H02272 Diabetes.indd - Novo Nordisk
H02272 Diabetes.indd - Novo Nordisk
H02272 Diabetes.indd - Novo Nordisk
You also want an ePaper? Increase the reach of your titles
YUMPU automatically turns print PDFs into web optimized ePapers that Google loves.
Type 2-diabetes<br />
Fedtvæv og hormoner<br />
Hvor type 1-diabetes er en sygdom, der får dødelig<br />
udgang, hvis ikke den behandles med insulin dagligt, som regel<br />
fl ere gange, er det karakteristisk, at personer med type 2-diabetes<br />
producerer for meget insulin i hvert fald til at begynde med.<br />
Man taler om det metaboliske syndrom, som er ændringer af<br />
omsætningen af fedt og kulhydrat i kroppens stofskifte. Disse<br />
ændringer optræder som følge af insulinresistens, dvs. cellernes<br />
nedsatte evne til at reagere på insulinpåvirkning. Det resulterer i<br />
forhøjet blodtryk og forøget risiko for et forhøjet indhold af den<br />
farlige kolesterol, der medfører åreforkalkning. Den forhøjede<br />
insulinproduktion kompenserer i første omgang for insulinens<br />
utilstrækkelige virkning. Senere nedsættes insulinproduktionen<br />
nok på grund af slid på beta-cellerne. Men hvorfor opstår der<br />
insulinresistens hos personer med type 2-diabetes?<br />
Vi ved, at ca. 80% af alle personer med type 2-diabetes er<br />
overvægtige eller regulært fede. Det kan udtrykkes med BMI eller<br />
Body Mass Index. Inden vi derfor nøjere kan svare på spørgsmålet<br />
om sammenhængen mellem fedme og insulinresistens,<br />
skal vi en lille tur omkring kroppens fedt, for det er nemlig ikke<br />
bare en inaktiv masse, der fi ndes i fedtcellerne i fedtvævet. Vi<br />
ved, at fedtvævet må betragtes som et aktivt hormonproducerende<br />
væv, der producerer mere end 20 forskellige identifi cerede<br />
hormoner og signalstoffer, hvoraf i hvert fald nogle er vigtige i<br />
forbindelse med kroppens energistofskifte. Forståelsen af disse<br />
hormoners virkemekanisme er sandsynligvis nøglen til forståelsen<br />
af insulinresistens, og hvorfor det er så svært at tabe sig.<br />
Et af hormonerne, der dannes i fedtcellerne, er leptin. Det<br />
påvirker centret for appetitreguleringen i hypotalamus på en<br />
sådan måde, at optagelse og forbrug af energi så vidt muligt<br />
holdes konstant. Herved kan det konstante indre miljø (homeostase)<br />
opretholdes. Hvis man forsøger at tabe sig, produceres<br />
24 <strong>Diabetes</strong> og insulin<br />
“Mit gennemsnitlige blodsukker ligger på<br />
4-7 (mmol/L red.). Jeg er ved at øve mig på<br />
at mærke, hvornår blodsukkeret er enten for<br />
højt eller for lavt. Jeg får piller, der nedsætter<br />
mit blodsukker, og noget andet, der giver mig<br />
mere insulin. Nu, hvor jeg gerne vil være gravid,<br />
skal jeg bruge insulin i stedet for pillerne,<br />
der kan være fosterskadende.”<br />
Camilla, 24 år<br />
der mindre leptin, og derved nedsættes stofskiftet, samtidig<br />
med at appetitten øges. Det betyder, at mængden af fedt hos<br />
mange svinger ganske lidt omkring en bestemt værdi.<br />
Men hvis der er et højt indhold af fedt i blodet over længere<br />
tid, nedsættes leptins evne til at opretholde kroppens homeostase.<br />
Det betyder, at jo mere fedtvæv, jo mere leptin dannes<br />
der, og jo mere sulten bliver man, altså en selvforstærkende<br />
effekt. Hvad det er, der udløser ændringen i reguleringen, så<br />
homeostasen ikke længere opretholdes, ved man ikke så meget<br />
om. Der er tale om en slags leptinresistens, som måske bl.a.<br />
skyldes, at leptin forhindres i at passere blod-hjerne-barrieren<br />
og dermed i at dæmpe appetitten via appetitreguleringscentret<br />
i hypotalamus.<br />
Fedtvævet infi ltreres ofte af makrofager. De vil normalt blive<br />
tiltrukket, hvis der er opstået en betændelsestilstand – også<br />
kaldet infl ammatorisk tilstand – der kunne skyldes en bakterieinfektion,<br />
og det vil resultere i, at bakterier inklusive forskellige<br />
stofskifteprodukter fra såvel bakterier som immunforsvarsceller,<br />
pus m.m. fjernes. En infl ammatorisk tilstand kan også opstå,<br />
selv om der ikke er bakterier til stede. Makrofager vil tiltrækkes<br />
af dannelsen af forskellige stofskifteprodukter, og det kan være<br />
medvirkende til insulinresistens – mener nogle, måske fordi<br />
nogle af fedtcellerne ødelægges af immunforsvaret.<br />
Fedtvæv producerer også adiponectin, et andet af de hormoner,<br />
som kun produceres af fedtceller. Niveauet af adiponectin<br />
falder, når mængden af fedtvæv stiger – og samtidig stiger insulinresistensen.<br />
Hvordan disse faktorer præcist hænger sammen,<br />
ved man fortsat ikke, men både arvelige og miljømæssige<br />
faktorer er sandsynligvis på spil.<br />
Hormonet påvirker henholdsvis lever- og muskelceller. I levercellerne<br />
forbedrer det virkningen af insulin, dvs. fremmer omdannelsen<br />
af glukose til glykogen, samtidig med at leverens