på placentadysfunktion peger flere studier på, at 

LMWH-behandling bedrer prognosen i efterfølgende graviditeter også hos gravide med 

normal trombofiliudredning. Dette er belyst af Rey et al. (13): 

o RCT, N = 116 som var inkluderet på baggrund af klinikken, hvorimod patoanatomisk 

undersøgelser af placenta ikke var inklusionskriterium. 

o LMWH påbegyndt ved GA < 16 +6 

o Primært effektmål: svær præeklampsi, fødselsvægt ≤ 5 percentilen, betydende abruptio, 

som forekom med følgende hyppigheder 

LMWH gruppe: 6% 

Kontrol: 24% 



LMVH profylakse: Hvis også patoanatomiske tegn på maternel hypoperfusion (side 20) er 

risikoen for recidiv formentligt væsentligt højere og effekten af LMWH meget mere markant 

(se tabel 3). 

Tabel 3 

Patoanatomiske tegn på maternel hypoperfusion som indikation for LMWH behandling 

Retrospektiv opgørelse fra 2011 (14) 

Inklusion: 

- Tidligere kompliceret graviditet & 

- Patoanatomiske tegn på maternel hypoperfusion (dog uklart defineret i artiklen) & 

- Normal trombofiliudredning 

Behandling: LMWH fra GA uge 5 – 15 til GA 38 

+ LMWH 

N = 32 

2006 – 2010? 

Ingen LMWH 

N = 40 

2003 - 2005 

Svær præeklampsi 3% 20% 0,04 

Abruptio placentae 0% 15% 0,03 

FGR ( -1,5) og 3,2 % af SGA 

(Z-score ≤ -1,5)(15). Recidivraten er > 50 % (16). Det er sandsynligt men ikke dokumenteret, at 

LMWH kan forebygge recidiv ved denne tilstand. I en opgørelse fra 1993, der ikke inkluderede 

koagulationsudredning (15) fandt man således gunstig effekt af acetylsalicylsyre (ASA) i 

efterfølgende graviditet 

+ ASA: 1 af 8 var SGA (Z-score ≤ -1,5) 

- ASA: 4 af 6 var SGA (Z-score ≤ -1,5) 


Sandbjerg guideline 9/1 2012 Side 8 

p

Konklusion mht. patoanatomisk undersøgelse af placenta ved risiko for maternel hypoperfusion 

Hvis man finder indikation for trombofiliudredning pga. kliniske tegn på maternel dysfunktion, 

vil det være naturligt også at ordinere patoanatomisk undersøgelse mhp. vurdering af 

gentagelsesrisiko. Det er dog ikke veldokumenteret, at påvisning af patoanatomiske tegn på 

maternel hypoperfusion og MPF indicerer LMWH-behandling i kommende graviditet, om end 

nogle obstetrikere finder, at dokumentationen er stærk nok til at tilbyde dette i særlige tilfælde. 

Spontan præterm fødsel 

Forkortelse: 

sPTD (spontaneous preterm delivery) 

Diskussion af sPTD: 

Roberto Romero har foreslået 7 pathways til præterm fødsel: 1) Infektion, 2) iskæmi, 3) 

overdistension, 4) cervix sygdom, 5) allograft afstødning, 6) allergisk variant, 7) endokrin årsag 

(16). Man må formode, at de to første (infektion & iskæmi) kan belyses ved patoanatomisk 

undersøgelse af placenta. 

Infektion og sPTD 

Forekomst af MIR og FIR (side 26) ved præterm fødsel 

a. MIR findes hos 43 % med sPTD (17, 18), men kun hos 18 % ved normal fødsel ved 

termin (18). Mange af de inkluderede i disse opgørelser havde langvarig vandafgang, 

hvorfor den ætiologiske fraktion mht. infektionsgenese må formodes at være væsentlig 

mindre end de 43 %. 

b. FIR findes hos 19 % med sPTD (17). Det skal bemærkes at næsten halvdelen af disse 

har FIR uden MIR. Dette kan skyldes underdiagnosticering af MIR. Selvom FIR per se 

ikke er relevant for sPTD udredningen, kan man derfor argumentere for, at den afspejler 

mulig infektiøs genese. Tolkningen er dog tvivlsom. 

Tommelfingerregel for varighed: Der foreligger ikke evidens for varigheden af infektion før 

etablering af MIR stadie 1 – 3, hvorfor denne tommelfingerregel ikke er evidensbasseret: 

a. Der går sædvanligvis 1 – 1½ døgn fra start på akut chorioamnionitis til etablering af 

MIR stadium 3. 

Man kan med forsigtighed anvende denne tommelfingerregel således, vel vidende at 

bakterieload og virulens er af betydning: 

b. < 1 døgn fra PPROM eller spontane veer til fødsel: MIR stadie 3 indikerer, at 

infektionen startede før veer og PPROM, og man må mistænke, at den er medvirkende 

årsag til sPTD. Årsagen kan være, at cervix har været afkortet i længere tid, hvilket kan 

muliggøre ascenderende infektion. Mhp. kommende graviditeter kan derfor overveje 

cerclage, progesteron behandling, aflastning, og kontrolskanning af cervixlængde. 

c. > 1½ døgn fra PPROM eller spontane veer til fødsel: MIR stadie 3 er ikke informativ, da 

den både kan være en årsag til og følge af PPROM eller dilateret cervix som følge af 

veer. 

d. Hvis der ikke er MIR, er sPTD næppe en følge af infektion. 



Podninger: Ved klinisk mistanke om infektion kan podninger placenta måske have interesse 

(19). De fleste vurderer dog, at det ikke er tilfældet, og det anbefales ikke som rutine. 

Patoanatomiske tegn på maternel hypoperfusion og sPTD 

Vi antager at Romeros begreb iskæmi er dækket af det i denne guideline anbefalede begreb 

patoanatomiske tegn på maternel hypoperfusion (side 7). 

Ved sPTD forekommer maternel hypoperfusion hos ca. 20 -33 % (17) idet man dog skal være 

opmærksom på, at der i publikationerne anvendes forskellige definitioner af maternel 

hypoperfusion. Ved terminen er hyppigheden i henhold til disse løse definitioner måske 12 % 

(18) 

Da abruptio placentae kan forårsage sPTD uden, at der klinisk er mistanke herom, og da der i 

givet fald bør udredes som ved kliniske tegn på placenta dysfunktion, vil det være af værdi at få 

denne diagnose belyst ved patoanatomisk undersøgelse af placenta. Man skal dog være 

opmærksom på metodens lave sensibilitet (side 22). Gentagelsesrisikoen på 15 % bør inddrages 

ved håndteringen af evt. kommende graviditet. 

Konklusion mht. patoanatomisk undersøgelse af placenta ved sPTD 

Indikation: sPTD < 34 +0 uger. Formålet er at vurdere forekomst af infektiøs genese og abruptio 

placentae. 

Lokalt kan man fastsætte højere gestationsalder. 

Tabel 4 

Indikationer for patoanatomisk undersøgelse af placenta (kritisk gennemgang) 

Formålet med denne tabel er at belyse associationen mellem 

kliniske diagnoser og specifikke patoanatomiske forandringer i placenta 

og 

om de opfylder indikationer for undersøgelsen 

(De enkelte patoanatomiske forandringer og deres kliniske betydning beskrives i tabel 5) 

Abnormt udseende placenta eller navlestreng 

Diskussion 

Ved den rutinemæssige undersøgelse af placenta på fødegangen findes af og til abnormiteter 

selvom barnet ikke frembyder noget abnormt 

Ved strukturel abnormitet eller kompression af navlestreng kan ses føtal vaskulopati, der kan 

have betydning for placenta i form af avaskulære områder eller for barnet i form af trombedannelse 

(19, 20) 

Patoanatomiske forandringer i placenta 

Placenta membranacea 

Cicumvallat placenta 

Accessoriske lapper 



Tabel 4 


Mesenkymal dysplasia 

Cyster og tumorer 

Patoanatomiske forandringer i navlesnor 

SUA 

Ægte knude 

Mistanke om kompression 

Hæmatom 

Abnorm insertion 

Abnorm længde og coiling 

Konklusion mht. patoanatomisk undersøgelse af placenta 

Indikation ved ønske om bekræftelse, uddybelse , vurdering af klinisk betydning af funden abnormitet. 

Abortus habitualis 

Diskussion 

Da flere af de nedenfor nævnte patoanatomiske forandringer er associerede med meget høj 

recidivrisiko, mistænker vi, at denne undersøgelse er undervurderet i DSOGs guideline 

vedrørende habituel abort (21). Emnet falder imidlertid ikke under vores kommissorium. 

Patoanatomiske forandringer: 

Massiv perivilløs fibrinaflejring (side 23), tegn på maternel hypoperfusion (side 20), kronisk 

villitis (side 24), kronisk intervillusitis 


Ikke indikation (21) 

Acidose og asfyksi 

Definitioner: 

Svær metabolisk acidose: navlearterie pH < 7,0 og SBE < -16 mM (22) 

Asphyxia neonatalis: Apgar score < 7 efter 1 min (22) 

Patoanatomiske forandringer 

Akut chorioamnionitis med eller uden FIR (side 26) 

Strukturelle navlestrengsforandringer 

Tegn på navlestrengskompression 

Føtal trombotisk vaskulopati 

Villitis (side 24) 

Intervillositis (side 25) 

Massive perivilløse fibrinaflejringer (side 23) 

Abruptio (side 22) 

Mekoniummisfarvning, mekoniumophobning i hinder (side 30) og nekrose i navlestreng. 

Tegn på maternel hypoperfusion (side 20) 

Mm. 



Tabel 4 


Konklusion mhp. patoanatomisk undersøgelse af placenta 

Svær metabolisk acidose: Indikation mhp. afklaring og evt. perinatal audit. 

Asfyksi: Indikation mhp. afklaring og evt. perinatal audit. 

Moderat metabolisk acidose: Ikke indikation 

Anæmi – føtal 

Ætiologi 

Føtomaternel blødning. 

Vasa prævia. 

Erytrocytimmunisering med påviselige antistoffer. 

Erytrocytimmunisering uden påviselige antistoffer. Negativ Coombs test, men AB0uforligelighed. 

Kompromitteret erytropoiese: Parvovirus, Kell-immunisering. 

Konklusion mht patoanatomisk undersøgelse af placenta: 

Indikation, hvis ikke der foreligger oplagt ætiologi. 

Autoimmun sygdom 

Afgrænsning: 

Sklerodermi, Sjøgren mm. 

Diskussion: 

Giver øget risiko for massive perivilløse fibrinaflejringer, dog næppe ved normalt stort barn. 

Patoanatomiske forandringer ved autoimmun sygdom 

Decidual vaskulopati (7), føtal trombotisk vaskulopati, massive perivilløse fibrinaflejringer 

Konklusion mht. patoanatomisk undersøgelse af placenta. 

Ikke indikation 

Blødning vaginalt 

Diskussion 

Abruptio placentae (side 22) og vasa prævia (side 29) kan belyses ved patoanatomisk undersøgelse 

af placenta. 



Chorioamnionitis – klinisk mistanke herom 

Diabetes mellitus 

Diskussion: 

Mht behandling og komplikationer hos barnet giver placentaundersøgelsen ikke yderligere oplysninger 

ved diabetes og i øvrigt normal graviditet (Peter Damm og Per Ovesen). 

Patoanatomiske forandringer ved diabetes: 

Immature villi, ødem, chorangiose, føtal trombotisk vaskulopati, decidual vaskulopati, trofoblastproliferation 

(23) 



Tabel 4 




Erytrocytimmunisering 


Stor placenta, ødem, immaturitet, føtal erytroblastose (øget antal NFRBC, side 14) 



Fetal Growth Retardation 

Synonymer: 

IUGR (intrauterine growth retardation), placenta insufficiency, FGR (9) 

Diskussion: 

FGR kan skyldes maternelle årsager inkl. medicinske sygdomme, føtale årsager og placentære 

årsager (1). 

Da det kan være vanskeligt, at afgrænse FGR, anvendes small for gestational age (SGA) ofte 

mhp. dette (1), selvom SGA i modsætningn til FGR ikke nødvendigvis er en patologisk tilstand 

Patoanatomiske forandringer i placenta. 

Tegn på maternel hypoperfusion, side 20 (24) 

Massive perivilløse fibrinaflejringer (side 23) 

Kronisk villitis (side 24) 

Føtal trombotisk vaskulopati (side 24) 

Kronisk histiocytær intervillusitis (side 25) 

CMV 

Chorangiom. 

Kronisk abruptio placentae, kronisk massivt subkorisk hæmatom (side 22) 


Indikation: Svær SGA (Fødselsvægt med Z-score < -2 ~ 22 % < medianen for gestationsalderen), 

som ved kliniske tegn på placenta dysfunktion (side 7) 

Føtomaternel blødning (FMH) 

Diskussion 

Guldstandarden er Flowcytometrisk bestemmelse af erytrocytter med HbF (25). Kleihauer er 

næsten obsolet. 

Måske 14 % af foetus mortuus skyldes FMH ((12, 26) 

Eliminationshastigheden for fostererytrocytter i moderens cirkulation er 0,8 % per døgn. 

Flowcytometri kan således være relevant efter flere måneder ved mistanke om stor FMH (25). 

Muligheden for at detektere en FMH er muligvis påvirket af en eventuel ABO inkompatibilitet 

mellem mater og foster, men man bør alligevel måle hvis der er indikation. Såfremt der har 

været en stor FMH som er blevet destrueret i mater vil der være biokemiske spor efter det i 

form af nedsat haptoglobulin og LDH - svarende til en hæmolytisk reaktion"(25). 



Tabel 4 


Blod i foster + placenta udgør ca 12 % af fosterets vægt. Akut blødning svarende til 20 % 

heraf ~ 50 % mortalitet; blødning > 40 % ~ 100 % mortalitet (27) 

Retikulocytter forsvinder i løbet af 2-4 døgn (19). Hvis man finder føtale erytrocytter men ikke 

føtale retikulocytter i moderens blod, er FMH over 2-4 dage gammel. 


Intervilløse tromber 

Intravilløse blødninger 

Føtal erytroblastose (øget antal kærneholdige føtale erytrocytter, NFRBC, side 14) 

Konklusion mht patoanatomisk undersøgelse af placenta 


Foetus mortuus og spontan 2. trimester abort 

Synonymer: intrauterine fetal death, IUFD, perinatal død, 2. trimester abort 

Diskussion og patoanatomiske forandringer 

Der henvises til Sandbjerg guidelinen foetus mortuus (28) og publikation fra 2012, som finder 10 

% med foetomaternel blødning (13) blandt 1000 fosterdødsfald. Man konkluderede, at 

patoanatomisk undersøgelse af placenta, var vigtigste undersøgelse i udredningen (12). 

Konklusion mht patoanatomisk undersøgelse af placenta 

Indiceret (28) 

Gemelli 

Diskussion 

Dichoriske: 

o Bl.a. navlesnorsforhold kan bidrage til forklaring af diskordant vækst 

Monochoriske 

o TTTS er primært en klinisk diagnose. 

o Diskordant vækst kan forårsages af navlesnorsforhold og skæv placental sharing 

Konklusion mhp. patoanatomisk undersøgelse af placentae. 

Indikation som ved singletons, dog inkluderende placental sharing ved diskordant vækst. 

Graviditetsbetinget kolestase 

Patoanatomiske fund 

Øget antal syncytial knots (29). Dyremodeller desuden apoptose og oxidativt stress (29). 

Kliniske relevante placentaforandringer er ikke rapporteret. 

Konklusion mht. patoanatomisk undersøgelse af placenta: 


Hydrops føtalis 




Tabel 4 


Hydrops placentaris: Stor lys placenta, villusødem, immature villi (side 22) 

Tegn på føtal anæmi (side 12) 

Tegn på føtomaternel blødning (side 13) 

Vakuolisering af celler (tegn på aflejringssygdom) 

Virusinfektion (side 18) 


Indikation ved uafklaret hydrops eller ønske om bestyrkelse af specifik mistanke om årsag. 

Koagulopati 

Synonymer 

Trombofili 

Diskussion: 

Ved kliniske tegn på placenta dysfunktion, som indicerer trombofiliudredning kan 

patoanatomisk undersøgelse af placenta være indiceret (side 7). 

Der er øget risiko for FTV (side 23), som kun kan ses ved patoanatomisk placentaundersøgelse. 

FTV er associeret med neurologisk skade hos barnet bl.a. cerebral parese og præmaturitet (30). 

Patoanatomiske fund 

Tegn på maternel hypoperfusion (side 20), føtal trombotisk vaskulopati (side 23), massive perivilløse 

fibrinaflejringer (side 23) 

Konklusion mht. patoanatomiske undersøgelse af placenta. 


Medicolegale forhold 

Diskussion 

Rent juridisk, vil det være politiet, der udbeder sig patoanatomisk undersøgelse af placenta, 

hvis den fødende har været udsat for traume eller vold, som kan involvere politimæssig eller 

retsmedicinsk involvering. 

Ved traume eller vold mod gravid eller mistanke om fødselstraume efterfulgt af patologisk graviditetsudkomme 

kan patoanatomisk undersøgelse af placenta belyse, om der har været abruptio 

placentae, blødninger, tromber, hvorimod evt. føtomaternel blødning bedst belyses med andre 

metoder (side 13). 


Ved traume eller vold efterfulgt at patologisk graviditetsudkomme bør patoanatomisk undersøgelse 

af placenta overvejes. 

Mekoniumaspiration 

Diskussion 

Kan sidestilles med svær metabolisk acidose. 

Patoanatomiske forandringer 

Mekoniummisfarvning, mekoniumophobning i hinder og myonekrose (side 30) 


Indikation mhp. patogenese og evt. perinatal audit. 



Tabel 4 


Oligohydramnios 

Afgrænsning 

Der henvises til Sandbjerg guideline Oligohydramnios i singleton graviditeter fra 2012 (31) 

Diskussion 

SGA med og uden oligohydramnios: Der findes ingen forskelle mht. patoanatomiske fund, herunder 

maternel hypoperfusion (32). 

Amnion nodosum (side 33) ses ved længere tids (adskillige uger) udtalt oligohydramnios (33). 

PPROM og PROM vil ofte være associeret med MIR (side 26 & 9). 


Ikke indiceret rutinemæssigt. 

Hvis det skønnes relevant, kan undersøgelsen anvendes til at belyse varigheden af oligohydramnios 

(amnion nodosum) og evt. infektion på baggrund PPROM eller PROM. 

Perinatal audit 

Diskussion: 

Placentaundersøgelsen er en del af obduktionen ved intrauterin død (28)og udredningen ved 

acidose (3, 8-10). 


Indikation mhp. afklaring af patogenese. 

Placenta accreta, increta og percreta 

Diskussion 

Ved disse tilstande er dannelsen af decidua under implantationen abnorm. Ved accret placenta implanteres 

villi direkte i myometriet uden dannelse af decidua. Placenta increta infiltrerer dybere og 

placenta percreta infilterer gennem hele myometriet. Klinisk ses postpartum blødning, fastsiddende 

placenta og uterusruptur. Tilstandene diagnosticeres klinisk. 

Den fastsiddende placenta er fragmenteret og består i øvrigt af normalt væv. Mikroskopisk kan evt. 

ses evt. strøg af glat muskulatur mod villi chorii, men oftest ses ingen abnormiteter med mindre 

man har et resektat omfattende placenta + uterus. 


Ved hysterektomi eller resektat sendes præparatet 

Ved abrasio og manuel placentafjernelse: ikke indiceret 



Tabel 4 


Polyhydramnios 

Afgrænsning 

Der henvises til Sandbjerg guideline Polyhydramnios fra 2003 (34) 

Diskussion 

Polyhydramnios er associeret med misdannelser, aneuploidier, immunisering, diabetes, 

infektioner, chorioangiom og flerfold graviditeter. 

Disse diagnosticeres vha. ultralydsundersøgelse, kromosombestemmelse samt biokemi. 

(OGTT, Blodtype antistofscreening og screening for maternel infektion TORCH + Parvovirus). 


Ikke indiceret ved alle polyhydramnios. Patoanatomisk undersøgelse kan dog bidrage til at 

verificere diagnosen chorioangiom. 

PPROM 

Betydning: 

Preterm Prelabor Rupture of fetal Membranes 

Diskussion 

Ved PPROM ses MIR hos ca. 50 % (35, 36). 

Vaginalblødning efter 1. trimester 7- dobler risikoen for PPROM (37) 

Ved PPROM uden vaginalblødning ses FIR hos 36 %, men hos 68 %, hvis der har været 

vaginalblødning (36). Det er uafklaret, hvorvidt blødningen kompromitterer slimproppens gate 

keeper funktion med ascenderende infektion til følge, eller om lokal inflammatoriske reaktion 

på blødningen forårsager svækkelse af fosterhinderne. 

Decideret abruptio placentae ses hos 10 % med PPROM (36). 


Indikation ved GA < 34 +0 , se sPTD side 9. 



Tabel 4 


Præeklampsi 

Inkluderer 

HELLP 

Maternel hypertension 

Patofysiologi: 

Stor vigtighed: Mangelfuld udvikling af spiralarterier (10) 

Mindre vigtighed: Maternel tromboembolisk tilstand (10) 

Patoanatomiske fund: 

Late onset præeklampsi: Placenta er oftest normal, hvis fødselsvægten er normal (6). 

Early onset præeklampsi: der findes ofte patoanatmiske tegn på maternel hypoperfusion (side 

20). Disse forandringer har en vis association med neurologiske deficit hos barnet (38). 

HELLP: Som ved præeklampsi, dog oftest færre placentære forandringer (39). 


Indikation: se kliniske tegn på placenta dysfunktion side 20 

Rygning 

Patoanatomiske forandringer i placenta: 

Kun de, der er associeret med FGR (40, 41) 



Virus infektion inkl. TORCH 

Afgrænsning: 

Inkluderer hvor der har været klinisk mistanke om føtal virusinfektion under graviditeten. Det 

vil ofte være på baggrund af positiv serologi. 

Inkluderer ikke mistanke om akut chorioamnionitis (side 26). 

Diskussion: 

Virus: Der kan undersøges for CMV og andre vira i kirurgisk placentabiopsi og virusinficeret 

væv ved PCR (transportmedium / saltvand), i navlesnorsblod ved PCR og IGM-bestemmelse. 

Man kan desuden undersøge mater for antistoffer (gerne to prøver mhp omslag), og man kan 

undersøge PKU-prøver for virus (PCR) og IGM, idet et negativt IGM prøvesvar dog ikke udelukker 

virusinfektion. 

Undersøgelse af barnet mhp CMV eller anden virus infektion. Barnet kan undersøges for virusinfektion 

ved PCR i spinalvæske (herpes, varicella zoster,, entero- og parechovirus), trachealsekret, 

myocardievæv (parvo-, entero- og parechovirus), knoglemarv-milt-lever (parvovirus) og 

blod (parvovius og CMV). Blodet kan også undersøges for IGM og IGG. 

Det er muligt at diagnosticere congenit toxoplasmose infektion ved PCR undersøgelse af 

placenta. Maternel Toxoplasma serokonvertering med (N 102). 28 børn diagnosticeredes med 

kongenit toxoplasmose. 3 af de 27 levendefødte havde en negativ antenatal (amnionvæske) og 

neonatal (navlesnorsblod) screentest og diagnosticeredes således udelukkende ved placenta 

undersøgelse (42). 



Tabel 4 


Patoanatomiske forandringer ved virus-infektion: 

Uspecifikke: Kronisk villitis, forekomst af plasmaceller. 

Specifikke: Forekomst af specifikke inklusionslegemer (CMV, parvovirus) 

Bekræftelse af diagnose evt. ved immunhistokemi eller PCR. 

Øvrige infektioner med specielle patoanatomiske forandringer: 

o Akut villitis (E.coli) 

o Akut intervillusitis (Listeria) 

o Kronisk intervillusitis (Malaria eller idiopatisk) 

o Toxoplasma (PCR teknik) 


Undersøgelsen kan overvejes mhp. (diskuteres sædvanligvis med Statens Seruminstitut) 

Om virus eller toxoplasmose har passeret placenta 



Tabel 5 

Liste over patologiske fund og deres kliniske betydning 

Maternelle vaskulære forandringer 

Tegn på maternel hypoperfusion 

Synonymer 

Tegn på maternel malperfusion, tegn på placentaiskæmi, tegn på placentainsufficiens, tegn på placentadysfunktion 

(7, 19, 43-45) 

Diskussion 

Der er adskillige patoanatomiske forandringer, som kan være tegn på kompromitteret flow i placentas 

maternelle kredsløb. Ingen af disse forandringer er tilstrækkelige alene, men jo flere af dem, 

som er tilstede, jo stærkere er korrelationen til kliniske tegn på placentær dysfunktion. Desværre er 

der forskellige lister over tegn på maternel hypoperfusion i litteraturen og ingen klare definitioner 

af minimumskriterier for rapportering og klinisk betydning af disse fund (9, 44). 

Definition: 

Mindst to af følgende, hvoraf de histologiske er beskrevet nedenfor (denne definition af valgt af 

arbejdsgruppens patologer): 

Placenta vægt < 10 percentilen (9, 46) 

Tynd navlestreng (< 8 mm tyk ved termin) 

Decidual vaskulopati (side 20) 

Infarkter (side 21) 

Hypermature villi (side 22) 

Distal villushypoplasi (side 22) 

Øgede intervilløse fibrinaflejringer (side 23) 

Abruptio placentae (side 22) 

Forandringerne tyder på kronisk iskæmi af placenta og ses bl.a. i forbindelse med: 

Præeklampsi (side 18) 

Maternel hypertension (side 18) 

Antiphospholipid syndrom (side 7) 

FGR (side 13) 

Hjerneskade hos barnet (38) 

Decidual vaskulopati 

Decidual vaskulopati er samlebetegnelsen for flere patoanatomiske patologiske forandringer i spiralarterierne 

i decidua capsularis (de frie hinder) og decidua basalis (basalpladen). Forandringerne 

skyldes mangelfuld graviditetsinduceret udvikling af spiralarterierne, er associeret med svær langvarig 

placentaiskæmi og ses i forbindelse med 

Præeklampsi 

Andre hypertensive tilstande 

Autoimmune tilstande 

FGR 



Tabel 5 


Foetus mortuus 

Diabetes 

Føtale og pædiatriske neurologiske skader 

Histologisk karakteriseret ved glat muskelhypertrofi (mural hypertrofi), fortykket endotel, vaskulær 

trombose og dilatation, fibrinoid nekrose, histiocytter i karvæg (akut atherose), perivaskulære 

lymfocytter. 

Der findes 3 former: 

Bevaret muskulatur: Deciduakar med glat muskulatur i væggen. Dette er tilladt før 20 uger og 

tilladt i decidua capsularis og marginalt, men ikke centralt i basalpladen. 

Mural hypertrofi: Deciduakar med fortykket væg (>2/3 af karrets diameter). 

Akut Atherose: Deciduakar med fortykket endotel, vaskulær trombose og dilatation, fibrinoid 

nekrose af væggen og skummakrofager i karvæg. 

Infarkt 

Synonymer: villusinfarkt, placentainfarkt 

Definition: 

Iskæmisk nekrose af villi p.g.a. obstruktion af den maternelle blodforsyning. 

Histologisk karakteriseret ved kollaps af det intervilløse rum, agglutination af villi og tab af basofili 

samt karyorrhexis af villustrofoblast. 

Histologiske differentialdiagnoser er perivilløse fibrinaflejringer, intervilløse tromber og hæmorrhagiske 

septumcyster. 

Diskussion 

Det er patoanatomisk praksis, at fremhæve den procent af placentaparenkymet, som makroskopisk 

(evt. støttet af mikroskopien) skønnes at være infarceret. Histologisk angives varigheden af infarkterne 

(nylige, intermediære eller ældre infarkter eller af varierende dato). Vi tilskønner, at denne 

praksis opretholdes. 

Imidlertid er sammenhængen mellem graden af infarcering og klinisk betydning ikke oplagt. Infarkters 

betydning er afhængige af lokalisation i placenta og placentas øvrige tilstand. 

En lille placenta med udbredt distal villushypoplasi (og således ringe reservekapacitet) kan være 

assoceret med værre FGR end en normalt stor placenta med stor reservekapacitet og mange infarkter. 

Der er forskellige angivelser som f.eks. 50% infarcering kan være tilstrækkeligt til at inducere 

hypoksi og føtus mortuus, og at komplikationerne potenteres ved lille placenta (< 10 percentilen 

for GA) (19). 

Den tidligere udbredte tommelfingerregel (som mange patologer) stadig bruger om, at 20% infarcering 

er et cut-of point for komplikation, har vi ikke fundet tidssvarende referencer på. 

Guidelinegruppen anbefaler at lægge mere vægt på tilstedeværelsen af infarkt og andre tegn på 

maternel hypoperfusion end den skønnede procentdel ved konklusion og svarudformning. 

Der er morfologisk tre forskellige typer af infarkter (7): 

Trekantede nær basalpladen - skyldes okklusion af spiralarterier. 

De ses ofte (25% af placentae fra normale, ukomplicerede graviditeter) i ringe antal i nor- 



Tabel 5 


malt store terme placentae, hvor de har ringe betydning. 

I præterme placentae er de sjældne og abnorme. 

Små runde centrale – watershed (opstår typisk i grænseområdet mellem to spiralarteriers 

forsyningsområde) – karakteristiske for early onset præeklampsi (side 18). 

Beliggende over retroplacentære hæmatomer – sekundære til hæmatomet. 

Hypermature villi 

Synonymer: accelereret modning, modningsaccellererede villi 

Histologisk ses øget antal syncytialknuder (involverende >30% af terminale villi) (45)og præmatur 

udvikling af syncytiovaskulære membraner (før 32-34 uger). 

Er tegn på kompromitteret perfusion. 

Distal villushypoplasi 

Synonymer: distal villøs hypoplasi. Tenney-Parker change 

Histologisk ses præmatur udvikling af terminale villi. Disse er i nedsat antal i forhold til stemvilli. 

De er lange, slanke, kommaformede med rigelige syncytialknuder og med øget mellemliggende 

intervilløst rum. 

Indgår i begrebet tegn på maternel hypoperfusion (side 20) 

Øgede intervilløse fibrinaflejringer 

Øget antal fibrinplaques vedhæftede villi og kun i ringe grad medførende indkapsling og afficering 

af villi. Er i ringe forekomst normalt, men er typisk øgede ved tegn på maternel hypoperfusion. 

Ses fysiologisk under chorionpladen og er i begrænset omfang uden klinisk betydning (43). 

Skal skelnes fra massive perivilløse fibrinaflejringer (side 23), se nedenfor under ”øvrige maternelle 

tilstande” 

Abruptio placentae 

Synonymer: placentaløsning 

Placentaløsning er som udgangspunkt en klinisk diagnose, men følgende patoanatomiske fund kan 

være tegn på akut eller længerevarende (kronisk) løsning (43): Der er tre undertyper: 

Marginalt hæmatom skyldes ruptur af vener i placentas periferi. Det komprimerer ikke det 

overliggende placentaparenkym og kan være tegn på akut eller kronisk randløsning. 

Retroplacentært hæmatom skyldes ruptur af spiralarterie centralt i placenta og kan være 

tegn på akut eller kronisk abruptio placenta. Det komprimerer det overliggende placentavæv, 

flugter med maternelle overflade, gennembryder basalpladen og udviser evt. overliggende 

infarkt (>6 timer om at udvikles). 

Circumvallat placenta og blødningsfølger i hinderne (påvises ved jernfarvning) er tegn på 

kronisk (længerevarende / intermitterende) placentaløsning. 

Abruptio placentae ses i forbindelse med 

Præeklampsi 

Visse trombofilier 



Tabel 5 


Præterm fødsel 

Intrauterin væksthæmning og fosterdød 

Massive perivilløse fibrinaflejringer 

Synonymer: MPF, Maternal floor infarction (16, 43) 

MPF er en vigtig differentialdiagnose til intervilløse fibrinaflejringer ved tegn på maternel hypoperfusion, 

kronisk villitis, kronisk histiocytær intervillusitis og infarkt. Det er imidlertid en specifik 

særskilt sygdomsenhed med ukendt ætiologi. 

Ses i forbindelse med 

Maternel koagulopati 

Maternel diabetes 

Enzymdefekter 

Autoimmune tilstande (specielt antifosfolipid antistoffer). 

Idiopatisk 

Intrauterin væksthæmning og fosterdød 

Præterm fødsel 

Føtal hjerneskade 

Recidiverende aborter 

Tilstanden har høj recidivrisiko (30 - 50%) og høj føtal morbiditet (43, 45). 

Makroskopisk karakteriseret ved fortykket basalplade og spættet udseende af parenkymet (Gitter- 

Infarkt). 

Histologisk karakteriseret af store masser af fibrin i det intervilløse rum, som omkranser og ”strangulerer” 

villi, således at de bliver avaskulære og fibrøse. 

Minimumskriterier for diagnose er involvering af 20% af parenkymet og/eller fortykkelse af 50% 

af basalpladen (43). 

Intervilløse tromber 

Synonym: Intraplacentært hæmatom (19) 

Intervilløst beliggende område af lamineret hæmatom/ trombe. Kan have varierende størrelse og 

antal. Repræsenterer føtomaternel blødning, hvilket ikke er sjældent under en graviditet, og de består 

af både føtalt og maternelt blod. Ved betydende føtomaternel blødning ses store og/eller talrige 

intervilløse tromber (47). FMH diagnosticeres dog ved flowcytometri (side 13) 

Føtale vaskulære forandringer 

Føtal trombotisk vaskulopati 

Forkortelse: FTV (43, 44, 48) 

FTV er en patoanatomisk diagnose, som stilles ved histologiske tegn på kronisk obstruktion af dele 

af det føtale kredsløb (38, 49). 

Ses i forbindelse med 



Tabel 5 


Navlestrengsobstruktion 

Diabetes 

FGR 

Trombofili 

Hjerneskade hos barnet (38) 

Diagnosen FTV kræver tilstedeværelsen af minimum 15 afficerede villi i gennemsnit pr. glas. 

De afficerede villi kan være af to typer: 

Avaskulære villi (hyaliniserede avaskulære villi) 

Villi med karyorrhexis i villusstromaet. 

Ledsagende forandringer i føtale chorion- og stamvilluskar: 

trombose (fastsiddende fibrintrombe med underliggende tab af endotel) 

intimal cushions (fortykkelser af intima evt. med forkalkninger) 

hæmorrhagisk endovaskulitis (HEV) (karyorrhexis og ekstravaserede erytrocytter) 

Differentialdiagnoserne er 

Obliterativ føtal vaskulopati (OFV), som ses ved VUE, se nedenfor side 24. 

Følger af intrauterin fosterdød, hvor ovennævnte forandringer ses diffust i hele placenta og 

i samme tidsfase. 

Kronisk inflammation 

Kronisk villitis 

Synonymer: kronisk inflammation (7, 43, 45, 49) 

. 

Der er tre hovedtyper: 

Infektiøs placentitis (TORCH, hæmatogen spredning), sjælden 

Idiopatisk: Villitis of Unknown Etiology (VUE) , > 95 % af cases 

Basal villitis 

Infektiøs placentitis ses i forbindelse med primær maternel infektion med bl.a. Toxoplasma, Rubella, 

CMV, HSV, VZV, EBV og Treponema (syphilis). De påvises hyppigst påvist i 2. og tidlig 3. 

trimester. Associeret med spontan abort og IUFD. 

Histologisk: Let lymphohistiocytært infiltrat involverende de fleste villi, diffus infiltration. 

Specifikke forandringer: Virusinklusioner eller Toxoplasmosecyster. CMV er associeret med 

plasmaceller, Syphilis er associeret med stemvillus arteritis og nekrotiserende umbilikal periphlebitis. 

Der kan evt. suppleres med specialfarvning, immunfarvning og PCR. 

VUE er sjælden før 34 uger, øget incidens med øget gestationsalder, hyppigt fund ved termin (5- 

20%). Incidensen stiger med pariteten. Skyldes maternelt immunrespons på føtale antigener. Reci- 



Tabel 5 


divrisikoen er 10-25%, og risikoen for mislykket graviditet er 60% hos pt. med recidiverende 

VUE. 

Er associeret med 

Maternel hypertension 

Recidiverende aborter 

FGR 

IUFD 

Præmaturitet 

Perinatal asfyksi 

Neonatal encephalopati 

Makroskopisk er placenta ofte lille for GA evt. med konsoliderede parenkymområder. 

Histologisk: Infiltration af villusstromaet med maternelle T lymfocytter (CD8>CD4). 

Inflammationen kan være ledsaget af makrofager og histiocytære kæmpeceller og er oftest fokal 

involverende små grupper af villi. Graderes i to sværhedsgrader efter størrelsen af de enkelte foci: 

Low-grade: < 10 terminale villi/fokus i alle foci. 

o low-grade, fokal: kun påvist i ét glas 

o low-grade, multifokal: påvist i flere glas 

High-grade: > 10 terminale villi i et eller flere foci 

o high-grade, patchy: < 10 % af villi involverede 

o high-grade, diffus: > 10 % af villi involverede 

VUE er ofte ledsaget af villusagglutination, perivilløse fibrinaflejringer og et varierende overvejende 

histiocytært intervilløst infiltrat. Differentialdiagnosen kronisk histiocytær intervillusitis stilles 

kun ved fravær af kronisk villitis (se nedenfor). 

VUE kan være ledsaget af kronisk infiltration af chorion (kronisk chorioamnionitis), stemvilli og 

proksimale chorion-og stamvilluskar (kronisk perivaskulitis / vaskulitis). Denne tilstand kan give 

anledning obstruktion af det føtale kredsløb medførende avaskulære villi, denne proces kaldes 

Obliterativ Føtal Vaskulopati (OFV). 

Basal villitis er en nyligt defineret underenhed karakteriseret ved kronisk villitis udelukkende involverende 

basale del af parenkymet. Den er associeret med sen præterm fødsel og urogenitale 

infektioner. 

Kronisk histiocytær intervillusitis 

Synonymer: histiocytær inflammation (43, 50, 51) 

Patoanatomisk diagnose karakteriseret ved infiltration af makrofager i det intervilløse rum, ledsaget 

af en varierende komponent af perivilløse fibrinaflejringer. 

Diagnosen stilles kun, hvis der ikke kan påvises kronisk villitis (T-lymfocytter i villi, se ovenfor) 

eller malaria (se efter malariastøv). 

Tilstanden er sjælden og ætiologien er ukendt. Der er ekstremt høj risiko for graviditetskomplikationer. 



Tabel 5 


Er associeret med 

Spontan abort, recidiverende abort 

FGR (67%) 

Foetus mortuus (varierende) 

Høj recidivrate (80%) 

Akut inflammation 

Akut chorioamnionitis og variantformer 

Synonymer: ascenderende intrauterin infektion, ACA (17-19, 43, 52) 

ACA (18)er den patoanatomiske betegnelse for akut inflammatorisk respons på infektion i amnionvæsken. 

Er karakteriseret ved tilstedeværelse af neutrofile granulocytter i hinderne og/eller i 

de føtale kar. ACA er en sikker indikator for mikroorganismer (oftest bakterier, sjældnere svampe 

eller mycoplasma) i amnionvæsken og fosterhinderne. 

Incidensen af ACA er omvendt proportional med gestationsalderen og varierer fra >50% ved GA 

23-24 til ca. 5% ved termin. Korrelationen med kliniske tegn på infektion er ringe. 

Den vigtigste følge af ACA er præterm fødsel og præmaturitet. Associationen mellem føtalt inflammatorisk 

respons (FIR) og diverse føtale komplikationer som f.eks. cerebral parese og andre 

neurologiske skader er omdiskuteret (18). 

Histologisk: Den patoanatomiske beskrivelse bør indeholde graden af inflammation og udbredningen 

i vævet (stadiet). 

Histologisk opdeles ACA i maternelt (MIR) og føtalt respons, med stadie og grad, som defineret af 

Redline i 2003 (17). 

Maternalt inflammatorisk respons (MIR): 

Domineret af neutrofile, efter dage til uger også makrofager. Der skal være tale om mere end fokal 

(se gradering) udbredning for at undgå overdiagnosticering. Inflammation i rupturstedet alene er 

ikke nok. 

Stadie 1 (acute subchorionitis/chorionitis): diffust udbredte ansamlinger af neutrofile i 

subchorion og/eller i de frie hinders trofoblastlag. 

Stadie 2 (acute chorioamnionitis): diffust udbredte ansamlinger af neutrofile i fibrøs chorion 

(+ evt. amnions bindevæv). 

Stadie 3 (nekrotiserende chorioamnionitis): stadie 2 + neutrofilt debris og nekrose eller degeneration 

af > 30% af amnionepitelet og/eller hypereosinofili af amnions basalmembran. 

Grad 1, Let til moderat inflammation: mindre end grad 2. 

Grad 2, Svær inflammation: konfluerende neutrofile: >10 x 20 celler, > 2 isolerede foci 

eller kontinuerligt bånd. 

Føtalt inflammatorisk respons (FIR): 

Domineret af neutrofile, men kan indeholde eosinofile specielt hos premature, ingen T-lymfocytter. 

Infiltratet vender i chorionpladen ud mod amnion. 

Stadie 1 (chorionvasculitis/umbilical phlebitis): tilstedeværelse af neutrofile i væggen af 



Tabel 5 


chorionkar og/eller umbilikalvenen. 

Stadie 2 (umbilical vasculitis): tilstedeværelse af neutrofile i væggen af en eller to umbilikalarterier. 

Stadie 3 (necrotizing funisitis/concentric umbilical perivasculitis): buer/ringe af neutrofile 

og neutrofilt debris omkring et eller flere af umbilikalkarrene. 

Grad 1, Let til moderat inflammation: mindre end grad 2. 

Grad 2, Svær inflammation. konfluerende ansamlinger af neutrofile i chorions eller umbilikal 

kar med degeneration af karvæggens muskulatur. 

Specielle variantmønstre: 

Subakut chorioamnionitis: 

ængerevarende ACA, hvor det neutrofile infiltrat er blevet blandet med debris og vakuoliserede 

makrofager. 

Differentialdiagnosen er non-infektiøs kronisk chorioamnionitis, som kan ledsage VUE, og som er 

karakteriseret ved T-lymfocytter. 

Kronisk chorioamnionitis: 

Infiltration af hinder med lymfocytter, andre kroniske betændelsesceller og mindst en lille komponent 

af neutrofile granulocytter. Ca. 80% ses i forbindelse med VUE (se nedenfor), i øvrigt i forbindelse 

med længerevarende ascenderende infektion (19). 

Eosinofil T-celle vaskulitis: 

Infiltration af føtale chorion- og/eller stemvilluskar med eosinofile granulocytter og T-lymfocytter. 

Infiltrationen er typisk fokal og non-direktionel (vender ikke mod amnion). Der kan være associeret 

trombe. Påvises hyppigst ved termin og er associeret med VUE og føtale obstruktive forandringer. 

Ætiologi og klinisk betydning er ukendt (52). 

Specifikke variantmønstre med ætiologisk betydning: 

Akut villitis med akut capillaritis: Tyder på føtal sepsis med gramneg. bakterier (typisk E.coli). 

Akut intervillusitis +/- intervilløse abscesser: Tyder på Listeria Monocytogenes (sjældent Campylobacter, 

Francisella eller Brucella). 

Perifer funisitis, mikroabscesser på navlestrengens udside: Næsten patognomonisk for Candida. 

Kronisk histiocytært intervilløst infiltrat: Kan ses ved malaria, se efter malariastøv og relaterer til 

klinik. Differentialdiagnosen er non-infektiøs kronisk histiocytær intervillusitis (se under kronisk 

inflammation). 

Andet 

Chorangiose og chorangiom 

Chorangiose er afvigende udvikling i terminale villi med øget mængde kapillærer i villi i en velperfunderet 

placenta. Chorangiose menes at udøses af øget vækstfaktor (Bechwith-Wiedemanns 



Tabel 5 


syndrom), hypoksi (anæmi, rygning, stor højde), øget tryk (okklusion af navlestreng) eller øget 

produktion af cytokiner (villitis med ukendt ætiologi = VUE)(53). Ses også ved diabetes mellitus 

(54). 

Defineres som > 10 kapillærer per villus i 10 villi i flere områder af en placenta. 

Chorangiom er ikke en neoplasi men et harmatom i form af et afgrænset område opbygget af kapillærer. 

Størrelse fra < 1 cm til > 10 cm; evt. multiple. Store chorangiomer > 4 cm i diameter kan 

have klinisk hæmodynamisk betydning som shunt med risiko for udvikling af FGR, polyhydramnios, 

hydrops og føtal cardiomegali (54). Spontan degeneration med forkalkning af området og 

derved reducerede symptomer fra fosteret er beskrevet. Blødning og nekrose kan forekomme. 

Cyster i placenta 

Cyster kan opstå som et degenerativt fænomen under amnion, under chorion og i placentavævet i 

septae i fibrinet omkring den ekstravilløse trophoblast. Cysterne kan blive flere cm store. Har ingen 

klinisk betydning. 

Placenta Accreta, Increta og Percreta 

Ved disse tilstande er dannelsen af decidua under implantationen abnorm (45). Ved Placenta increta 

infiltrerer villi chorii myometriet og ved placenta percreta infilterer villi igennem hele myometriet. 

Klinisk ses postpartum blødning, fastsiddende placenta og uterusruptur. 

Mikroskopisk kan ses evt. ses strøg af glat muskulatur direkte mod villi chorii eller uden mellemliggende 

decidua, men oftest ses ingen abnormiteter, med mindre man har et resektat omfattende 

placenta + uterus, der som andre resektater skal sendes til patoanatomisk undersøgelse. 

Undersøgelse af placentavæv alene er ikke indiceret ved disse tilstande (55-57). 

Navlestrengs forandringer eksklusiv inflammation 



Tabel 5 


Abnorm insertion af navlestreng 

Marginal (i kanten af placenta) i ca 7 % af graviditeter, hyppigst ved flerfoldgraviditeter. Betydningen 

debateres. Er rapporteret ved FGR og diskordante tvillinger (Redline 2001) 

Velamentøs (insertion i de frie hinder) i ca 1 % af graviditeter, hyppigst ved flerfoldgraviditeter 

og heraf hyppigst i monochoriske. Risiko for blødning fra de frie kar i hinderne ved fødslen 

(obs vasa praevia) samt kompression af kar og derfor trombedannelse. 

Kompression af navlestreng kan ses ved 

Ægte knude (ca 0,5 % af navlestrenge) (58) 

Abnorm insertion, velamentøs/marginal 

Navlestreng, omslyngning 

Fremfalden navlesnor 

Striktur 

Hypocoiling 

Betydende kompression af navlestrengen kan forårsage foetus mortuus, men også neurologiske 

skader. 

Ved kompression af navlestrengen ses stase i karrene på den ene side af kompressionen og evt. 

blødning i stromaet. Der ses dilatation af umbilikalvenen, tromber i umbilikalvenen eller i karrene i 

chorion eller stamvilli, og mere perifert foci med karyorrhexis i villus stroma samt avaskulære villi 

(46, 48, 59). 

Hvis der ikke findes ledsagende histologiske forandringer i navlestreng eller placenta er der ikke 

holdepunkt for, at kompressionen har haft klinisk betydning. Betydningen af navlestrengsstriktur 

nær abdomen ved et macereret foster er omdiskuteret. Nogle mener, at det skyldes at fosteret/barnet 

efter den intrauterine død roterer om sin navlestreng, andre mener at stenose / torsion kan 

være dødsårsag. Omslyngning af navlestrengen kan også dannes efter den intrauterine død. 

Trombe i navlestrengens kar 

Sjælden tilstand. Hyppigst i navlestrengens vene ofte pga. kompression; se ovenfor. Kan sjældent 

ses i navlestrengsarterierne. Ældre tromber kan ses som forkalkning. Trombe i arterie kan embolisere 

til placenta. Foruden kompression af navlestrengen og ved velamentøs navlestrengsinsertion 

kan tromber ses ved inflammation i navlestrengen, ved koagulopati hos mor eller barn, hypercoiling, 

ved diabetes, efter mekonium myonekrose og efter navlestrengspunktur (60). 

Excessiv lang NS 

Længde > 70 cm ved fuld termin. Dette kan ikke altid bedømmes af patologen, idet der ofte kun 

sendes en del af navlestrengen til undersøgelse. Ved lang navlestreng kan ses tromber i navlestrengens 

eller placentas føtale kar og lang navlestreng associeres med hypoksi, der i placenta kan ses 

som chorangiose og føtal erytroblastose (øgede FNRBC’s). 

Excessiv kort NS 

Længde < 35 cm ved termin. Dette kan kun sjældent bedømmes af patologen, idet der ofte kun 

sendes en del af navlestrengen til undersøgelse. Kort navlestreng korreleres til neonatale komplikationer, 

men ikke til andre placentaforandringer. Kort navlestreng ses i forbindelse med nogle bugvægsdefekter, 

såsom ved Limb Body Wall Complex / Short cord syndrome og tilstande, hvor fostret 

bevæger sig for lidt fx langvarig oligohydramnios eller FADS (føtal akenesi-hypokinesi de- 



Tabel 5 


formations sekvens). 

Hypercoiling 

Hypercoiling eller hyperspiralisering defineres som > 0.3 coils/cm, men vurderingen er svær og i 

referencer beskrevet ved ufikseret tilstand. Som rutine er observationen ved hyperspiralisering let 

at registrere også efter fiksering. Hypercoiling eller -spiralisering kan være udtryk for øget aktivitet 

af barnet i uterus. Ved hypercoiling kan ses tromber i det føtale kredsløb. Hypercoiling relateres til 

foetus mortuus, FGR og føtalt stress. 

Hypocoiling 

Hypocoiling eller hypospiralisering defineres som < ? coils/cm, Observeres i rutinen som en ligeforløbende 

navlestreng. Kan være udtryk for nedsat fosteraktivitet. Ses ved IUFD og fostermisdannelser. 

Tynd navlestreng 

Diameter < 8 mm ved termin. Herved er mængden af Whartons gel reduceret og navlestrengen kan 

udsættes for kompression. Tynd navlestreng ses ved præeklampsi og FGR og er associeret med de 

øvrige nævnte forandringer set ved maternel hypoperfusion. 

Solitær umbilikalarterie = SUA 

Ses ved knap 1 % af single graviditeter og op til 8 % ved flerfold. Ved solitær arterie rapporteres 

føtale anomalier hos 10 – 30 % og det drejer sig hyppigst om hjerte- og nyreanomalier (61). Der er 

ikke sammenhæng med kromosomanomali. Ses ofte sammen med abnorm insertion. Skyldes oftest 

atrofi af den ene umbilikalarterie men kan også være aplasi af arterien. Observeres ved ultralydsskanning 

prænatalt. 

Solitær arterie uden andre misdannelser har ikke betydning. 

Mekonium nekrose 

Ved svær mekoniumafgang. Associeres med lav Apgar score, lav NS-pH, neurologiske skader hos 

barnet. Navlestrengen er grøn – sort. Histologisk ses mekonium i makrofager og nekrose af navlestrengens 

karvægge og stroma samt inflammatorisk reaktion, hvilket fører til kontraktioner og hypoperfusion 

af navlestrengen (62). 

Hæmatom/blødning 

Blødning i navlesnoren opstår let under håndteringen i løbet af fødslen, og dette skal adskilles fra 

blødning opstået uden relation til håndtering af navlesnoren. Associeret med høj dødelighed. IUFD 

skyldes føtal blødning eller kompression af navlestrengens kar. 

Hæmangiom 

Hæmangiomer ses placentanært. Kan blive store. Kan forårsage kompression, shunt, DIC og 

IUFD. 

Amniotic band syndrom 

Dette syndrom opstår ved ruptur af amnion og vedhæftning af stregne af amnion på foster eller 

placenta. Ses ikke efter 2. trimester. 

Oftest ses ikke andre forandringer ved undersøgelsen af placenta end en denuderet chorionplade 



Tabel 5 


med inkorporerede rester af squames (chorion nodosum). Amnionbåndene er revet over før eller 

under fødslen. Striktur af navlestrengen af et bånd er let at se og har stor betydning. Med mindre en 

striktur af navlestrengen observeres, har placentaundersøgelse har ved dette syndrom kun betydning 

ved samtidig undersøgelse af foster/barn. 

Forandringer i placenta som følge af intrauterin fosterdød 

Ved IUFD ses fremadskridende forandringer i placenta, som kan sløre eller udviske præmortelle 

patologiske forandringer. 

Forandringerne er diffuse i placenta og består hovedsageligt af karyorrhexis og obstruktive forandringer 

i de føtale blodkar. I føtale chorion- og stamvilluskar ses bl.a. afløsning af endotel, extravasation 

af erytrocytter ud i karvæggen (mindende om hemorrhagisk endovaskulitis), kontraktion af 

lumen og septation. I villi ses først tidligt karyorrhexis og efterhånden forsvinden af føtale kar og 

fibrose af villusstromaet (19, 45). 

Genest et al. (63) har undersøgt udviklingen i tid og har vist at karyorrhexis opstår efter 6 timer, 

septering efter 48 timer og udbredt fibrose i villi efter 2 uger. 

Discussion: 

Det er vigtigt at skelne tegn på intrauterin fosterdød fra præmortelle tegn på obstruktion af den 

føtale cirkulation, specielt FTV. Tegn på intrauterin fosterdød bør rapporteres. 

Reel fibrintrombe i et føtalt kar er altid et udtryk for en præmortel process, men kan være et agonalt 

fænomen (opstået lige før dødens indtræden). 

Den rutinemæssige håndtering og makroskopiske beskrivelse af placenta på fødegangen 

Under udarbejdelse 

Placenta rekvisition 

Rekvisition skal indeholde følgende oplysninger: 

Indikation for patoanatomiske undersøgelse 

Supplerende kliniske oplysninger 

Oplysninger om tidligere graviditeter 

Gestationsalder 

Barn: vægt, Apgar, pH, malformationer 

Obstetriske diagnoser 

Tvillinger: choriositet, børnenes vægte, Apgar, pH, malformationer, forklaring på markeringen 

af navlestreng 

Rekvisition sedlen, som kan være elektronisk, udformes lokalt 



Beskrivelse af forsendelse 

Placenta kan sendes på to måder afhængigt af lokale forhold (afstand, stinkskabe, lokale aftaler) 

1. Formalinfikseret: Placenta overhældes med rigelig formalin og sendes i hermetisk lukket container 

(bøtte). 

2. Frisk: Skal opbevares i køleskab lige til afsending, sendes i pose eller bøtte, hermetisk lukket. 



Makroskopisk undersøgelse og udskæring af placenta, vejledning for patologer 

Undersøgt i fikseret/ufikseret tilstand. 

Navlestreng: 

o Insertion (central, perifer, marginal, velamentøs), længde, diameter, antal kar, coiling 

(spiralisering), farve 

o Ægte knuder (+/- stramning), tromber, blødning, andre fokale forandringer. 

Hinder: 

o Insertion (circumvallat, % af periferi). 

o Udseende (gennemsigtige/uklare, gullig, grønlig eller brunlig misfarvning, belægninger, 

blødninger, forløb af kar i hinder (+/- ruptur). 

o Evt. Papyrusfoster 

Placentaskiven 

o Overflademål, tykkelse 

o Vægt (trimmet uden NS og hinder) og vægtevaluering (for lille, for stor) 

o Form afvigende, evt. lobering. 

o Føtale flade (misfarvning, føtale kar, amnion nodosum (33), fokale forandringer). 

o Maternelle flade (hel, flosset); 

retroplacentært hæmatom, impression (størrelse, lokalisation centralt/marginalt, 

% af fladen). 

o Snitflade (farve og konsistens); fokale forandringer (antal, størrelse og % af vævet) 

faste hvide læsioner (velafgrænsede, geografiske, stribede) 

rødlige læsioner (velafgrænsede, stribede, blødninger) 

andre forandringer (cyster, tumorer) 

Flerfoldsplacenta: Som ovenfor samt 

o Areal og tykkelse af hver placentadel. 

o Vægt af hele placentaskiven 

o Bedømmelse af septum (tykt/tyndt, evt. antal lag, lokalisation) 

o Angiv navlestrengenes placering og markering. 

o Superficielle anastomoser på føtale flade beskrives ved monochoriske gemelli 

o Farveforskel mellem de to placentadele – specielt på snitfladen 

Udskæring 

Navlestreng 

o Minimum to snit fra navlestreng (nær placenta, nær frie rand) 

o Snit fra evt. fokale forandringer 

Hinder 

o Minimum to snit fra hinderulle med rupturstedet centralt 

o Ved mistanke om maternel hypoperfusion hinder i en kapsel (ref . Walford 2005) 

o Snit fra evt. fokale forandringer 

Placentaskiven 

o To centrale fuldvægssnit (indenfor centrale 2/3 af placenta) med tværsnit af store føtale 

blodkar og maternelle flade. Evt. deles fuldvægssnittene i 2 kapsler. 

o Snit vinkelret på føtale flade ved navlestrengens insertionssted. 

o Snit fra fokale forandringer gerne med overgang til normalt væv. 

Ved flerfold 

o som ovenfor fra hver placenta/placendel 

o snit fra T-zonen 



Mikroskopisk beskrivelse, vejledning for patologer 

Mikroskopisk undersøgelse skal sammenholdes med kliniske oplysninger og gestationsalder. 

Det specielle ved placenta er at 

udviklingsgraden er afhængig af gestationsalderen 

placenta indeholder både føtalt og maternelt væv herunder 2 adskilte kredsløb 

o den føtale cirkulation 

o den maternelle cirkulation 

Der gennemgås systematisk og undersøges som minimum for 

Navlestreng 

o antal kar, inflammation, tromber, hæmatom 

Frie hinder, inkl. decidua capsularis 

o inflammation, pigment, hæmatom, 

o decidual vaskulopati. 

Placenta 

o Chorionplade inflammation, pigment, forandringer i føtale kar (dilatation, 

trombe,) 

o Parenkym forandringer diffuse/fokale, infarkter, 

Villi modningsgrad, syncytialknuder, ødem, inflammation 

(akut, kronisk), virusinklusioner, avakulære villi, 

karyorrhexis, erytroblastose (NFRBC øget), stase, intravilløs 

blødning, septation. 

Intervilløst rum inflammation (akut, histiocytær), intervilløs trombe 

(intraplacentært hæmatom), fibrinaflejringer (udbredning) 

ekstravilløs trofoblast 

o Basalplade, 

inkl. decidua basalis inflammation (kronisk +/- plasmaceller), hæmatom, 

decidual vaskulopati. 

Gemelli som ovenfor 

+ septums forhold ( +/- chorion) 

+ forskelle (f.eks. modningsgrad, stase) mellem de to 

placentadele 



Diagnoser (Vejledning til patoanatomisk terminologi og SNOMED-kodning) 

Alle patoanatomiske koder overføres fra alle danske patologiafdelinger til den landsdækkende patologidatabase 

Patobanken http://www.patobank.dk/og derefter til Landsregister for Patologi (LRP). 

Derfor er en struktureret og ensartet kodning vigtig. 

Guidelinegruppens patologer og Dansk PatologiSelskabs Informatikudvalg at kodevejledingen 

Kodning af placentaforandringer på www.patobank.dk følges. 

Følgende takkes for rådgivning under udarbejdelsen af denne guideline 

Tine Brink Henriksen, Gorm Greisen, Peter Damm, Per Ovesen, Ole Bjarne Christiansen, Jens 

Langhoff-Roos, Anne-Mette Hvas, Marianne Johansen, Rikke Bek Helmig, Henrik Vedel Nielsen 

(SSI), Lise Jensen (SSI), Morten Dziegiel, Dorte Linnemann, Mogens Vyberg, Anita Sylvest Andersen. 



References 

1. SGA/IUGR - sandbjerg guideline [Internet].; 2007. Available from: 

http://www.dsog.dk/files/IUGR-guideline%20udkast%202007.pdf. 

2. Tvillinger – håndtering af graviditet og fødsel; sandbjerg guideline 2010 [Internet].; 2010. Available 

from: http://www.dsog.dk/sandbjerg/Sandbjerg%20%20%202010-09- 

04%20%20gemelliguideline.pdf. 

3. Travers H, Schmidt WA. College of american pathologists conference XIX on the examination of 

the placenta: Introduction. Arch Pathol Lab Med. 1991 Jul;115(7):660-1. 

4. Langston C, Kaplan C, Macpherson T, Manci E, Peevy K, Clark B, et al. Practice guideline for 

examination of the placenta: Developed by the placental pathology practice guideline development 

task force of the college of american pathologists. Arch Pathol Lab Med. 1997 May;121(5):449-76. 

5. Salafia CM, Vintzileos AM. Why all placentas should be examined by a pathologist in 1990. Am 

J Obstet Gynecol. 1990 Oct;163(4 Pt 1):1282-93. 

6. Huppertz b. Placental pathology in pregnancy complications. Thrombosis Research. 

2011;127(Suppl. 3):S96-9. 

7. Pathak S, Lees CC, Hackett G, Jessop F, Sebire NJ. Frequency and clinical significance of placental 

histological lesions in an unselected population at or near term. Virchows Arch. 2011 Oct 27. 

8. Tromboemboliske lidelser herunder antifosfolipid syndrom - sandbjerg guideline [Internet].; 

2006. Available from: http://www.dsog.dk/sandbjerg/tromboemboliske_sgd.pdf. 

9. Roberts DJ, Post MD. The placenta in pre-eclampsia and intrauterine growth restriction. J Clin 

Pathol. 2008 Dec;61(12):1254-60. 

10. Kingdom JC, Drewlo S. Is heparin a placental anticoagulant in high-risk pregnancies? Blood. 

2011 Nov 3;118(18):4780-8. 

11. Franco C, Walker M, Robertson J, Fitzgerald B, Keating S, McLeod A, et al. Placental infarction 

and thrombophilia. Obstet Gynecol. 2011 Apr;117(4):929-34. 

12. Korteweg FJ, Erwich JJ, Timmer A, van der Meer J, Ravise JM, Veeger NJ, et al. Evaluation of 

1025 fetal deaths: Proposed diagnostic workup. Am J Obstet Gynecol. 2012 

Jan;206(1):53.e1,53.e12. 

13. Rey E, Garneau P, David M, Gauthier R, Leduc L, Michon N, et al. Dalteparin for the prevention 

of recurrence of placental-mediated complications of pregnancy in women without thrombophilia: 

A pilot randomized controlled trial. J Thromb Haemost. 2009 Jan;7(1):58-64. 

14. Kupferminc M, Rimon E, Many A, Maslovitz S, Lessing JB, Gamzu R. Low molecular weight 

heparin versus no treatment in women with previous severe pregnancy complications and placental 

findings without thrombophilia. Blood Coagul Fibrinolysis. 2011 Mar;22(2):123-6. 



15. Fuke Y, Aono T, Imai S, Suehara N, Fujita T, Nakayama M. Clinical significance and treatment 

of massive intervillous fibrin deposition associated with recurrent fetal growth retardation. Gynecol 

Obstet Invest. 1994;38(1):5-9. 

16. Andres RL, Kuyper W, Resnik R, Piacquadio KM, Benirschke K. The association of maternal 

floor infarction of the placenta with adverse perinatal outcome. Am J Obstet Gynecol. 1990 

Sep;163(3):935-8. 

17. Redline RW, Faye-Petersen O, Heller D, Qureshi F, Savell V, Vogler C, et al. Amniotic infection 

syndrome: Nosology and reproducibility of placental reaction patterns. Pediatr Dev Pathol. 

2003 Sep-Oct;6(5):435-48. 

18. Redline RW. Inflammatory response in acute chorioamnionitis. Semin Fetal Neonatal Med. 

2011 Aug 22. 

19. Kraus FT, Redline RW, Gersell D, Nelson D, Dicke J. Placental pathology. atlas of nontumor 

pathology. Washington: AFIP; 2004. 

20. Kraus FT, Acheen VI. Fetal thrombotic vasculopathy in the placenta: Cerebral thrombi and infarcts, 

coagulopathies, and cerebral palsy. Hum Pathol. 1999 Jul;30(7):759-69. 

21. Abortus habitualis - hindsgavl guideline [Internet].; 2009. Available from: 

http://www.dsog.dk/hindsgavl/Abortus%20habitualis%20Hindsgavl%20guideline%202007ret09.pd 

f. 

22. Intrapartal acidose - asfyksi [Internet].; 2010. Available from: 

www.dsog.dk/sandbjerg/Intrapartal%20Acidose%20-%20Asfyksi.pdf. 

23. Vambergue A, Fajardy I. Consequences of gestational and pregestational diabetes on placental 

function and birth weight. World J Diabetes. 2011 Nov 15;2(11):196-203. 

24. Eskild A, Vatten LJ. Do pregnancies with pre-eclampsia have smaller placentas? A population 

study of 317 688 pregnancies with and without growth restriction in the offspring. BJOG. 2010 

Nov;117(12):1521-6. 

25. Dziegiel MH, Nielsen LK, Berkowicz A. Detecting fetomaternal hemorrhage by flow cytometry. 

Curr Opin Hematol. 2006 Nov;13(6):490-5. 

26. Føto-maternel blødning. obstetrisk sandbjergmøde [Internet].; 2009. Available from: 

http://www.dsog.dk/sandbjerg/FMH%20Final%20version%202009Sandbjerg.pdf. 

27. Giacoia GP. Severe fetomaternal hemorrhage: A review. Obstet Gynecol Surv. 1997 

Jun;52(6):372-80. 

28. Foetus mortuus [Internet].; 2003. Available from: http://www.dsog.dk/files/foetus_mortuus.pdf. 

29. Geenes VL, Lim YH, Bowman N, Tailor H, Dixon PH, Chambers J, et al. A placental phenotype 

for intrahepatic cholestasis of pregnancy. Placenta. 2011 Oct 18. 



30. Redline RW. Villitis of unknown etiology: Noninfectious chronic villitis in the placenta. Hum 

Pathol. 2007 Oct;38(10):1439-46. 

31. Oligohydramnios i singelton graviditeter - sandbjerg guideline [Internet].; 2011. Available from: 

http://ki.au.dk/fileadmin/www.ki.au.dk/forskning/forskningsenheder/gyn__kologiskobstetrisk_afd__y/logistics/sandbjerg_m__der/Obstetrisk_Sandbjergmoede_2012/111219_FV_maaling_18-12-11_lh_lsp_vg_kw-3_01.pdf. 

32. Apel-Sarid L, Levy A, Holcberg G, Sheiner E. Placental pathologies associated with intrauterine 

fetal growth restriction complicated with and without oligohydramnios. Arch Gynecol Obstet. 

2009 Oct;280(4):549-52. 

33. Adeniran AJ, Stanek J. Amnion nodosum revisited: Clinicopathologic and placental correlations. 

Arch Pathol Lab Med. 2007 Dec;131(12):1829-33. 

34. Polydydramnios - sandbjerg guideline [Internet].; 2003. Available from: 

http://www.dsog.dk/files/polyhydramnios.pdf. 

35. DiGiulio DB, Romero R, Kusanovic JP, Gomez R, Kim CJ, Seok KS, et al. Prevalence and diversity 

of microbes in the amniotic fluid, the fetal inflammatory response, and pregnancy outcome 

in women with preterm pre-labor rupture of membranes. Am J Reprod Immunol. 2010 Jul 

1;64(1):38-57. 

36. Grotegut CA, Johnson LN, Fitzpatrick CB, Heine RP, Swamy GK, Murtha AP. Bleeding per 

vaginam is associated with funisitis in women with preterm prelabour rupture of the fetal membranes. 

BJOG. 2011 May;118(6):735-40. 

37. Harger JH, Hsing AW, Tuomala RE, Gibbs RS, Mead PB, Eschenbach DA, et al. Risk factors 

for preterm premature rupture of fetal membranes: A multicenter case-control study. Am J Obstet 

Gynecol. 1990 Jul;163(1 Pt 1):130-7. 

38. Redline RW. Disorders of placental circulation and the fetal brain. Clin Perinatol. 2009 

Sep;36(3):549-59. 

39. Vinnars MT, Wijnaendts LC, Westgren M, Bolte AC, Papadogiannakis N, Nasiell J. Severe 

preeclampsia with and without HELLP differ with regard to placental pathology. Hypertension. 

2008 May;51(5):1295-9. 

40. Larsen LG, Clausen HV, Jonsson L. Stereologic examination of placentas from mothers who 

smoke during pregnancy. Am J Obstet Gynecol. 2002 Mar;186(3):531-7. 

41. Vedmedovska N, Rezeberga D, Teibe U, Melderis I, Donders GG. Placental pathology in fetal 

growth restriction. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2011 Mar;155(1):36-40. 

42. Robert-Gangneux F, Dupretz P, Yvenou C, Quinio D, Poulain P, Guiguen C, et al. Clinical relevance 

of placenta examination for the diagnosis of congenital toxoplasmosis. Pediatr Infect Dis J. 

2010 Jan;29(1):33-8. 



43. Redline RW. Placenta. In: Stocker T, Hussain A, editors. In color atlas of pediatric pathology. 

Demos; 2011. 

44. Redline RW, Boyd T, Campbell V, Hyde S, Kaplan C, Khong TY, et al. Maternal vascular underperfusion: 

Nosology and reproducibility of placental reaction patterns. Pediatr Dev Pathol. 2004 

May-Jun;7(3):237-49. 

45. Baergen RN. Manual of benirscke and kaufmann's pathology of the human placenta. New York: 

Springer; 2005. 

46. Redline RW, Ariel I, Baergen RN, Desa DJ, Kraus FT, Roberts DJ, et al. Fetal vascular obstructive 

lesions: Nosology and reproducibility of placental reaction patterns. Pediatr Dev Pathol. 2004 

Sep-Oct;7(5):443-52. 

47. Batcup G, Tovey LA, Longster G. Fetomaternal blood group incompatibility studies in placental 

intervillous thrombosis. Placenta. 1983;4 Spec No:449-53. 

48. Parast MM, Crum CP, Boyd TK. Placental histologic criteria for umbilical blood flow restriction 

in unexplained stillbirth. Hum Pathol. 2008 Jun;39(6):948-53. 

49. Redline RW, Minich N, Taylor HG, Hack M. Placental lesions as predictors of cerebral palsy 

and abnormal neurocognitive function at school age in extremely low birth weight infants (

57. Khong TY, Werger AC. Myometrial fibers in the placental basal plate can confirm but do not 

necessarily indicate clinical placenta accreta. Am J Clin Pathol. 2001 Nov;116(5):703-8. 

58. Pinar H, Carpenter M. Placenta and umbilical cord abnormalities seen with stillbirth. Clin Obstet 

Gynecol. 2010 Sep;53(3):656-72. 

59. Tantbirojn P, Saleemuddin A, Sirois K, Crum CP, Boyd TK, Tworoger S, et al. Gross abnormalities 

of the umbilical cord: Related placental histology and clinical significance. Placenta. 2009 

Dec;30(12):1083-8. 

60. Sato Y, Benirschke K. Umbilical arterial thrombosis with vascular wall necrosis: Clinicopathologic 

findings of 11 cases. Placenta. 2006 Jun-Jul;27(6-7):715-8. 

61. Single umbilical arterie [Internet].; 2007. Available from: 

http://www.dsog.dk/sandbjerg/foeto/guideline%20SUA%20100106%20(2).pdf. 

62. Altshuler G, Arizawa M, Molnar-Nadasdy G. Meconium-induced umbilical cord vascular necrosis 

and ulceration: A potential link between the placenta and poor pregnancy outcome. Obstet 

Gynecol. 1992 May;79(5 ( Pt 1)):760-6. 

63. Genest DR. Estimating the time of death in stillborn fetuses: II. histologic evaluation of the placenta; 

a study of 71 stillborns. Obstet Gynecol. 1992 Oct;80(4):585-92.

Placenta patologi - DSOG

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?