ADHD eller borderline-personlighedsforstyrrelse - Aarhus Universitet

Kandidatafhandling i psykologi, Aarhus Universitet
ADHD eller borderline-personlighedsforstyrrelse –
Hvor går grænsen?
***
ADHD or Borderline Personality Disorder –
Where are the Boundaries of Each?
Anne Marie Karkov Østergaard - Årskortnr. 20022854
&
Annette Bugge Dias - Årskortnr. 19892051
Vejleder Carsten Réne Jørgensen
Indleveret 16.09.2011

Abstract
The thesis focuses on a group of patients who present a diagnostical challenge due to
several shared characteristics, which include dysregulation of impulse and emotions, a low
threshold of frustration, mood oscillation, relational problems and a negative self concept.
These potentially qualify for two diagnostic categories: Attention-Deficit/Hyperactivity
Disorder (ADHD) and Borderline Personality Disorder, which are rooted in dichotomous
paradigms (neuropsychological/genetic and psychodynamic/psychosocial, respectively).
The thesis investigates phenotypic similarities and differences as well as underlying
etiological factors. It finds that further research is needed to determine the specificity of
common biological and psychosocial etiological factors and that the psychodynamic
literature on ADHD needs further elaboration. It is concluded that for now, the two
diagnoses must be regarded as two distinct entities, even though psychodynamic theory
and empirical evidence point to a closer link between the two than is traditionally expected.

Anne Marie Karkov Østergaard har udarbejdet følgende afsnit: 1., 1.2., 2., 2.1.1, 2.1.3, 2.2.1,
2.2.3, 3.1, 3.1.2, 3.1.4, 3.2.1, 3.2.3, 3.3, 3.3.2, 4.1, 4.1.2, 4.2, 4.2.2, 4.3, 4.3.2, 5., 5.1.1, 5.1.3,
5.2, 5.2.2, 5.3, 5.3.2, 6., 6.2, 7., 7.2, 7.4, 8.1, 8.3, 8.5
Annette Bugge Dias har udarbejdet følgende afsnit: 1.1, 1.3., 2.1, 2.1.2, 2.2, 2.2.2, 3., 3.1.1,
3.1.3, 3.2, 3.2.2, 3.2.4, 3.3.1, 4., 4.1.1, 4.1.3, 4.2.1, 4.2.3, 4.3.1, 4.3.3, 5.1, 5.1.2, 5.1.4, 5.2.1,
5.2.3, 5.3.1, 5.3.3, 6.1, 6.3, 7.1, 7.3, 8., 8.2, 8.4

1. INDLEDNING.................................................................................................................... 1
1.1 METODE............................................................................................................................... 3
1.2 BEGREBSAFKLARING........................................................................................................... 3
1.3 OPBYGNING......................................................................................................................... 4
2 INTRODUKTION TIL ADHD OG BPF .......................................................................... 5
2.1 ADHD.................................................................................................................................. 5
2.1.1 DIAGNOSE-KRITERIER FOR ADHD................................................................................... 5
2.1.2 PRÆVALENS OG KOMORBIDITET ....................................................................................... 6
2.1.3 HISTORISKE HOVEDLINJER I FORSTÅELSEN AF ADHD ..................................................... 9
2.2 BPF.................................................................................................................................... 11
2.2.1 DIAGNOSEKRITERIER FOR BPF ....................................................................................... 11
2.2.2 PRÆVALENS OG KOMORBIDITET ..................................................................................... 12
2.2.3 HISTORISKE HOVEDLINJER I FORSTÅELSEN AF BPF ........................................................ 14
3 KERNEVANSKELIGHEDER OG DIFFERENTIALDIAGNOSTIK ......................... 17
3.1 KERNEVANSKELIGHEDER VED ADHD ........................................................................... 17
3.1.1 HYPERAKTIVITET, IMPULSIVITET OG OPMÆRKSOMHEDSFORSTYRRELSE HOS BØRN....... 17
3.1.2 HYPERAKTIVITET HOS VOKSNE....................................................................................... 18
3.1.3 IMPULSIVITET HOS VOKSNE............................................................................................. 18
3.1.4 OPMÆRKSOMHEDSFORSTYRRELSE HOS VOKSNE............................................................. 19
3.2 KERNEVANSKELIGHEDER VED BPF................................................................................ 20
3.2.1 IDENTITETSFORSTYRRELSE.............................................................................................. 20
3.2.2 RELATIONELLE VANSKELIGHEDER ................................................................................. 21
3.2.3 AFFEKTIV USTABILITET ................................................................................................... 22
3.2.4 IMPULSIVITET................................................................................................................... 23
3.3 DIFFERENTIALDIAGNOSTIK............................................................................................. 23
3.3.1 OVERLAPPENDE KRITERIER OG KERNEVANSKELIGHEDER............................................. 24
3.3.2 FORSKELLE: DIFFERENTIALDIAGNOSTISKE MARKØRER.................................................. 25
4 BIOLOGISKE ÅRSAGSFAKTORER FOR ADHD OG BPF......................................... 30
4.1 BIOLOGISKE FORKLARINGER VED ADHD ...................................................................... 30
4.1.1 GENETIK OG ARVELIGHED.............................................................................................. 30
4.1.2 STRUKTURELLE OG FUNKTIONELLE ÆNDRINGER........................................................... 31
4.1.3 NEUROPSYKOLOGISKE FUNKTIONER.............................................................................. 34
4.2 BIOLOGISKE FORKLARINGER VED BPF........................................................................... 37
4.2.1 GENETIK OG ARVELIGHED.............................................................................................. 38
4.2.2 STRUKTURELLE OG FUNKTIONELLE ÆNDRINGER........................................................... 40
4.2.3 NEUROPSYKOLOGISKE FUNKTIONER.............................................................................. 42
4.3 SAMMENLIGNING AF BIOLOGISK GRUNDLAG FOR ADHD OG BPF............................... 45
4.3.1 GENETIK OG ARVELIGHED.............................................................................................. 45

4.3.2 STRUKTURELLE OG FUNKTIONELLE ÆNDRINGER........................................................... 46
4.3.3 NEUROPSYKOLOGISKE FUNKTIONER.............................................................................. 47
5 MILJØMÆSSIGE FORKLARINGER PÅ ADHD OG BPF........................................... 53
5.1 TEORI OM TIDLIGE MILJØFAKTORERS BETYDNING ....................................................... 53
5.1.1 DET SELVPSYKOLOGISKE BIDRAG ................................................................................... 54
5.1.2 DET OBJEKTRELATIONSTEORETISKE BIDRAG ................................................................. 57
5.1.3 DET TILKNYTNINGSTEORETISKE BIDRAG ....................................................................... 60
5.1.4 SAMMENLIGNING AF TEORI OM MILJØFAKTORERS BETYDNING FOR BPF OG ADHD .... 66
5.2 EMPIRISKE STUDIER AF TIDLIGE MILJØFAKTORER ........................................................ 69
5.2.1 EMPIRISKE STUDIER AF TIDLIGE MILJØFAKTORER FOR UDVIKLING AF BPF ................... 69
5.2.2 TIDLIGE MILJØFAKTORERS BETYDNING FOR UDVIKLING AF ADHD.............................. 73
5.2.3 SAMMENLIGNING AF EMPIRISKE STUDIER AF TIDLIGE MILJØFAKTORER FOR ADHD OG
BPF 77
5.3 EMPIRISKE STUDIER AF SENERE TRAUMER .................................................................... 79
5.3.1 TRAUMERS BETYDNING FOR UDVIKLINGEN AF ADHD .................................................. 79
5.3.2 TRAUMERS BETYDNING FOR UDVIKLINGEN AF BPF ....................................................... 81
5.3.3 SAMMENLIGNING AF EMPIRISKE STUDIER AF TRAUMERS BETYDNING FOR ADHD OG
BPF 83
6 SAMLET DISKUSSION AF FORHOLDET MELLEM ADHD OG BPF ................... 84
6.1 ER ADHD EN FORLØBER FOR BPF?............................................................................... 84
6.2 ER ADHD OG BPF PRODUKTER AF SAMME UNDERLIGGENDE ÆTIOLOGISKE
FAKTORER? ................................................................................................................................. 87
6.3 ER ADHD OG BPF VARIANTER AF DEN SAMME FORSTYRRELSE? ................................ 89
7 HVORDAN UDLÆGGES DE OVERLAPPENDE KERNESYMPTOMER I LYSET
AF FORSKELLIGE ÆTIOLOGISKE FORSTÅELSESRAMMER? ................................... 94
7.1 IMPULSIVITET.................................................................................................................... 94
7.2 AFFEKTIV USTABILITET OG DYSREGULERING ................................................................ 97
7.3 NEGATIVT SELVBILLEDE.................................................................................................. 98
7.4 RELATIONELLE VANSKELIGHEDER............................................................................... 100
8 KONKLUSION OG PERSPEKTIVERING .................................................................. 103
8.1 HVORDAN SKELNES LIDELSERNE DIFFERENTIALDIAGNOSTISK FRA HINANDEN?.... 103
8.2 ER BIOLOGISKE OG MILJØMÆSSIGE ÆTIOLOGISKE FAKTORER FÆLLES ELLER
FORSKELLIGE FOR BPF OG ADHD?....................................................................................... 104
8.3 HVORDAN UDLÆGGES DE OVERLAPPENDE KERNESYMPTOMER I LYSET AF
FORSKELLIGE ÆTIOLOGISKE FORSTÅELSESRAMMER?........................................................... 105
8.4 OPSAMLING, IMPLIKATIONER OG FORBEHOLD............................................................ 105
8.5 FREMTIDIGE UDFORDRINGER....................................................................................... 107
9 LITTERATUR .................................................................................................................. 109

10 APPENDIKS.................................................................................................................... 122
10.1 GENERELLE DIAGNOSTISKE KRITERIER FOR EN PERSONLIGHEDSFORSTYRRELSE I
DSM-IV-TR ............................................................................................................................. 122
10.2 KRITERIER FOR BORDERLINE-PERSONLIGHEDSFORSTYRRELSE I DSM-IV-TR...... 123
10.3 KRITERIER FOR SPECIFIKKE FORSTYRRELSER AF PERSONLIGHEDSSTRUKTUREN I
ICD-10....................................................................................................................................... 124
10.4 KRITERIER FOR EMOTIONELT USTABIL PERSONLIGHEDSSTRUKTUR I ICD-10........ 125
10.5 ICD-10-KRITERIER FOR HYPERKINETISKE FORSTYRRELSER..................................... 126
10.6 KRITERIER FOR ATTENTION-DEFICIT/HYPERACTIVITY DISORDER DSM-IV-TR. 128
10.7 UTAH-KRITERIERNE FOR ADHD HOS VOKSNE.......................................................... 130

1. Indledning
I den kliniske praksis finder man en gruppe af patienter, som præsenterer et
symptomkompleks, der både kunne kandidere til diagnosen Attention-Deficit/Hyperactivity
Disorder (ADHD) og borderline-personlighedsforstyrrelse (BPF). Impulsivitet,
frustrationsintolerance, humørmæssige udsving, lavt selvværd samt ustabile relationer
udgør fænotypiske karakteristika, som ikke entydigt lader sig betegne som enten ADHD eller
BPF. At stille den ene frem for den anden diagnose er firkantet sagt ikke blot et åbenlyst
spørgsmål om diagnostisk betegnelse, men handler i høj grad også om divergerende
forståelser af bagvedliggende årsager. I forlængelse heraf har diagnosen implikationer for,
hvilken behandling der tilbydes. ADHD-diagnosen har sine rødder i en medicinsk
forståelsesmodel, hvilket indebærer, at lidelsen i den traditionelle forståelse overvejende
betragtes som neurologisk funderet og først og fremmest behandles medicinsk (Thomsen
et al., 2008; NICE, 2008). Derimod indlejres BPF typisk i en psykologisk forståelsesramme,
hvilket på tilsvarende måde afspejles i, at psykoterapi udgør den primære
behandlingsstrategi (NICE, 2009; Jørgensen, 2009).
Diagnoserne ADHD og BPF er begge lidelser, som kræver mange af
behandlingssystemets ressourcer og er associeret med svære menneskelige omkostninger
for patienten selv og dennes nærmeste omgivelser (Davids & Gastbar, 2005). ADHD er
traditionelt blevet betragtet som en børnelidelse, og de formelle diagnosekriterier er for
nuværende rettet mod børn (APA, 2000; WHO, 1992). Der findes dog nyere undersøgelser,
der peger på, at lidelsen i nogle tilfælde fortsætter ind i voksenalderen (Biederman, Mick &
Faraone, 2000). Omvendt knytter borderline-diagnosen an til voksenpsykiatrien og gives
normalt ikke til børn. Begge lidelser er karakteriseret af stor heterogenitet, hvad angår det
fænotypiske udtryk og angiveligt også sammensætningen af de ætiologiske faktorer. Dette
komplicerer en simpel fremstilling af forholdet mellem de to lidelser, idet billedet af
fællestræk og forskelle tegner sig ganske forskelligt afhængig af, hvilke konkrete kliniske
tilfælde der sammenholdes.
I de senere år har der været en stigende teoretisk og forskningsmæssig
interesse for at afdække forholdet mellem ADHD og BPF. Herigennem er der blandt andet
opstået spekulationer om, hvorvidt der kunne være tale om forskellige udtryk for samme
lidelse, om lidelserne har rod i fælles ætiologi, eller om ADHD kunne være en forløber for
senere udvikling af BPF (Davids & Gastbar, 2005). Samtidig fremhæver en gruppe af
1

teoretikere lidelsernes forskelligheder som så centrale, at man bør fastholde diagnoserne
som separate og adskilte kliniske enheder (Jørgensen, 2009). Det empiriske grundlag for at
afgøre spekulationernes gyldighed har indtil videre været spinkelt. Dette skyldes dels det
faktum, at ADHD er bedst beskrevet hos børn og BPF hos voksne, og dels den
grundlæggende paradigmatiske forskellighed i forståelsen af diagnoserne, som indebærer, at
forskellige aspekter er blevet udfoldet og udforsket med varierende iver og ihærdighed. Det
er således bemærkelsesværdigt, at kun ganske få har beskrevet en mulig sammenhæng
mellem ADHD og tidlige interaktionserfaringer, mens hovedparten af litteraturen om BPF
placerer dysfunktionelt mor/barn-samspil helt centralt og tildeler biologien en begrænset
rolle (Gilmore, 1998; Agrawal, Gunderson, Holmes & Lyons-Ruth., 2004). Empiriske
undersøgelser tyder dog på, at det ikke er naturgivet, at den ene forståelsesmodel ensidigt
skal foretrækkes på bekostning af den anden, ligesom nyere teoridannelser bidrager til en
mere nuanceret vægtning af biologi og miljø (e.g. Linehan, 1993; Leuzinger-Bohleber,
Fischmann, Göppel & Waldung, 2008)
Dette speciale har til formål at undersøge forholdet mellem ADHD og BPF
hos voksne. Hensigten er at afdække forskelle og ligheder mellem lidelserne, hvad angår
diagnosekriterier, kernevanskeligheder og ætiologiske faktorer. Endvidere er formålet at
diskutere, hvilke implikationer forskellige ætiologiske forståelsesrammer har for tilgangen til
overlappende kernesymptomer. Herigennem tænkes specialet at kunne bidrage til at skærpe
præcisionen i differentialdiagnostikken mellem de to lidelser, fremme en større forståelse af
kvaliteten af forholdet mellem lidelserne samt nuancere den måde, symptombillederne
traditionelt udlægges på. Specialet bevæger sig dermed ind på et felt, som endnu er
sparsomt udforsket, men hvor større viden er påkrævet for at sikre kvalitet i
diagnosticering, forståelse og behandling i den kliniske praksis. En sådan viden vil have
særlig relevans for den gruppe af patienter, der befinder sig ’midt-mellem’ de to lidelser.
Da specialet netop har til formål at kaste lys over forholdet mellem ADHD
og BPF, behandles temaer, som har betydning for netop dette på bekostning af en
dybdegående behandling af lidelserne hver især, enkelte årsagsfaktorer eller symptomer.
Endvidere ligger en grundig udfoldelse af behandlingsmetoder ikke inden for specialets
2

ammer. Med henblik på at indfri specialets formål opstilles følgende problemformulering:
<
Hvad har BPF og ADHD til fælles, og hvad er forskelligt?
For at besvare dette stilles følgende underspørgsmål:
1.1 Metode
• Hvordan skelnes lidelserne differentialdiagnostisk fra hinanden?
• Er biologiske og miljømæssige ætiologiske faktorer fælles eller forskellige
for ADHD og BPF?
• Hvordan udlægges de overlappende kernesymptomer i lyset af forskellige
ætiologiske forståelsesrammer?
Afhandlingen er udarbejdet på baggrund af teoretiske tekster såvel som empiriske studier.
ADHD hos voksne er langt mindre velbeskrevet og udforsket end hos børn, hvilket
betyder, at der til tider trækkes på undersøgelser af børn for at etablere et nødvendigt afsæt
for at forstå ADHD hos voksne.
Gennem specialet præsenteres i flere ombæringer empiriske studier.
Generelle kriterier for udvælgelsen af disse er, at de specifikt bidrager til at belyse de
udvalgte aspekter af forholdet mellem de to lidelser, og at de er repræsentative for en del af
forskningen på området. Derudover prioriteres det, at de baserer sig på en population af en
vis størrelse, og at de er udført ved hjælp af pålidelige metoder. Det indebærer eksempelvis
grundig diagnosticering og validerede testmetoder. For at kunne tegne et dækkende billede
medtages imidlertid til tider også studier, som er de eneste på et område, eller som har
betragtelige mangler og eksempelvis bygger på en lille population. Dette vil dog undervejs
blive påpeget. Der er i første omgang søgt på reviews og metaanalyser og herefter
specifikke undersøgelser. Efterfølgende er anvendt kædesøgning fra foreliggende
litteraturlister. For hvert empiriafsnit fremgår specifikke søgeord og databaser i en fodnote.
1.2 Begrebsafklaring
Gennem afhandlingen bruges primært begreberne ’ADHD’ og ’borderline-
personlighedsforstyrrelse (BPF)’ om de to diagnoser, som sammenlignes. Disse termer
udspringer af DSM-systemet og divergerer således fra begreberne ’hyperkinetisk
forstyrrelse’ eller ’emotionelt ustabil personlighedsstruktur’, som anvendes i ICD-10 (APA,
2000; WHO, 1992). DSM-terminologien bruges, da størstedelen af den eksisterende
3

forskning tager afsæt heri, ligesom begreberne synes at have vundet indpas i det danske
sprogbrug, selvom det er ICD-systemet, som officielt anvendes i en europæisk kontekst.
Der vil dog stadig refereres til ICD-10-kriterier gennem opgaven.
Gruppen ’midt-imellem’ henviser til en patientkategori, som i praksis
præsenterer symptomer fra begge diagnostiske kategorier, og hvor fastsættelse af ’den
rigtige diagnose’ dermed vanskeliggøres.
Der refereres endvidere inden for begge diagnoser til ’det herskende
paradigme’ – indimellem også betegnet som ’gængse opfattelse’, ’den klassiske forståelse’
eller ’den traditionelle udlægning’. Denne konceptualisering skal ses i lyset af, at det for
begge lidelser gør sig gældende, at én bestemt forståelsesramme er mere dominerende end
andre (NICE, 2008; NICE, 2009). Paradigmet bliver retningsgivende for, hvorledes et
symptom opfattes, hvilke spørgsmål der bliver styrende for den diagnostiske udredning,
samt hvilken behandling der iværksættes (ibid.).
Afhandlingen vil anvende begrebet ’psykoanalytisk’ i snæver forstand om
teorier, som har rødder i de klassiske psykoanalytiske teorier, hvorimod ’psykodynamisk’
anvendes bredere om tilgange, der er præget af samme tænkning, men har begrænset
forbindelse til Freuds oprindelige teori.
1.3 Opbygning
Specialet er inddelt i otte kapitler, som følger problemformuleringens opbygning. Efter
indledningen (kapitel et) findes i kapitel to en introdtion til henholdsvis BPF og ADHD.
Kapitel tre indeholder en analyse og diskussion af fænotypiske karakteristika hos de to
lidelser med henblik på differentialdiagnostisk afklaring. Kapitel fire er en analyse og
diskussion af neuropsykologiske ligheder og forskelle, som kan bidrage til
differentialdiagnostik og ikke mindst kaste lys over, om det biologiske grundlag kan udgøre
en fælles eller forskellig ætiologisk faktor. Femte kapitel er en diskussion af miljømæssige
faktorer af betydning for henholdsvis ADHD og BPF, ligeledes med henblik på at
undersøge fælles eller forskellig ætiologi. Kapitel seks indeholder en samlet diskussion af
forholdet mellem de to lidelser på baggrund af den viden, som er akkumuleret gennem
specialet. Syvende kapitel er en diskussion af implikationerne af forskellige tilgange til at
forstå overlappende kernesymptomer. Denne del besvarer således sidste led af
problemformuleringen og fylder forholdsmæssigt mindre end besvarelsen af de første.
Opgaven afsluttes med en konklusion (kapitel otte).
4

2 Introduktion til ADHD og BPF
I den følgende del af opgaven præsenteres en generel introduktion til henholdsvis ADHD
og BPF.
2.1 ADHD
Introduktionen tegner først et rids af diagnosekriterier, prævalens og historiske hovedlinjer
for forståelsen af ADHD.
2.1.1 Diagnose-kriterier for ADHD
ADHD dækker over en forstyrrelse med tre hovedsymptomer:
Opmærksomhedsvanskeligheder, impulsivitet og hyperaktivitet. Disse symptomer skal være
til stede før syvårs-alderen og manifestere sig i mindst to situationer, eksempelvis skole og
hjem (APA, 2000). I DSM-IV kan en diagnose stilles ved tilstedeværelsen af
hyperaktivitet/impulsivitet og/eller opmærksomhedsforstyrrelse (ibid.) 1 . Dette
diagnosesystem giver således mulighed for en opdeling i subtyper, nemlig ADHD/IA
(inattention), ADHD/HI (hyperactivity/impulsivity) og ADHD/C (combined), hvor de
enkelte kernesymptomer er mere eller mindre dominerende. De senere år har der været en
løbende og indtil videre uafsluttet debat om, hvorvidt subtyperne skal konceptualiseres
som distinkte og ikke-relaterede lidelser. Særligt har det været debatteret, om ADHD/IA
som primærdiagnose beskriver en særlig uopmærksom type, kaldet 'Sluggish Cognitive Tempo-
type', hvorimod uopmærksomhedssymptomer i forbindelse med ADHD/C er sekundære
og kvalitativt anderledes (Milich, Balantine & Lynam 2001; Baeyens, Roeyers & Wall,
2006). ICD-10-diagnosesystemet forudsætter i modsætning til DSM-systemet klare tegn på
både hyperaktivitet/impulsivitet og opmærksomhedsforstyrrelse (WHO, 1992) 2 . Sidstnævnte
diagnosebetegnelse ligner dermed den kombinerede type i DSM og betegner således en
mindre gruppe af børn, som er forstyrret i alvorlig grad. Begge diagnosesystemer bygger på
rene adfærdskriterier og inddrager dermed ikke indre subjektive oplevelser som aspekter af
lidelsen. Ligeledes ses et fravær af fokus på årsagsgivende faktorer til den ydre adfærd
(Graham, 2007).
Som det gør sig gældende for mange af de psykiatriske lidelser, findes der
ikke et gyldent parameter for, hvornår ADHD diagnosticeres. Det indebærer, at diagnosen
forenklet sagt hviler på en skønsmæssig klinisk vurdering af, om en bestemt adfærd opleves
1 Se diagnosekriterier i appendiks nr. 10.6.
2 Se diagnosekriterier i appendiks nr. 10.5.
5

som afvigende eller ej. Forælder- og lærerrapportering udgør oftest de centrale
informationskilder i diagnosticeringen af ADHD hos børn og unge. Det må dog påregnes,
at en personlig relation til barnet kan kompromittere objektiviteten i vurderingen og
afstedkomme en tendens til at overse kontekstens betydning for barnets vanskeligheder
(ibid.). I det danske referenceprogram for ADHD anbefales foruden grundig anamnestisk
udredning observation, kliniske interviews og neuropsykologiske undersøgelser som
supplement, men i praksis er grundigheden i diagnosticeringen varierende (Thomsen et al.,
2008; Nielsen & Jørgensen, 2010).
ICD-10 og DSM-IV-kriterierne for ADHD-diagnosen er som nævnt udviklet
til børn, men siden DSM-III udkom i 1980, har det været muligt at give diagnosen til
voksne. Manglende specificering af symptomerne hos voksne har imidlertid affødt forsøg
på at udvikle alternative skalaer til diagnosticering. Blandt disse ses: ’CAADID - Conners’
Adult ADHD Diagnostic Interview’ (Epstein, Johnson & Conners, 2006), ’ADSA -
Attention-Deficit Scales for Adults’ (Triolo & Murphy, 1996) og ’WURS - Wender Utah
Rating Scale’ (Wender, Wolf & Wallerstein, 2001). Sidstnævnte er angiveligt den mest
anvendte. Wenders Utah-kriterier indebærer, at personen ud fra forældres og/eller eget
udsagn retrospektivt opfylder DMS-kriterierne for ADHD (kombineret type) i
barndommen. Derudover skal personen som voksen angive symptomer på både
uopmærksomhed og hyperaktivitet og endvidere angive mindst to af følgende symptomer:
affektlabilitet, iltert temperament, manglende evne til at fuldføre opgaver, disorganisering,
stress-sensitivitet og impulsivitet (Wender, 1995) 3 . Et problem med Utah-kriterierne er
imidlertid – som de øvrige skalaer - at de hviler på retrospektiv selvrapportering, som
meget vel kan være farvet af personens aktuelle tilstand (Jørgensen, 2009).
2.1.2 Prævalens og komorbiditet
Forekomsten af ADHD hos børn er ud fra DSM-IV estimeret til at være cirka fem
procent, hvorimod prævalensen vurderet med baggrund i ICD-10 er omkring en procent
(Trillingsgaard, 1995). I et litteraturreview af Baeyens et al. (2006) præsentereres
gennemsnitlige prævalensestimater for ADHD-subtyperne på omkring 55 procent for
ADHD/C og 27 procent for ADHD/IA i kliniske grupper, hvorimod populationsbaserede
studier indikerer, at kun halvdelen af dem, som ville opfylde kriterier for ADHD/IA, bliver
henvist til psykiatrisk evaluering (Faraone, Biederman, Weber, & Russel, 1998; Gaub &
3 Se appendiks nr. 10.7.
6

Carlson, 1997). Derimod er der mere uklarhed omkring prævalensen af ADHD/HI, og der
har været spekulationer om, hvorvidt denne undertype er en forløber for AHDH/C eller i
virkeligheden er en og samme lidelse (Riley et al., 2008).
Epidemiologiske studier af ADHD viser, at drenge får diagnosen tre gange
så hyppigt som piger, hvorimod tallet for henviste drenge er tre gange så højt (9:1)
(Gershon, 2002). Dette tal peger på, at piger er underrepræsenterede i behandlingsregi,
hvilket har givet anledning til at overveje, om piger er underdiagnosticerede, eller om
symptomerne præsenterer sig forskelligt kønnene imellem (ibid). Kønsfordelingen blandt
subtyperne viser, at drenge gennemsnitligt diagnosticeres fire gange så hyppigt med
ADHD/C som piger, mens de omvendt kun får diagnosen ADHD/IA omkring dobbelt så
hyppigt som pigerne. Piger med ADHD har således hyppigere symptomer på
uopmærksomhed end hyperaktivitet/impulsivitet (Millich et al., 2001).
Præcise og enslydende opgørelser over prævalensen af ADHD hos voksne
mangler, til dels på grund af manglende alderssvarende diagnosekriterier og forskellige
definitioner af remission (Biederman, Petty, Clarke, Lomedico & Faraone, 2011). Kessler et
al. (2006) er i en stor amerikansk undersøgelse nået frem til, at 4,4 procent af voksne
opfylder diagnosekriterierne for ADHD 4 . Biederman et al. (2000) har imidlertid foreslået at
skelne mellem forskellige grader af remission i et opfølgningsstudie af 128 drenge med
ADHD og opererer med kategorierne: ’syndromatic remission’ (tab af fuld diagnostisk
status/færre end otte symptomer uanset ’impairment-graden’), som ifølge forfatterne opnås
af omkring 60 procent af personer med ADHD i barndommen; ’symptomatic remission’ (færre
end fem symptomer), som ses hos 30 procent, samt ’functional remission’ (fuld
remission/GAF-score på mere end 60 5 ), hvilket opnås af 10 procent (ibid.) 6 .
Opmærksomhedsvanskelighederne fremstår som det symptom, der i størst udstrækning
persisterer, mens hyperaktivitet/impulsivitet i højere grad aftager med alderen (Biederman,
Petty, Evans, Small & Faraone, 2010a). Alt i alt ser det således ud til, at en betragtelig andel
af børn med ADHD fortsætter med at have vanskeligheder i voksenalderen. Det kan
imidlertid ikke udelukkes, at nogle af de vanskeligheder, der ses hos voksne, skal henføres
4 Studiet baserer sig på 3199 18-44-årige, som først har udfyldt spørgeskemaet ’Diagnostic Interview Schedule
for DSM-IV Disorders’ og siden er interviewet af en klinisk psykolog ved hjælp af ’Adult Clinical Diagnostic
Scale’ (Kessler et al., 2006).
5 ‘Global Assessment of Functioning’. Skala fra 0-100 (Biederman et al., 2000).
6 Diagnoser vurderet på baggrund af interview med mor og barn (for børn under 12 kun mor) ved hjælp af
’Schedule for Affective Disorders and Schizophrenia for School-Age Children – Epidemiologic Version’
(ibid.).
7

til sekundære problemer i forhold til ADHD’en, tilstødende faktorer eller indflydelse fra
komorbide lidelser. Forskningen i kønsfordelingen hos voksne med ADHD er endvidere
temmelig sparsom. Enkelte studier har vist, at kvinder i nogle tilfælde er overrepræsenteret,
hvilket af nogle forstås som et udtryk for, at kvinder hyppigere opsøger professionel hjælp
(Kooij et al., 2010). En anden og måske vigtigere forklaring er, at
hyperaktivitet/impulsivitet, som netop hyppigst ses hos drenge, ser ud til at aftage med
alderen, hvorimod opmærksomhedsvanskeligheder, som typisk ses hos piger, ikke aftager i
samme omfang.
Som de fleste psykiatriske diagnoser findes ADHD sjældent i sine ’rene’
form. Det antages, at 65 procent af alle børn med ADHD har en eller flere komorbide
lidelser (Barkley, 2006). Hyppigst ses komorbid adfærdsforstyrrelse (CD), oppositionel
adfærdsforstyrrelse (ODD), læse- og indlæringsvanskeligheder samt angst og/eller
depression (ibid.). I Gershons (2002) meta-analyse demonstreres kønsspecificitet i forhold
til sameksisterende psykopatologi. Piger manifesterer markant færre eksternaliserende
problematikker (CD/ODD), men har derimod signifikant flere internaliserende lidelser
såsom depression og angst. Studiet peger endvidere på, at der er forskel på forælder- og
lærervurderingen af kernesymptomer og komorbide lidelser, idet lærere vurderer drenge
som havende signifikant større vanskeligheder end piger set i forhold til forældrenes
vurdering. Gershon antager, at dette kan være et udtryk for, at lærere er
overopmærksomme på forstyrrende adfærd og derimod overser adfærd, som knytter sig til
opmærksomhedsvanskeligheder.
Undersøgelser peger på, at omkring 75 procent af voksne med ADHD har
en eller flere komorbide lidelser (Davids & Gastbar, 2005). Hyppigst forekommende er de
affektive lidelser, angst, klynge B-personlighedsforstyrrelser og misbrugsproblemer (ibid.).
Kessler et al. (2006) har i føromtalte undersøgelse af 3199 voksne med ADHD fundet, at
38 procent af voksne med ADHD har en affektiv lidelse, 47 procent en angstlidelse og 15
procent en misbrugslidelse 7 . Den høje komorbiditet gør det vanskeligt at skelne, hvilke
symptomer der skal henføres til hvilken lidelse. Eksempelvis kan koncentrationsbesvær
også optræde ved depression, hyperaktivitet ved mani, og impulsivitet ved BPF (APA,
2000). Komorbiditeten bidrager sammen med den store fænotypiske heterogenitet til at
vanskeliggøre en simpel fremstilling af forholdet mellem ADHD og BPF.
7 Diagnosticering baseret på ’Composite International Diagnostic Interview (CIDI)’ (Kessler et al., 2006).
8

2.1.3 Historiske hovedlinjer i forståelsen af ADHD
Beskrivelser af uro og impulsivitet, der i dag ville henføres til ADHD, findes langt tilbage i
historien. I 1902 beskriver den engelske pædiater George F. Still for første gang et
symptomkompleks hos en gruppe børn, som menes forårsaget af defekter i den 'moralske
kontrol' eller mangelfuld 'viljesstyret hæmning' (Barkley, 2001). I 1912 beskriver
englænderen Alfred F. Tredgold et lignende syndrom hos børn, som har svært ved at
fastholde opmærksomhed og er under- eller overaktive, og Tredgold tillægger ligesom Still
biologiske årsagsfaktorer afgørende betydning. I årene efter encefalitisepidemien i 1917-18
observerer man et fænomen, 'hjerneskadesyndromet', hos en gruppe af børn, der overlever
hjernehindebetændelse. Disse børn har efter infektionen tilegnet sig en adfærd, som minder
om den, der oprindeligt er beskrevet af Still, og dette ses som en bekræftelse af
symptomernes organiske ætiologi (ibid.). I 1930'erne introduceres medikamentel
behandling i form af amfetamin til børn med ovennævnte adfærdssymptomer. Da
medicinen ser ud til at kunne regulere den uønskede adfærd, bliver den hjerneorganiske
hypotese atter bekræftet. Over de næste årtier udvikler amerikanske forskere
adfærdsbeskrivelser af børn, som kobles med organiske skader i centralnervesystemet.
Denne forskning fører frem til diagnosen 'Minimal Brain Damage' (MBD), som på baggrund
af S.D. Clemmets forskning i 1960'erne bliver afløst af 'Minimal Brain Dysfunction', fordi
man kun sjældent kan påvise en regulær hjerneskade. Samtidig beskriver andre forskere i
USA en tilstand af hyperaktivitet og dårlig impulskontrol som ’hyperkinetisk
impulsforstyrrelse’, som senere fører til betegnelsen ’hyperaktivt syndrom hos børn’
(Barkley, 2001).
Selvom visse forskere stadig fastholder lidelsens neurologiske ætiologi, vinder
den psykoanalytiske forståelse af psykiske tilstande stærkere fodfæste, hvilket blandt andet
udmønter sig i betegnelsen ’hyperkinetisk reaktion’ frem for 'hyperkinetisk forstyrrelse'
(DSM-II, APA, 1968). Dette skal ses som et udtryk for, at adfærden bliver opfattet som en
reaktion på det omgivende miljø og ikke som udslag af en organisk hjerneskade (Barkley,
2001). MBD afløses i Europa af 'hyperkinetisk forstyrrelse' (WHO, 1992) og i Skandinavien
af betegnelsen ’DAMP’ (Dysfunction in Attention, Motor control and Perception). Med denne
diagnose er hensigten eksplicit at undlade fokus på bagvedliggende årsagssammenhænge
(Trillingsgaard, 1995).
Med DSM-III (APA, 1980) bliver det muligt at give diagnosen til voksne, om
end kriterierne fortsat er rettet mod børn. Man betragter ikke længere tilstanden som blot
9

en adfærdsreaktion, men lægger vægt på det som en udviklingsmæssig 'forstyrrelse' af de
kognitive funktioner ('Attention-Deficit-Disorder', ADD), og den biologiske forståelse af
symptomkomplekset vinder atter indpas. Man skelner mellem to typer af ADD: med eller
uden hyperaktivitet. Først i 1987 tildeler man impulsiviteten og hyperaktiviteten en
selvstændig plads i diagnosen i form af 'Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder' (ADHD) i
DSM-III-R (APA, 1987). Med DSM-IV (APA, 1994) bliver kriterierne strammet op i et
sandsynligvis optimistisk forsøg på at udelukke symptomer, som tilskrives barnets reaktion
på miljøet, hvilket betyder, at adfærden nu skal ses på tværs af flere kontekster. I DSM-IV-
TR (APA, 1997) opdeles diagnosen i tre undergrupper: en opmærksomhedsforstyrret, en
hyperaktiv/impulsiv og en kombineret gruppe. I Europa fastholder man diagnosen
’hyperkinetisk forstyrrelse’ i ICD-10 (WHO, 1992), om end der fra omkring årtusindeskiftet
har været en tendens til også i Europa at benytte ADHD-diagnosen.
Den kommende revision af DSM-systemet lægger op til, at ADHD
inkluderes som voksendiagnose (APA, 2010). Ud over at voksenspecifikke kriterier
indføjes, rykkes grænsen for symptomdebut fra syv til 12 år. Anvendes diagnosekriterierne
på personer fra 17 år og op, skal disse ikke længere opfylde seks, men blot fire af de
diagnostiske kriterier. De yderligere inkluderede kriterier må unægtelig betyde, at endnu
flere vil kunne få ADHD-diagnosen i fremtiden.
State of the art
Gennem historien er grunden, som vist i ovenstående afsnit, tidligt blevet lagt til den
biologiske forståelse af ADHD, som i dag fortsat er dominerende (Campell, 2000). De
seneste 30 år har der været gjort ihærdige forsøg på at identificere og specificere det
underliggende neurologiske deficit (Nigg, 2005). Barkley (1997) har med sin teori om
mangelfuld adfærdshæmning (’behavioural inhibition’) været en af de centrale personer på
området. Teorien bygger på en kognitiv forståelse af ADHD, hvor den inhibitoriske
dysfunktion udpeges som det grundlæggende kernedeficit, der influerer på de eksekutive
funktioner 8 . Dette har medført, at lidelsen ofte refereres til som en eksekutiv
funktionsforstyrrelse. Forskningen har imidlertid peget på, at det langt fra er alle med
ADHD, som har pågældende vanskeligheder, hvilket har ledt til forestillingen om multiple
biologiske udviklingsveje til ADHD. Sonuga-Barke (2002) er en anden indflydelsesrig
forsker på området, hvis ’Dual Pathway’-teori tages til indtægt for, at der er flere
8 Højere kognitive funktioner som er ansvarlige for bl.a. planlægning, kognitiv fleksibilitet, abstrakt tænkning,
tilegnelse af regler, initiering, adfærdshæmning og selektion af sensorisk information (Barkley, 1997).
10

udviklingsstier, som fører til ADHD. Hvor den ene ’sti’ til ADHD er mangelfuld
adfærdshæmning, udpeger Sonuga-Barke den anden som ’Delay Aversion’, som er udtryk for
et dysfunktionelt motivationssystem. Teorien beskriver, hvordan denne dysfunktion
afstedkommer impulsivitet/hyperaktivitet, fordi ventetid på belønning er koblet med
ubehag (Sonuga-Barke, 1992). Atter andre har forbundet ADHD med temporale
processeringsvanskeligheder (Castellanos & Tannock, 2002) samt dysregulering af arousal
og aktivering (Sergeant, Van der Meere & Ooesterlan, 1999). Kendetegnende for de
toneangivende teoretikere er, at de tillægger miljøet en uanseelig rolle. Barkley skriver
således:
”Familiens spisevaner, giftstoffer i den fælles omverden, familieproblemer,
uhensigtsmæssig opdragelse fra forældrenes side, social klasse og belastning,
ægteskabsproblemer, separation og skilsmisse og en hel masse andre faktorer i
omgivelserne må efterhånden lades ude af betragtning som troværdige
forklaringer på udviklingen af ADHD, hvad enten det er som enefaktor eller
hovedårsag blandt andre faktorer” (Barkley, 2001: p. 67).
Den neurobiologiske forskning har sat sig tydelige spor i de
behandlingsstrategier, som anvendes. De gældende behandlingsprotokoller i både Danmark
og England peger eksempelvis på den medikamentelle intervention som den mest centrale
del af behandlingen (Thomsen et al., 2008; NICE, 2008). Derudover anbefales behandling
i form af adfærdstræning, forældretræning og psykoedukation, som alle er metoder, der
hviler på korrektion af adfærd og til dels kognition.
2.2 BPF
I lighed med ovenstående præsenterer følgende afsnit en introduktion til BPF særlige
karakteristika, udbredelse og historiske indlejring.
2.2.1 Diagnosekriterier for BPF
BPF er kendetegnet ved et vedvarende og gennemgående mønster af ustabile relationer, et
ustabilt selvbillede, impulsivitet og affektiv dysregulering. Ifølge de officielle
diagnosesystemer skal adfærden afvige markant fra det, som er forventet og accepteret i
individets kultur (APA, 2000; WHO, 1992) 9 . I DSM-systemet befinder
personlighedsforstyrrelserne sig på en særskilt akse 10 . BPF er grupperet i den ’dramatiske
klynge’ sammen med den antisociale, histrioniske og narcissistiske
9 Se appendiks nr. 10.2, 10.3, 10.4.
10 Mere specifikt akse to, mens eksempelvis symptomtilstande placeres på akse et (APA, 2000).
11

personlighedsforstyrrelse. I ICD-10 anvender man i stedet for borderline-
personlighedsforstyrrelse betegnelsen ’emotionelt ustabil personlighedsstruktur’. Her
skelner man desuden mellem to undertyper: en impulsiv og en borderline-type, hvoraf
sidstnævnte kræver tilstedeværelse af symptomer som identitetsforstyrrelse, tomhedsfølelse
og relationelle vanskeligheder (WHO, 1992). Emotionelt ustabil personlighedsstruktur,
borderline-type, er således den undertype, der indeholder flest af de kriterier, som indgår i
DSM-diagnosen for BPF. På grund af den manglende underopdeling vil DSM imidlertid
indbefatte en mere heterogen gruppe end ICD. I DSM er de ni kriterier sidestillede, og det
muliggør et utal af måder at opfylde kriterierne på (mere præcist 256). BPF-diagnosen
stilles som oftest formelt ikke før 18-års-alderen, om end de diagnostiske karakteristika kan
have vist sig tidligere (Jørgensen, 2009).
BPF-diagnosen hviler ligesom de øvrige diagnoser i DSM og ICD alene på
deskriptive elementer, men kriterierne for BPF er, ulig ADHD-diagnosen, både møntet på
adfærd (fx impulsivitet) og indre oplevelser (fx tomhed, usikker identitet) (WHO, 1992;
APA, 2000). Dette gør det umuligt at stille en diagnose ud fra observeret adfærd alene, men
fordrer en grundigere undersøgelse af personens subjektive oplevelser. Det må påregnes, at
de karakteristiske symptomer sjældent demonstreres under de første møder med patienten,
men ofte først vil vise sig, når personen er under et emotionelt pres. Reliabiliteten og
validiteten af personlighedsforstyrrelsesdiagnoser er generelt bemærkelsesværdigt lav
(Jørgensen, 2009). Tilbøjeligheden til at stille en BPF-diagnose har vist sig at afhænge af
metoden, der anvendes. Hvis der er tale om en almindelig klinisk diagnosticeringspraksis vil
færre få diagnosen, end hvis der gøres brug af strukturerede kliniske interviews. Dette kan
fortolkes som udtryk for manglende viden om personlighedsforstyrrelser blandt klinikere
og muligvis modvilje mod at stille en diagnose, som vedrører kernen i personens karakter,
på baggrund af et ofte kortvarigt assessment-interview (ibid.) I Danmark bruges
overvejende ICD-10 kriterierne til diagnosticering af BPF, men en del klinikere anvender
imidlertid det semistrukturerede interviewredskab SCID-II (Structured Clinical Interview
for DSM-IV Axis II Personality Disorders) med tilhørende spørgeskema (Kjølbye, 2007).
2.2.2 Prævalens og komorbiditet
Internationalt anslås det, at BPF har en prævalens på ca. to procent i den almindelige
befolkning. I ambulant psykiatrisk regi er prævalensen cirka ti procent og blandt indlagte
psykiatriske patienter omtrent det dobbelte. Omkring 75 procent af de, der diagnosticeres,
12

er kvinder (APA, 2000). Denne skævhed kan ikke nødvendigvis ses som en adækvat
afspejling af kønsfordelingen, men kan skyldes at kvinder hyppigere søger hjælp end mænd,
og at mænd, der fremviser de karakteristiske symptomer, måske snarere diagnosticeres som
antisociale eller narcissistiske (Andersen et al., 2011).
BPF præsenterer en meget høj forekomst af komorbiditet med andre
psykiske lidelser. Ofte opfylder personer med borderline-diagnosen kriterierne for andre
personlighedsforstyrrelser, særligt de øvrige klynge B-forstyrrelser, hvilket blandt andet kan
ses som udtryk for mange fællestræk og overlap i diagnosekriterierne. Desuden optræder
symptomtilstande hyppigt sammen med BPF. Ofte er det på baggrund af symptomtilstande
og ikke selve personlighedsforstyrrelsen, at patienterne kommer ind i behandlingssystemet.
Dette skyldes sandsynligvis, at BPF er ’jeg-synton’ og dermed ikke opleves som fremmed
for personens jeg, mens de akutte symptomtilstande er ’jeg-dystone’ og således jeg-
fremmede (Skodol, 2005). Zanarini et al. (1998) har i et stort og systematisk studie
undersøgt komorbiditet mellem personlighedsforstyrrelser og akse et-lidelser hos 504
indlagte med personlighedsforstyrrelser, heraf 379 med BPF 11 . Studiet fandt en signifikant
højere forekomst af komorbide symptomtilstande ved BPF end ved andre
personlighedsforstyrrelser. 96 procent af borderline-patienterne havde eller havde haft en
affektiv lidelse, 64 procent en misbrugslidelse, 88 procent en angstlidelse, og 53 procent
havde eller havde haft en spiseforstyrrelse. Med særlig relevans for denne afhandling er der
de senere år kommet fokus på den høje komorbiditet mellem BPF og ADHD hos voksne.
Et systematisk studie af Ferrer et al. (2010) viser, at 38 procent ud af 181 patienter med
BPF samtidig opfyldte kriterierne for ADHD 12 . Philipsen et al. (2008) har imidlertid
tidligere fundet, at blot 16,1 procent opfylder kriterierne for begge lidelser. Dette studie er
baseret på 118 kvindelige borderline-patienter, som blev udredt for tilstedeværelsen af
komorbid ADHD/C 13 . Den anseelige forskel i estimaternes størrelse kan muligvis forklares
ved, at Philipsen et al. (2008) ikke inkluderer mænd og kun medtager den kombinerede
type, når det holdes in mente, at den opmærksomhedsforstyrrede undertype er den mest
udbredte blandt kvinder. En svaghed ved begge studier er imidlertid, at ADHD-
11 Diagnoser blev stillet på baggrund af semistrukturerede interviews udført af trænede interviewere
(Structured Clinical Interview for SCID-II, Revised Diagnostic Interview for Borderlines (DIB-R) &
Diagnostic Interview for DSM-III-R Personality Disorders) (Zanarini et al., 1998).
12 Diagnosticeret via SCID-I og II af trænede psykologer samt selvrapportering på skalaerne CAADID (The
Conners’ Adult ADHD Diagnostic Interview for DSM-IV) og WURS (Wenders Utah Rating Scale) (Ferrer et
al., 2010).
13 Diagnosticeret af erfarne psykologer på baggrund af International Personality Disorder Examination –
IPDE – og WURS-skalaen (Philipsen et al., 2008).
13

symptomerne udelukkende vurderes via selvrapportering. Men studierne peger alligevel på,
at der findes en betragtelig gruppe, som opfylder kriterierne for begge diagnoser.
Den samtidige tilstedeværelse af akse et- og akse to-lidelser kan gøre det
vanskeligt at bestemme, hvilke patologiske manifestationer, der udspringer af
symptomtilstande, og hvilke som skyldes mere grundlæggende træk (’state or trait’) (Skodol,
2005). Derudover er det en udfordring at vurdere, hvordan symptomtilstanden og
personlighedsforstyrrelsen relaterer sig til hinanden (Pfohl, 2005). Et problem med mange
foreliggende studier er, at der ikke kontrolleres for effekten af komorbide tilstande. På
grund af den høje komorbiditet er det dog heller ikke nødvendigvis hensigtsmæssigt at
ekskludere personer med komorbide lidelser, idet populationerne da ofte bliver ganske små
og meget lidt repræsentative.
2.2.3 Historiske hovedlinjer i forståelsen af BPF
I det følgende præsenteres nedslag i borderline-diagnosens historie.
Begrebet ’borderline’ henviser, som ordet antyder, til noget, der er tæt på
noget andet. Brugen af begrebet har imidlertid divergeret gennem tiderne og været
forbundet med en meget forskelligartet gruppe af patienter. Kraepelin er en af de første,
som i starten af det 20. århundrede placerer en bestemt patientgruppe i det, han kalder
’Zwischengebiet’: på grænsen mellem normalitet og psykose (Stone, 2005). Kraepelin beskriver
med betegnelsen en gruppe af vanemæssigt kriminelle og lægger vægt på konstitutionelle
faktorers betydning. Betegnelsen har imidlertid ikke meget tilfælles med det, vi i dag forstår
som BPF, ligesom senere anvendelser af beslægtede begreber heller ikke har det (ibid.).
Fra 1930’erne og frem er der blandt psykoanalytikere voksende
opmærksomhed på en gruppe af patienter, som først og fremmest skiller sig ud ved ikke at
respondere på den traditionelle psykoanalytiske behandling. Patienterne fremstår dårligere
end de klassiske neurotiske patienter, men ikke så dårlige som de psykotiske patienter
(Jørgensen, 2009). Det bliver sagt, at disse patienter er for raske til hospitalet og for syge til
’briksen’ (Stone, 2005). På overfladen fremstår de som de neurotiske patienter, men i det
terapeutiske rum agerer de anderledes, og psykoanalytiske fortolkninger udløser ofte
regressive og primitive overføringer og modoverføringer (Jørgensen, 2009). Blandt andre
Freud mener med baggrund i dette ikke, at denne gruppe kandiderer til psykoterapi. Især
fra 1950’erne og frem begynder man dog at tilpasse og målrette de psykoanalytiske
behandlingsmetoder mod de sværere patienter, herunder personer med borderline-lidelse
14

(ibid.).
Det bliver A. Stern, som i 1930 udbreder borderline-begrebet som
betegnende for mange af de karakteristika, vi forbinder med lidelsen i dag (Stone, 2005).
Borderline-begrebet anvendes imidlertid på dette tidspunkt ikke uden for de
psykoanalytiske kredse. Inden for den psykoanalytiske ramme udvikles teorier om barnets
udvikling og personlighedsdannelse, som får markant indflydelse på forståelsen af
borderline-lidelsen (ibid). De klassiske psykoanalytiske teorier tildeler således barnets miljø,
og særligt de nærmeste omsorgsgivere, en central betydning for udviklingen af lidelsen
(Silk, Wolf, Ben-Ami & Poortinga, 2005). Denne forståelse er repræsenteret ved blandt
andet objektrelationsteorierne samt senere psykoanalytiske teoridannelser såsom
tilknytningsteorierne (Jørgensen, 2009).
I 1968 fremlægges den første kategorisering af borderline-lidelsen med afsæt
i empirisk forskning, om end lidelsen fortsat forbliver diffust beskrevet. Med DSM-III i
1980 tildeles personlighedsforstyrrelserne imidlertid en selvstændig akse i
diagnosesystemet, og der præsenteres autoritative og operationaliserbare diagnostiske
kriterier for BPF, som siden har været rimeligt robuste. Der verserer dog fortsat en debat
om lidelsens afgrænsning, blandt andet i forhold til skizofreni, de affektive lidelser og
PTSD. Det har gennem tiden mødt kritik, at den upræcise betegnelse ’borderline’
fastholdes diagnostisk, idet det ikke medvirker til en deskriptiv afgrænsning af lidelsen
(ibid.).
State of the art:
Den psykoanalytiske tilgang har, som beskrevet, sat sig tungt på forståelsen af BPF. Dette
afspejler sig i, at psykodynamiske teorier stadig præger feltet, og tidlige dysfunktionelle
samspil fortsat tildeles en afgørende rolle for lidelsens ætiologi (Trull & Widiger, 2003;
Agrawal et al., 2004). Fremtrædende teoretikere er blandt andre Bateman og Fonagy, som
med afsæt i tilknytningsteorien identificerer borderline-lidelsens centrale deficit som en
mangel i selvstrukturen. Vejen til at stabilisere selvstrukturen går ifølge forfatterne gennem
udvikling af mentaliseringsevnen 14 i konteksten af den terapeutiske relation (Bateman &
Fonagy, 2003). Andre centrale frontfigurer udgøres af Kernberg og Clarkin (2005), som
med objektrelationsteorien i ryggen ser BPF som resultatet af forholdet mellem medfødt
konstitution og forstyrrelser i det tidlige samspil med den primære omsorgsgiver. Linehan
(1993), en anden markant skikkelse, kombinerer med sin dialektiske adfærdsterapi (DAT)
14 Evnen til at forstå adfærd som udtryk for underliggende mentale tilstande (Bateman & Fonagy, 2003).
15

forandringsskabende kognitiv-adfærdsterapeutiske principper med accepterende
mindfulness-øvelser. Hun fremhæver betydningen af en biologisk disposition for affektiv
dysregulering, som i konteksten af et invaliderende miljø kan udvikle sig til BPF.
De dominerende teoretiske retninger danner grundlag for de mest udbredte
behandlingsformer, som alle implicerer længerevarende psykoterapeutisk behandling og
ikke, som det ses ved ADHD, medicin som førstevalg (NICE, 2009). Mentaliseringsbaseret
terapi (MBT), udviklet af Bateman og Fonagy (2006), har vundet stor udbredelse i
Danmark såvel som internationalt. MBT er således den behandlingsform, der sammen med
Linehans dialektiske adfærdsterapi (DAT), fremhæves af den amerikanske
psykiaterforening, APA, som havende empirisk dokumenteret effekt (Jørgensen, 2009).
Andre udbredte behandlingsformer er den overføringsfokuserede terapi, interpersonel
terapi og skemafokuseret terapi, som alle placerer bearbejdelsen af barndommens
relationserfaringer helt centralt. Selvom den psykologiske forståelse har domineret feltet, er
det biologiske perspektiv aktuelt et voksende forskningsområde. Der findes dog fortsat kun
fåtallige undersøgelser, navnlig i sammenligning med mængden af litteratur, der beskriver
biologiske komponenter ved ADHD (jf. afsnit 4.1).
Ovenstående introduktion til lidelserne tegner et billede af to paradigmers
relative dominans, som afpejles i den ’gængse’ forståelse af ætiologi og behandlingsstrategi.
16

3 Kernevanskeligheder og differentialdiagnostik
I følgende kapitel præsenteres kernevanskeligheder ved ADHD og BPF, som derefter
sammenlignes med henblik på at kunne adskille lidelserne differentialdiagnostisk.
3.1 Kernevanskeligheder ved ADHD
Nedenstående repræsenterer en gennemgang af kernevanskeligheder, der på baggrund af
grupperingen i de gældende diagnosesystemer bestemmes som hyperaktivitet, impulsivitet
og opmærksomhedsvanskeligheder. Opdelingen foretages, velvidende at de forskellige
symptomer gensidigt påvirker hinanden, og at det til tider er en tilsnigelse at placere alle
symptomatiske manifestationer under disse tre hovedoverskrifter. Hovedsymptomerne vil i
meget varierende udstrækning karakterisere de forskelligartede undertyper af lidelsen. Som
nævnt er ADHD-diagnosen bedst forstået og beskrevet hos børn, hvorfor der i det
følgende vil foreligge en kort beskrivelse af symptomkomplekset hos denne gruppe.
3.1.1 Hyperaktivitet, impulsivitet og opmærksomhedsforstyrrelse hos børn
Hyperaktivitet og impulsivitet udgør helt centrale symptomer ved ADHD. Hos barnet
præsenterer de hyperaktive symptomer sig ved, at barnet er kropsligt uroligt og springende
i sine aktiviteter. Det har tendens til at fare omkring, når det forventes at sidde stille.
Impulsiviteten betragtes som vedvarende tilstede, men kommer særligt til udtryk ved, at
barnet har svært ved behovsudsættelse samt ved at stoppe adfærdsimpulser. Afstanden
mellem tanke og handling synes kort, og barnet fremstår styret af umiddelbare indskydelser,
er larmende, overdrevent snakkende, afbrydende og forstyrrende. Barnet har svært ved at
indrette sig efter regler og anvisninger og synes ikke at uddrage læring fra sine erfaringer
(Barkley, 2001; Wender, 1995).
Opmærksomhedsvanskeligheder udgør ligeledes et helt centralt
karakteristikum hos børn med ADHD, som ofte bliver særligt synligt i skolesammenhænge.
Især hos gruppen af piger er dette symptom, som nævnt, fremtrædende.
Opmærksomhedsspændvidden er kort, og barnet er let distraherbart, har vanskeligt ved at
holde overblik, strukturere og organisere samt laver hyppige sjuskefejl i forbindelse med
opgaveløsning (ibid.). Tidsfornemmelsen (varighed, rækkefølge, fortids- og
fremtidsperspektiv) hos disse børn beskrives endvidere som forringet. Der tales om
’tidsmæssig nærsynethed’ og ’fattigdom af tidsmæssige overvejelser’ (ibid.). Dette kan føre
til, at der handles hyperaktivt/impulsivt i et forsøg på at ’flygte’, fordi ventetiden angiveligt
17

opleves som kedelig (Barkley, 2001; Sonuga-Barke, 1992). Omfanget af forstyrrende stimuli
og struktur i barnets omgivelser influerer på dets symptomer, hvilket betyder, at visse
kontekster vil forværre barnets vanskeligheder, og andre udgør positive buffere for barnet
(Graham, 2007).
3.1.2 Hyperaktivitet hos voksne
Beskrivelser af ADHD-symptomer i voksenalderen peger på kontinuitet i symptomerne på
tværs af alder, om end dele af symptombilledet ser ud til at forandre sig.
Hyperaktivitet beskrives oftest som aftagende med alderen, og blandt voksne
menes den at fremstå mere skjult for omverdenen end hos børn (Wender, 1995). Den ydre
uro bliver i den gængse forståelse af symptomerne sidestillet med indre uro, rastløshed,
kedsomhed, besvær med at slappe af samt overdreven snakkesalighed (ibid). Konstant
vippen med benene, køren rundt på stolen, pillen ved genstande og modstand mod
stillesiddende aktiviteter forstås ligeledes som udtryk for hyperaktivitet hos voksne. Det må
dog holdes for øje, at dette alternativt kunne udtrykke andre diagnosemanifestationer
såsom stress eller angst (APA, 2000; Wender, 1995).
3.1.3 Impulsivitet hos voksne
Impulsivitet hos voksne viser sig på flere niveauer. På tværs af situationer ser personer med
ADHD ud til at handle på umiddelbare indskydelser og uden tanke på konsekvenserne. Det
betyder, at vigtige beslutninger ofte træffes uden nærmere overvejelser, og at personen
eksempelvis pludselig siger sit job op, afslutter et forhold eller foretager dyre impulskøb
(Dalsgaard, 2007). Impulsiviteten viser sig desuden som utålmodighed og lav
frustrationstolerance. Personer med ADHD fremstår med et kortluntet temperament, og
små frustrationer kan udløse voldsomme reaktioner. Der opstår dermed let konflikter i
kølvandet af en voksen med ADHD. Andre vil ofte opleve personen som meget talende,
grænseoverskridende og dominerende (Thomsen, 2007). Endvidere ses et ofte højt
stimulationsniveau med tendens til spændingssøgende adfærd. Ofte har voksne med
ADHD en risikofyldt livsstil, som kan indebære misbrug, risikabel seksuel adfærd,
uregelmæssige besøg hos lægen, uforsvarlig kørsel og lignende, ligesom der ses en højere
kriminalitetsrate hos denne gruppe (ibid). Det er dog uafklaret, om den forhøjede
kriminalitet snarere skal relateres til komorbid antisocial personlighedsforstyrrelse (Wender,
1995). Desuden beskrives voksne med ADHD som affektlabile med hyppige
følelsesmæssige op- og nedture (ibid.).
18

3.1.4 Opmærksomhedsforstyrrelse hos voksne
Problemer med at fastholde opmærksomhed manifesterer sig hos voksne typisk i
letafledelighed, disorganisering, glemsomhed, problemer med at holde tiden samt
vanskeligheder med at træffe og fastholde beslutninger. Derudover ses problemer med
overblik og manglende abstraktionsevne (Thomsen, 2007). Kendetegnende for personens
opmærksomhedsfunktion er endvidere, at den er ufleksibel, og personen har vanskeligt ved
at skifte fokus (Thomsen & Damm, 2007).
Generelt er der en tendens til, at personer med ADHD klarer sig dårligere i
uddannelsessystemet og på arbejdsmarkedet end andre. Ofte ses et forløb af afbrudte
uddannelser og hyppige jobskift. Beskæftigelser, der stiller særlige krav til
opmærksomheden, såsom kontorarbejde undgås oftest (Wender, 1995). Ifølge Dalsgaard
(2007) kan man tale om, at de opmærksomhedsproblemer, som ses i barndommen, i
voksenalderen kan vise sig som manglende social vedholdenhed. Det afspejler sig i, at
voksne med ADHD ofte vil have mange bekendte og et stort antal forhold bag sig, men få
nære venner og måske have mistet kontakten til den nære familie. I personens nære
relationer volder manglende evnen til at lytte koncentreret, fastholde fokus i samtaler,
gennemføre planer samt overholde aftaler ofte problemer. Derudover fremstår de social-
kognitive evner nedsatte, hvilket kan betyde, at årsag- og effektsammenhænge i sociale
situationer er svære at gennemskue, og at det er vanskeligt for personen at generere
effektive løsninger i almindelige sociale problemsituationer (Sibley, Evans & Serpell, 2009).
Blandt andre Günther (2009) og Leuzinger-Bohleber et al. (2008) har imidlertid også peget
på, at personer med ADHD har en mangelfuldt udviklet evne til at fortolke adfærd som
relateret til underliggende mentale tilstande, også kaldet mentaliseringsevnen (Bateman &
Fonagy, 2003).
Omgivelserne vil ofte reagere negativt på personer med ADHD, hvilket
medvirker til, at de ofte føler sig isolerede og ensomme. En sekundær problematik ved
ADHD opfattes som værende lav selvfølelse, som blandt andet relateres til talrige
oplevelser af fiasko (WHO, 1992; Davids & Gastbar, 2005).
Ovenstående er en generel beskrivelse af de karakteristika, som oftest knyttes
til ADHD i voksenalderen. For de enkelte undertyper vil de specifikke symptomer være
mere eller mindre fremtrædende. Især vil den rent opmærksomhedsforstyrrede gruppe have
ganske andre vanskeligheder end den primært impulsive/hyperaktive gruppe. Det er tillige
demonstreret, at variation også til dels gør sig gældende mellem kvinder og mænd, idet der
19

hersker konsensus om, at kvinder i de fleste tilfælde vil optræde med fremtrædende
uopmærksomhedssymptomer, mens mænd forholdsmæssigt har flere
hyperaktive/impulsive symptomer (Rudcklidge, 2010). Et langt stykke ad vejen har piger
angiveligt de samme akademiske vanskeligheder som drenge, men de fremstår mere
sensitive over for social afvisning og har lavere selvværd (Rudcklidge, 2010; Damm &
Jensen, 2007). Denne kønsforskel synes imidlertid at udviskes i voksenalderen. Hos Damm
og Jensen (2007) beskrives den primært opmærksomhedsforstyrrede kvinde med ADHD
som typisk værende drømmende, sky og indadvendt. De fremstår med lavt selvværd, er
konfliktsky, forsøger at gøre andre tilpas og er bange for at fylde for meget. Derimod ligner
kvinder med ADHD/C på mange måder mændene i deres adfærdsmønstre.
Et problem i den gængse beskrivelse af symptomkomplekset er, at den som
oftest hviler på en implicit antagelse om, at ADHD’en har været der fra starten, og der er
således meget lidt fokus på, hvordan symptomerne påvirkes dynamisk. Det kan ikke
udelukkes, at symptomerne kan være relateret til psykosociale påvirkninger, belastende
livsomstændigheder eller komorbide lidelser, og det er med andre ord uvist, om
symptomerne reelt afspejler det, man tror, de afspejler. Det kritiske perspektiv på
forståelsen af symptomerne vil blive udfoldet senere i specialet (kapitel 7).
3.2 Kernevanskeligheder ved BPF
Det følgende indeholder en præsentation af de centrale vanskeligheder i BPF. Fire
kernevanskeligheder kan udledes på baggrund af diagnosekriterierne: identitetsforstyrrelse,
relationelle vanskeligheder, affektiv ustabilitet og impulsivitet (APA, 2000). Disse menes at
indfange det mest centrale og favne de øvrige kriterier. Til trods for at vanskelighederne i
dette afsnit beskrives særskilt, må de betragtes som nært forbundne og kan medvirke til at
udløse og forstærke hinanden. Lidelsens heterogene former vil betyde, at de enkelte
vanskeligheder vil karakterisere konkrete patienter i meget varierende udstrækning.
3.2.1 Identitetsforstyrrelse
Identitetsforstyrrelse er et af de centrale karakteristika ved BPF. Identitetsforstyrrelsen
indebærer, at personen har en usikker og ustabil fornemmelse af sig selv, og at den røde
tråd i holdninger, adfærd og livshistorie mangler. Personen har således vanskeligt ved at
fastholde et stabilt og sammenhængende selvbillede og har ikke en fornemmelse af at være
forankret i sig selv og være den samme på tværs af tid og sted. Fra det ene øjeblik til det
20

næste kan personen opfatte sig selv kvalitativt forskelligt, eksempelvis som henholdsvis god
og ond, men med en overvægt mod det negative. Til tider kan personen have en pinefuld
oplevelse af slet ikke at eksistere (Jørgensen, 2009).
Fornemmelsen af at være aktør i eget liv er endvidere skrøbelig, og personen
mangler ofte evnen til at træffe aktive valg for sit liv, som han/hun føler sig ansvarlig for.
Evnen til at fastholde mål og værdier er mangelfuld, og der kan foretage pludselige skift i
karriere, seksualitet, vennekreds osv. (APA, 2000). Det betyder, at livet ofte vil være præget
af manglende kontinuitet i personlige valg og gøremål. Forenklet sagt kan personen den
ene dag være pædagogstuderende, leve i et kæresteforhold og drømme om familie og børn,
og den næste dag have besluttet sig for at droppe studiet og kæresten, tage ud at rejse og
leve et liv uden bindinger. Skift i selvbillede vil ofte være afhængige af ydre påvirkninger, fx
negativ feedback fra omgivelserne eller oplevelsen af svigt i nære relationer. Skrøbeligheden
i identitetsfornemmelsen gælder foruden individuelle aspekter også socialt tilhørsforhold og
fornemmelsen af stabil og vedvarende samhørighed med andre. Ligesom selvbilledet
mangler sammenhæng, er billedet af verden og andre mennesker også fragmenteret og
usammenhængende (Jørgensen, 2009).
3.2.2 Relationelle vanskeligheder
De relationelle vanskeligheder placerer sig som et andet af kerneproblemerne i BPF.
Relationsproblemerne er tæt forbundet til de øvrige kerneområder og kan siges at udgøre
en scene, hvor personens intra-psykiske vanskeligheder udspilles. Det fremstår vanskeligt at
aflæse og reflektere over mentale tilstande hos sig selv og andre, og andre menneskers
reaktioner bliver dermed ofte oplevet som uforudsigelige og uforståelige. Endvidere er
personer med BPF overopmærksomme på tegn på afvisning og fejlfortolker ofte signaler
fra andre. Dette, sammen med den emotionelle ustabilitet og det skrøbelige selvbillede,
betyder, at de nære relationer er præget af ustabilitet, konflikter og kaos. Det
kendetegnende for relationerne er endvidere, at de typisk er umodne og ikke er funderet i
en fleksibel ligeværdig reciprocitet (Jørgensen, 2009). Tværtimod vil dynamikken i
personens relationer tit være karakteriseret ved en svingende magtbalance. Det ustabile
mønster gør sig primært gældende i nære relationer, herunder også den terapeutiske, og den
borderline-forstyrrede vil ofte være svært afhængig af sine relationer, hvilket betyder, at
personen kan komme til at stille uhensigtsmæssige krav til andre om nærvær, hengivenhed
og opmærksomhed. Hos nogle kan de relationelle vanskeligheder imidlertid komme til at
21

etyde, at personen helt trækker sig fra nære relationer og dermed bliver undgående i
kontakten.
Den borderline-forstyrrede vil på trods af en ofte dyb længsel efter at indgå i
nære relationer mange gange føle sig utilpas og forkert i nærheden af andre, hvilket betyder,
at der oftest kun knyttes overfladiske bånd til andre mennesker. Personen befinder sig
således i et evigt relationelt limbo mellem at være bange for at miste den anden og samtidig
være bange for at miste sig selv (ibid.).
Forestillingen om - eller i realiteten - at blive forladt, er forbundet med svært
ubehag og intense forsøg på at forhindre dette. Hvis personen fornemmer, at den anden
part i relationen svigter eller er på vej væk, kan pludselige skift i tanker, selvbillede, følelser
og adfærd optræde (APA, 2000). Personen gribes af en intens angst for at blive forladt og
kan på kort tid gå fra at idealisere den anden og søge nærhed til at devaluere og trække sig
fra relationen. Ofte vil personen med BPF agere på måder, som forvirrer og frustrerer
omgivelserne. Eksempelvis kan personens ambivalente vekslen mellem tilnærmelse og
afvisning i sidste ende få den anden til at bryde relationen. Dette vil derved kunne
forstærke forestillingen om, at andre ikke er til at stole på og ender med at forlade eller
svigte vedkommende (Jørgensen, 2009). Der vil i disse situationer ofte mangle indsigt i,
hvordan egne vanskeligheder bidrager til dynamikken i relationen.
I kølvandet af relationelle konflikter følger ind imellem trusler om selvmord,
reelle selvmordsforsøg eller selvskadende adfærd.
3.2.3 Affektiv ustabilitet
En tredje central komponent i BPF er affektiv ustabilitet. Den emotionelle ustabilitet viser
sig blandt andet ved, at der optræder meget hurtige og voldsomme skift i sindsstemning
(Jørgensen, 2009). På meget kort tid kan personen fluktuere mellem svær nedtrykthed,
opstemthed og intens vrede. Der ses ofte en overvægt af negativ emotionalitet i form af
depressive symptomer, og kendetegnende er desuden en kronisk tomhedsfølelse, som ofte
ledsages af en rastløs søgen efter stimulerende oplevelser (ibid).
Personer med BPF har ofte voldsomme emotionelle reaktioner på det, som
sker omkring dem. Navnlig ses de humørmæssige udsving tæt relateret til relationelle
problemstillinger, og personen kan have vanskeligt ved at ’skifte spor’ og flytte fokus fra
det, der plager (Paris, 2005). I perioder med ekstrem (emotionel) stress påvirkes den
kognitive kapacitet generelt, hvilket influerer på og forstærker de øvrige
22

kernevanskeligheder. Stress kan endvidere udløse brug af primitive forsvarsmekanismer
såsom dissociation, splitting, projektion samt idealisering og devaluering (Jørgensen, 2009).
3.2.4 Impulsivitet
Impulsivitet hos BPF er tæt relateret til de øvrige kernevanskeligheder. Emotionelt pres,
særligt forbundet til angsten for at blive forladt eller svigtet, vil ofte kunne udløse
impulsgennembrud. Impulsiviteten ses på flere niveauer og indebærer blandt andet, at
personen ofte handler uden øje for konsekvenserne og hurtigt ’ændrer retning’ som følge af
egne indskydelser eller ydre påvirkninger. Dermed virker adfærden ofte uforudsigelig og
inkonsistent. Impulsiviteten kan betyde, at personen udsætter sig selv for fare ved fx at
indlade sig på stofmisbrug eller uforsvarlig kørsel (APA, 2000). Ligeledes kan den
manglende impulskontrol gå ud over - og komme til udtryk i samspillet med - andre, hvor
det kan være vanskeligt at kontrollere intense følelser såsom vrede. Særligt hos mænd med
BPF ses fremtrædende impulsive træk, og de fremstår ofte som mere aggressive og socialt
utilpassede end kvinder med samme lidelse (Jørgensen, 2009).
Impulsiviteten er tæt forbundet med selvskadende adfærd. Denne form for
impulsgennembrud optræder ofte i forbindelse med intense negative emotioner, fx udløst
af oplevelsen af svigt. Deciderede selvmordsforsøg er ligeledes udbredte, og der ses i
gennemsnit tre selvmordsforsøg i løbet af livet hos borderline-forstyrrede (Paris, 2005).
Anslået suiciderer otte-ti procent af personer med BPF (APA, 2000). Svær selvskade eller
selvmordsforsøg er - ud over symptomtilstandene - oftest den bagvedliggende årsag til, at
personen bliver indlagt og derved kommer ind i behandlingssystemet (Jørgensen, 2009).
3.3 Differentialdiagnostik
Nedenstående repræsenterer et forsøg på at pege på fælles og lidelsesspecifikke træk ved
ADHD og BPF på baggrund af den foregående beskrivelse af diagnostiske kriterier og
kernevanskeligheder. Som gennemgangen demonstrerer, er det dog ofte mere kompliceret
end som så at trække en skarp grænse mellem kernetrækkene ved de to lidelser. Et forsøg
på at adskille diagnoserne fordrer ikke blot en opdeling i fælles og specifikke træk, men en
grundig undersøgelse af kvaliteten af de tilstedeværende symptomer. Afsnittet tager primært
afsæt i den mest udbredte måde at distingvere og forstå symptomerne på, hvorimod en
nuancering af de gængse udlægninger i hovedtræk er henlagt til diskussionen i kapitel 7.
23

3.3.1 Overlappende kriterier og kernevanskeligheder
I gennemgangen af fællestræk for de to lidelser er et af de væsentligste overlappende
symptomer mellem ADHD og BPF impulsivitet. Impulsitiviteten kommer til udtryk på flere
niveauer. Den viser sig for begge lidelser ved en tilbøjelighed til at handle ud fra
umiddelbare indskydelser og uden øje for konsekvenserne. Dette indebærer blandt andet en
tendens til at træffe hurtige beslutninger og til pludselige skift i livsstil og mål, som samtidig
også er et kernetræk med tæt forbindelse til identitetsforstyrrelsen (WHO, 1992; APA,
2000). Problemer med at hæmme impulser vil endvidere udspille sig i relationer til andre,
hvor personerne fremstår kortluntede, utålmodige og udadreagerende. Derudover kommer
impulsiviteten for begge diagnosegrupper til udtryk i spændingssøgende og risikofyldt
adfærd, som kan være til fare for personen selv (Wender, 1995).
Affektiv ustabilitet er ligeledes et fællestræk for ADHD og BPF, og der ses i
begge tilfælde en tendens til emotionel påvirkelighed og hyppige følelsesmæssige op- og
nedture. Endvidere er dysfunktionel affektregulering kendetegnende for både ADHD og BPF,
og der ses ved begge diagnoser en mangel på hensigtsmæssige strategier til at dæmpe og
regulere intense affekttilstande. Begge lidelser indebærer vanskeligheder med at ’styre
temperamentet’, og personerne ’eksploderer’ til tider i vrede eller frustration. Ligeledes kan
positive følelser ’oversvømme’ personerne, således at et nuanceret perspektiv mistes, og
konsekvenserne af at handle på umiddelbare emotionelle indskydelser ikke overvejes.
Fælles er ligeledes den spændingssøgende adfærd, som kan ses som et udtryk for rastløshed
eller et forsøg på at regulere ubehag og negativ affekt, men som samtidig er tæt forbundet
med impulsiviteten som kernevanskelighed (ibid.).
Endelig er relationelle vanskeligheder et centralt omdrejningspunkt ved begge
lidelser. Gennemgående præger konflikter og manglende stabilitet de nære relationer, og
der ses et mønster af skiftende partnere og brudte relationer. Begge diagnoser er associeret
med tiltagende vanskeligheder, når forhold bliver intime, og der stilles krav om
gensidighed, ansvar, engagement og følelsesmæssigt nærvær. På tværs af de to lidelser
vanskeliggøres samspil med andre af personens følelsesmæssige op- og nedture samt
impulsivitet, som bevirker, at personens reaktioner og handlemønstre fremstår
uforudsigelige og ofte uforståelige (Wender, 1995). En mangelfuldt udviklet evne til at
reflektere over mentale tilstande hos sig selv og andre (mentaliseringsevne) forbindes ofte med
BPF (Bateman & Fonagy, 2006). Der findes imidlertid også beskrivelser af forringede
socialkognitive evner, herunder manglende evne til problemløsning i sociale situationer hos
24

personer med ADHD (Sibley et al., 2009), hvilket kunne ses som et aspekt af samme
underliggende mangel. Ligeledes har enkelte teoretikere beskrevet en mangelfuld evne til at
forstå egen og andres adfærd som udtryk for underliggende mentale tilstande som et
kernetræk ved ADHD (Günther, 2009; Leutzinger-Bohleber et al., 2008).
3.3.2 Forskelle: differentialdiagnostiske markører
Om end relationel ustabilitet kendetegner både ADHD og BPF, kan kvaliteten af de
relationelle vanskeligheder betragtes som en differentialdiagnostisk markør. Nære relationer
rummer en angst og emotionel intensitet hos den borderline-forstyrrede, som ikke ses
beskrevet tilsvarende for ADHD. BPF kendetegnes af en intens frygt for at blive forladt, men er
samtidig præget af en smertefuld angst for at miste sig selv i relationen. Den borderline-
forstyrrede er således spændt ud i et dilemma mellem nærhed og distance. Personen svinger
mellem idealisering og devaluering af den anden og kan angiveligt optræde klæbende,
dramatiserende og forførende, hvilket betyder, at andre kan føle sig ’trukket rundt i
manegen’. Forstyrrelsen kan imidlertid også komme til udtryk i en mere undvigende
adfærd, hvor intime relationer ikke opsøges (Jørgensen, 2009). Den særlige kvalitet af den
borderline-forstyrredes relationelle vanskeligheder kan efter alt at dømme ikke ses som
kendetegnende for ADHD. Der ses typisk ikke forladthedsangst, men måske nærmere en
form for afhængighed af andre, som hjælper med at strukturere og organisere tilværelsen
for personen. Terapeuter, der arbejder med patienter med ADHD, synes heller ikke at
opleve de samme dramatiske udsving i kontakten, hvor patienten ud fra en følelse af massiv
afhængighed stiller urealistiske krav og veksler mellem at idealisere og devaluere denne
(Wender, 1995).
Kvaliteten af impulsiviteten kan endvidere betragtes som divergerende de to
diagnoser imellem. Impulsiviteten ses som et gennemgående adfærdstræk ved ADHD, og
den situationelle, kortlivede og tankeløse impulsivitet synes særligt fremtrædende (Sonuga-
Barke, 1992; Barkley, 2001). Derimod vil impulsgennembrud hos personer med BPF ofte
være en ’reaktion’ på emotionelt pres og dybereliggende sårbarheder. Impulsiviteten vil
således ofte knytte sig til den usikre selvfornemmelse eller angsten for at blive svigtet eller
forladt (Jørgensen, 2009). Intense negative følelser såsom vrede fremstår som lette at
antænde og hurtige at slukke hos personer med ADHD. Heroverfor synes vreden at
rumme en stærkere emotionel intensitet hos personer med BPF og være forbundet til
angsten for at blive forladt og brugen af primitive forsvarsmekanismer såsom splitting
25

(Wender et al., 2001; Jørgensen, 2009). Måder at håndtere intense affekter på er ligeledes
forbundet med forskelle lidelserne imellem. Hvor dissociation, selvskade og selvmordsforsøg ses
hos den borderline-forstyrrede, indebærer affektregulering ved ADHD typisk
spændingssøgen, fysisk konflikt, misbrug, ekstremsport etc. (Philipsen, 2006). Det kan dog
ikke afvises, at der i visse tilfælde kan drages paralleller mellem den karakteristiske
risikoadfærd ved ADHD og selvskadende adfærd hos den borderline-forstyrrede.
Kognitive inhiberingsvanskeligheder fremstår som et fælles, men for ADHD mere
stabilt tilstedeværende karakteristikum. I neuropsykologiske tests viser personer med
ADHD sig endvidere at have mere udtalte og gennemgående mangler i højere kognitive
funktioner, som vedrører blandt andet overblik, planlægning og abstraktion (Dowson et al.,
2004; Lampe et al., 2007) (udfoldes nærmere i følgende afsnit). Det er ikke kun de
kognitive vanskeligheder, som må anses for mere gennemgående ved ADHD – det samme
gælder angiveligt de øvrige kernesymptomer. Om end konteksten kan påvirke omfanget af
personens vanskeligheder, vil en person med ADHD sandsynligvis hurtigere ’afsløre’ sine
vanskeligheder end en person med BPF, som på overfladen kan se ganske velfungerende
ud (Sonuga-Barke, 1992; Jørgensen, 2009). Denne forskel kan tænkes at komme til udtryk
under den diagnostiske udredning, hvis denne beror på et kortvarigt kendskab til patienten.
En hjørnesten i borderline-lidelsens kernevanskeligheder er endvidere
identitetsforstyrrelsen (Jørgensen, 2009). Det er dog vanskeligt entydigt at bestemme dette
symptom som enten et lidelsesspecifikt eller et fælles karakteristikum, til trods for at
identitetsforstyrrelsen ikke tilsvarende er definerende for ADHD. Personen med ADHD
vil i kraft af sine kernesymptomer i lighed med den borderline-forstyrrede mangle
kontinuitet i sit livshistoriske forløb (Wender, 1995), hvilket vil kunne vanskeliggøre
udviklingen af en sammenhængende fornemmelse af, hvem han/hun er. Derudover kan
omgivelsernes vedvarende kritik og irettesættelse tænkes at betyde, at personen oplever sig
selv som forkert, og dermed virke undergravende på personens selvfornemmelse. Man kan
således, som Jørgensen (2008), argumentere for, at identitetsforstyrrelsen kan blive en
følgevirkning for personen med ADHD. Derimod må den ved BPF anses for en primær og
grundlæggende kerneproblematik.
Ligeledes er tomhedsfølelsen et kriterium, som kun er gældende for BPF. Den
gængse opfattelse er, at det mest kendetegnende for den voksne med ADHD er oplevelsen
af en indre uro. Om personer med ADHD kunne have en oplevelse af tomhed, der ligner
den, som ses ved BPF, vides reelt ikke, hvilket blandt andet er en afspejling af, at der ikke
26

har været tradition for nærmere undersøgelse af kvaliteten af indre psykiske oplevelser hos
personer med ADHD.
Opmærksomhedsforstyrrelsen er som udgangspunkt kun et definerende kriterium
for ADHD. Man kan imidlertid ikke udelukke, at dissociationen hos den borderline-
personlighedsforstyrrede kan ses som en afart af en opmærksomhedsforstyrrelse (Philipsen,
2006), og ligeledes peger enkelte studier på, at nedsat opmærksomhedsfunktion viser sig i
neuropsykologisk testning af BPF (Monarch, Saykin & Flashman, 2004). Der er dog
formentlig snarere tale om, at opmærksomhedsfunktionen ind imellem ’bryder sammen’
som følge af følelsesmæssigt pres, eller at personen har selektiv opmærksomhed på
bestemte aspekter af miljøet, som blandt andet vedrører svigt, afvisning eller vrede fra
andre (Se i øvrigt afsnit 4.2). Ligeledes er den motoriske uro et diagnostisk kriterium for
ADHD og ikke BPF. Hos voksne med ADHD menes den motoriske uro dog ofte at have
karakter af en indre uro eller udtalt rastløshed. Rastløshed kan ligeledes være kendetegnende
for BPF. Men hvor rastløsheden ofte relateres til fravær af stimuli i bred forstand hos
personer med ADHD, forbindes den hos den borderline-forstyrrede typisk med den indre
tomhed og ubehaget ved at være alene (Herpertz, 2010). ’Indre uro’ som kendetegn ved
ADHD og ’tomhed’ hos BPF er begge begreber, som er ekstremt upræcise og
indholdsmæssigt uafklarede og derfor også vanskeligt operationaliserbare i
diagnosticeringsøjemed.
En konkret forskel i diagnosekriterierne er endvidere begyndelsesalderen for de
to lidelser. ADHD-symptomer skal have været til stede, før barnet er syv år, mens BPF blot
skal kunne spores til tidlig voksenalder eller ungdom (APA, 2000; WHO, 1992).
27

Tabel 1: Sammenligning af BPF og ADHD på baggrund af diagnosekriterier og kliniske
kendetegn
Debutalder
Symptommønster
SYMPTOMER
BPF ADHD
Ungdom/tidlig
voksenalder
Vedvarende,
gennemgribende,
ufleksibelt.
I høj grad knyttet til
relationer
Inden syvårs-alderen
Til stede siden barndom
og på tværs af forskellige
situationer.
Relationel ustabilitet Høj +
Intens frygt for at blive
forladt
Skrøbelig
mentaliseringsevne
+ ÷
+
Sandsynligvis i et vist
omfang til stede
Dissociation + ÷
Tomhedsfølelse + Ikke påvist
Identitetsforstyrrelse +
Sandsynligvis i et vist
omfang til stede, men
sekundær
Selvskade + ÷
Selvmordsforsøg + ÷
Affektiv ustabilitet Høj +
Stridbarhed + +
Impulsivitet
Dysfunktionel
affektregulering
Høj
Primært reaktiv
Høj
Primært situationel
+ +
Stressintolerance + +
Lavt selvværd + +
Vanskeligt ved at
kontrollere vrede
+ +
Rastløshed + +
Inhibitionsproblemer
Primært under emotionel
påvirkning
Stabilt til stede
Hyperaktivitet/indre uro ÷ +
Opmærksomhedsforstyrrel
se
Muligvis i et vist omfang
til stede, men knyttet til
emotionelt pres
Disorganisering Muligvis under pres +
+
28

Ovenstående skematiske fremstilling af diagnosekriterier og kliniske kendetegn kan bidrage
til at indkredse, hvad der er vigtigt at holde sig for øje differentialdiagnostisk (jf.
problemformuleringens første led). Det fremgår, at der er en stor gruppe af overlappende
karakteristika, men at der samtidig findes kendetegn, som er særegne for de to lidelser. Det
kan dog, som nævnt, være vanskeligt at vide sig sikker på, om de lidelsesspecifikke
symptomer reelt er unikke, eller om fravær af overlap i nogle tilfælde skyldes mangelfuld
udforskning. Særligt i henhold til ADHD hos voksne, hvor symptomatologien endnu er
mangelfuldt forstået og beskrevet, og hvor der er tradition for at fokusere på ydre adfærd,
kunne der med fordel rettes større fokus mod symptombilledets ’inderside’ (de subjektive
oplevelser).
Hvor vanskelig og udfordrende differentialdiagnostikken fremstår, vil i høj
grad afhænge af, hvilke konkrete tilfælde man møder i praksis. Hvis patienten, der skal
udredes, præsenterer utvetydige og prototypiske symptomer på enten ADHD (navnlig
ADHD/IA) eller BPF, synes det ikke vanskeligt at afgøre, hvilken diagnose der passer
bedst. Men hvis patienten derimod kun fremviser ganske få lidelsesspecifikke symptomer,
men mange fra ’fællesmængden’ af symptomer, er udfordringen større. Ligeledes er det
afgørende, om symptomerne er utvetydigt tilstedeværende, eller der tilsyneladende kun er
tale om en ’flig’ af et symptom. Et vanskeligt tilfælde kunne konkret dreje sig om en
person, som primært er kendetegnet af impulsivitet, hidsigt temperament, affektlabilitet
samt ustabilitet i relationer og samtidig angiver at opleve en vis mængde angst for at blive
forladt. I dette tilfælde vil det være centralt at undersøge, hvad der ligger bag eksempelvis
angsten for at blive forladt (fx følelse af nederlag vs. destabilisering af selvbillede) og med
andre ord afdække kvaliteten af de enkelte symptomer.
29

4 Biologiske årsagsfaktorer for ADHD og BPF
I de følgende afsnit vil det ved hjælp af empiriske studier blive undersøgt, om biologiske
faktorer afslører ætiologiske forskelle eller ligheder, som kan forklare overlappet i
symptombilledet og bidrage til en viden om kvaliteten af forholdet mellem de to lidelser 15 .
Følgende afsnit vil endvidere stille skarpt på, om biologiske faktorer udgør
differentialdiagnostiske markører.
4.1 Biologiske forklaringer ved ADHD
Der har gennem tiden været ihærdige forsøg på at kortlægge biologiske ætiologiske faktorer
for ADHD (Nigg, 2005). Det er dog fortsat børneområdet, som er mest undersøgt, og det
er derfor nødvendigt at trække på den viden, vi har om såvel børn som voksne, for at tegne
et fyldestgørende billede af neurobiologiske komponenter ved ADHD.
4.1.1 Genetik og arvelighed
Forskning demonstrerer til stadighed, at genetik og arvelighed spiller en central rolle for
udviklingen af ADHD (Castellanos & Tannock, 2002; Nigg, 2006). Familiestudier peger
på, at ADHD ’løber i familier’ med en forøget risiko på to til fire gange hos førstegrads-
relaterede til personer med ADHD (Nigg, 2006). Arvelighedsestimater er generelt høje for
ADHD. For at opnå et indblik i arvelighedskomponenten på tværs af foreliggende studier
præsenteres et af de nyeste reviews af litteraturen af Faraone et al. (2005). Artiklen
sammenlægger data fra 20 tvillingestudier og finder, at arveligheden gennemsnitligt
estimeres til 76 procent. Faraone et al. konkluderer, at genetiske studier er fremkommet
med divergerende fund vedrørende specifikke geners indflydelse, men at der på tværs af
foreliggende studier mest konsistent findes støtte til en sammenhæng mellem ADHD og
dopaminreceptorgenerne DRD4 og DRD5, dopamintransportøren DAT, dopamin beta
hydroxolase DBH, serotonintransporteren 5-HTT, serotoninreceptorgenet HTR1B og det
synaptale protein SNAP-25. Der er imidlertid blot tale om ’odds-ratioer’ mellem 1,18-
15 Studier er søgt via PsycINFO ved hjælp af søgeordene ’ADHD’/’Attention-Deficit/Hyperactivity
Disorder’ eller ’borderline personality disorder’ og ’genetic*’, ’structural imaging’, ’neurobiol*’,
’neuropsychol*’.
30

1,46 16 , hvilket vidner om, at betydningen af de enkelte gener er begrænset (ibid). Risiko-
alleler i de kandidat-gener, der forbindes med ADHD, ser endvidere ud til at være til stede
hos 50 procent af befolkningen (Nigg, 2006), hvilket giver anledning til at spørge, om der
reelt kan være tale om en egentlig patologisk konstellation af gener. Uanset hvordan det
forholder sig, må dette betyde, at de implicerede gener nødvendigvis opererer sammen med
andre gener eller ydre triggere. De samme studier tillægger kva det høje arvelighedsestimat
miljøet en mindre rolle. Som Fonagy (2006) påpeger, er det imidlertid ikke fuldt ud
retvisende at anslå dets betydning gennem simpel subtraktion, idet fænotypen må ses som
resultat af kompleks interaktion mellem arv og miljø.
Geners betydning for den udviklingsmæssige stabilitet af ADHD er et mere
uudforsket område, som imidlertid er højst relevant for forståelsen af, hvilken rolle
arvelighed spiller for ADHD hos voksne. Et studie af Kuntsi, Rijsdijk, Ronald, Asherson
og Plomin (2005) skal fremhæves, idet det samler data for næsten 4000 tvillingepar, som er
blevet fulgt fra tidlig barndom til omkring otteårs-alderen. Vurderingen af børnenes
symptomer hviler primært på forældreudfyldte ratingskalaer, og arvelighed estimeres via
sammenligning af korrelationer for en- og tveæggede tvillinger i forskellige aldre. Studiet
viser, at antal og omfang af symptomer korrelerer højere for enæggede end for tveæggede
tvillinger på tværs af alderstrin. Af dette udledes, at stabiliteten af ADHD-symptomer kan
henføres til genetiske faktorer. Kuntsi et al. (2005) foreslår endvidere, at der gennem
udviklingen muligvis tændes for andre gener, som er ansvarlige for ADHD-symptomer i
voksenalderen, men dette er fortsat mangelfuldt udforsket. Studiet udmærker sig ved at
vurdere arvelighed i et udviklingsperspektiv – dog må det betragtes som en begrænsning, at
børnene kun følges frem til otteårs-alderen. Ligeledes er det en svaghed ved studiet, at
forælderrapportering som oftest står alene som redskab til vurdering af ADHD-
symptomer i de inkluderede studier.
Empiriske studier peger således på, at arvelighed spiller en betragtelig rolle
for udviklingen af ADHD samt for den udviklingsmæssige stabilitet af symptomerne.
Forskningen er dog fortsat langt fra at kunne kortlægge ADHD genetisk.
4.1.2 Strukturelle og funktionelle ændringer
De senere år har der været stor interesse for at identificere neuroanatomiske markører for
16 Hvor en odds-ratio på 1,0 indikerer, at der ikke er nogen særlig association, mens en oddsratio større end
1,0 indikerer, at allelen øger risikoen for ADHD, og en odds-ratio mindre end 1,0 betyder, at allelen mindsker
risikoen for ADHD (Faraone et al., 2005).
31

ADHD ved hjælp af forskellige typer af hjernescanninger17.
Det har gennem tiden været gængs at forbinde ADHD-symptomer med
ændrede funktioner i de forreste dele af hjernen. SPECT-studier har påvist nedsat
blodgennemstrømning til præfrontale områder, som menes relateret til motorisk hæmning
og eksekutive funktioner (Gustafsson, Thernlund, Ryding, Rosen & Cederblad., 2000).
Senere PET-studier har dog ikke kunnet verificere disse fund, og fra flere sider stilles
spørgsmålstegn ved metoder til måling af dette (Zimmer, 2009; Castellanos, 2002). Der har
ligeledes været fokus på, at dysregulering af dopamin og noradrenalin spiller en rolle for
ADHD, om end kilden til denne er ukendt (catecholaminerg dysregulering). Disse stoffer
menes at understøtte inhibitoriske funktioner i frontale områder af hjernen, og den
centralstimulerende medicin, som i dag oftest udgør behandlingen for ADHD, forhindrer
direkte genoptagelsen af disse stoffer (Faraone & Biederman, 1998). Effekten af
medicinen er blevet anset for at støtte hypotesen om catecholaminerg dysregulering, og
forsøg med læsion af dopaminerge systemer hos rotter, som efterfølgende bliver
hyperaktive, menes at pege i samme retning. Studier af transmitterstoffernes
sammensætning hos mennesker har imidlertid givet forskelligartede resultater og peger på,
at intet enkelt signalstof er ansvarligt for patologien i sin helhed (ibid.)
Talrige studier har undersøgt hjernens volumen, men disse har peget i
forskellige retninger og hviler ofte på små populationer. En metaanalyse udført af Valera,
Faraone, Murray og Seidman (2007) skal derfor præsenteres for at give et samlet billede af
forskningsresultaterne på feltet. Metaanalysen bygger på 21 MRI-studier, som
sammenligner en gruppe af børn eller unge med ADHD med en rask kontrolgruppe. Alle
studierne tager udgangspunkt i DSM-kriterierne, men specifikke metoder til vurdering af
symptomer fremgår ikke og har ikke udgjort et udvælgelseskriterium 18 . Metaanalysen viser,
at børn og unge med ADHD til forskel fra raske kontrolpersoner fremviser en global
reduktion af hjernens volumen. De områder, der på tværs af studierne demonstrerer den
mest markante afvigelse, er hjernens totale og højresidige volumen, regioner i cerebellum,
herunder særligt posterior inferior vermis, højresidig caudate, splenium af corpus callosum
17 PET (positron emission tomography), MRI (magnetic resonance imaging), fMRI (functional magnetic resonance imaging),
SPECT (Single-Photon Emission Computed Tomography) (Castellanos & Tannock, 2002)
18 Studier er fundet via MEDLINE og PsycINFO frem til 2005 på søgeordene ‘ADHD’, ‘attentiondeficit/hyperactivity
disorder’, ‘attention deficit disorder’, ‘hyperkinetic disorder’, ‘neuroimaging’, ‘structural
imaging’, ‘imaging’, ‘magnetic resonance imaging’ og ‘MRI’. Udvælgelseskriterierne er, at de skal være skrevet
på engelsk og have brugt magnetisk resonnans scanning samt præsentere gennemsnit og standardafvigelser
for undersøgte regioner.
32

samt frontale regioner (Valera et al., 2007). På tværs af de inkluderede studier ses en
overvægt af drenge, hvoraf en stor del fik medicin. Man kan således ikke udelukke, at der
ses en effekt af køn, og at medicinen påvirker hjernevolumen. Ligeledes er det fortsat
uafklaret, om samme billede kendetegner voksne med ADHD.
Flere undersøgelser peger endvidere på, at ADHD er forbundet med en
tyndere hjernebark (Shaw et al., 2006; Shaw et al., 2007; Narr et al., 2009). Den nyeste
undersøgelse blandt disse skal præsenteres: Narr et al. (2009) sammenlignede 22 børn og
unge med ADHD (heraf 19 drenge) og en tilsvarende stor rask kontrolgruppe, som var
matchet på køn og alder. Børnene opfyldte ADHD-kriterierne ud fra et klinisk interview
med forældrene, svar på ’National Institute of Mental Health Diagnostic Interview
Schedule for Children Version IV’ og skalaerne ’SNAP-IV’ og ’Rating Scale for Inattention
or Hyperactive-Impulsive Scales’. Hjernebarkens tykkelse blev målt ved hjælp af scanning.
Resultaterne tyder på, at signifikant tyndere hjernebark adskiller børn og unge med ADHD
fra andre børn. Forskellen fremstår mindre, når der kontrolleres for intelligens, men er
fortsat signifikant. Studiet er imidlertid begrænset af den relativt lille population, men peger
dog i samme retning som tidligere studier. Endvidere kontrollerer studiet ikke for effekten
af komorbide lidelser eller medicinering og kan på grund af overvægten af drenge ikke
belyse, om samme billede tegner sig for piger.
Der er kun et fåtal af studier, der har undersøgt neurologiske strukturer hos
voksne med ADHD. På baggrund af et review af litteraturen har Cubrillo og Rubia (2010)
konkluderet, at forskningen viser lignende, men mere inkonsistente abnormaliteter hos
voksne med ADHD i sammenligning med børn. Forklaringer på dette kan muligvis være
øget komorbiditet, usikkerhed i diagnosticering af ADHD hos voksne og påvirkning fra
medicin. Endvidere kan en mere ligelig kønsfordeling for ADHD hos voksne give større
heterogenitet i scanningsresultaterne, da kønnene, som nævnt, er forbundet med forskellig
sammensætning af kernevanskeligheder og sandsynligvis forskellige neurologiske profiler
(ibid.).
Et studie af Makris, Biederman, Monuteaux og Seidman (2007) har vist, at
voksne med ADHD ligesom børn fremstår med tyndere hjernebark. Studiet er baseret på
24 voksne med ADHD og 18 raske kontrolpersoner, som er sammenlignelige på alder, IQ
og socioøkonomisk status. Deltagerne blev vurderet via interviews med deres mødre og et
diagnostisk interview med patienten selv, som blev udført af trænede
studentermedhjælpere, og forslag til diagnoser blev genovervejet i en diagnostisk komité af
33

psykologer og psykiatere. MRI-studier viste, at den reducerede tykkelse særligt
kendetegnede inferior parietal lobule, dorsolateral præfrontal cortex (DLPFC) og anterior
cingulate cortex (ACC), som indgår i netværk, der understøtter opmærksomhed og
eksekutive funktioner. Begrænsninger ved studiet er blandt andet den lille population, samt
at der ikke kontrolleres for effekten af komorbide lidelser.
Et af de få andre veludførte studier af voksne med ADHD blev gennemført
af Konrad et al. (2010) og baserer sig på ’Diffusion Tensor Imaging’ (DTI). I undersøgelsen
indgik 37 personer med ADHD, som var umedicinerede og ikke havde komorbide
symptomtilstande, og en rask kontrolgruppe på 24 personer. ADHD-diagnosen blev stillet
på baggrund af kliniske interviews med brug af ’German Diagnostic Interview Schedule’,
’Wender Utah Rating Scale’ (WURS) og ’Brown Attention-Deficit Disorder Scale for
Adults’ (BADDS), som blev sammenholdt med vurderinger fra forældre og tidligere lærere.
Scanningsresultaterne viste, at voksne med ADHD kendetegnes af forøgelse i den
bilaterale orbitofrontale hvide substans, der associeres med stressrespons, impulsivitet og
emotionel adfærd.
Som det fremgår af ovenstående, har empiriske studier påvist
neuroanatomiske afvigelser hos personer med ADHD, om end voksenområdet stadig
fremstår sparsomt udforsket i forhold til børn. Studier, som sammenligner cerebrale
strukturer hos en gruppe med ADHD og en gruppe med anden psykisk lidelse, findes kun
i meget ringe udstrækning. Derfor kan det for nuværende blot konstateres, at ADHD synes
forbundet med visse neuroanatomiske abnormaliteter, men ikke om disse er specifikke for
netop ADHD. Forskningen mangler desuden fortsat at afklare, om lidelsen kan forbindes
med en forsinkelse i den normale modning af hjernen, eller om den er en fuldstændig
afvigelse fra de normale udviklingsprocesser (Makris et al., 2009).
4.1.3 Neuropsykologiske funktioner
Talrige studier har forsøgt at kortlægge den neuropsykologiske profil hos personer med
ADHD, men også her er voksnes vanskeligheder underbelyste (Nigg, 2005).
I den dominerende forståelse af ADHD betragtes eksekutive
funktionsvanskeligheder som centrale for lidelsen, og et større antal studier har påvist dette
hos børn (Nigg, 2005; Barkley, 1997). Af Niggs review fremgår det, at børn med ADHD
gennemgående klarer sig signifikant dårligere end raske børn på tests af eksekutive
34

funktioner (såsom ’Trailmaking’ 19 , ’Tower of London/Hanoi’ 20 , ’Spatial Span’ 21 , ’Wisconsin Card
Sorting Test’ 22 , ’Fluency’ 23 og ’Mazes’ 24 ) (Nigg, 2005). Der findes imidlertid også forskning,
som peger på, at eksekutive vanskeligheder ikke spiller en entydig rolle for ADHD, men det
er fortsat nedsatte eksekutivfunktioner, der mest konsistent forbindes med ADHD i den
empiriske forskning (Nigg et al., 2006).
Et antal studier har endvidere fundet evidens for, at ADHD hos børn er
associeret med en manglende evne til at regulere det mentale energiniveau (’State Regulation’-
hypotesen) (Nigg, 2005). Et studie af Wiersema, van der Meere, Antrop, og Roeyers et al.
(2006) skal fremhæves, idet det er det første veludførte studie, som tester, hvorvidt denne
problematik ligeledes kendetegner voksne. Studiet inkluderer 19 voksne mænd med ADHD
og 19 alderssvarende raske mænd. Personer med ADHD inkluderedes på baggrund af en
klinisk psykiaters formelle diagnose samt selvrapportering (’Adult Self Report’ (ASR)).
Forsøgspersonerne gennemførte ’Go/No-Go’-opgaven 25 , og undervejs registreredes ’Event-
related Potentials’ (ERP) 26 som bølger via elektroder. Testen viste, at ADHD-gruppen var
signifikant langsommere end kontrolgruppen under testbetingelser, hvor stimuli blev
præsenteret med lange intervaller. Præstationen blev ledsaget af nedsat elektrofysisk
respons. Dette forklares med, at gruppen havde vanskeligt ved at mobilisere ekstra mental
energi til at kompensere for den mentale underaktivering, som langsom
stimuluspræsentation giver. Forfatterne konkluderer på baggrund af undersøgelsen, at
problemer med at regulere mental energi persisterer i voksenalderen. En svaghed ved
studiet er den lille population. Til gengæld er det en styrke, at der kontrolleres for
komorbide lidelser.
19 Indebærer at barnet i første omgang skal tegne en linje mellem bogstaver, der er tilfældigt placeret på et
stykke papir (A-B-C-D osv.) Efterfølgende skal barnet skiftevis forbinde bogstaver og tal (A-1-B-2-C-3 osv.).
Forskellen på tiden under første og anden opgave er et mål for evnen til ’set-shifting’ (Nigg, 2005).
20 Trækker på visuel arbejdshukommelse og planlægning. Kugler/plader er placeret på nogle pinde og skal
omplaceres i overensstemmelse med bestemte regler for at opnå en særlig opstilling (ibid.).
21 Handler om at barnet skal huske en rækkefølge af former og placeringer. Testen findes i mange varianter
(ibid.).
22 En klassisk test for eksekutive funktioner (arbejdshukommelse,'set-shifting' og abstraktion).
Forsøgspersonen skal matche nogle kort med et target-kort, som kan variere i design. Forsøgspersonen skal
finde ud af, hvilken logik der skal sorteres efter. Undervejs ændres 'reglerne', uden at forsøgspersonen
informeres. Testen kræver, at deltageren kan være fleksibel i en skiftende undersøgelses-setting (ibid.).
23 Findes i flere varianter. Det grundlæggende princip er, at forsøgspersonen skal komme på så mange ord
som muligt inden for en begrænset tidsperiode (fx nævne dyrenavne) (ibid.).
24 Indebærer at barnet hurtigt og præcist skal tegne en linje gennem en labyrint. Testen kræver mental
planlægning og motorisk kontrol (ibid.).
25 Anvendes til at måle forsøgspersonens vedvarende opmærksomhed og responskontrol. Testen kræver, at
deltageren udfører en bestemt handling ved en specifik stimulus (Go: fx trykke på en knap) og hæmmer
samme handling ved en anden specifik stimulus (No-Go: fx ikke trykke på samme knap) (Nigg, 2005).
26 En elektrofysisk respons på ydre eller indre stimuli (Wiersema et al. 2006).
35

En metaanalyse af Hervey, Epstein og Curry (2004) har samlet resultaterne
af 33 neuropsykologiske undersøgelser af voksne, og skal derfor præsenteres 27 .
Størstedelen af studierne har anvendt selvrapportering i kombination med interview med
en erfaren kliniker til at diagnosticere ADHD, og diagnosticeringen er baseret på DSM-
kriterierne og/eller Utah-kriterierne. Kontrolgrupperne udgøres fortrinsvist af raske
personer og i syv af studierne af personer med andre psykiske lidelser end ADHD, og kun
i et fåtal af de 33 studier blev der kontrolleret for tilstedeværelsen af komorbide lidelser.
Metaanalysen viser, at neuropsykologiske deficits hos voksne med ADHD kommer til
udtryk inden for flere kognitive domæner, både de eksekutive og non-eksekutive. Gruppen
med ADHD klarer sig markant dårligere end kontrolpersoner på tests, der skal måle
hukommelse, opmærksomhed og adfærdshæmning (såsom ’Continuous Performance’-testen 28
og ’Stop Task’ 29 ), hvorimod gruppen ikke skiller sig ud i forhold til simpel reaktionstid
(Hervey et al., 2004). Metaanalysens svagheder hviler primært på de inkluderede studiers
begrænsninger. Flere af studierne matcher ikke ADHD- og kontrolgruppen på eksempelvis
uddannelsesniveau og intelligens, ligesom der indgår et stort antal deltagere med komorbide
lidelser såsom indlæringsvanskeligheder, der ligeledes kan udgøre en konfunderende
variabel.
Et stort antal studier har foretaget undersøgelser af intelligensen hos
personer med ADHD i forhold til raske kontrolpersoner. Estimater af gruppeforskelle er
imidlertid ikke enslydende, og mange af studierne mangler statistisk power. Derfor
præsenteres en metaanalyse af Frazier, Demaree og Youngstrom (2004), som giver et
samlet billede af feltet. 123 studier, der sammenligner samlet IQ hos både børn og voksne
med ADHD med en rask kontrolgruppe, indgår i metaanalysen 30 . Intelligens bliver primært
målt med Wechsler-skalaer eller lignende skalaer, mens det ikke fremgår, hvilke metoder der
er anvendt til at vurdere, om DSM-kriterierne for ADHD er opfyldt. Metaanalysen
konkluderer, at personer med ADHD samlet set scorer ni point lavere end kontrolgruppen
27 Søgt via PsycINFO og MEDLINE ved hjælp af kombinationer af søgeordene ’ADHD’, ’ADD’, ’adults’,
’executive function’, ’hyperactivity’, ’attention deficit disorder’, ’attentention-deficit/hyperactivity disorder’,
’minimal brain dysfunction’ og ’neuropsychology’. For inklusion skal forsøgsdeltagere være over 18 år, og der
skal indgå en kontrolgruppe. Intelligensundersøgelser og casestudier inkluderes ikke.
28 Personen bliver præsenteret for en række af bogstaver og skal trykke på en knap, hver gang en bestemt
kombination af bogstaver vises. Testen måler årvågenhed og opmærksomhed (Nigg, 2005).
29 Test af inhibition. Personen præsenteres for bogstaver på en skærm og skal trykke på den tilsvarende knap
så hurtigt som muligt. Ind imellem kommer en lyd, som indikerer, at personen ikke må trykke.
30 Fundet via PsycINFO og MEDLINE ved hjælp af søgeordene: ’ attention’, ’attention deficit disorder’,
’ADHD’, ’sustained attention’, ’vigilance’, ’cognitive assessment’, and ’neuropsychological’. Derudover
kædesøgning. Kun engelsksprogede artikler blev inkluderet og udelukkende studier, der rapporterer detaljeret
om beregninger af ’Full Scale IQ’.
36

på samlet IQ. Der ses ingen signifikant effekt af undertyper eller alder. Dette indikerer, at
ADHD sandsynligvis er forbundet med en mild global kognitiv dysfunktion eller med
multiple specifikke kognitive deficits. Det kan imidlertid ikke udelukkes, at
intelligenskvotienten reelt afspejler nervøsitet, negative erfaringer med akademisk
opgaveløsning eller eksekutive vanskeligheder, som på flere niveauer spænder ben for
opgaveløsningen.
Et væsentligt problem med de fleste neuropsykologiske undersøgelser er, at
ADHD-gruppen ikke sammenlignes med personer med andre psykiske lidelser, og at der
ikke altid kontrolleres for effekten af komorbide tilstande såsom indlæringsvanskeligheder
eller angst (Nigg, 2005). Dermed kan man blot konstatere, at ADHD fremstår forbundet
med neuropsykologiske vanskeligheder, men ikke om disse er specifikke for netop denne
lidelse. Derudover er det en udbredt svaghed ved de empiriske studier, at de ofte forlader
sig på diagnoser stillet på baggrund af rapportering fra forældre, lærere eller barnet selv, og
at det sjældent er professionelle klinikere, der foretager en grundig diagnostisk udredning.
Gennemgangen af empiriske studier i ovenstående afsnit demonstrerer, at
det er vanskeligt at sige noget entydigt om det biologiske fundament for ADHD.
Forskningen tyder imidlertid på, at biologiske faktorer er prædisponerende for udvikling af
lidelsen. Den biologiske profil synes at være mere eller mindre identisk hos børn og voksne,
når der tages forbehold for almindelig aldersmæssig modning samt det faktum, at
voksenområdet for nuværende er forskningsmæssigt stærkt underbelyst. Studier af voksne
bygger overvejende på Utah-kriterierne, som kun kan opfyldes med den kombinerede form
for ADHD. I de fleste studier af børn differentieres ligeledes ikke mellem subtyper af
ADHD, og det er derfor ikke muligt at konkludere, om disse er forbundne med forskellige
biologiske afvigelser og neuropsykologiske vanskeligheder.
4.2 Biologiske forklaringer ved BPF
Sammenlignet med mængden af empiriske studier for ADHD, er de biologiske faktorer i
udviklingen af BPF sparsomt undersøgt. Dette betyder, at konklusioner må drages med
forsigtighed. I det nedenstående gennemgås nogle af de mest centrale fund på området,
som, jf. introduktionen til afsnittet, tager udgangspunkt i de nyeste, mest repræsentative
studier på området 31 .
31 Søgeord fremgår af introduktionen tidligere.
37

4.2.1 Genetik og arvelighed
Undersøgelserne af arvelighed for BPF er få. Et af de størst anlagte studier er Torgersen et
al’s. (2000) tvillingeundersøgelse, som derfor vil blive præsenteret. Torgersen et al. (2000)
baserede undersøgelsen på 221 tvillingepar (92 enæggede og 129 tveæggede), hvoraf mindst
den ene tvilling var behandlet for en psykisk lidelse. Alle blev diagnostisk udredt ved hjælp
af SCID-II 32 . Cirka halvdelen af personerne opfyldte kriterierne for en
personlighedsforstyrrelse, og 42 personer opfyldte de fulde kriterier for en BPF (ibid.). På
basis af statistiske beregninger estimeres arveligheden for personlighedsforstyrrelser
generelt til 0,60, mens arveligheden for borderline-lidelsen estimeres til 0,69. Et problem
ved studiet er begrænset statistisk power, idet der er ganske få personer i kategorierne for
de enkelte personlighedsforstyrrelser. Dette indebærer, at estimaterne må regnes for
upræcise. Et senere arvelighedsstudie af Torgersen et al. (2008) peger på, at
arvelighedsestimatet i den foregående undersøgelse sandsynligvis er for højt. Torgersen et
al. (2008) inddrog 1386 tvillingepar, hvoraf dog kun 0,5 procent opfyldte kriterierne for de
enkelte personlighedsforstyrrelser. Alle blev interviewet ved hjælp af SIDP-IV (’Structured
Interview for DSM-IV Personality Disorders’) af studentermedhjælpere eller sygeplejersker
under supervision af en erfaren psykolog eller psykiater. SIDP-IV bruges til at identificere
træk, der relaterer sig til de forskellige personlighedsforstyrrelser. Dermed hviler en stor del
af informationen på symptomer på personlighedsforstyrrelse under den diagnostiske
grænse, hvilket afviger fra inklusionskriterierne i det foregående studie og muligvis kan
influere på resultaterne. Betydningen af arvelige faktorer estimeres på baggrund af
undersøgelsen til omkring 35 procent for borderline-træk, altså noget lavere end det
foregående estimat. Kendler et al. (2008) når på basis af samme empiriske materiale frem
til, at arvelighed skal forklare 20-41 procent af baggrunden for at udvikle en
personlighedsforstyrrelse.
Der gøres endvidere et forsøg på at identificere specifikke gener, som
bidrager til udviklingen af BPF. De senere år har man forsket i sammenhængen mellem
borderline-lidelsen og gener, der relaterer sig til serotoninsystemet, men resultaterne er ikke
enslydende. Der findes kun enkelte velgennemførte studier, som derfor vil blive
præsenteret. Ni et al. (2006) har undersøgt 89 borderline-patienter og 269 raske
kontrolpersoner. Deltagere i bordeline-gruppen blev inkluderet på baggrund af et IPDE-
interview (’International Personality Disorder Examination’), som blev udført af en
32 Hvem der gennemførte interviewet, fremgår ikke.
38

forskningsassistent, mens det indsamlede materiale blev gennemset af en erfaren psykiater.
Ved uenighed om diagnose konsulteredes en tredje klinisk forskningsekspert, som stillede
den endelige diagnose. Psykotiske patienter, patienter med bipolar lidelse, misbrug,
organiske lidelser eller demens blev ekskluderet, ligesom der ikke måtte indgå
kontrolpersoner med nuværende eller tidligere misbrug eller psykiatriske lidelser. Biologisk
materiale blev analyseret for hver deltager, og det viste sig, at der var en sammenhæng
mellem borderline-lidelse og abnormaliteter på serotonin-transportergenet (5-HTT). Dette
fund støttes af et studie af Lyons-Ruth et al. (2007). Pascual et al. (2008) sår imidlertid tvivl
om sammenhængen. I dette studie indgik 86 borderline-patienter og 100 kontrolpersoner.
Borderline-patienterne blev inkluderet på baggrund af et SCID-II-interview og DIB-R
(’Revised Diagnostic Interview for borderlines’) 33 . Patienter med organiske lidelser,
misbrug, bipolar lidelse, aktuel depression eller psykotiske lidelser udelukkes. Studiet finder
ingen signifikant forskel på tilstedeværelsen af 5-HTT-genet hos de to grupper. Hvorfor
dette fund divergerer fra det foregående, er vanskeligt at afgøre. Blandt andet ses ingen
nævneværdig forskel i eksklusionskriterierne i Pascual et al. (2008) og Ni et al.s (2006)
studie. Pascual et al. peger på, at man bør undersøge, om sammenhængen karakteriserer
bestemte undergrupper af borderline-patienter. Det må dog fortsat regnes for uafklaret, om
en eventuel relation til dysregulering i serotonin-systemet er specifik for borderline-lidelsen,
idet genetisk betingede dysfunktioner i serotoninsystemet ligeledes er blevet associeret med
lidelser som depression, angst og ADHD (Lyons-Ruth et al., 2007; Faraone et al., 2005).
Der er ligeledes forskning, der tyder på en sammenhæng mellem dopamin-
transportergener og BPF. Der findes imidlertid kun ganske få undersøgelser af denne
sammenhæng, og disse vil således blive præsenteret. Joyce et al. (2006) har fundet en
sammenhæng mellem en polymorfisme i dopamin-transportøren DAT-1 og
tilstedeværelsen af komorbid BPF hos depressive patienter. Studiet er baseret på 335
depressive personer, som er blevet diagnostisk udredt af en psykiater eller psykolog ved
hjælp af SCID-I og SCID-II. Eksklusionskriterier var mani, skizofreni, misbrug, medicinske
lidelser og medicinindtag inden for de seneste to uger. At de medvirkende i undersøgelsen
var depressive patienter med eller uden BPF, udgør et problem i forhold til at kunne sige
noget om borderline-patienter, som ikke er deprimerede. Resultaterne peger dog alligevel
på, at dette gen kan tænkes at spille en rolle.
33 Hvem der gennemfører interviewet, fremgår ikke.
39

Der findes angiveligt ikke studier, der specifikt har påvist, at ADHD og BPF
forekommer i de samme familier 34 . I et review af familiestudier af BPF fremgår det, at
impulsspektrumforstyrrelser såsom misbrug og antisocial personlighedsstruktur ofte
forekommer i familier, hvor et individ har BPF (White, Gunderson, Zanarini & Hudson,
2003). Disse lidelser udgør patologier, som ofte koeksisterer med ADHD. Fraværet af en
direkte kobling til ADHD kan skyldes, at ADHD ikke optræder i familier med BPF, men
en mere plausibel forklaring er nok, at dette endnu ikke er undersøgt.
Der er således empiriske fund, der peger på, at arvelighed og genetik spiller
en vis rolle for udviklingen af BPF. Præcist hvor stor en rolle, arvelighed spiller, er
imidlertid uafklaret, ligesom vores viden om enkelte geners indflydelse er sparsom og
inkonsistent.
4.2.2 Strukturelle og funktionelle ændringer
Hjernescanninger af borderline-patienter tyder på, at lidelsen er forbundet med strukturelle
og funktionelle afvigelser. Særligt har man kunnet identificere abnormaliteter i det limbiske
system, som blandt andet udgøres af amygdala og hippocampus og er forbundet med
regulering af følelsesliv og hukommelse (Jørgensen, 2009). Amygdala omtales som hjernens
alarmsystem og aktiverer umiddelbare kamp/flugt-reaktioner på stress og fare.
Hippocampus er blandt andet med til at regulere frigivelsen af stresshormoner i amygdala
via hypothalamus og hypofysen (ibid.). Studier af amygdala og hippocampus er ofte baseret
på ganske få personer, og resultaterne fremstår ikke enslydende. Derfor vil en metaanalyse,
der tegner et samlet billede, blive præsenteret: Nunes et al. (2009) har samlet seks studier,
som tilsammen inddrager 104 borderline-patienter og 122 raske kontrolpersoner. Gruppen
af borderline-patienter er i alle studier blevet diagnosticeret på baggrund af strukturerede
interview-redskaber såsom SCID-II 35 . Metaanalysen viser, at hippocampus og amygdala på
tværs af foreliggende studier fremstår signifikant mindre hos patienter med BPF end hos
raske personer. Et enkelt af studierne i metaanalysen påviser desuden et tab af volumen i
venstre orbitofrontal- og højre anterior cingulate cortex (Tebartz van Elst et al., 2003), som
muligvis kan være med til at forklare fund af nedsatte evner til planlægning og effektiv
beslutningstagning (jf. følgende afsnit). En gennemgående svaghed ved studierne i
34 Søgt via PsychINFO på kombinationer af søgeordene: ’borderline personality disorder’, ’ADHD’, ’famil*’,
’relative*’.
35 Inklusionskriterierne er desuden, at der angives standardafvigelser, gennemsnit eller variansestimater.
Studier er søgt via PsycINFO, MEDLINE, LILACS, Web of Science og Biological Abstracts på søgeordene
’borderline personality disorder’, ’amygdala’ og ’hippocampus’. Derudover kædesøgning.
40

metaanalysen er, at de medvirkende personer oftest er under medicinsk behandling, hvilket
kunne tænkes at have en effekt på de cerebrale strukturer. De fleste personer med BPF har
endvidere komorbide lidelser såsom angst, depression, spiseforstyrrelser eller PTSD,
hvilket gør populationerne repræsentative, men samtidig bevirker, at man ikke kan isolere
betydningen af de enkelte diagnoser. Man har således også identificeret mindre
hippocampus hos patienter med skizofreni, depression, bipolar lidelse og kronisk PTSD.
Endvidere har man påvist mindre amygdala hos patienter med blandt andet skizofreni og
OCD (ibid.). Det gør specificiteten af de fundne resultater usikker. Patienter med angst og
depression ser dog tværtimod ud til at have forstørret amygdala (ibid.). Trods forbehold
peger metaanalysen på, at abnormaliteter i amygdala og hippocampus kunne bidrage til at
forklare den affektive dysregulering hos borderline-patienter.
Foreløbig har et enkelt studie desuden peget på, at amygdala fremstår mere
reaktiv hos borderline-patienter end hos raske personer. Dette fund kan i lighed med de
foregående muligvis belyse, hvorfor borderline-patienter reagerer kraftigere emotionelt end
raske personer. Donogan et al. (2003) har via fMRI fundet, at borderline-patienter
fremviser højere reaktivitet ved social-affektive stimuli. I studiet indgår 15 raske personer
og 15 personer med BPD, som blev diagnosticeret af trænede psykologer ved hjælp af
SCID-I/P (’Structured Clinical Version for DSM-IV Axis I Disorders-Patient Version’) og
DIPD-IV (’Diagnostic Interview for Personality Disorders-IV’) (ibid.). Deltagerne blev
forevist billeder af ansigter, som udtrykte forskellige emotioner. Under eksponeringen viste
borderline-patienterne en betydeligt forøget amygdala-aktivitet i forhold til kontrolgruppen.
En stor del af deltagerne havde imidlertid komorbide angst- og depressionslidelser, som
tidligere studier har associeret med hyperreaktiv amygdala. Det er således ikke muligt ud fra
dette studie at sige noget om, hvorvidt borderline-lidelsen i sig selv har gjort udslaget for de
fundne resultater.
Et enkelt studie af Lyoo, Han og Cho (1998) har endvidere påvist mindre
frontallap 36 hos borderline-patienter i forhold til raske personer. I studiet undersøgte man
ved hjælp af hjernescanning 25 borderline-patienter, som var diagnosticeret med DIB-R af
psykiatere. Borderline-gruppen blev sammenlignet med en rask kontrolgruppe (n=25).
Studiet havde strenge eksklusionskriterier og medtog kun patienter uden aktuelle
komorbide lidelser og/eller andre akse-II lidelser. Dette gør populationen mindre
36 Nærmere bestemt den del af frontallapperne, som ligger fra optisk kiasme og fremefter (eksklusive
ventriklerne).
41

epræsentativ, men bevirker, at man kan udelukke, at det er andre psykiske lidelser, der gør
udslaget. Yderligere studier må imidlertid vise, om fundene i denne undersøgelse er
replicerbare, og endvidere i hvilket omfang volumenreduktionen adskiller sig fra den, der
ses ved ADHD.
Endelig har man i en ny undersøgelse fundet, at borderline-patienter har en
højere koncentration af glutamat i anterior cingulate cortex end raske personer, og at
mængden korrelerer positivt med selvrapporteret impulsivitet (Hoerst et al, 2010).
Undersøgelsen er baseret på magnetisk resonans scanning (MRS) af 30 borderline-patienter
og 30 raske kontrolpersoner. BPF blev diagnosticeret af trænede ratere på grundlag af
SCID-II og IPDE og havde for størstedelen én eller flere komorbide lidelser. Dette
indebærer, at det er vanskeligt at afgøre, hvilken rolle de komorbide lidelser spiller for
undersøgelsens udfald.
Alt i alt tyder empiriske studier på, at BPF er forbundet med
neurofysiologiske abnormaliteter, om end den foreliggende viden beror på enkeltstående
undersøgelser. Man må imidlertid have in mente, at det ikke lader sig afgøre, om de
neurologiske afvigelser er primære for lidelsen, er en følge af at have BPF, om de opstår
som et korrelat af komorbide lidelser eller sekundært gennem tidlig påvirkning fra miljøet.
4.2.3 Neuropsykologiske funktioner
Endelig forsøger man at kortlægge borderline-patienternes kognitive profil. Blandt andet er
eksekutive funktioner, opmærksomhed og hukommelse blevet undersøgt i flere empiriske
studier.
I et studie af Korfine og Hooley (2000) testes hypotesen om, at borderline-
patienter skulle udvise en følelsesmæssig hukommelsesbias. Studiet præsenteres her, idet
det fremkommer med interessante resultater, og fordi man med valide metoder har
sammenlignet henholdsvis en gruppe af svære (n=23) og en gruppe af lettere borderline-
patienter (n=23) med en rask kontrolgruppe (n=20). Borderline-patienterne var
diagnosticeret af en psykolog ved hjælp af IPDE, og deltagere blev ekskluderet på
baggrund af komorbid skizofreni. I studiet blev de medvirkende præsenteret for en række
ord, som de blev instrueret i henholdsvis at huske eller glemme (’Directed Forgetting’).
Resultaterne viste, at borderline-patienter generelt præsterer på niveau med
kontrolgruppen, men har væsentligt sværere ved at glemme/undertrykke borderline-
relaterede ord som eksempelvis ’forladt’ eller ’svigt’. Patienternes vanskeligheder tyder på,
42

at der ikke er tale om generelle mangler i erindringsfunktioner eller inhibitoriske
mekanismer, men snarere om, at negativ affekt sætter almindelige kontrolmekanismer ud af
kraft (Korfine & Hooley, 2000). Om manglen er specifik for borderline-patienter i
sammenligning med andre patientgrupper, viser studiet imidlertid ikke. Det kunne således
tænkes, at eksempelvis OCD-patienter ville have tilsvarende svært ved at undertrykke
OCD-relaterede ord såsom ’bakterier’, ’tjek’ eller ’håndvask’. Det kan heller ikke afgøres,
om komorbide lidelser har influeret på resultatet.
Et studie af Domes et al. (2006) underbygger hypotesen om, at borderline-
patienter har inhibitionsvanskeligheder. Studiet fremhæves, fordi det har brugt andre
testredskaber og til forskel fra den foregående undersøgelse har ekskluderet patienter med
komorbide akse et-lidelser. 28 ikke-medicinerede borderline-patienter blev diagnosticeret
på baggrund af IPDE 37 og sammenlignet med jævnaldrende raske kontrol-personer. Alle
blev udsat for ’Emotional Stroop Test’ 38 , ’Directed Forgetting’ 39 og en emotionel variant af
’Negative Priming Task’ 40 . Studiet påviser, at borderline-patienterne har vanskeligere end
raske personer ved aktivt at undertrykke irrelevant information, som har en negativ
emotionel karakter. Forskellen gælder ’directed forgetting’ og ’negative priming task’, men
ikke ’emotional Stroop test’. At sidstnævnte opgave skiller sig ud, kan muligvis skyldes, at
borderline-patienterne generelt er langsommere til denne opgave, hvilket muligvis udvisker
forskelle relateret til emotionel valens. Forfatterne fandt endvidere, at
inhiberingsvanskelighederne korrelerede positivt med ustabil affekt, men ikke
selvrapporteret impulsivitet.
Enkelte studier har undersøgt opmærksomhedsfunktioner hos borderline-
patienter. Et af de få blev foretaget af Monarch et al. (2004), som undersøgte en mindre
gruppe på 12 indlagte borderline-patienter, som var diagnosticeret af psykologer ved hjælp
af SCID-II-interviews og med få undtagelser var uden komorbide lidelser. Desuden indgik
en tilsvarende stor rask kontrolgruppe. Alle medvirkende blev udsat for et batteri af
neuropsykologiske tests. I studiet fandt man, at borderline-gruppen havde signifikant
ringere opmærksomhedsfunktion end den raske gruppe, blandt andet målt på føromtalte
’Continuous Performance’-test. Det kan imidlertid ikke udelukkes, at gruppen præsterede
dårligere, fordi de aktuelt var indlagte og således må antages at have haft det dårligt.
37 Hvem der administrerede denne, fremgår ikke.
38 Tester undertrykkelse af forstyrrende stimuli (Domes et al., 2006).
39 Tester intentionel kilde-afhængig inhibering (ibid.).
40 Tester automatisk kilde-uafhængig inhibering (ibid.).
43

Ligeledes må resultaterne tolkes med forbehold på grund af den lille population. Et større
anlagt studie af Posner et al. (2002) peger i en lidt anden retning hvad angår borderline-
patienters opmærksomhedsfunktion. Gruppen af borderline-patienter talte her 39 personer
(vurderet af erfarne psykiatere ud fra IPDE), og kontrolgruppen var tilsvarende stor. Alle
gennemførte ’Attentional Network Task’ (ANT), som måler tre aspekter af opmærksomhed:
årvågenhed, orientering og konflikt-resolution 41 . Resultaterne af denne undersøgelse tyder
på, at gruppen af borderline-patienter ikke generelt har problemer med opmærksomheden,
men snarere med at vælge mellem konfliktuerende responsmuligheder. Med baggrund i
dette studie synes det således højst sandsynligt, at patienterne er kendetegnet af en
manglende evne til responsunderstrykkelse og effektiv beslutningstagen.
Derudover findes studier, som påviser, at borderline-patienternes
hukommelsesfunktioner afviger fra raske personers. I føromtalte studie af Monarch et al.
(2004) fandt man, at patienternes arbejdshukommelsesfunktion fremstod nedsat i
neuropsykologiske tests. Enkelte studier har endvidere fundet, at personer med BPF har
mere uspecifikke selvbiografiske erindringer i sammenligning med raske kontrolpersoner,
men ikke alle studier på området er enslydende. Det er desuden ikke afklaret, om det er
BPF i sig selv, der giver sig udslag i uspecifikke erindringer, eller om det snarere skyldes
komorbid depression, som ligeledes associeres med uspecifikke erindringer (Jørgensen,
2009).
Samlet set ser det ud til, at personer med BPF klarer sig dårligere end raske
på neuropsykologiske opgaver, der tester evnen til at træffe beslutninger og til inhibering,
særligt under aktivering af negativ affekt. Det er imidlertid fortsat uafklaret, hvorvidt de
fundne afvigelser specifikt kendetegner BPF, eller om andre alvorlige psykiske lidelser ville
være forbundet med tilsvarende vanskeligheder. Her gør det sig ligeledes gældende, at man
ikke kan afgøre, om vanskelighederne er primære for lidelsen eller sekundære i forhold til
øvrige vanskeligheder eller miljømæssige faktorer.
Sammenfattende for ovenstående afsnit er, at det er vanskeligt at sige noget
sikkert og endeligt om det biologiske grundlag for BPF. Forskningen tyder på, at biologien
spiller en vis rolle i udviklingen af lidelsen, men fremtidige studier har stadig tilbage at
afklare omfanget og specificiteten af denne rolle samt retningen af eventuelle
kausalsammenhænge.
41 Den centrale opgave er at trykke på den venstre knap, når en pil peger mod venstre, og den højre knap, når
pilen peger mod højre. Årvågenhed induceres via et advarselssignal, orientering via spatiale cues til placering
og konflikt via ’vildledende’ omkringliggende pile (Posner et al., 2002).
44

4.3 Sammenligning af biologisk grundlag for ADHD og BPF
Overordnet set tyder empiriske fund på, at der er tale om både fællestræk og
forskelligheder i lidelsernes biologiske faktorer. Det kendetegnende er imidlertid, at der
foreligger et væld af undersøgelser af disse faktorers betydning for ADHD, mens de
fremstår meget sparsomt udforsket, når det gælder BPF. Derudover udgør det et potentielt
metodisk problem, at ADHD-studier overvejende baseres på drenge, mens medvirkende
borderline-patienter oftest er voksne kvinder. Dermed kan køn og alder ikke udelukkes
som en overordnet kontribuerende faktor.
4.3.1 Genetik og arvelighed
Det er fremgået af gennemgangen, at ADHD betragtes som mere arveligt betinget end
BPF. ADHD tilskrives i de udvalgte studier gennemsnitligt 76 procents arvelighed, mens
arvelighedsstudierne af BPF er fåtallige og når frem til så forskellige estimater som 20 og 69
procent. Den store variation illustrerer den usikkerhed, som kendetegner
arvelighedsundersøgelser, om end mere enslydende estimater af arvelighed ikke ukritisk bør
fortolkes som et retvisende billede af forholdet mellem gener og miljø. Blandt andet
udgøres metodiske vanskeligheder i arvelighedsstudier af, at der hos forældre og lærere ses
en tendens til at overrapportere ligheder mellem enæggede tvillinger og forskelle mellem
tveæggede (Nigg, 2006). Endvidere må man være opmærksom på, at de tvillinger, der
indgår i undersøgelser, ofte vil have tendens til at være bedre fungerende og mindre
eksponeret for negative miljøfaktorer end tvillinger i almindelighed, hvilket atter kan
medføre forhøjede arvelighedsestimater (ibid). Endelig er det, som Nigg påpeger,
vanskeligt at adskille miljømæssige påvirkninger og genetik totalt. Eksempelvis er det i
studier fundet, at adoptivforældre er mere negative, kritiske og fjendtlige over for deres
adopterede barn, hvis barnets biologiske forældre har antisociale træk (ibid.). Dette
illustrerer en kompleks interaktion mellem medfødt disposition og miljø, hvor
miljøpåvirkninger indirekte forstærker betydningen af biologiske faktorer.
Både ADHD og BPF associeres med serotonin- og dopamin-
transportergener, om end empirien ikke entydigt understøtter denne sammenhæng for
BPF. Ved ADHD mener man desuden, at betahydroxylase-genet og det synaptosomale
protein kan være involveret. Det tilsvarende er ikke påvist for BPF. Det er kendetegnende
for begge lidelser, at man ikke har afgjort, i hvilket omfang de genetiske afvigelser spiller en
45

kausal rolle, og på hvilken måde de interagerer med miljøfaktorer. Endvidere er det ikke
grundigt undersøgt, om de genetiske abnormiteter er særegne for henholdsvis ADHD og
BPF, eller om de snarere kan forbindes med en bredere vifte af lidelser. De mange
forbehold gør det således vanskeligt at sige entydigt, om genetikken udgør en fælles
ætiologisk faktor. I den foreliggende litteratur er der ikke belæg for at konkludere, at den
medfødte genetiske disposition er sammenfaldende for ADHD og BPF, men yderligere
forskning er påkrævet for at afdække dette.
4.3.2 Strukturelle og funktionelle ændringer
Hos personer med ADHD har man gennemgående fundet mindre hjerne-volumen end hos
raske personer, særligt i højre side, regioner i cerebellum, højresidig caudate, splenium af
corpus callosum samt flere frontale regioner. Desuden har man påvist tyndere hjernebark.
Enkelte studier har fundet, at borderline-patienter fremstår med signifikant mindre
frontallap end raske personer samt reduceret hippocampus og amygdala. Cerebral
volumenreduktion ses altså hos begge patientgrupper, og der er i begge tilfælde tale om
reduktion af volumen i frontale områder. Der er dog også strukturer såsom cerebellum og
corpus callosum, som er påvist mindre hos personer med ADHD, men ikke hos personer
med BPF, ligesom der blot er påvist mindre hippocampus og amygdala hos borderline-
patienter. Endvidere har man hos personer med ADHD fundet en forøget mængde af den
hvide substans i det orbitofrontale cortex, hvilket menes associeret til impulsivitet,
hvorimod fundet af højere reaktivitet i amygdala kun kendetegner undersøgelser af BPF.
Der tegner sig et billede af, at flere hjernestrukturer fremstår abnormale hos
personer med ADHD end hos personer med BPF. Det må anses for uafklaret, om dette
alene skyldes, at ADHD er stærkere neurologisk funderet end BPF, eller om det nærmere
skal tilskrives, at man i flere år har forsket i biologiske faktorers betydning ved ADHD og
dermed har opbygget en større og mere detaljeret viden 42 . Desuden fremgår det, at det
overvejende er forskellige specifikke neurologiske strukturer, der relateres til de to lidelser.
Om dette er udtryk for reelle forskelle mellem lidelserne eller snarere manglende adækvat
udforskning af implicerede strukturer på tværs af de to psykopatologier må ligeledes regnes
for uafklaret. Det kan ej heller afgøres, om det er den enkelte cerebrale struktur eller
strukturerne i samspil, der koder for patologien.
42 En søgning på ’brain’ og ’borderline personality disorder’ i PsykINFO giver 169 hits. ’Brain’ og ’ADHD’
giver til sammenligning 1131 hits.
46

Når neurologiske afvigelser forbindes med psykiske lidelser, må det
understreges, at dette ikke i sig selv udgør et sikkert grundlag for at drage konklusioner om
kausalitet. Forskningen viser således, at hjernens strukturer er formbare og dens funktioner
påvirkelige af ydre faktorer. Tidlige traumer kan eksempelvis påvirke udviklingen af
amygdala, hippocampus, frontal cortex og muligvis også cerebellar vermis, som alle er
regioner med betydning for inhibitorisk kontrol over adfærd og affekt (Nigg, Silk, Stravro
& Miller, 2005; Schore, 1994, 2001). Vi kan dermed ikke vide med sikkerhed, hvad ’der
kommer først’. Som Nigg (2006: p. 193) skriver:”The neural dysfunction may tell us about
how the problem works, but not why the problem occured”. Det er således uafklaret, om
de strukturelle og funktionelle afvigelser udgør egentlige ætiologiske faktorer, eller om de i
visse tilfælde snarere skal ses som sekundære i forhold til massive belastninger i det
omgivende miljø.
Der er endvidere usikkerhed omkring specificiteten af de fundne resultater.
Et fåtal af de foreliggende studier har således sammenlignet neurologiske afvigelser på
tværs af psykopatologier. En stor metaanalyse af Mana, Martinot og Martinot (2010)
bekræfter, at der er grund til at udforske specificiteten nærmere. Studiet sammenholder i alt
421 neurologiske studier af forskellige typer af psykiske lidelser 43 . Man finder i studiet, at
adskillige abnormale hjernestrukturer er impliceret i flere forskellige lidelser. Eksempelvis
er temporale og parietale afvigelser empirisk blevet associeret med alle de lidelser, som
undersøgelsen inddrager, på nær depression og tourettes syndrom, mens frontale
abnormaliteter er relateret til samtlige lidelser. Metaanalysen peger således på, at strukturelle
abnormiteter ofte ses på tværs af en række lidelser og sjældent er specifikke for en enkelt
psykopatologi.
4.3.3 Neuropsykologiske funktioner
Det fremgår af de empiriske studier, at både personer med BPF og ADHD har nedsatte
inhiberingsevner, om end vanskelighederne hos borderline-forstyrrede primært knytter sig
til negativ emotionel påvirkning. Man har endvidere fundet, at
arbejdshukommelsesfunktioner hos begge grupper ser ud til at afvige fra det normale, og
nyere studier tyder på, at borderline-patienter har mere uspecifikke og fragmenterede
43 Angst, depression, bipolar, tourette, ADHD, skizofreni, autisme, afhængighed, anoreksi og mental
retardering. Studierne er baseret på børn og unge, der opfylder internationale diagnosekriterier og er blevet
hjernescannet. Der blev søgt i Medline-databaser på kombinationer af de konkrete lidelser og ’MRI’,
‘magnetic resonance spectroscopy’, ’neuroimaging’ og ’PET’).
47

selvbiografiske erindringer end andre. Opmærksomhedsfunktioner er en kernevanskelighed
hos personer med ADHD, men empiriske fund divergerer, når opmærksomhedsfunktioner
hos personer med BPF undersøges. En større mængde undersøgelser peger på, at ADHD
er forbundet med lavere IQ, nemlig samlet set ni IQ-point lavere end gennemsnittet for
raske kontrolpersoner. Det tilsvarende er ikke påvist for BPF 44 . Derudover ser personer
med ADHD ud til at have vanskeligt ved at regulere det mentale energiniveau i tests med
lavfrekvent stimuluspræsentation.
Enkelte undersøgelser har direkte sammenlignet de to diagnosegrupper på
specifikke opgaver. Dowson et al. (2004) undersøgte arbejdshukommelsesfunktioner hos
voksne med ADHD (n=19), personer med BPF (n=19) og raske kontroldeltagere (n=19),
som blev matchet på alder, køn og verbal IQ. ADHD-diagnosen blev stillet på baggrund af
selvrapportering, interviews med forældre samt en grundig diagnostisk udredning hos en
psykiater. BPF-diagnosen blev tilsvarende stillet af en psykiater ved hjælp af SCID-II. Kun
personer uden aktuel depression, misbrug eller psykotiske lidelser blev inkluderet, og for
ADHD-gruppens vedkommende måtte centralstimulerende medicin ikke være indtaget de
seneste 24 timer. På udvalgte tests af arbejdshukommelse fra CANTAB-batteriet 45 klarede
ADHD-gruppen sig signifikant dårligere end BPF-gruppen såvel som kontrolgruppen.
BPF-gruppen klarede sig ligeledes dårligere end kontrolgruppen, men her var forskellen
ikke signifikant. Endvidere blev de medvirkende stillet over for en
beslutningstagningsopgave 46 , som viste, at borderline-patienterne havde signifikant længere
latenstid end de to øvrige grupper. Studiet peger således på, at
arbejdshukommelsesfunktionen er dårligere ved ADHD end BPF, som til gengæld er
kendetegnet af længere latenstid ved beslutningstagning. En forklaring på den forringede
evne til effektivt at træffe beslutninger kunne måske være, at borderline-patienter kan frygte
at træffe forkerte beslutninger, som vækker ubehagelige følelser og angst for at blive
forladt. En anden forklaring kan være fysiologiske dysfunktioner i de volumenreducerede
44 Kun et enkelt småt anlagt studie har fundet lavere IQ hos BPF, men dette er ikke siden repliceret (Swirsky-
Sacchetti et al., 1993).
45 Første opgave (spatial working memory): forsøgspersonen skal så effektivt som muligt lokalisere en blå
genstand i nogle kasser på en computerskærm. ’Fejl’ i søgningen indebærer, at personen vender tilbage til
kasser, som allerede er fundet tomme eller til kasser, som genstanden tidligere har været placeret i.
Anden opgave (spatial recognition memory): forsøgspersonen skal genkalde sig, hvor en serie af hvide kasser har
været placeret på en computerskærm (Dowson et al., 2004).
46 Personen skal gætte, hvor en gul genstand er placeret i en række af hhv. røde og blå kasser. Personen
vurderes ud fra latenstid og procentdel af forsøg, hvor det mest sandsynlige udfald vælges (den farve kasse
som er overrepræsenteret i rækken).
48

områder af frontallapperne, men volumenreduktionen kendetegner imidlertid begge
diagnosegrupper.
Et andet sammenlignende studie blev udført af Lampe et al. (2007). I studiet
testede man kognitive inhibitoriske funktioner og arbejdshukommelse hos 22 personer
med ADHD, 21 personer med BPF, 20 personer med ADHD og BPF og 20 raske
kontrolpersoner. ADHD blev diagnosticeret på baggrund af selvrapportering (WURS og
’CAARS-Conners Adult ADHD Rating Scale’) og et interview med en erfaren psykiater
(ibid.). Borderline-diagnosen blev stillet af en psykiater ved hjælp af et IPDE-interview.
Personer med organiske lidelser, psykotiske tilstande, misbrug, bipolar lidelse, aktuel
depression eller medicinindtag de foregående fire uger blev udelukket. Lampe et al. fandt,
at ADHD er forbundet med signifikant ringere inhibitoriske evner, ligesom denne gruppe
fremstod med længere reaktionstid end de øvrige grupper på tests som ’Stop Signal’-
opgave 47 og konflikt-modulet i ’Attentional Network’. Derimod afveg borderline-gruppens
præstationer knapt fra den raske kontrolgruppes. En begrænsning ved begge
sammenlignende studier er, at de bygger på forholdsvis små populationer, hvilket
vanskeliggør sikre konklusioner angående gruppeforskelle. Det er endvidere centralt at
bemærke, at såvel Lampe et al. (2007) som Dowson et al. (2004) sammenligner de to
grupper under ’neutral’ emotionalitet, hvorimod øvrige studier peger på, at induceret
negativ affekt muligvis ville medføre mere jævnbyrdige præstationer. Endelig kan det ikke
udelukkes, at der ses en effekt af tidligere eller aktuelt medicinindtag (dog ikke de seneste
24 t hos Dowson et al. og fire uger hos Lampe et al.), eller at komorbide lidelser ud over
de, der indgår i eksklusionskriterierne, kan have påvirket udfaldet.
Specificitetsproblemet er særligt udtalt, hvad angår neuropsykologiske
funktioner. Det er således oftest uafklaret, om de påviste neuropsykologiske vanskeligheder
er specifikke for netop de undersøgte lidelser. Et nyere studie viser eksempelvis, at
kognitive deficits, som associeres med BPF, også kan forbindes med øvrige
personlighedsforstyrrelser, om end i mindre omfang. Seres, Unoka, Bodi, Asoan og Keri
(2009) sammenlignede 50 borderline-patienter med 30 patienter med øvrige
personlighedsforstyrrelser og 30 raske kontrolpersoner, hvoraf ingen havde neurologiske
lidelser, hovedtraumer eller var psykotiske. Personlighedsforstyrrelserne blev diagnosticeret
47 En motorisk inhibitionsopgave, hvor personen skal trykke på en anvist knap, når en given visuel stimulus
vises, og undlade at trykke, når der høres en lyd (Lampe et al., 2007).
49

ved hjælp af SCID-II (spørgeskema og interview) 48 . Studiet viste, at patienter med BPF
klarede sig dårligere end begge kontrolgrupper på opgaver, der tester opmærksomhed,
hukommelse, visuospatiale og sproglige færdigheder. Forskellen mellem borderline-
gruppen og gruppen af patienter med de øvrige personlighedsforstyrrelser var imidlertid
ikke statistisk signifikant. Dette vidner om, at de kognitive forstyrrelser ikke er forbeholdt
gruppen med BPF, men i en vis udstrækning også kendetegner personer med andre
personlighedsforstyrrelser. Flere sammenlignende undersøgelser af henholdsvis BPF og
ADHD over for andre psykopatologiske tilstande må således udføres for at klarlægge, om
der er tale om specifikke markører for de omtalte lidelser, eller om der snarere er tale om
afvigelser, som kan tilskrives alvorlig psykopatologi i bredere forstand.
ADHD og BPF.
Nedenstående tabel tegner et samlet overblik over biologiske fund for
48 Det fremgår ikke, hvem der administrerer interviewet.
50

Tabel 2: Biologiske forskelle og ligheder mellem ADHD og BPF (fællestræk står med
kursiv)
Arvelighed og
genetik
Strukturelle og
funktionelle
afvigelser
Neuropsykologiske
funktioner
BPF ADHD
- Arvelighedsestimater varierer
mellem 20 og 69 % arvelighed
- Dopamin- og serotonintransportergener sandsynligvis impliceret
- Volumenreduktion påvist for
hippocampus og amygdala og
højre orbitofrontal cortex
- Højere reaktivitet i amygdala
- Højere koncentration af glutamat i
anterior cingulate cortex
- Cerebral volumenreduktion (om end ikke helt samme områder)
- Volumenreduktion påvist for anterior cingulate cortex
- Mindre frontallap
- Inhibering påvirket af negativ
affekt
- Gennemsnitligt ca. 75 %
arvelighed
- Dopamin- og
serotoninreceptorgener,
betahydroxylasegenet og det
synaptale protein impliceret
(DRD4, DRD5, DAT, DBH, 5-
HTT, HTR1B, SNAP-25)
- Dysregulering af dopamin og
noradrenalin
- Global volumenreduktion, dog
særligt påvist for højre side,
regioner i cerebellum, højresidig
caudate, splenium af corpus
callosum samt flere frontale
regioner
- Tyndere hjernebark, især inferior
parietal lobule, dorsolateral og
præfrontal cortex
- Øget bilateral orbitofrontal hvid
substans
- Ringe regulering af mentalt
energiniveau
- Lettere nedsat IQ og
gennemgående
opmærksomhedsproblemer
- Dårligere end borderline-gruppen
i tests af hukommelse og
inhibering
- Nedsatte inhiberingsevner og forringet arbejdshukommelses-funktion
- Nedsat opmærksomhedsfunktion (dog inkonsistent evidens for BPF)
Som tabellen illustrerer, er det muligt at identificere både forskelle og ligheder, hvad angår
genetik, neuroanatomi og neuropsykologiske funktioner. I henhold til
problemformuleringen ser der således ud for at være tale om visse overlap i ætiologiske
faktorer, som muligvis kan bidrage til at forklare symptomer som impulsivitet og affektiv
51

dysregulering ved begge lidelser. Selvom der er påvist neurobiologiske afvigelser ved BPF,
ser ADHD på baggrund af empirien ud til at være stærkere biologisk funderet. Det må
imidlertid indvendes, at de foreliggende studier indeholder væsentlige metodiske
begrænsninger, og at fund for BPF i vidt omfang beror på enkeltstående undersøgelser.
Det er endvidere fortsat vanskeligt at drage endelige konklusioner om kausalitet og
ætiologi. Endelig er der som oftest tale om en manglende differentiering mellem forskellige
undertyper af ADHD (hos børn) og forskellige symptomkonstellationer ved BPF, som
kunne tænkes at være forbundet med forskellige biologiske faktorer.
Herpertz (2010) argumenterer med henvisning til Lampe et al. (2007) og
Dowson et al. (2004) for, at neuropsykologisk testning af inhibitoriske funktioner bør
anvendes diagnostisk i tvivlstilfælde. I et vist omfang synes det da også at være en hjælpsom
differentialdiagnostisk markør, at ADHD-gruppen klarer sig dårligere en BPF-gruppen i
sammenlignende tests under emotionelt neutrale testbetingelser. Man bør dog holde sig for
øje, at eksisterende sammenlignende undersøgelser fortsat er fåtallige og beror på
forholdsvis små populationer, hvorfor der endnu ikke er empirisk belæg for at trække en
præcis grænse mellem de to gruppers præstationer. Endvidere må det medregnes, at lav
præstation på kognitive tests ikke nødvendigvis er en direkte afspejling af kognitive
forstyrrelser. Blandt andet kan angst, som kommer til udtryk i testsituationen, afstedkomme
problemer med overblik, hukommelse og opmærksomhed, der til forveksling kunne ligne
eksekutive funktionsvanskeligheder. Neuropsykologiske tests kan således nok betragtes
som informative i diagnosticeringsøjemed, men testresultaterne må fortolkes med
forsigtighed (Manos, 2010).
Arvelighedsstudier kan endvidere i et vist omfang anses for hjælpsomme i
differentialdiagnostikken. Det kan således i en vis udstrækning være nyttigt at skele til
personens familiære baggrund, idet høje arvelighedsestimater mere konsistent er fundet i
studier af ADHD end af BPF. Man må dog være opmærksom på, at en hyppig forekomst
af lidelsen i samme familie også i visse tilfælde kan henføres til miljømæssige faktorer.
52

5 Miljømæssige forklaringer på ADHD og BPF
Følgende kapitel indeholder en gennemgang og diskussion af ekstraindividuelle faktorers
betydning for udviklingen af henholdsvis ADHD og BPF. Diskussionen tager
udgangspunkt i dels teoretisk og dels empirisk litteratur. Hensigten er at undersøge, om
fælles miljøfaktorer kan kaste lys over det fænotypiske overlap mellem de to lidelser.
5.1 Teori om tidlige miljøfaktorers betydning
I følgende afsnit præsenteres en teoretisk diskussion af miljømæssige årsagsfaktorer. Der
tages udgangspunkt i de hyppigst anvendte, mest opdaterede og for en dels vedkommende
empirisk understøttede psykodynamiske teorier. Mere specifikt fremdrages selvpsykologien,
objektrelationsteorien og tilknytningsteorien, idet grundpræmissen i disse teorier er, at
mennesket grundlæggende ’er’ og udvikles i interaktionen med andre. Disse teoretiske
retninger, repræsenteret ved Heinz Kohut, Otto Kernberg og John Bowlby, har ydet helt
centrale bidrag til forståelsen af borderline-lidelsens symptomer og baggrund. De danner
desuden afsæt for nyere teoretiske forståelsesmodeller for og behandling af blandt andet
BPF (Gunderson, 2001; Jørgensen, 2009). Det vil imidlertid fremgå, at disse teorier også
kan bidrage med perspektiver på udviklingen af ADHD.
Hvor BPF er velbeskrevet ud fra et psykodynamisk perspektiv, er denne type
teoridannelser spinkle for ADHD. I de tidlige psykoanalytiske teorier har der imidlertid
været tilløb til at forstå motorisk uro dynamisk, uden at beskrivelserne dog direkte
adresserer det, der i dag betegnes som ADHD. Blandt andet har Freud ifølge Hopf (2000)
beskrevet beherskelse af bevægelse som en af det modne jegs vigtigste funktioner, ligesom
Mahler betegnede impulsgennembrud som ’følelsesinkontinens’ i fraværet af solide jeg-
funktioner (Mahler citeret efter Hopf, 2000, s. 285). Klein betragter endvidere motorisk uro
som et manisk forsvar mod internaliserede forfølgere (Hopf, 2000). Sidenhen er den
psykodynamiske forståelse imidlertid blevet langt mere elaboreret for BPF end for ADHD,
og langt flere psykologiske fænomener og processer er beskrevet som ætiologiske faktorer
for førstnævnte. Dette kan enten være udtryk for, at disse faktorer kun er kendetegnende for
BPF, eller at de i visse tilfælde er underbelyste for ADHD.
Nedenstående tegner et forenklet billede af komplekse psykodynamiske
teoretiske fremstillinger, ligesom det kun er udvalgte kernevanskeligheder med relevans for
53

forholdet mellem ADHD og BPF, som behandles. Under hvert afsnit præsenteres centrale
dele af de udvalgte teorier og derefter teoriernes specifikke bidrag til forståelsen af
lidelserne hver især.
5.1.1 Det selvpsykologiske bidrag
Selvpsykologien er et af de moderne psykoanalytiske bud på en forståelse af udviklingen af
psykopatologi, om end selvpsykologien ikke i sin oprindelse har haft til hensigt at
beskæftige sig eksplicit med specialets diagnosegrupper 49 (Kohut, 1971). BPF sidestilles i
Kohuts forståelse med en ’maskeret psykose’ og ligger derfor ifølge Kohut uden for
rammerne af hans teori 50 (Kohut, 1984; Jørgensen, 2009). Selvpsykologien har dog netop
relevans i forhold til de lidelser, som er forankret i en kompromitteret selvstruktur,
herunder navnlig BPF (Jørgensen, 2009; Bateman & Fonagy, 2006; Killingmoe, 1989).
Kohut antager, at den psykologiske udvikling sker som resultat af et samspil
mellem individets medfødte potentiale eller ’arkaiske selvdele’ og omgivelsernes reaktioner
på disse. Kohut opererer med to centrale begreber, nemlig selvet og selvobjektet. Selvet
beskrives som en stabil struktur i psyken, der med Kohuts ord betegner ’indholdet i det
psykiske apparat’ eller – sagt anderledes – indre erfaringer (Kohut, 1971, vores oversættelse,
s. xv). Selvet anskues som en bipolar størrelse, der rummer ’det idealiserede forældreimago’,
hvor udviklingen af passende idealer og værdier grundlægges, samt ’det gradiose selv’, som
danner grundlag for etableringen af realistiske ambitioner og stræben. Selvet udvikles i det
dynamiske spændingsfelt mellem disse to poler (Kohut, 1971). Der tilføjes senere en tredje
pol, ’tvillingepolen’, der danner fundament for udviklingen af talenter og færdigheder.
Selvobjekter forstås som de funktioner og betydninger, som andre mennesker og objekter
får for subjektet, og som bruges i selvets tjeneste til at opretholde og støtte den etablerede
selvstruktur (Kohut, 1984). Det er således ikke nødvendigvis de objektive elementer, men
snarere den enkeltes oplevelsesmæssige kvalitet af objektet, som har primat (Kohut, 1977).
Kerneselvet betragtes som en helt central del af personligheden, som, når det er forankret i
moden udvikling, medvirker til den enkeltes oplevelse af autonomi og sammenhæng.
Ifølge Kohut kræver dette, at selvet (barnet) bliver spejlet, accepteret og anerkendt af et
empatisk selvobjekt (mor/far). Da det imidlertid er umuligt for selvobjektet at reagere med
49 Kohuts teori danner i sin oprindelse ramme for en behandlingsmetode af den gruppe af forstyrrelser, som
han benævner narcissistiske personligheds- og adfærdsforstyrrelser (Kohut, 1977).
50 Denne lidelse ækvivalerer formodentlig den skizotypale type i DSM og er på denne måde en form for skjult
psykose. Kohuts primære arbejder er udfærdiget i perioden, før klare diagnose-grænser inden for BPF
eksisterede (ibid.)
54

en til alle tider totalt afstemt spejling, igangsættes en sund korrigerende proces i selvet
under forudsætning af, at frustrationen opleves som optimal. Dette medvirker til
udviklingen af en realitetsforankret selv- og virkelighedsopfattelse (ibid.). I tilfælde af
traumatiske svigt fra selvobjekterne vil selvets normale udvikling kompromitteres, og de
centrale strukturer for det modne kerneselv etableres ikke. Kohut mener, at der i stedet
opstår en tilstand af mangelfuldhed i selvet, hvilket fører til udviklingen af et umodent
forsvar og kompensatoriske strukturer (Kohut, 1971).
Med selvpsykologien i ryggen kan BPF forstås som en tidligt forankret
forstyrrelse af den normale personlighedsudvikling. Traumatiske tab og svigt i
selvobjekternes funktioner, i form af inadækvat spejling fra - og idealisering af -
selvobjekterne, har forenklet sagt resulteret i et ikke-optimalt frustrationsniveau hos selvet
(Jørgensen, 2009). Dette indebærer, at der ikke etableres et stabilt kerneselv, den
nødvendige sammenhængskraft, oplevelse af kontinuitet og evne til at fungere uafhængigt
af andre. Selvet forbliver umodent og uintegreret, hvilket blandt andet fører til den for
bordeline-forstyrredes karakteristiske oplevelse af tomhed og meningsløshed (ibid.). Det
kan med afsæt i Kohut siges, at et skrøbeligt kerneselv giver en oplevelse af usikker
identitet, også betegnet ’identitetsdiffusion’, der anerkendes som et af de helt centrale
elementer i lidelsen (ibid.). Set med selvpsykologiens optik kan selvet hos den borderline-
forstyrrede betegnes som ’vertikalt spaltet’, hvilket indebærer, at der ikke er sket en
tilstrækkelig integration af personligheden (Kohut, 1971; Jørgensen, 2009). Psykens
centrale dele eksisterer adskilt fra hinanden, og splitting udgør den centrale
forsvarsmekanisme (Kohut, 1971). Samtidig holdes uopfyldte selvobjektbehov borte fra
bevidstheden ved hjælp af en ’horisontal spaltning’ af psyken. Opdelingen af psyken
fungerer som et selvbeskyttende forsvar mod infantile behov og mod angsten for at blive
svigtet og afvist (Jørgensen, 2009). Indre og ydre konflikter, der udløser emotionelt stress,
håndteres gennem gentagen anvendelse af primitive forsvar (fx selvskade, misbrug,
dissociering etc.). Ineffektiviteten af strategierne forklarer netop ifølge Kohut den
handlemæssige gentagelsestvang, som hyppigt associeres med borderline-lidelsen (ibid.).
I Buie og Adlers (1982) videreudvikling af den selvpsykologiske model
fokuseres på, at introjektionsprocessen 51 er forløbet skævt i etableringen af positive introjekter,
som er afgørende for at skabe et stabilt og understøttet selv samt for individets
51 En dynamisk proces, som i tråd med objektrelationsteorien involverer indoptagelse af ydre objekter eller
objektrelationer, som ofte foregår i barnets samspil med ’den gode mor’(Jørgensen, 2009).
55

fundamentale tryghed og tillid til omverdenen. De ’gode introjekter’ aktiveres ifølge teorien
igennem den evokative hukommelse 52 , og adgangen til disse introjekter er vital for sund
impuls- og affektregulering. Forfatterne betragter disse mere specifikke deficits i
personligheden som grundlæggende for den borderline-forstyrredes vanskeligheder.
Manglende adgang til de gode introjekter afspejles blandt andet i den kompromitterede
evne til at erindre oplevelser og følelsesmæssige tilstande, som ligger uden for den aktuelt
dominerende følelse.
Kohut (1977) beskriver ligeledes angst som et element i den
personlighedsforstyrredes patologi, som for personer med borderline-lidelse handler om
angst for ’selvets opløsning’. Oplevelsen er så emotionelt kraftfuld, at det for personen er
tilnærmelsesvist umuligt at forholde sig til angsten som noget forbigående. Dette synes
delvist at kunne forklare de affektive og impulsive udbrud, som er karakteristiske for denne
diagnose-gruppe. Buie og Adler (1982) advokerer for, at ’selv-tilintetgørelsesangsten’
hænger sammen med en karakteristisk voldsom og pinefuld alenehedsfølelse, som opleves
som en indre intethed eller et ’tomt hul’, hvilket adskiller den fra den modne følelse af
ensomhed, der implicerer savnet af et objekt. Denne tilstand kan tænkes at være en
forklaring på den borderline-forstyrredes vedvarende behov for konkrete manifestationer
på kærlighed, hvilket i Kohuts terminologi omtales som en intens ’objekt hunger’ (Kohut,
1977, s. 45). En trussel om at blive forladt af tilknytningsobjektet kan aktivere den
underliggende eksplosive emotionalitet, og der kan opstå desperate tilknytningsforsøg i
form af selvskade og selvmordsforsøg (Jørgensen, 2009; Bateman & Fonagy, 2003).
Om end ADHD-lidelsen er forsøgt forstået i lyset af de psykodynamiske
teorier (jf. følgende afsnit), er den selvpsykologiske forståelsesramme ikke fundet specifikt
elaboreret. Det ligger således heller ikke inden for den gængse forståelse af lidelsen at
opfatte ADHD som relateret til en forstyrrelse i selvstrukturen. Som antydet i afnit 3.3 om
differentialdiagnostik vides det dog ikke med sikkerhed, om der findes elementer af
identitetsdiffusion hos personer med ADHD, men overvejelsen er nærliggende. Ej heller
vides det, om den karakteristiske forringede impuls- og affektregulering kunne relateres til
et sårbart kerneselv, blandt andet som relateret til tidlige samspilserfaringer og traumatiske
svigt.
52 At kunne kalde et objekt frem i sin hukommelse uafhængigt af ydre tegn, der bevidner objektets eksistens
(ibid.).
56

5.1.2 Det objektrelationsteoretiske bidrag
Inden for det psykodynamiske felt er objektrelationsteorien en anden central teori.
Kernberg er repræsentant for en jeg-psykologisk objektrelationsteori, som anskuer
organiseringen af psykologiske strukturer som resultatet af samspillet mellem de
konstitutionelle og miljømæssige faktorer tidligt i livet (Jørgensen, 2009). Personligheden
afspejler ifølge Kernberg (1976) den underliggende organisering af psykiske strukturer. Der
skelnes mellem indre og ydre objektrelationer, hvoraf sidstnævnte udgøres af de konkrete
samspil mellem barnet og omsorgsgiverne. De indre objektrelationer kan betragtes som de
psykologiske strukturers basale byggesten og udgøres af en repræsentation af selvet, et
objekt samt en affekt, som knytter sig til samspillet mellem selvet og objektet. I lighed med
Kohut forstår Kernberg ikke repræsentationerne som nøjagtige gengivelser af
virkeligheden, men snarere som den enkeltes kvalitative oplevelse af denne.
Objektrelationsteorien har særligt fokus på barnets erfaringer med at udvikle bånd til andre
mennesker, hvilket ifølge Kernberg får betydning for den måde, barnet vil opleve sig selv
og verden på, samt for den enkeltes senere interaktionsmønstre (Jørgensen, 2009).
Ifølge Kernberg (1976) opdeles internaliseringen af ydre objekter i tre faser,
nemlig introjektion, identifikation og ’jeg-identitet’. Introjektionsfasen er den mest primitive form
for internalisering og forekommer tidligt i barnets liv, hvor oplevelser knyttes til ’det gode’
eller ’det onde’ alt efter den følelsesmæssige valens. Identifikationsprocessen erstatter den
primitive introjektion og markerer en tydeligere adskillelse af selvet og objektet, som delvist
afhænger af både kognitiv og perceptuel modning hos barnet (Jørgensen, 2009). Den
sociale kontekst, som både selvet og objektet er en del af, internaliseres samtidig med, at
der knyttes en affektiv betydning hertil, om end denne nu er mindre intens og unuanceret.
Hvis internaliseringsprocessen forløber hensigtsmæssigt, er der basis for udvikling af en
sund jeg-identitet, som karakteriserer en betydelig grad af nuancering og sammenhæng i
oplevelsen af selv og andre, samt en fleksibel og afbalanceret emotionalitet (Kernberg,
1976). Objektrelationerne er ikke længere knyttet til specifikke objekter, men kan derimod
fungere mere overordnet og dermed støtte individualiseringsprocessen.
Personlighedsorganiseringen vurderes ud fra tre hovedelementer, nemlig niveauet af
identitetsintegration, dominerende forsvarsmekanismer og evne til realitetstestning. Såfremt
de indre objektrelationer forbliver umodent organiseret med en overvægt af primitive
introjekter, vil dette afspejles i den enkeltes personlighed, der kan være enten neurotisk,
borderline- eller psykotisk organiseret (Kernberg, 1984).
57

Objektrelationsteorien forklarer den borderline-forstyrredes vanskeligheder
som et udslag af synergien mellem en konstitutionelt betinget overvægt af aggression og
omfattende mangel på behovstilfredsstillende oplevelser i barndommen. Dette resulterer i
patologisk identitetsdannelse i kølvandet af, at internaliseringsprocessen er blevet
skævvredet (Kernberg & Caligor, 2005). I Kernbergs (1984) optik fører dette til en
personlighedsstruktur (borderline-organisering), der er skrøbeligt organiseret samt præget
af en overvægt af internaliserede ’onde’ objektrelationer, som kan være stærkt forvrængede
og unuancerede. På grund af den manglende indre sammenhæng og balance i introjekterne
kommer verden i mange tilfælde til at fremstå som enten god eller ond, og det ses ofte
svært at rumme ambivalens. Dette fører til en mangelfuld impulskontrol og lav tolerance
for frustration og angst. Som en konsekvens af dette benyttes primitive forsvar som acting
out, splitting og projektiv identifikation i håndteringen af den ofte overvældende indre
angst, der særligt optræder, når den emotionelle belastning bliver for stor.
Masterson og Rinsleys (1975) bidrag til at beskrive udviklingen af BPF hviler
ligeledes på et objektrelationsteoretisk fundament. På trods af et forholdsvist ukritisk afsæt
i Mahlers udviklingsteori betragtes teorien som væsentlig i forhold til at forklare
implikationerne af samspillet mellem mor og barn for udviklingen af forstyrrelsen
(Jørgensen, 2009). Forfatterne mener, at Kernberg har tillagt de konstitutionelle faktorer
for stor betydning, og hævder, at det er moderens mangelfulde ’libidinale’ (emotionelle)
tilgængelighed, som har afgørende betydning (Masterson & Rinsley, 1975). Særligt tillægges
separations-, individuations- og gentilnærmelsesfasen 53 en central betydning i forklaringen
af de vanskeligheder, som personer med BPF oplever. En mor, som på grund af egne
psykiske problemer, ikke støtter barnets naturlige selvstændighedsadfærd, men i stedet
fastholder det i et afhængigt og regressivt forhold til sig, bidrager til, at barnet får svært ved
at balancere nærhed og afstand i egne relationer. Det antages, at barnets regressive adfærd
belønnes af moderen, hvorimod selvstændighed sanktioneres, hvilket ifølge forfatterne
resulterer i to indre patologiske del-objektrelationer 54 , som rummer polariserede følelser af
dyb forladthed samt næsten symbiotisk nærhed. Disse holdes skarpt afgrænset af et
umodent forsvar. Oprindeligt tjener disse patologiske del-objektrelationer det formål, at
selvet forsvares mod forladthedsfølelsen og separationsangsten. Med tiden vil disse
53 Mahlers begreber (Jørgensen, 2009).
54 Den ene del-objektrelation kaldes ’Withdrawing Object Relations Unit’ og beskriver den tilbagetrækkende mor.
Den anden betegnes ’Rewarding Object Relations Unit’ og henviser til den belønnende mor (Masterson &
Rinsley, 1975).
58

strukturer blive mere rigide og automatiske, hvilket forklarer den borderline-forstyrredes
fluktuation mellem forladtheds- og nærhedsangst (ibid.). Masterson og Rinsley (1975)
mener, at personen med BPF udvikler hypersensitivitet og en underkastende adfærd i
samspillet med andre mennesker som et forsøg på at komme trusler om at blive forladt i
forkøbet, og personen vil primært være styret af sine umiddelbare behov (’lystprincippet’)
frem for mere modne behov (’realitetsprincippet’). Den borderline-forstyrredes pludselige
skift i stemningsleje og adfærd kan blandt andet forstås som tilpassende handlinger, der har
til formål at stabilisere og imødegå behov fra det skrøbelige ’jeg’, der overvældes af angst
for henholdsvis nærhed og forladthed 55 .
Tråden fra objektrelationsteorien er imidlertid også taget op af en skare af
tyske teoretikere, som bestræber sig på at forstå ADHD som andet og mere end en
neurobiologisk forstyrrelse. Disse tæller blandt andre Marianne Leuzinger-Bohleber og
kollegaer, Rolf Haubl og Heidi Staufenberg. Med afsæt i objektrelationsteorien kan
symptomer på ADHD i lighed med BPF relateres til tidlige internaliseringsprocesser. Ifølge
Leuzinger-Bohleber et al. (2008) er det væsentligt at skelne mellem
internaliseringsprocesser, som foregår under henholdsvis mild og intens affektaktivering (jf.
Kernberg, 2001), hvoraf sidstnævnte fremhæves som havende særlig relevans for
udviklingen af ADHD. Under de intense affekttilstande opstår stærke ’enten-eller’-
repræsentationer af objekter. Intense lystbetonede affekter er således forbundet med
’absolut gode’ selv- og objektrepræsentationer, hvorimod intens frygt og smerte genererer
’absolut onde’ repræsentationer af et hadefuldt, aggressivt objekt (ibid.). Ifølge Leuzinger-
Bohleber et al. er barnet, der udvikler ADHD, ikke blevet tilstrækkeligt hjulpet til at
håndtere de intense affekttilstande. Som objektrelationsteorien betoner, er det lille barn
afhængigt af, at det ydre objekt via empatisk indlevelse hjælper barnet til at gøre intense
affekttilstande forståelige, tilforladelige og forudsigelige. Jo stærkere en frustration og
smerte, barnet er overladt til, jo stærkere bliver også dets aggressive impulser, som barnet
ikke forstår som sine egne, men projicerer over på andre. Projektionen bevirker, at
omverdenen opleves som truende og farlig for selvet. ADHD kan således ses som et
udtryk for, at barnet ikke er blevet givet noget fundament for at udvikle sin egen impuls- og
affektregulering (Leuzinger-Bohleber et al., 2008). Dermed forbliver det henvist til et
55 Hos Materson (1981) anvendes begrebet ’forladthedsdepression’ om det fænomen, der beskriver en
underliggende indre tomhed og forladthedsfølelse, som leder til et massivt behov for relationer, der kan
dæmme op for denne ubærlige følelse.
59

’enten-eller’-perspektiv på verden, som er forbundet med underregulerede intense
aggressive affekter og impulser. Konsekvensen er, at personen med ADHD fremstår
impulsiv, temperamentsfuld og udadreagerende (jf. afsnit 3.1).
Objektrelationsteorien er i modsætning til selvpsykologien taget til indtægt
som forklaringsmodel for både BPF og ADHD og ser ud til at kunne pege på mulige
ætiologiske overlap. Som nævnt er teorien dog mere udfoldet for BPF. Inddragelsen af
objektrelationsteorien bidrager imidlertid til at udfordre traditionelle forståelser af ADHD-
symptomer, om end den gryende psykodynamiske ADHD-tradition fortsat efterlader
mange spørgsmål ubesvarede. Eksempelvis er den teoretiske forklaring på
impulsivitetssymptomerne noget overordnet og et mere udspecificeret bud på
udslagsgivende interpersonelle processer kunne savnes. Ligeledes besvares ikke, hvorledes
den generelt nedsatte opmærksomhedsfunktion hos personer med ADHD skal forklares.
Muligvis kunne den ses som en form for selvbeskyttende strategi, hvor personen har
udviklet en – engang adaptiv – metode til at flytte opmærksomheden væk fra en aktuel
ubærlig situation. Teorien giver heller ikke svar på, hvordan eksempelvis
personlighedsorganiseringen måtte være påvirket hos denne gruppe, eller hvorvidt de
relationelle vanskeligheder, som ses ved ADHD, kunne knyttes an til tidlige
interaktionsprocesser.
5.1.3 Det tilknytningsteoretiske bidrag
Den engelske børnepsykiater og psykoanalytiker Bowlby er i sit arbejde på flere måder
inspireret af objektrelationsteorien og dennes forgængere, men hans tilknytningsteori står
som en empirisk mere velunderbygget teori (Jørgensen, 2009).
Bowlby betragter tilknytningsadfærd som de mønstre af handlinger, der
medfører opretholdelse af nærhed til vigtige andre, og som er forankret i et biologisk
behov for beskyttelse (Bowlby, 1984). Bowlby gør op med opfattelsen af, at barnets
primære behov er føde, og moderens primære funktion er at tilfredsstille dette behov. I
stedet antages det, at barnet først og fremmest har behov for tilknytning, og at
forbundetheden mellem mor og barn er det mest fundamentale. Barnets tilknytningssystem
korresponderer med moderens omsorgssystem i etableringen af en tilknytningsrelation.
Det kræver imidlertid, at moderen kan respondere sensitivt på barnets behov, hvilket
betyder, at Bowlby tilskriver moderen hovedansvaret for aktualiseringen af tryg tilknytning
60

(Bowlby, 1984) 56 . Barnets adskillelsesangst kan ud fra Bowlbys teori ses som en
grundlæggende menneskelig disposition, og det antages, at trues barnet med at blive
forladt, vil en både stærk angst og vrede blive aktiveret (Bowlby, 1988). De
samspilserfaringer, barnet drager, vil afspejles i en grundlæggende følelse af tryghed eller
utryghed hos barnet. Ifølge Bowlby organiseres disse samspilserfaringer i
hukommelsesspor, også kaldet indre arbejdsmodeller, der er både kognitive og emotionelle
af natur, og som danner grundlag for den måde, individet opfatter sig selv, andre og
samspillet med andre på (Jørgensen, 2009).
Den tidlige tilknytningsrelation er en assymetrisk relation mellem barnet og
en mere kompetent konkret anden, som ikke kan erstattes uden en efterfølgende oplevelse
af tab og sorg for barnet. Et barns tilknytningsadfærd er ikke konstant, men kan være
svingende som en reaktion på en emotionel oplevelse. Det antages ligeledes, at
tilknytningsadfærden forandres med alderen, hvor den tætteste tilknytning samt reaktion på
tab af tilknytning (fx mor forlader rummet) ses indtil det tredje leveår, hvorefter barnet, i
takt med at det udvikler sine indre arbejdsmodeller af en tilgængelig og sensitiv primær
omsorgsperson, ser ud til bedre at kunne håndtere adskillelse fra denne (Bowlby, 1984).
Sideløbende med tilknytningsbehovet er der også behov for udvikling af selvstændighed
(udforskningsbehovet), som kræver, at omsorgspersonen kan ’give slip’ på barnet.
Barnets tilknytningsperson skal ideelt set fungere som en tryg base og en sikker
havn, hvorfra barnet kan udforske verden, og hvor dets emotionelle behov kan
imødekommes (Bowlby 1973; Ainsworth, 1967). Særligt er der en vigtig opgave i forhold til
at kunne assistere i reguleringen af ubehagelige følelser som angst, magtesløshed og
utryghed. Det meste af tiden forholder basen sig afventende, men er ikke desto mindre
vital. Derimod kan mangel på en tryg base betyde, at de elementære behov for at gøre sig
erfaringer med sig selv og andre kompromitteres. Forstyrrelser i de tidlige
tilknytningsrelationer kan ifølge Bowlby (1988) føre til interpersonelle vanskeligheder og
forringet affekt- og selvregulering.
I ’Strange Situation’-forsøget undersøgtes børns reaktion på adskillelse fra - og
genforening med – tilknytningspersonen (Ainsworth, 1978). Eksperimentet resulterede i, at
Mary Ainsworth i samarbejde med Bowlby nåede frem til tre forskellige tilknytningsstile,
nemlig tryg-, utryg-ambivalent- og utryg-undgående tilknytning (ibid.). Tilknytningsstilen afspejler
56 Bowlby bevæger sig med tiden væk fra at se moderen som den eneste, der kan indtage pladsen som
tilknytningsobjekt. Ligeledes mener han også, at et barn kan have flere tilknytningspersoner (Jørgensen, 2009).
61

kvaliteten af interaktionen mellem barn og omsorgsgiver. Den trygge tilknytning
karakteriseres ved, at der er tillid til adgangen til en tryg base, hvor behovene kan opfyldes.
Der er lavt niveau af angst, og billedet af selv og andre er domineret af positive
repræsentationer. Hvis barnet oplever sin primære omsorgsperson som uforudsigelig,
ustabil og ude af stand til at rumme dets følelsesudbrud, er der risiko for, at det udvikler en
utryg-ambivalent tilknytningsstil. Denne er kendetegnet af et ambivalent mønster af søgen
efter nærhed og afvisning, som ofte kommer til udtryk i en forladtheds- og adskillelsesangst
(Bowlby, 1984). Der ses ligeledes en karakteristisk emotionel labilitet og underregulering.
Den ’utrygt-undgående’ tilknytning indebærer, at barnet i ’Strange Situation’- forsøget ikke
skelner mellem moderen og den fremmede og reagerer med undgåelse af kontakt med
moderen efter adskillelsen. Barnet har ikke en oplevelse af en tryg base og ej heller tillid til
andres hjælp og omsorg, hvilket i nogle tilfælde betyder, at der opbygges en selvtilstrækkelig
adfærdsstrategi (forsvar), som hviler på en grundlæggende spinkel selvfølelse. Barnet vil
typisk nedtone sit behov for andre, og affekter fremstår overregulerede (Bowlby, 1984;
Ainsworth, 1978; Jørgensen, 2009). Den desorganiserede tilknytning betegner endnu en
tilknytningsstil. Denne kendetegnes af, at barnet typisk oplever den nærmeste omsorgsgiver
som en kilde til uro og angst, men samtidig også som den eneste, der kan dæmpe denne
uro. Barnet kommer dermed til at stå i et uløseligt dilemma, som forhindrer det i at udvikle
nogen fast strategi i samspillet med signifikante andre, men derimod resulterer i en
inkonsistent og til tider særpræget adfærd. Denne tilknytningsstil er kommet til på et senere
tidspunkt, som et resultat af Main og Solomons (1986) forskning 57 . I et forsøg på at
indkredse kvaliteten af den adfærd hos omsorgspersonen, som bliver anset som det
primært determinerende for udviklingen af den desorganiserede tilknytning, identificerede
Main og Hesse (1990) specifikke forældreinteraktionsmønstre som ’skræmmende’, ’truende’
og ’dissociativ’ forældreadfærd. Lyons-Ruth, Bronfman og Parsons (1999) tilføjede en
fjerde forældrestil, hvor en ekstremt ufølsom og forstyrret forælder ikke kan tilbyde
beroligelse og trøst 58 .
57 Efter revision af videooptagelser af en række ’Strange Situations’ nåede forfatterne frem til, at en gruppe
børn, som tidligere var grupperet som ’uklassificerbare’, kvalificerede til de definitoriske karakteristika på
desorganiseret tilknytning (Main & Soloman, 1986).
58 Bronfman et al. (1992, 2004) udvidede det kodningssystem, som oprindeligt var udviklet af Main & Hesse,
til at indeholde et bredere spektrum af forstyrret forældreadfærd. Systemet, som de kaldte AMBIANCE (the
Atypical Maternal Behavior Instrument for Assessment and Classification), indeholder fem dimensioner af
forstyrret adfærd: Affektive kommunikationsfejl (fx modsatrettet signalering til barnet), rolle/grænse
forvirring (fx behandler barnet som en seksuel/voksen partner), frygtsom/desorienteret adfærd (fx fremstår
62

Som i både selvpsykologien og objektrelationsteorien forbindes
kompromitteret psykisk udvikling hos Bowlby (1984) med tidlige samspilserfaringer.
Udviklingen af BPF betragtes forenklet sagt som et resultat af utryg tilknytning (Jørgensen,
2009). Tidlig mangel på adgang til en tryg base (tilgængelige og responsive
tilknytningsobjekter) får implikationer for udviklingen af de indre arbejdsmodeller
(selvforståelse, oplevelse af og samspillet med andre mennesker). Behovet for tilknytning
består ifølge Bowlby livet igennem, og traumatiske episoder eller belastende perioder i
voksenlivet kan aktivere fundamentale tilknytningsbehov (Bowlby, 1984). Hos mennesker
med BPF vil der være et vedvarende behov for tilknytningsobjekter, som kan hjælpe med at
stabilisere den skrøbelige personlighed. Den borderline-forstyrredes relationer vil ikke være
kendetegnet af den naturlige voksne, symmetriske reciprocitet, men minde om den primære
tilknytningsrelation (Jørgensen, 2009). Mange af de specifikke symptomer, som
kendetegner BPF, minder på flere måder om de særegne karakteristika, som beskriver de
utrygge tilknytningsformer.
Den karakteristiske forladtheds- og adskillelsesangst samt den emotionelle
labilitet, som kobles med utryg-ambivalent tilknytningsstil, synes at kunne forklare den
borderline-forstyrredes ubevidste søgen efter symbiotiske relationer og ofte dramatiske
samspil med andre (ibid.). Kontakten med andre tenderer til at være klæbende med en øget
sensitivitet over for afvisning, som kan udløse reaktioner såsom selvskade. Den utrygt-
undgående tilknytning kan ligeledes bidrage til at forklare dele af symptombilledet såsom
den ofte angstfyldte oplevelse af at komme tæt på andre, som også forbindes med
impulsiviteten. Det uløselige relationsdilemma, som forbindes med BPF, knytter derimod
an til den desorganiserede tilknytningsstil. Invitationen til intimitet, som skal sikre
opfyldelsen af det dybe behov for kontakt, aktiverer samtidig den grundlæggende angst for
svigt og fører dermed til afvisning af tilknytningsobjektet. Kontakten skal sikre en
stabilisering af det sårbare selv, men er på én og samme tid en trussel om at destabilisere
selvet. Det er dermed vanskeligt at finde et kompromis mellem nærheds- og afstandspolen
(ibid.).
Ifølge mentaliseringsteorien, som har rødder i henholdsvis selv- og
tilknytningspsykologien, vil en sårbar selvstruktur være forbundet med en skrøbelig
skræmmende i relation med barnet), invaderende/negativ adfærd (fx opfører sig aggressivt over for barnet)
og tilbagetrækkende adfærd (fx opretholder distanceret interaktion).
63

mentaliseringsevne 59 (Bateman og Fonagy, 2003). Udviklingen af denne evne er afhængig af den
primære voksnes kontingente og markerede spejling af barnet. Fravær af markerethed
implicerer, at den ’symbiotiske’ moder overtager og kaprer barnets følelser, fordi hun er
ude af stand til at rumme barnet, men i stedet bliver overvældet af dets negative affekt
(Fonagy, Gergely, Jurist & Target, 2002). Barnet efterlades alene og forladt i følelsen, fordi
moderen ’smelter sammen’ med det og ikke kan fungere som et selv-regulerende objekt.
Intensiteten i moderens følelse kan i nogle tilfælde være større end barnets egen oprindelige
affekt, hvilket bringer moderens behov i centrum. Fravær af kontingens betyder derimod,
at moderen opleves som fraværende, og barnet kan opleve at blive mødt med en ’skizoid’,
kølig og afvisende holdning (ibid.). Ifølge Fonagy et al. (2002) har dette tre konsekvenser,
nemlig at barnet oplever sig alene og relaterer den forkert spejlede følelse til sin egen
primære følelse med det resultat, at der etableres en forvrænget sekundær repræsentation af
den primære affekt. Fravær af markerethed er særligt blevet associeret med borderline-træk
(Fonagy & Target, 2006).
Opretholdelsen af mentaliseringsevnen vedbliver at være afhængig af barnets
interaktion med omsorgspersonerne (ibid.). Den velfungerende mentaliseringsevne betyder
blandt andet, at det er muligt at forholde sig meta-kognitivt til egne tanker og følelser. Der
skelnes mellem ’teleologisk modus’, som er det mest basale niveau, hvor mentale tilstande
kun får eksistens, hvis de omsættes til konkrete handlinger, ’psykisk ækvivalens-modus’,
som er et primitivt niveau, hvor indre og ydre virkelighed opleves som det samme,
’pretend-modus’, hvor den indre og ydre virkelighed optræder uden forbindelse med
hinanden, samt den modne mentalisering (ibid.). Borderline-forstyrrede fungerer typisk i
’teleologisk modus’, hvor der kræves håndfaste fysiske beviser på eksempelvis andres
anerkendelse og kærlighed, for at ’det gælder’. Personer med BPF er ofte konkret
tænkende, har svært ved at skelne mellem ydre og indre oplevelser samt mangler det
nødvendige perspektiv på andres handlinger, hvilket resulterer i en ofte forvrænget og
selvkonstrueret opfattelse af virkeligheden. Det er ofte svært at verbalisere emotionelle
tilstande, og særligt når den følelsesmæssige belastning tager til. Dette betyder, at der ofte
reageres impulsivt og uden omtanke, samt at umodne forsvar træder i kraft (ibid.).
Det tilknytningsteoretiske perspektiv er ligeledes blevet anvendt som afsæt til
at forstå de karakteristiske symptomer på ADHD. Tilknytningsteorien kan således bidrage
59 Evnen til at forstå egen og andres adfærd som udtryk for underliggende mentale tilstande og intentioner
(Bateman & Fonagy, 2003).
64

til at forklare hyperaktivitet og impulsivitet (Leuzinger-Bohleber et al., 2008; Haubl, 2008).
Blandt børn med ADHD finder man ofte utryg tilknytning, særligt den ambivalente og den
desorganiserede tilknytning (ibid.). Ifølge Haubl (2008) indebærer det utrygge
tilknytningsmønster, at barnet, der udvikler ADHD, ikke har fået den nødvendige hjælp til
at ’oversætte’ udifferentierede sindsbevægelser. Når barnet er ked af det eller frustreret, er
dets emotioner således ikke blevet rummet og forstået, men snarere ignoreret, gemt væk
eller neutraliseret. Barnet lærer dermed ikke at forstå, hvorfor det er oprevet, og hvordan
ubehaget kan forstås som forskellige specifikke emotionelle tilstande. Resultatet af den
manglende oversættelse kan ifølge Haubl (2008) være, at alle typer af sindsbevægelser
omsættes til samme udifferentierede motoriske uro/hyperaktivitet. Idet barnet ikke har fået
anvist en vej til at repræsentere, organisere og regulere sine emotionelle oplevelser, kender
det ikke andre midler til at bringe den motoriske uro til ophør end naturlig udmattelse
(Leuzinger-Bohleber et al., 2008; Haubl, 2008). Ifølge Staufenberg (2008) fungerer den
motoriske uro som selvbeskyttelse i mangel af mere modne forsvarsmekanismer. Uroen
tjener således som et forsvar mod psykisk materiale, som aldrig er blevet bearbejdet og
symboliseret. Gennem hyperaktivitet får barnet afløb for emotionelle spændinger, som det
ikke har lært at bære og regulere. Staufenberg mener endvidere, at den motoriske uro kan
henføres til en grundlæggende ’faderhunger’, som ifølge forfatteren karakteriserer de fleste
børn med ADHD. I barnets opvækst indtager faderen en rolle som den ’triangulerende
tredjepart’, som blandt andet bidrager til at bryde den symbiotiske enhed med moderen
(Fonagy og Target, 1995). Dette indebærer, at barnet kan begynde at reflektere over sig selv
i relationen og herigennem udvikle metakognitive færdigheder. Børn med ADHD vil
hungre efter den fader, som ofte har været mangelfuldt eller slet ikke til stede igennem den
tidlige opvækst. Den motoriske uro er ifølge Staufenberg at forstå som en søgen efter
faderen og dennes indføring af barnet i det mandlige univers. I barnets fantasi forenes
uroen, impulsiviteten og det mandlige og bliver en måde, hvorpå barnet forvisser sig selv
om sin mandlighed i dets ellers kvindedominerede univers. I tomrummet efter faderen
giver den konstante bevægelse således barnet en form for kompensatorisk tilfredsstillelse
(Staufenberg, 2008).
Mangelfuld udvikling af refleksive færdigheder, herunder
mentaliseringsevnen, er ifølge Leuzinger-Bohleber et al. (2008) resultatet af det utrygge
tilknytningsmønster, som ses hos børn med ADHD (jf. Bateman og Fonagy, 2003).
Ligeledes kan opmærksomhedsvanskelighederne ifølge Haubl (2008) indirekte relateres til
65

den utrygge tilknytningsrelation. Konstant hyperaktivitet og høj affektintensitet, som er
afledt af utryg tilknytning, vil ifølge Haubl kunne hæmme udviklingen af
koncentrationsevnen, idet det vedvarende ’overload’ af stimuli og impulser forhindrer
samling af opmærksomheden. Samtidig hæmmes udviklingen af øvrige højere kognitive
færdigheder, hvilket betyder, at barnet har vanskeligt ved at sætte ord på behov og ønsker,
mangler selvrefleksivitet samt handler desorganiseret og desorienteret uden øje for mål og
mening (Haubl, 2008). I denne psykodynamiske forståelsesmodel forstås
opmærksomhedsforstyrrelsen således som et produkt af hyperaktiviteten og impulsiviteten,
der i sig selv er resultatet af dysfunktionelle tidlige relationer. Dette lader imidlertid stadig
tilbage at forklare, hvorledes den rent opmærksomhedsforstyrrede (ADHD/IA) gruppes
symptomer skal forstås.
Tilknytningsteorien bidrager således til at forklare symptomer, der kobles
med både ADHD og BPF, om end sammenhængen med sidstnævnte er grundigst udfoldet
i litteraturen.
5.1.4 Sammenligning af teori om miljøfaktorers betydning for BPF og ADHD
Samlet set peger teorierne på, at der kan findes overlappende forklaringer på den for begge
diagnosers vedkommende karakteristiske dysregulering af impulser og affekter (jf.
problemformuleringen). Moderens evne til at rumme og spejle barnets sindstilstande
placeres ved både ADHD og BPF helt centralt for udviklingen af barnets selvforståelse,
opfattelse af andre og regulering af impulser og affekter. Desuden identificeres moderens
følelsesmæssige kompetence til at adskille egne emotionelle tilstande fra barnets som
afgørende. I særdeleshed gør det sig gældende, at manglende adækvat assistance i form af
markeret og kontingent spejling fra omsorgspersonen er særligt problematisk for barnet
under intens emotionsaktivering. De aggressive impulser og affektgennembrud forstås for
begge diagnosers vedkommende blandt andet som et primitivt forsvar. Intens emotionel
spænding projiceres ud i verden, som følgende kommer til at fremstå fragmenteret i et
'enten-eller'-perspektiv. Hvorvidt disse sammenfald er udtryk for en særlig forbindelse
mellem ætiologiske faktorer, eller om der snarere er tale om, at en bred vifte af
psykopatologier vil være delvist forankret i en dysfunktionel samspilshistorie, er vanskeligt
at afgøre (se i øvrigt afsnit 5.2.1). Ikke desto mindre præsenterer teorierne et nuancerende
perspektiv, som bringer lidelsernes ætiologi tættere på hinanden end gængs forstået. Mere
66

specifikt demonstreres, at tidlige samspilsfaktorer muligvis spiller en større rolle for
ADHD, end de dominerende teorier har antaget (jf. Barkley, 2001).
BPF associeres i særlig grad med forstyrrelser i samspillet mellem mor og
barn i den såkaldte separations- og individuationsfase og den derpå følgende
gentilnærmelsesfase (Masterson & Rinsley, 1975). Det tilsvarende er ikke eksplicit blevet
forbundet med ADHD. Omvendt er det alene kendetegnende for den psykodynamiske
forståelse af ADHD, at faderen tildeles en særlig rolle, og hyperaktiviteten ses som udtryk
for fader-hunger (Staufenberg, 2008). Om dette repræsenterer et klart skel mellem de
ætiologiske udviklingslinjer, eller om det ikke har nogen signifikant betydning for
patogenesen vil kræve en større forskningsmæssig indsats at afgøre.
Dysfunktionelt samspil med primære omsorgspersoner beskrives på
baggrund af gennemgangen som en mere gennemgribende og afgørende ætiologisk faktor
for udviklingen af BPF end for ADHD. Specifikt for førstnævnte lidelse beskrives en
skrøbelig selvstruktur, og impulsgennembrud ses blandt andet som et evakueringsforsøg af
et sårbart og fragmenteret selv. Det vides imidlertid ikke, om dette til dels beror på, at
beskrivelsen af disse faktorer er langt mindre udfoldet for ADHD-diagnosens
vedkommende, eller om dette repræsenterer en ætiologisk skillelinje. Leuzinger-Bohleber et
al. (2008) hævder, at forskellen i ætiologiske faktorer blandt andet udgøres af omfanget af det
emotionelle svigt. Ifølge forfatterne har børn med ADHD som oftest haft én
tilnærmelsesvist velfungerende og kompensatorisk forælder-relation, hvorimod BPF ofte vil
være associeret med totalt fravær af stabile og 'gode-nok' relationer. Personer med BPF er
dermed angiveligt blevet ramt af et mere massivt og gennemgribende svigt end personer
med ADHD, men kvaliteten af svigtet er tilnærmelsesvist den samme. Denne sammenhæng
synes dog fortsat ikke at være tilstrækkeligt underbygget til, at den kan betragtes som andet
og mere end en interessant hypotese.
Som vist står teorierne stærkest i forhold til at forklare relationsforstyrrelsen
og det negative selvbillede hos BPF. Ud over affekt- og impulsreguleringsvanskeligheder er
energien med hensyn til at udlægge ADHD-komplekset primært lagt i at forklare den
motoriske uro. Det er således vanskeligt at uddrage viden om, hvorvidt de konfliktfyldte
relationer og den negative selvopfattelse, der kendetegner begge lidelser, kan dele
oprindelse eller skyldes noget ganske forskelligt.
67

Tabel 3: Sammenligning af teoretiske forklaringer på BPF og ADHD
Selvpsykologien
Objektrelationsteorien
Tilknytningsteorien
BPF ADHD
Mangel på empatiske selvobjekter
til spejling og idealisering
Ikke-optimalt
frustrationsniveau hos barnet
Kompromitteret udvikling af
kerneselv/’mangel-patologi’
Identitetsdiffusion
Selvopløsningsangst
Tomhed og meningsløshed
’Objekthunger’
Affektive og impulsive udbrud
Dysfunktionelt samspil ml. mor
og barn (mangel på gode og sunde
samspilserfaringer)
Manglende internalisering af
ydre gode objektrelationer
Skrøbelig personlighedsorganisering.
Manglende støtte til naturlig
selvstændighedsadfærd fra mor
Belønning af afhængigt og
regressivt forhold til mor
Nærheds-/forladthedsangst.
Ikke kontingent, markeret og
empatisk spejling (ikke tryg base)
Utryg tilknytning
Forstyrret identitet, affekt- og
impulsregulering
Utryg/ambivalent tilknytning
’Forladthedsangst’
Utryg/undgående tilknytning
’Nærhedsangst’
Desorganiseret tilknytning
’Relationsdilemma’
Utryg tilknytning
Skrøbelig selvstruktur
Mangelfuld mentaliseringsevne
Der kræves fysiske beviser på
andres hengivenhed.
Muligvis elementer af
identitetsdiffusion/et sårbart
kerneselv?
Fejlslagen internaliserings-proces
(særligt under intens
affektaktivering)
Barnet er ikke tilstrækkeligt
hjulpet til at håndtere intense
affekttilstande.
Ikke empatisk indlevelse, som kan
dæmpe affekttilstanden
Mangelfuldt fundament for at
udvikle egen impuls- og
affektregulering.
Ikke kontingent, markeret og
empatisk spejling (ikke tryg base)
Usikker tilknytning
(ambivalent + desorganiseret)
Forstyrret affekt- og
impulsregulering samt hyperaktivitet
Nedsat opmærksomhed.
Fadermangel
Motorisk uro
Utryg tilknytning
Nedsat mentaliseringsevne
68

5.2 Empiriske studier af tidlige miljøfaktorer
I nedenstående præsenteres udvalgte empiriske studier 60 . Disse identificerer mulige
ætiologiske miljøfaktorer, som er centrale for sammenligningen af de to lidelser, og
efterprøver i en vis udstrækning de psykodynamiske forklaringsmodeller.
5.2.1 Empiriske studier af tidlige miljøfaktorer for udvikling af BPF
I et review af Agrawal et al. (2004) gennemgås 13 empiriske studier, der har undersøgt
tilknytningsstilen hos personer med borderline-diagnose eller -træk 61 . Reviewet præsenteres,
idet det skaber et overblik over den hidtidige forskning i tilknytning og BPF.
Populationernes størrelse (8-426 borderline-forstyrrede) og selektionskriterierne varierede
væsentligt (dimensionel og kategoriel afgrænsning) de 13 studier imellem. Ligeledes var
metoderne til vurdering af symptomer eller tilknytningsstil forskellige (fx selvrapportering
og/eller interviews) og tog udgangspunkt i aktuelle såvel som tidlige relationer. Samtlige
inkluderede studier fandt en signifikant sammenhæng mellem BPF og utrygge
tilknytningsmønstre. Det mest konsistente fund på tværs af studierne var, at ’unresolved’,
’preoccupied’ og ’fearful’ fremstod som de dominerende tilknytningsstile 62 . I de studier, som
anvendte ’Adult Attachment Interview’ (AAI), blev mellem 50 og 80 procent klassificeret
som ’unresolved’ tilknyttet, og de studier, som benyttede selvrapportering, fandt hyppigst
en ’fearful’ tilknytningsstil. Disse to tilknytningsstile tager afsæt i forskellige
undersøgelsestraditioner og definitioner, men dækker tilnærmelsesvist over det samme
tilknytningsmønster (ibid.). Agrawal et al. (2004) fandt ydermere, at den ambivalente
(preoccupied) tilknytningsstil var den næsthyppigst forekommende på tværs af de
inkluderede studier. Mod forventning forekom tryg tilknytning hos en lille del af
personerne i borderline-gruppen, varierende mellem syv og 29.8 procent i de forskellige
undersøgelser. Taget i betragtning at omfanget af interpersonelle vanskeligheder hos
personer med BPF er stort, synes et estimat for tryg tilknytning på 29.8 procent for højt.
Dette kan muligvis relateres til en dimensionel tilgang til symptomer i nogle af studierne,
60
Indhentet via PsycINFO ved hjælp af nøgleordene ’borderline personality disorder’/’ADHD’, ’attachment’
og ’parent-child interaction’.
61 Studier i reviewet er indhentet via MEDLINE ud fra søgeordene ’borderline personality’ og ’attachment’ og
derefter via kædesøgning (Agrawal et al., 2004).
62Termerne er indskrevet i forskellige undersøgelsestraditioner. Hvor ’unresolved’ kommer fra ’Adult
Attachment Interview’ (AAI) (Main, Kaplan & Cassidy, 1985) og tilnærmelsesvist ækvivalerer ’disorganized’mønsteret
fra ’Strange Situation’-forsøgene, har ’fearful’ sin oprindelse i den socialpsykologiske tradition og
bruges til selvrapportering. ’Fearful ligger’ dog indholdsmæssigt tæt op ad’ unresolved’ og ’disorganized’.
’Preoccupied’ svarer både inden for AAI og selvrapportering til den ambivalente stil hos børn (ibid.).
69

hvorved personer blev inkluderet, som ikke var forstyrrede i patologisk forstand.
Heterogeniteten i de inkluderede studier gør det vanskeligt at sammenligne fundene
direkte. Blandt andet er AAI og selvrapportering ganske forskelligartede metoder, og den
indbyrdes korrelation mellem målene er da også generelt lav, om end de i dette tilfælde
peger i den samme retning (Agrawal et al., 2004). AAI tager udgangspunkt i den voksnes
narrative fremstilling af sine tilknytningsrelationer, som scores ud fra måden, den organiseres
på, snarere end indholdet i sig selv (Hesse, 2008). Selvrapportering derimod hviler på den
voksnes bevidste opfattelser af sine relationer. Blandt de to mål ser AAI ud til at have den
højeste overensstemmelse med observationer fra ’Strange Situation’, men qua
estimeringstidspunktet er det uvist, om målene afspejler tilknytningstypen i barndommen
(Crowell, Fraley & Shaver, 2008). I forbindelse med vurderingen af tilknytning hos voksne
vil det endvidere være et problem, at målene er svære at adskille fra aktuelle symptomer og
træk (Bateman & Fonagy, 2005). Eksempelvis er ’frygt for tab’ både kendetegnende for den
ambivalente tilknytning i AAI og symptomatisk for BPF (ibid.). Endelig må det holdes in
mente, at studiet af Agrawal et al. (2004) blot afdækker en korrelationel sammenhæng. Det
er således ikke muligt at konkludere, at tilknytningsmønstrene kausalt forårsager BPF.
Studiet er dog trods disse forbehold med til at underbygge forbindelsen mellem utrygge
tilknytningsmønstre og BPF.
Et studie af Choi-Kain, Fitzmaurice, Zanarini, Laverdière og Gunderson
(2009) skal ligeledes fremhæves, idet man her undersøgte tilknytningskvaliteten hos en
større gruppe af borderline-forstyrrede og sammenlignede den med både en rask
kontrolgruppe og en gruppe med depression. Dermed bidrager studiet til besvarelsen af
spørgsmålet om, hvorvidt de identificerede tilknytningstyper er specifikke for BPF.
Desuden kontrollede man i studiet for effekten af komorbid PTSD og øvrige
personlighedsforstyrrelser. I studiet indgik 109 personer med BPF, som var diagnosticeret
ved hjælp af ’Revised Diagnostic Interview for Borderlines’ (DIB-R) og ’Diagnostic
Interview for DSM-IV Personality Disorders’ (ibid.). Gruppen med BPF blev
sammenlignet med 64 ikke-borderline-forstyrrede personer (NBC) 63 , samt 44 personer med
en depressionsdiagnose (MDD). I studiet anvendtes ’The Relationship Questionnaire’, som
er et selvrapporteringsredskab, hvor deltagerne på en syv-punkts Likert-skala skal vurdere,
hvor godt beskrivelserne af fire tilknytningsstile (secure, dismissive, preoccupied & fearful)
passer på dem (ibid.). Forfatterne fandt en afgørende forskel i tilknytningsstatus grupperne
63 Disse blev dog ikke screenet for anden psykisk lidelse på nær depression (Choi-Kain et al., 2009).
70

imellem, idet både BPF- og MDD-gruppen signifikant oftere fremviste utryg tilknytning
end gruppen af NBC. Dette understøtter en forbindelse mellem psykopatologi og utryg
tilknytning. Gruppen med BPF havde imidlertid signifikant højere scores end de to øvrige
grupper på både ’preoccupied’ og ’fearful’ tilknytningsstil, som ville være at betegne som
’ambivalent’ og ’desorganiseret’ hos børn (Agrawal et al., 2004). Choi-Kain et al. påpegede
endvidere, at begge tilknytningsmønstre oftere var til stede samtidig hos gruppen med BPF
end i de øvrige grupper (i 43 tilfælde i BPF-gruppen vs. to i NDC- og syv i MMD-
gruppen), hvilket sandsynliggør, at dette kombinerede mønster er en stærkere markør for
BPF end de enkelte tilknytningsmønstre hver for sig. Selvrapporteringen af
tilknytningserfaringer udgør dog en metodisk svaghed, idet denne alene beror på bevidste
vurderinger af aktuelle relationer, der som nævnt har lav overensstemmelse med mål fra
’Strange Situation’ og AAI (Crowell et al., 2008). Endvidere er det vanskeligt at drage sikre
konklusioner vedrørende kausalitet og retningen af denne, idet der blot er påvist en
korrelation. Studiet er dog trods disse forbehold med til at underbygge hypotesen om, at
utryg tilknytning, og navnlig den ambivalente og desorganiserede type, kunne være en
central ætiologisk faktor for BPF.
Et nyere studie af Carlson, Egeland og Sroufe (2009) skal også præsenteres
her, idet det i modsætning til de foregående er prospektivt og longitudinelt. I studiet
undersøgtes betydningen af en række ydre og indre faktorer for udviklingen af borderline-
symptomer. Der indgik 162 personer fra et tidligere longitudinelt studie af forældre og børn
fra familier, der betragtes som særligt sårbare på grund af lav socioøkonomisk status og
enligt forældreskab. Borderline-symptomer blev vurderet dimensionelt ud fra ’SCID/NP
research version’ (interview). Via forskellige undersøgelser blev en række variable, der
havde vist sig som væsentlige indikatorer i tidligere undersøgelser, afdækket, oftest
angiveligt af trænede ratere (studentermedhjælpere) under supervision 64 . Udvikling af
64 ’Dissociative Experiences Scale (DES)’ (selvrapportering af hyppighed af dissociative oplevelser), ’Self-
Injurious Behavior Questionnaire (SIB)’ (semistruktureret interview om selvskadende adfærd), ’Adult Health
Survey’ (selvrapportering), ’medical history (prenatal)’ (mors helbred før og under graviditet), ’Infant
anomalies’ (ud fra hospitalets journaler), ’Neonatal Behavioral Assessment Scale (NBAS, 7-10 days)’ (ud fra
observation og rating på syv- punkts skala), ’Carey Infant Temperament Questionnaire (3 & 6 months)’
(udfyldes af mødrene), ’infant behavior during feeding (3 months)’ (observation udført i hjemmet og vurderet
på en skala), ’maternal relationship status (infant birth)’ (single/fraskilt/i forhold/gift), ’infant maltreatment
history (birth-18 months)’ (ud fra hjemmeobservationer seks gange i løbet af det første år, observation på
klinik og i laboratoriet samt interview med mødre ud fra ’Child Care Rating Scale’ og spørgsmål om bl.a.
disciplinær praksis), ’attachment quality (12 & 18 months)’ (Strange Situation), ’maternal hostility (42 months)’
(observeres i en række situationer, hvor mor hjælper barn med opgaveløsning), ’family disruption (12-64
months)’ (stabilitet vurderet ud fra fx flytning eller partnerskift), ’stressful life events (3-42 months)’ (vurderes
ud fra semistruktureret interview med mødre over seks gange i de første 42 månder), ’Teacher’s Report Form
71

orderline-symptomer korrelerede signifikant med følgende endogene variable:
spædbarnets motoriske modenhed (7-10 dage), muskeltonus/spænding (3 mdr.),
forælderrapporteret aktivitet hos barnet (6 mdr.) samt barnets emotionalitet (30 mdr.), som
udgjorde seks ud af undersøgelsens ti endogene mål. En multivariat regressionsanalyse viste
imidlertid, at ingen af disse i sig selv udgjorde signifikante prædiktorer for senere
borderline-symptomer. Der blev endvidere fundet en signifikant sammenhæng mellem
udvikling af borderline-symptomer og tidlig mishandling (12-18 mdr.), desorganiseret
tilknytning (12-18 mdr.), fjendtlighed hos moderen, ustabilitet i familien (12-64 mdr.),
stressfyldte livsomstændigheder (3-42 mdr.) samt problemer med selvregulering og
forstyrrelser i forælder-barn-interaktionen (i tidlig ungdom). Regressionsanalyser viste, at
fjendtlighed hos moderen og tidlige stressfyldte livsomstændigheder i sig selv udgjorde
signifikante prædiktorer for borderline-symptomer, uafhængigt af endogene faktorer.
Studiet peger således på, at BPF skal henføres til multiple årsagsfaktorer, og at samspil med
omsorgsgivere spiller en central rolle for psykopatologien. Tidligere publikationer over
samme empiriske materiale har endvidere påvist, at specifikke symptomer som dissociation
blev forudsagt stærkest af desorganiseret tilknytning og manglende emotionel
tilgængelighed hos moderen (Ogawa, Sroufe, Weinfield, Carlson & Egeland, 1997). Studiet
af Carlson et al. (2009) udmærker sig ved at gøre brug af et prospektivt design og undgik
dermed bias fra retrospektive vurderinger. Derudover blev et stort antal variable inkluderet,
som blev undersøgt ved brug af flere informationskilder og metodedesigns. Imidlertid gør
den dimensionelle tilgang til symptomer på BPF det vanskeligt at sige noget om
generaliserbarhed til en klinisk kontekst. Selvom metodedesignet er et af de mest velegnede
til at afdække årsagsgivende faktorer, må det fortsat holdes for øje, at der påvises
korrelationer og ikke direkte kausalsammenhænge. Det kan ikke udelukkes, at der findes
endnu uopdagede variable, som modererer eller medierer de påviste sammenhænge, idet
det ikke – som i et kontrolleret lukket eksperiment – er muligt at holde alle øvrige variable
(TRF, Grade 6, 12 years)’ (læreren rater, hvor godt adfærd beskrevet på 113 items passer på barnet), ’family
drawings (8 years)’ (bruges til vurdering af repræsentationel organisering af selvet i familien og scores ud fra
fem- og syv-points ratings ift. bl.a. forvrængninger i selvbillede, skræmmende figurer osv.), ’narrative
projective assessment (12 years)’ (bruges til vurdering af repræsentationel organisering af selvet i relationer i
tidlig ungdom ud fra projektive opgaver, fx sætningsfuldendelse), ’parent-child relationship quality (13 years)’
(de unge og deres mødre bliver videooptaget i laboratoriet under fælles opgaveløsning og vurderes ift. bl.a.
grænser på en syv-punkts skala), ’family disruption (grades 1-6)’ (vurderet som tidl.), ’stressful life events
(grades 1-6)’ (som tidl.), ’maltreatment (54 months-18 years)’ (som tidl.), ’family disruption (12 months-18
years)’ (som tidl.) og ’composite indices of self-functioning’ (samlet vurdering af selvfunktioner ud fra de
øvrige variable) (Carlson et al., 2009).
72

konstante. I lighed med føromtalte studier peger dette studie på, at tidlige miljøfaktorer er
centrale for borderline-lidelsens ætiologi.
De udvalgte studier har primært underbygget tilknytningsteoriens
forudsigelser, idet eksempelvis objekt- og selvpsykologiens centrale begreber er vanskeligt
operaliserbare og svære at teste empirisk. Dog vil manglende begreber som ’libidinal
tilgængelighed’ eller overvægt af ’onde introjekter’, som beskrives inden for disse teorier,
sandsynligvis være tæt forbundet med empirisk undersøgte faktorer som moderens
fjendtlighed. Om end kausalitet er vanskelig at påvise, peger studierne sammen med de
teoretiske fremstillinger på, at faktorer som utryg tilknytning, stressfyldte
livsomstændigheder samt fjendtlighed hos moderen er centrale for BPF.
5.2.2 Tidlige miljøfaktorers betydning for udvikling af ADHD
Trods mangel på teori-udvikling for ADHD og miljøfaktorer, er der lavet flere empiriske
studier af tidlige interaktionserfaringer, som kan kaste lys over miljømæssige ætiologiske
faktorer.
En nyere metaanalyse har konkluderet, at der findes en signifikant
forbindelse mellem usikker tilknytning og eksternaliserende problemer (Fearon, Lapsley,
Bakermans-Kranenburg, van IJzendoorn & Roisman, 2010). Metaanalysen fremhæves, idet
den har samlet et stort antal mindre undersøgelser og dermed data fra næsten 6000 børn 65 .
Den inkluderer 69 studier af tilknytning og mål for eksternaliserende adfærd. Sidstnævnte
er defineret som aggression, oppositionelle problemer, adfærdsvanskeligheder (’conduct
problems’) og fjendtlighed, som på tværs af studierne er blevet vurderet ud fra henholdsvis
observation, kliniske interviews eller spørgeskemaer udfyldt af forældre, lærere, klinikere
eller trænede observatører. Der er dermed ikke tale om direkte mål for ADHD, men for
adfærd, der som oftest er tæt forbundet med diagnosen. Forfatterne har udvalgt studier,
som har vurderet tidlig tilknytning ud fra forskellige metoder, som er baseret på
observation, herunder ’Strange Situation’, ’The Cassedy and Marvin Preschool Attachment
System’, ’The Attachment Q-Sort’ og ’Main and Cassidy system (ibid.). Især den
desorganiserede tilknytningstype fandtes at være forbundet med forhøjet risiko for at
udvikle eksternaliserende adfærd, og sammenhængen var stærkest for drenge. Dette kunne
65 Studier er indhentet via PsycINFO, Web of Science, MEDLINE, Science Citation Index Expanded, Social
Sciences Citation Index og Art & Humanities Citation Index med søgeordene: ‘externalizing’, ‘aggressi*’,
‘conduct’, ‘psychopathology’, ‘opposition*’, ‘competence’, ‘social functioning’, ‘prosocial’,’ antisocial’, ’
behaviour problem*’, ‘child*’, ‘attachment’ og ‘infant’ i titel eller abstract.
73

tyde på, at der er andre ætiologiske mekanismer på spil for drenge end for piger, eller at
utryg tilknytning vil manifestere sig anderledes hos piger, eksempelvis som internaliserende
problemer. En metodisk svaghed ved størstedelen af studierne er, at de hviler på
rapportering af impulsivitet fra lærere og forældre, eller med andre ord på en subjektiv
rating (ibid.). Ligeledes må det holdes for øje, at studiet blot afspejler statistiske
forbindelser og ikke kausalitet eller specifikke mekanismer. Studiet kan dog bidrage til at
bestyrke antagelsen om, at utryg tilknytning sandsynligvis kan spille en rolle for symptomer,
der ligger tæt op ad ADHD-diagnosen.
Et af de eneste systematiske studier af sammenhængen mellem utryg
tilknytning og ADHD-lidelsen er udført af Clarke, Ungerer, Chahoud, Johnson og Stiefel
(2002). Forfatterne undersøgte tilknytningskvaliteten hos 19 drenge med ADHD, som
tidligere havde været i behandling, og 19 raske kontrolpersoner. ADHD blev diagnosticeret
på baggrund af ’Revised Conners’ Parent Rating Scale’ til forælderrapportering af ADHD-
symptomer og vurdering fra en klinisk psykolog eller psykiater (ibid.). I studiet fandt man
på baggrund af ’Separation Anxiety Test’ 66 , ’Self Interview’ 67 og ’Family Drawings’ 68 , at
ADHD var forbundet med utryg tilknytning og usikre selvrepræsentationer. Særligt den
utrygt-ambivalente og den desorganiserede tilknytningstype kendetegnede gruppen. I
studiet blev der kontrolleret for tilstedeværelsen af komorbid adfærdsforstyrrelse og
indlæringsvanskeligheder. En svaghed ved studiet er, at populationen er ganske lille, og at
gruppen af børn med ADHD sandsynligvis ikke er repræsentativ for børn med ADHD i
almindelighed. Gruppen udgøres udelukkende af drenge, som alle har gennemgået et
behandlingsforløb uden effekt, hvilket indikerer, at gruppen formentlig er usædvanligt
’tung’. Endvidere savnes en kontrolgruppe med en anden psykisk lidelse end ADHD for at
kunne afklare specificiteten af de fundne resultater. Studiet sandsynliggør imidlertid
korrektheden af den teoretiske påstand om, at ADHD skal ses i lyset af utryg tilknytning.
I et prospektivt studie undersøgte Carlson, Jacobvitz og Sroufe (1995)
prædiktorer for hyperaktivitet og uopmærksomhed midt i barndommen. 191 børn fra
familier med lavere socioøkonomisk status indgik i studiet 69 . Studiet hviler på dimensionelle
66 Semi-projektiv test til undersøgelse af børns respons på adskillelsessituationer på billeder, som
forsøgslederen og en erfaren rater koder på skalaer inden for forskellige kategorier (Clarke et al., 2002).
67 20 spørgsmål til afdækkelse af selvkoncept, som forsøgslederen og en erfaren rater koder ud fra
dimensioner som fx fleksibilitet og sammenhæng (ibid.).
68 Rates fra et til syv af forsøgsleder og to kliniske psykologer ud fra fx glæde, negativitet og forvrængninger
(ibid.).
69 Med al sandsynlighed samme population som føromtalte studie af Carlson et al. (2009), om end det ikke
eksplicit fremgår. Det er ligeledes flere af de samme variable, der afdækkes.
74

mål for hyperaktivitet. Barnets udvikling og temperament, moderens personlighed,
forælderstil og kontekstuelle faktorer blev vurderet ud fra en række af parametre 70 . I studiet
fandt man, at interaktionsmønstre i den tidlige barndom og kontekstuelle faktorer var
stærkere prædiktorer for distraherbarhed og hyperaktivitet senere i barndommen end tidlige
biologiske faktorer eller temperament. Signifikante prædiktorer for distraherbarhed i treårs-
alderen og hyperaktivitet i seks- til otteårs-alderen var således en
invaderende/grænseoverskridende forældreadfærd, et højt angst-/aggressionsniveau hos
moderen samt moderens relationelle status og sociale støtte. Det viste sig, at forældrestilen i
seksmåneders-alderen primært var relateret til moderens personlighed og ikke barnets
karakteristika. Studiet har imidlertid visse begrænsninger: Blandt andet er antallet af børn,
der udvikler ADHD-symptomer, forholdsvist lavt, og den dimensionelle tilgang gør det
vanskeligt at afgøre, om de samme variable vil være tilsvarende forbundet til en population,
der opfylder de fulde diagnose-kriterier. Endvidere må der sås tvivl om, hvor repræsentativ
gruppen er, da børnene kommer fra familier med lavere socioøkonomisk status, hvor
eksempelvis social støtte kan tænkes at udgøre en mere betydningsfuld faktor, fordi der
muligvis generelt er flere stressorer til stede end i familier med middel eller høj
socioøkonomisk status. Ligeledes tager studiet blot højde for biologiske faktorer som
graviditets- og fødselskomplikationer, men strukturelle eller neuropsykologiske afvigelser
undersøges ikke. Studiet har dog samtidig en række styrker: Det prospektive design gør det
muligt at forholde faktorer fra tidlig barndom til senere udvikling af ADHD-symptomer,
og retrospektive vurderinger undgås. Samtidig tages højde for en række forskellige typer af
variable, som kan tænkes at have betydning. Der er dog, som nævnt, ikke tale om en direkte
angivelse af kausalsammenhænge, idet det ikke er muligt at holde alle variable konstante.
70 Mere specifikt: ’medical history’ (mors helbred ud fra hospitalets journaler), ’drug/alcohol abuse’
(hospitalets journaler), ’Neonatal Behavioral Assessment Scale’ (udfyldes af trænede observatører på barnets
7. og 10. dag), ’Carey Temperament Questionnaire (3 months)’ (udfyldt af mødre), ’Pregnancy Research
Questionnaire’ (mors rating af graviditet og fødsel), ’IPAT Anxiety Scale Questionnaire’ (selvrapporteret
angst hos mor), ’Personality Research Form (PRF)’ (mors selvrapportering), ’Maternal
Intrusiveness/Sensitivity Scale (6 months)’ (videooptagne madnings- og legesituationer rates af oplærte
observatører ud fra omfanget af afbrydelser og indblanding), ’Overstimulating Caregiving Scale (3,5 years)’
(rates af trænede observatører på en syvpunkts-skala ud fra bl.a. overdreven fysisk kontakt eller drillerier, når
situationen kræver koncentration), ’relationship status’ (single/i forhold), ’quality of emotional support’ (ud
fra interviews med mødre). Distraherbarhed/hyperaktivitet observeres i laboratoriet, når børnene er tre år
gamle. Her vurderes distraherbarhed, uro og rastløshed, mens barnet leger med legetøj og kan se andre typer
af mere interessant legetøj i en lukket boks midt i rummet. Trænede observatører vurderer på en sekspunktsskala
ud fra, hvor ofte og hvor længe barnet flytter opmærksomheden væk fra det, det leger med, samt ud fra
uro og rastløshed. I seks-, otte- og elleveårs-alderen vurderes hyperaktivitet på baggrund af lærer-ratings af
113 items på ’Child Behavior Checklist’, som relaterer sig til symptomer på ADHD. Minimun to lærere rater
barnet hen over et kalenderår for at minimere påvirkninger fra enkelte læreres relation til barnet og
forbigående stressfyldte begivenheder (Carlson et al., 1995).
75

Studiet peger dog alt i alt på, at tidlige erfaringer og barnets omgivelser spiller en central
rolle for udviklingen af ADHD-symptomer.
Et studie af Olson, Bates og Bayles (1990) har til forskel fra ovenstående
studie undersøgt prædiktorer for impulsivitet og vil derfor blive præsenteret. Studiet er
longitudinelt og prospektivt og inkluderede 168 børn fra start og 79 børn i follow-up
undersøgelsen seks år efter. I studiet blev forælder-barn-interaktioner, kognitive evner og
barnets temperament vurderet, når barnet var seks, 13 og 24 måneder, og igen når barnet
var seks år. Ved seks måneder udførte en trænet koder (studentermedhjælper) naturalistisk
observation af barnet tre timer i hjemmet sammen med moderen, hvor der blev scoret på
skalaer for responsivitet (’Mother Affectionate Contact’) og restriktivitet (’Home’-
underskalaen ’Avoidance of Restriction’). Ved 13 måneder gennemgik godt halvdelen af
gruppen samme procedure, mens den anden halvdel gennemgik ’Strange Situation’-
forsøget. I toårs-alderen udfyldte mødrene et spørgeskema om barnets temperament, og
desuden observerede man igen mor-barn-interaktioner i hjemmet og efterfølgende i
laboratoriet. Her blev også barnets kognitive niveau vurderet ud fra ’Bayley Mental Scale’
(men derudover uspecificeret). I seksårs-alderen udførte man en række tests af kognitiv
impulsivitet, hvor barnet for eksempel blev bedt om at undlade at åbne en gave eller blive
siddende ved en maleopgave i forsøgslederens fravær. Barnet blev vurderet på en skala ud
fra, hvor lang tid det ventede. Studiet viste, at responsive, kognitivt stimulerende forælder-
barn-interaktioner i det andet leveår var en moderat prædiktor for lav impulsivitet og evnen
til at udsætte behovstilfredsstillelse. Sikker tilknytning var prædiktiv for det samme
outcome, men kun for drenge. Veludviklede kognitive kompetencer i det andet leveår var
ligeledes forbundet med lav impulsivitet og evnen til at udsætte behov. Derimod fandt man
ikke en sammenhæng mellem impulsivitet og barnets temperament. Et af studiets styrker er
dets longitudinelle og prospektive design. En anden er de grundige vurderinger, man
udførte, hver gang barnet blev undersøgt. Man kan imidlertid stille spørgsmålstegn ved, om
mødres rapportering giver et validt mål for temperament, og om det muligvis er for sent at
måle det i en alder af to år, hvis man ønsker at afdække noget dispositionelt? Endvidere er
det et problem, at kohorten var af en begrænset størrelse, og frafaldet var stort, således at
eksempelvis tilknytningstyper og impulsivitet blev koblet på baggrund af meget få børn i
hver tilknytningsgruppe. Studiet bidrager imidlertid til belysningen af, at
impulsivitetssymptomet sandsynligvis også i et vist omfang kan relateres til tidlige
miljøfaktorer.
76

En nyere stor amerikansk undersøgelse skal ligeledes fremhæves, idet den
viser, at effekten af genetiske anlæg afhænger af opdragelsesstil (Martel et al., 2011). Studiet
peger dermed på, at forældre-barn-interaktioner spiller en helt afgørende rolle for, om
ADHD-symptomer opstår. I studiet indgik 302 børn med ADHD, 199 raske børn som
kontrolgruppe og 47 børn med subklinisk ADHD. 161 børn havde komorbid oppositionel
adfærdsforstyrrelse og 19 en adfærdsforstyrrelse. Diagnosticering var baseret på forældre-
og lærerratings på ’ADHD Rating Scale’, ’SNAP-IV’ (ODD) og på diagnostiske interviews
af lærere, børn og forældre med ’Diagnostic Interview Schedule for Children, DISC-IV’ og
’Kiddie Schedule for Affective Disorders and Schizophrenia, KSADS-E’. Forældrestilen
blev vurderet på baggrund af selvrapportering på spørgeskemaet ’Alabama Parenting
Questionnaire’. Dopaminreceptorgenet (DRD4), som anses for at være én af de centrale
arvelige komponenter for ADHD, blev vurderet ved hjælp af DNA-analyser. Resultaterne
viste, at DRD4 ikke i sig selv var associeret med ADHD, men kun så ud til at øge
sårbarheden for ADHD, hvis opdragelsesstilen var inkonsekvent. Genets tilstedeværelse
kunne dermed ikke alene forårsage ADHD. Man kan kritisk spørge, om selvrapportering er
en retvisende kilde til viden om opdragelsesstilen, idet der formentlig vil være tilfælde, hvor
ord og handling ikke følges ad. Ligeledes hviler vurderingen af ADHD-symptomer i
undersøgelsen alene på oplysninger fra forældre, børn og lærere, hvilket kompromitterer
kvaliteten af diagnosticeringen. Endelig undersøgte man blot betydningen af et enkelt gen,
og det vides ikke, om dette gen i sammenhæng med andre gener eller biologiske
abnormaliteter, uanset miljø, kunne være udslagsgivende for visse tilfælde af ADHD. Trods
disse forbehold stiller studiet ensidige biologiske årsagsforklaringer i et kritisk lys og peger
på, at opdragelsesstilen må medtænkes som en ætiologisk faktor for ADHD.
Sammenfattende findes der således en række undersøgelser, der tyder på, at
tidlige samspilsfaktorer såsom tilknytning og opdragelsesstil kan have en betydning for
udviklingen af de karakteristiske symptomer ved ADHD.
5.2.3 Sammenligning af empiriske studier af tidlige miljøfaktorer for ADHD og
BPF
De præsenterede empiriske studier peger samlet set på, at miljøet må tildeles en betydning
for BPF og ADHD. Miljøfaktorer lader sig dog vanskeligt underlægge eksakte målinger,
ligesom det er vanskeligt at isolere betydningen af de specifikke ydre faktorer. Dette
komplicerer en direkte sammenligning af miljøfaktorer på tværs af to lidelser og gør det
nødvendigt at drage konklusioner med stor forsigtighed. ADHD er specifikt blevet
77

forbundet med invaderende/grænseoverskridende forælderadfærd, moderens angst-
/aggressionsniveau, inkonsekvent opdragelsesstil samt moderens relationelle status og
sociale støtte. BPF er derimod blevet associeret med fjendtlighed hos moderen, tidligt
omsorgssvigt, ustabilitet i familien og stressfyldte livsomstændigheder. Overordnet peger
de empiriske studier dog på, at begge lidelser kan forbindes med utryg tilknytning, og det
desorganiserede mønster er angiveligt forbundet med både ADHD og BPF. For begge
lidelser ser interaktionsmønstre i den tidlige barndom og kontekstuelle faktorer såsom
stressfyldte livsomstændigheder ud til at have prædiktiv værdi for psykopatologien i sin
helhed og for specifikke symptomer som hyperaktivitet ved ADHD og dissociation ved
BPF. I udviklingen af begge lidelser kan miljøfaktorer tænkes som direkte udslagsgivende
for symptombilledet, men lige så vigtigt kan tidlige erfaringer tænkes indirekte at påvirke
biologiske faktorer ved at influere på hjernens udvikling (Schore, 2001).
Empirien synes at underbygge de teoretiske antagelser om tidlige erfaringers
betydning, om end det primært er tilknytningsteorien, der er efterprøvet empirisk. Det
mangelfulde empiriske fundament for selvpsykologien og objektrelationsteorien gør de
foreslåede sammenhænge noget spekulative, men er samtidig et udtryk for, at modellerne er
udviklet inden for en teoretisk tradition, hvor de centrale begreber som eksempelvis
internalisering er svære at validere empirisk. Ligeledes har empirien ikke hjulpet med at
belyse, om der er belæg for at tale om fadermangel blandt børn med ADHD. Selvom
tilknytningsteorien er blevet underbygget empirisk, har teorien også mødt kritik. Rutter,
Kreppner og Sonuga-Barke (2009) påpeger, at man ofte forfalder til at se alt gennem linsen
af utryg/tryg tilknytning. Ifølge forfatterne har tilknytningstypen ofte kun begrænset
udsigelseskraft i forhold til senere psykopatologi (ibid.). Utryg tilknytning, og herunder også
den desorganiserede type, er blevet forbundet med både internaliserende og
eksternaliserende lidelser, og generelt ved man meget lidt om, hvilken rolle tilknytning
spiller som henholdsvis moderator eller mediator i udviklingen (Wenar & Kerig, 2005;
Deklyen & Greenberg, 2008). Derudover er der ifølge Rutter et al. (2009) højst tale om
moderat stabilitet i tilknytningstypen gennem de første leveår, og det desorganiserede
mønster udviser i særlig grad mangel på stabilitet. Det er således vanskeligt at afgøre, i
hvilket omfang de utrygge tilknytningsmønstre, særligt det desorganiserede, er
udslagsgivende for ADHD og BPF, og i hvilken udstrækning, de udgør et særligt ætiologisk
overlap mellem de to lidelser. Det er samtidig en fare ved et fokus på tidlige samspil og
øvrige miljøfaktorer, at biologiens rolle underkendes. Foregående kapitel peger således på,
78

at biologiske faktorer kan tænkes som kontribuerende faktorer for begge lidelser, og
formentlig spiller en større rolle for BPF, end det gængs antages.
Trods nødvendige forbehold peger empirien på, at det er centralt at
medtænke miljøfaktorer som årsagsgivende for begge lidelser. Dette ligger i forlængelse af
den ’gængse’ opfattelse af borderline-lidelsen, men bidrager med et kritisk perspektiv på
den biologiske forståelse af ADHD.
5.3 Empiriske studier af senere traumer
Som vist i ovenstående spiller tidlige erfaringer med al sandsynlighed ind på udviklingen af
henholdsvis ADHD og BPF. Meget tyder imidlertid på, at senere erfaringer, blandt andet i
form af fysiske og psykiske traumer, ligeledes spiller en rolle (Terr, 1991). Terrs definition
af traumer i barndommen er fundet anvendelig, idet den inkluderer både enkeltstående og
kroniske traumer, som af Terr (1991) betegnes type 1 og type 2-traumer. Traumer er ifølge
forfatteren de ’stød’ (blows), der har deres oprindelse uden for barnet, og som efterlader
“[…] the young person temporarily helpless and breaking past ordinary coping and
defensive operations” (Terr, 1991, p. 11). Type 1-traumer er ifølge Terr det hyppigst
forekommende traume-mønster blandt børn med PTSD og efterfølges af mindre massive
problemer end type 2-traumer, som forbindes med gennemgribende psykologiske
problematikker som eksempelvis personlighedsændringer. Med henblik på at afdække om
der findes empirisk evidens for at indregne senere traumer som en ætiologisk faktor ved
ADHD og BPF, præsenteres et udsnit af empiriske studier 71 . Traditionelt har der været
langt større fokus på traumer ved BPF end ved ADHD, hvilket også afspejles i
tilgængeligheden af litteratur 72 .
5.3.1 Traumers betydning for udviklingen af ADHD
Et af de studier, der specifikt har undersøgt sammenhængen mellem traumer og ADHD-
symptomer, er udført af Glod og Teicher (1996). Studiet inkluderede 19 ikke-medicinerede
børn (heraf 16 indlagte) i alderen seks til 12 år, som havde været udsat for fysisk eller
seksuelt misbrug, og 15 børn i en rask kontrolgruppe. Forekomsten af fysisk eller seksuelt
misbrug hos børnene blev vurderet på baggrund af interviews med børn og forældre samt
71 På PsychInfo er der søgt på følgende :’ADHD’/‘hyperactivity’ eller ’borderline personality
disorder/personality disorder’ i kombination med ‘childhood sexual abuse’, ‘child abuse’, ‘childhood
maltreatment’ og ‘child beating
72 76 hits for ADHD og 408 for borderline personlity disorder/personality disorder.
79

information fra de sociale myndigheder. Tidligere eller aktuelle akse et-lidelser blev
diagnosticeret af en psykiater ved hjælp af det semistrukturerede interviewredskab SADS
(’Schedule for Affective Disorders and Schizophrenia for School-Age Children -
Epidemiologic Version’), og information om barnets adfærd blev indhentet via
forælderrapportering på ’Child Behavior Checklist’ (CBCL) (ibid.). Derudover målte man
aktivitetsniveauet ved hjælp af en monitor, som barnet bar på kroppen i 72 timer, hvilket
sikrede et objektivt mål for aktivitet. Studiet viste, at de børn, som havde oplevet overgreb,
generelt havde et højere og mere konstant aktivitetsniveau sammenlignet med
kontrolgruppen (ca. ti procent højere). Den øgede aktivitet korrelerede positivt med
samtidig tilstedeværelse af PTSD. Forfatterne peger på, at jo tidligere overgrebet havde
fundet sted, jo større var risikoen for at udvikle PTSD, og des højere aktivitetsniveauet.
Endvidere rapporterede forældrene om signifikant flere internaliserende og
eksternaliserende problemer hos børn, der havde været udsat for overgreb. Fem børn (21
procent) opfyldte ADHD-kriterierne samtidig med PTSD-diagnosen, og denne gruppe var
ikke mere aktiv end den øvrige gruppe af børn, der udelukkende havde PTSD. Det kan
med afsæt i disse resultater ikke afgøres, om ADHD muligvis kan forøge risikoen for at
blive udsat for overgreb og efterfølgende udvikle PTSD, eller om det er overgreb, der
skaber ADHD-symptomer, idet overgrebene i gennemsnit var sket i treårs-alderen.
Ligeledes er det vanskeligt at afgøre, om den overaktivitet, der sås ved overgrebene, blot
ligner – eller er den samme – som den hyperaktivitet, der ellers ses ved ADHD. En
svaghed ved studiet er desuden, at populationen er meget lille og dermed udgør et spinkelt
grundlag for sikre udsigelser om en sammenhæng mellem traumer og hyperaktivitet. Studiet
peger imidlertid på, at hyperaktivitet kan forstås som andet og mere end et neurologisk
funderet adfærdssymptom.
Der findes yderligere studier, der peger på en høj ko-forekomst af
ADHD hos børn med PTSD. Famularo, Fenton, Kinscherff og Augustyn (1996) fandt, at
blandt 41 børn med PTSD opfyldte 37 procent ligeledes diagnosekriterierne for ADHD
(stillet på baggrund af ’The Diagnostic Interview for Children and Adolescent, Revised
Version’, DICA-C-R) 73 . ADHD, angst (39 procent) og affektive lidelser (32 procent)
udgjorde de diagnoser, som hyppigst optrådte sammen med PTSD. Det må imidlertid
holdes in mente, at undersøgelsen var baseret på en ganske lille population. Studiet kan dog
medvirke til at rette fokus mod en mulig sammenhæng mellem PTSD og ADHD. Én
73 Det fremgår ikke, hvem der administrerer interviewet.
80

landt flere mulige udlægninger af den fundne komorbiditet kunne være, at der mangler
præcision i differentialdiagnostikken mellem de to lidelser. Weinstein, Staffelbach &
Biaggio (2000) hævder i et litteraturreview, at symptomer, der fremstår som ADHD, kan
være udtryk for følger af traumatisering: ”It seems feasible that a child who feels profound
psychological disturbance subsequent to feeling as if a traumatic event were recurring
might manifest what appears to be ADHD symptoms of inattention,
hyperactivity/impulsivity, or overt externalizing behaviors” (Weinstein et al., 2000, p. 369).
Symptomer som koncentrationsbesvær, hyperaktivitet og udadreagerende adfærd er således
sammenfaldende kriterier for de to lidelser (APA, 2000), hvilket sandsynliggør muligheden
for forveksling af diagnoser.
Et studie af Briscoe-Smith og Hinshaw (2006) skal ligeledes fremhæves,
idet det har fundet en sammenhæng mellem ADHD og fysisk og seksuelt misbrug i
barndommen. I studiet medvirkede 140 piger med ADHD og 88 piger uden, alle i alderen
seks til 12 år. ADHD blev diagnosticeret ud fra ’Child Behavior Checklist’ (CBCL),
’Teacher Report Form’ (TRF), ’Swanson, Nolan and Pelham Rating Scale’ (SNAP) samt
forælderrapportering på ’Diagnostic Interview Schedule for Children – Version IV’ (DISC-
IV), mens viden om overgreb blev indhentet ved hjælp af barnets lægejournal (ibid.).
Resultaterne viste, at fysiske og seksuelle traumer forekom signifikant oftere hos gruppen af
piger med ADHD i forhold til kontrolgruppen (14,3 procent vs. 4,5 procent). Overgreb sås
hyppigst hos piger med den kombinerede type af ADHD. Svagheder ved studiet er, at det
var en forholdsvis lille gruppe, der havde været udsat for overgreb, at overgrebene blev
rapporteret retrospektivt, samt at kun piger indgik. Studier af datamateriale med drenge
tyder dog på tilsvarende resultater (Brisco-Smith & Hindshaw, 2006). Det kan ikke afgøres,
om der er en kausal forbindelse mellem overgreb og ADHD, men studiet bidrager til at
åbne op for muligheden af at tænke traumer som én udviklingsvej til ADHD.
5.3.2 Traumers betydning for udviklingen af BPF
I de senere år har der været fokus på, hvorledes traumatiske oplevelser i barndommen kan
have betydning for udviklingen af BPF. Der har endog i en periode været en tendens til at
drage kausale sammenhænge mellem særligt seksuelle overgreb og BPF. Mange af de
tidligere studier har imidlertid manglet klare definitioner af traumatiske hændelser,
populationerne har været små, og data har for en stor del bygget på retrospektive data
(Jørgensen, 2009).
81

En metaanalyse af Fossati, Madeddu og Maffei (1999) skal fremdrages, idet
den har samlet data fra 21 empiriske undersøgelser (n=2479) af sammenhængen mellem
seksuelt misbrug i barndommen og BPF 74 . Metaanalysen er sammensat af en forholdsvis
heterogen gruppe af studier, hvad angår definitionen af traumer, diagnosticeringsmetoder,
kønsfordeling etc. Forfatterne har overordnet fundet en moderat forbindelse mellem
seksuelt misbrug og BPF. Snarere end at være forbundet til hele symptomkomplekset
kunne seksuelle overgreb relateres til distinkte borderline-træk såsom dissociation. De
mindste effektstørrelser fandtes i studier, hvor rapporterede overgreb blev bekræftet af
eksterne kilder. Dette kunne pege på, at det er problematisk at forlade sig på
selvrapporterede retrospektive data, eller alternativt på, at der sker en underrapportering fra
eksterne kilder. Samlet set tyder studiet på, at der findes en forbindelse mellem traumer og
BPF, men at overgreb ikke kan ses som en afgørende risikofaktor eller kausal forløber.
Et studie af Cutajar et al. (2010) præsenteres endvidere, da det belyser den
relative risiko for at udvikle BPF efter overgreb set i forhold til andre lidelser Forfatterne
undersøgte i et longitudinelt studie forholdet mellem seksuelle overgreb og udviklingen af
psykopatologi. Studiet inkluderede 2759 børn, der havde været udsat for seksuelle overgreb,
og en populationsbaseret kontrolgruppe (n=2677), som blev matchet på køn og alder.
Studiet løb, fra de medvirkende var 12 til 43 år. Information om overgreb opnåede man
gennem retsjournaler, mens psykiatriske lidelser blev dokumenteret via ’Victorian
Psychiatric Case Register’ 75 . Alle typer af psykopatologi forekom hyppigere hos gruppen,
der havde været udsat for overgreb. Blandt de psykiske lidelser så risikoen imidlertid ud til
at være mest forhøjet for at udvikle PTSD, misbrug og BPF. Risikoen for at udvikle disse
lidelser var cirka seks gange forhøjet, hvis der var foregået seksuelle overgreb. Studiet viste,
at kvaliteten og hyppigheden af overgrebene samt antallet af overgrebspersoner
korrelerede positivt med psykiske vanskeligheder. I kraft af at studiet kun medtog overgreb
og diagnoser, som var registreret i det offentlige system, beror undersøgelsen formentlig på
de sværeste og mest graverende tilfælde af overgreb. Personer, som har været udsat for
mindre alvorlige traumer og har udviklet uopdagede lidelser vil således ikke indgå. Trods
den store samlede population er antallet af personer i hver diagnostisk gruppe lavt, hvilket
peger på, at resultaterne skal fortolkes med forsigtighed. Styrken er imidlertid, at studiet
undgår retrospektiv selvrapportering. Studiet tyder på, at overgreb generelt øger risikoen
74 Søgt i MEDLINE og Psychological Abstracts Electronic Databases via søgeordene ’Borderline Personality
Disorder’, ’Personality Disorders’, ’Childhood Sexual Abuse’, ’Child Abuse, sexual’ (Fossati et al., 1999).
75 En database der blandt andet indeholder diagnoser stillet af psykiatere ud fra både DSM- og ICD-kriterier.
82

for at udvikle psykiske lidelser, og at BPF hører til blandt de lidelser, som er forbundet med
en højere risiko end flere af de øvrige lidelser.
5.3.3 Sammenligning af empiriske studier af traumers betydning for ADHD og
BPF
Traumers betydning for ADHD er langt mindre forskningsmæssigt belyst, end de er for
BPF. Det fremgår imidlertid af ovenstående, at hyperaktivitet, impulsivitet og
uopmærksomhed sandsynligvis i visse tilfælde kan relateres til traumatiske oplevelser såsom
seksuelle og voldelige overgreb. BPF ser ud til i et vist omfang at være forbundet med
traumer, men empirien viser, at der formentlig i mindre grad er tale om kausale
sammenhænge mellem traumer og udvikling af BPF end tidligere antaget. Dog viser et af
studierne, at BPF er blandt de lidelser, som har den tætteste sammenhæng med traumer
(Cutajar et al., 2010). Desværre inddrager studiet ikke risikoen for at udvikle ADHD efter
overgreb til sammenligning.
Samlet set ser traumer ud til at spille en vis rolle for både ADHD og BPF.
Empirien understøtter således, at traumer kan udgøre en overlappende ætiologisk faktor for
begge lidelser. Det ser dog ikke ud til, at traumer blot skal relateres til de overlappende
symptomer, men at de angiveligt også kan give sig udslag i lidelsesspecifikke symptomer
såsom hyperaktivitet eller dissociation. Traumer kan tænkes i sig selv at give anledning til
psykiske vanskeligheder, men kan sandsynligvis også være indikator for et generelt
dysfunktionelt opvækstmiljø (Jørgensen, 2009). Traumer, som påføres i den nære familie,
må således antages at ligge i forlængelse af en uhensigtsmæssig, uempatisk,
grænseoverskridende og fjendtlig forældreadfærd, som i de psykodynamiske teorier og i de
empiriske undersøgelser af tidlige samspil, fremhæves som årsagsgivende for ADHD og
BPF. I lighed med øvrige ætiologiske faktorer må traumatiske oplevelser tænkes at indgå i et
komplekst samspil af multiple risikofaktorer, der tilsammen vil betinge udfaldet.
Traumeempirien er således med til at svare på problemformuleringens spørgsmål om,
hvorvidt der findes fælles ætiologiske faktorer for lidelserne. Men i lighed med øvrige
miljøvariable er traumers påvirkning vanskelige at bestemme kategorisk, og der kan højst
peges på, at traumer formentlig kan have været udslagsgivende for en andel af de personer,
der udvikler henholdsvis ADHD og BPF.
83

6 Samlet diskussion af forholdet mellem ADHD og BPF
Gennem de følgende afsnit vil forskellige spørgsmål til relationen mellem ADHD og BPF
blive rejst og diskuteret. Disse bidrager med forskellige vinkler på forskelle og ligheder
lidelserne imellem samt baggrunden herfor. Spørgsmålene er en afspejling af, hvad der
aktuelt diskuteres på det forskningsfelt, der undersøger de to lidelser i sammenhæng
(Davids & Gastbar, 2005). Diskussionen inddrager enkelte nye studier, men tager
fortrinsvis afsæt i den viden, der allerede er akkumuleret gennem specialet.
6.1 Er ADHD en forløber for BPF?
Man har endnu begrænset viden om udviklingshistorien for personer med BPF. ADHD er
blevet associeret med en øget risiko for at udvikle antisocial personlighedsstruktur og
misbrugsproblemer i voksenalderen (Fossati, Novella, Donati, Donini & Maffei, 2002). I
det nedenstående refereres der imidlertid til nyere studier, som peger på, at der kunne være
en udviklingsmæssig sammenhæng mellem BPF og ADHD i barndommen 76 .
Et studie af Fossati et al. (2002) har netop peget på en sådan sammenhæng
mellem ADHD i barndommen og BPF hos voksne. Dette studie fremhæves, idet det er en
af de første og eneste systematiske undersøgelser af sammenhængen og udmærker sig ved
at inddrage flere forskellige relevante kontrolgrupper samt kontrollere for et udsnit af
mulige konfunderende variable. Studiet har undersøgt forekomsten af ADHD i
barndommen hos henholdsvis en gruppe af indlagte patienter med BPF (n=42, 24 kvinder,
18 mænd), en gruppe af indlagte patienter med en af de øvrige klynge B
personlighedsforstyrrelser (n=94), en gruppe med en klynge A eller C
personlighedsforstyrrelse (n=38), en gruppe af indlagte patienter med andre diagnoser end
personlighedsforstyrrelserne, dog psykotiske lidelser undtaget (n=69,) og en gruppe raske
personer (n=201). Personlighedsforstyrrelserne blev diagnosticeret ved hjælp af SCID-II
(spørgeskema + interview) udført af trænede studentermedhjælpere. ADHD i
barndommen blev vurderet ud fra WURS-skalaen til selvrapportering. Studiet viste, at
ADHD i barndommen forekom signifikant hyppigere hos personer med BPF i forhold til
de øvrige grupper, selv når der blev kontrolleret for mulige konfunderende variable såsom
køn, alder, indlæggelse, akse et-diagnoser og øvrige personlighedsforstyrrelser. Cirka 60
76 Fundet ved hjælp af søgning på ’borderline personality disorder’ og ’ADHD’/’Attentiondeficit/hyperactivty
disorder’ i PsycINFO.
84

procent af personerne med BPF scorede over cut-off på WURS-skalaen og opfyldte således
kriterierne for ADHD i barndommen. Ikke blot blev der rapporteret om ADHD-
symptomer med overlap til BPF såsom impulsivitet, men opmærksomhedsproblemer
fremstod som den type vanskelighed, der oftest blev rapporteret. Til sammenligning
opfyldte kun omkring 10 procent af personerne med øvrige personlighedsforstyrrelser
retrospektivt kriterierne for ADHD. En potentiel fejlkilde ved studiet er imidlertid, at
vurderingen af ADHD-symptomer alene hvilede på WURS og dermed retrospektiv
selvrapportering. Denne rapportering kan således meget vel tænkes at være påvirket af den
borderline-forstyrredes aktuelle situation, hvor mange aktuelle impulsivitetssymptomer
sandsynligvis vil forstærke tilbøjeligheden til retrospektivt at identificere lignende
symptomer tidligere i livet.
Philipsen et al. (2008) har ligeledes fundet, at en betragtelig andel af personer
med BPF retrospektivt opfylder kriterierne for ADHD i barndommen. Dette studie
fremhæves, idet det fremkommer med et lidt andet resultat end det ovenfor beskrevne på
baggrund af en større population med BPF, som alle var i ambulant behandling (n=118,
alle kvinder). Diagnosen BPF blev stillet af kliniske psykologer på baggrund af IPDE
(International Personality Disorder Examination). ADHD i barndommen blev, ligesom i
foregående studie, vurderet via WURS. 41,5 procent af borderline-patienterne opfyldte
retrospektivt kriterierne for ADHD i barndommen, og 16 procent led fortsat af ADHD
som voksne. Dette studie fandt således en lidt lavere prævalens af ADHD i barndommen
end det foregående (60 vs. 40 procent). Forskellen kan måske bero på, at Fossati et al. også
inkluderede mænd, idet ADHD som bekendt er hyppigere forekommende hos drenge end
hos piger. Fossati et al. fandt dog ikke nogen betydelig effekt, når de kontrollerede for køn.
Derudover kunne det muligvis influere på prævalensen, at gruppen med BPF var indlagte
hos Fossati et al., men i ambulant behandling hos Philipsen et al., hvilket kunne indikere en
forskel i graden af forstyrrelse.
Yderligere et studie gennemgås, idet det modsat de førnævnte bygger på
prospektive data og bekræfter, at der synes at være en udviklingsmæssig sammenhæng
mellem ADHD og BPF. Studiet af Stepp, Burke, Hipwell og Loeber (2011) har fulgt 1233
piger fra otte til fjortenårs-alderen. ADHD-symptomer blev årligt vurderet på baggrund af
forælderrapportering på skalaen ’Child Symptom Inventory – 4th ed.’, og borderline-
symptomer ud fra pigernes svar på screeningsspørgeskemaet til ’International Personality
Disorders Examination’ (IPDE-BOR) (ibid.). Forælderrapporterede symptomer på
85

depression, oppositionel adfærdsforstyrrelse og emotionalitet blev brugt som
kontrolvariable. Det viste sig, at højere niveauer af ADHD-symptomer i otteårs-alderen
sammen med symptomer på oppositionel adfærdsforstyrrelse var unikke prædiktorer for
borderline-symptomer i fjortenårs-alderen. Derimod var symptomer på depression eller
emotionalitet ikke signifikante prædiktorer for disse. Studiet hviler på dimensionelle mål for
symptomer og baserer sig således på et relativt lavt antal egentlige diagnoser. Det udgør et
problem i forhold til at kunne overføre resultaterne til populationer, der opfylder de fulde
diagnosekriterier. Ligeledes siger studiet ikke noget om drenge. Desuden er det
problematisk, at der udelukkende anvendes spørgeskemaer til symptomrapportering med
en enkelt informant (forælder/barn), samt at symptomer på BPF allerede vurderes i
fjortenårs-alderen og dermed meget tidligt. Den store fordel ved studiet er, at det undgår
bias fra retrospektiv selvrapportering og, fra en anden metodisk vinkel end føromtalte
studier, underbygger antagelsen om, at der i visse tilfælde kan identificeres en
udviklingsmæssig kontinuitet mellem ADHD i barndommen og senere udvikling af BPF.
Der er imidlertid flere mulige udlægninger af den påviste forbindelse. Én
mulighed kunne være at udlægge lidelserne som indbyrdes forbundne eller sågar som
varianter af den samme patologi. Det ville betyde, at lidelserne skal ses som forskellige
punkter på samme kontinuum, hvor det konkrete symptomatologiske udtryk influeres af
udviklingsniveauet. Qua barnets udvikling, herunder hjernens modning, vil hyperaktiviteten
og hæmningsproblemerne aftage med tiden, mens symptomer som selvusikkerhed,
forladthedsangst og tomhed måske opstår i takt med, at nye dimensioner af følelseslivet
udfoldes i teenageårene, og de udviklingsmæssige udfordringer ændres. Alternativt kunne
den omtalte sammenhæng ses som et udtryk for, at ADHD øger risikoen for at udvikle
BPF senere i livet via en fælles sårbarhed for ringe impuls- og affektregulering, men at de to
lidelser forbliver særskilte. Man kan desuden ikke udelukke, at det snarere er ringe
diagnostisk operationalisering eller en høj grad af overlap og komorbiditet mellem ADHD
og adfærdsforstyrrelser samt BPF og antisocial personlighedsstruktur, som reelt bliver
udslagsgivende for den umiddelbare sammenhæng. Ligeledes kan det som nævnt tænkes, at
der sker en overrapportering af impulsivitetssymptomer i barndommen, fordi den voksne
med BPF er farvet af sin aktuelle tilstand, om end studiet af Stepp et al. (2011) taler imod
denne udlægning. Det fremgår endvidere ikke, om de borderline-patienter, der angiveligt
har haft ADHD i barndommen, repræsenterer en særlig undergruppe inden for BPF. Det
kunne synes plausibelt, at der er tale om en udviklingsmæssig kontinuitet mellem ADHD
86

og den udgave af BPF, som har særligt fremtrædende impulsive træk, som fx ICD-10-
diagnosen ’Emotionelt ustabil personlighedsstruktur, impulsiv type’ (WHO, 1992). Der
mangler imidlertid fortsat forskning på dette område. Hvis fremtidige studier fortsat peger
på ADHD som en forløber for BPF, mangler man dog stadig at forstå, hvordan de særlige
symptomer som forladthedsangst, tomhedsfølelse og selvskadende adfærd opstår.
Sandsynligvis vil der være tale om en kompleks interaktion af ætiologiske faktorer, hvoraf
visse vil interagere med barndommens ADHD-symptomer (Davids & Gastbar, 2005).
Såfremt ADHD skal ses som en forløber for BPF, vil det implicere en
genovervejelse af lidelsernes natur. Blandt andet må man forholde sig kritisk til den
dikotome forestilling om ADHD som en overvejende biologisk og BPF som en
overvejende psykosocial forstyrrelse, om end det fortsat vil være altafgørende at afklare
baggrunden for den udviklingsmæssige kontinuitet. Det skal dog bemærkes, at omkring
halvdelen af de undersøgte borderline-patienter (40 procent hos Fossati et al. og 60 procent
hos Philipsen et al.) ikke opfylder kriterierne for ADHD i barndommen, hvilket kan
fortolkes som et udtryk for ætiologisk heterogenitet bag BPF.
6.2 Er ADHD og BPF produkter af samme underliggende ætiologiske
faktorer?
En sammenligning af ADHD og BPF giver anledning til at spørge, om nogle af de samme
ætiologiske faktorer kunne ligge til grund for begge lidelser. Med andre ord er spørgsmålet,
om der kan være tale om ’multifinalitet’, og om det samme ætiologiske udgangspunkt kan
give sig udslag i forskellige psykopatologier (Wenar & Kerig, 2005).
Gennemgangen og diskussionen af de empiriske studier af biologiske
faktorer viser, at der angiveligt er tale om visse fællestræk, hvad angår implicerede gener,
strukturelle og funktionelle abnormiteter i hjernen samt neuropsykologiske funktioner. For
begge lidelser er der påvist cerebral volumenreduktion, navnlig for de frontale områder, og
endvidere ser dopamin- og serotonintransportergener ud til at kunne være impliceret i
begge (jf. afsnit 4.3). Desuden ser begge grupper ud til at have inhibitionsproblemer, om
end de angiveligt særligt knytter sig til emotionel stress ved BPF. Samtidig er der afvigelser,
som kun er påvist for én af de to lidelser, såsom reduceret hippocampus- og
amygdalastørrelse samt mere reaktiv amygdala hos BPF og tyndere hjernebark og
involvering af dopamin- og serotoninreceptorgener, betahydroxylasegenet og det synaptale
protein ved ADHD (jf. afsnit 4.3). Empirien peger således på et stærkere biologisk
87

fundament for ADHD. Som tidligere nævnt er det kun med forbehold, at der kan drages
konklusioner vedrørende biologiske fællestræk eller forskelle, primært grundet metodiske
svagheder i studierne, mangelfuld undersøgelse af specificiteten af resultaterne og store
forskelle i antallet af studier, der undersøger biologiske faktorer ved de to lidelser.
Endvidere er det problematisk at konkludere, at eksempelvis strukturelle abnormiteter
udgør egentlige årsagsfaktorer, idet det ikke kan udelukkes, at de snarere er et resultat af
tidlige miljøpåvirkninger (Schore, 2001). Alt i alt tyder sammenligningen på, at der kan være
basis for i en vis udstrækning at tale om fælles ætiologiske faktorer vedrørende en medfødt
disposition for nedsatte inhiberingsevner, men nærmere undersøgelser kræves.
Hvad angår de miljømæssige faktorer, indikerer både teori og empiri, at
begge lidelser er forbundet med et dysfunktionelt samspil mellem barn og omsorgsgiver.
Mere specifikt har barnet ikke opnået en tryg tilknytningsrelation til moderen og er ikke
blevet hjulpet til at forstå og genkende følelsesmæssige tilstande hos sig selv eller andre,
ligesom evnen til affektregulering er mangelfuldt udviklet i dette samspil (jf. kap. 5).
Gældende er dog også her en ’skæv fordeling’, hvor de miljømæssige faktorers betydning er
langt mere velbeskrevne for BPF end for ADHD. Et uomgængeligt vilkår er, at
miljømæssige faktorers natur gør det meget svært at drage sikre konklusioner vedrørende
ætiologi. Det er yderst vanskeligt at operationalisere miljøfaktorer og underlægge dem
eksakte og valide målingsmetoder, som, vi kan være sikre på, måler det, vi tror, de gør.
Ligeledes er det, selv i gode longitudinelle designs, umuligt at isolere effekten af en enkelt
variabel, idet man aldrig kan vide sig sikker på at have kortlagt og kontrolleret for alle andre
variable af betydning. Det betyder, at fundne sammenhænge altid vil skulle fortolkes med
forbehold. Det betyder dog ikke, at man ikke fortsat skal forsøge at afdække disse faktorer
forskningsmæssigt.
Samlet set peger den teori og forskning, specialet har gennemgået, på, at visse
årsagsfaktorer i udviklingen af de to psykopatologier er sammenfaldende, navnlig de
miljømæssige faktorer. Dog er der også faktorer, som angiveligt er forskellige for BPF og
ADHD. Med al sandsynlighed vil de ætiologiske faktorer for hver person med én af de to
lidelser være vægtet og sammensat forskelligt, hvilket også er blevet påpeget fra flere sider
(Fossati et al., 2002; Jørgensen, 2009; Leuzinger-Bohleber et al., 2008). Eksempelvis har
Leuzinger-Bohleber et al. (2008) foreslået syv udviklingsveje til ADHD, der udpeges som
1) hjerneorganiske abnormaliteter, 2) tidlig emotionel forsømmelse, 3) tidlige traumer, 4)
opvækst med en emotionelt ’død’ mor, 5) kultursammenstød, 6) høj begavelse eller 7) akut
88

sorg eller depression. De syv skitserede veje beror ifølge forfatterne dels på teoretiske
ræsonnementer og dels på ’Frankfurter Præventionsstudiet’ 77 (ibid.). Det står imidlertid ikke
klart, hvor solidt de enkelte udviklingsveje understøttes af empirisk evidens, og hvor stor en
andel af børnene der i givet fald kan placeres i hver kategori. Endvidere må man holde sig
for øje, at der formentlig altid vil være tale om flere interagerende faktorer, om end vægten
af de enkelte faktorer kan variere på tværs af personer. Tilsvarende kunne flere mulige veje
til BPF med en forskellig vægtning af specifikke biologiske og miljømæssige faktorer
sandsynligvis udkrystalliseres. For nogle spiller den biologiske disposition formentlig en
afgørende rolle, mens det for andre vil være tidligere patologiske interaktionsmønstre eller
svære traumer, der vejer tungest. Heterogeniteten i årsagsfaktorer vil med al sandsynlighed
betyde, at der for visse tilfælde af BPF og ADHD er tale om overlappende ætiologi, mens
der for andre ikke er det. Det må anses for nærliggende, at forskellige
undertyper/symptomkombinationer inden for hver lidelse kan relateres til en forskellig
vægtning af årsagsfaktorer. Det er imidlertid ikke muligt at afgøre ud fra de empiriske
studier, som sjældent opererer med en opdeling i undertyper. Den gruppe, som specialet
har særlig relevans for, er som nævnt gruppen ’midt imellem’, der præsenterer mange
symptomer fra fællesmængden. Muligvis er denne gruppe også den, der skal forstås ud fra
flest af de ’fælles’ ætiologiske forklaringer, selvom der også inden for denne gruppe
formentlig vil være anseelige forskelle.
6.3 Er ADHD og BPF varianter af den samme forstyrrelse?
Et antal overlappende symptomer og forekomsten af sammenfaldende årsagsfaktorer giver
anledning til at spørge, om ADHD og BPF kan ses som forskellige udgaver af samme
psykopatologiske grundform. Det foregående afsnit har netop illustreret, at der
sandsynligvis i visse tilfælde er tale om overlappende biologiske og miljømæssige
årsagsfaktorer, som kunne pege på et slægtskab mellem lidelserne, mens der i andre kliniske
tilfælde formentlig ikke er. Afsnittet om differentialdiagnostik (3.3) viste, at der findes en
’fællesmængde’ af symptomer såsom affektiv dysregulering, impulsivitet, relationel
ustabilitet og negativt selvbillede. Kvaliteten af disse er dog i et vist omfang divergerende.
Derudover findes et antal lidelsesspecifikke symptomer såsom dissociation, selvskade og
77 Et prospektivt studie af effekten af et toårigt psykoanalytisk interventionsprogram, hvor i alt 4500 børn
indgår (Leuzinger-Bohleber et al., 2008).
89

intens frygt for at blive forladt ved BPF og hyperaktivitet og gennemgående
opmærksomheds- og inhiberingsvanskeligheder ved ADHD. Sammenlignende
undersøgelser viser som nævnt, at BPF og ADHD overvejende er forbundet med
forskellige neuropsykologiske vanskeligheder, som dermed menes at kunne trække en linje
mellem lidelserne (Herperz, 2010). Disse konklusioner hviler dog på enkeltstående studier
med ganske små populationer og kan derfor ikke betragtes som en sikker indikator på
kvalitative forskelle lidelserne imellem. Høje estimater af komorbiditet (16-38 procent)
mellem ADHD og BPF kunne tale for en tæt forbindelse mellem de to lidelser. Men idet
komorbiditeten med andre lidelser tilsvarende er høj, kan dette ikke ubetinget tages til
indtægt for en særlig forbundethed (jf. afsnit 2.1.2 og 2.2.2 om komorbiditet). At ADHD i
barndommen i visse tilfælde er en forløber for BPF i voksenalderen kunne ligeledes pege
på relaterethed lidelserne imellem, men også her må der tages forbehold for, at den påviste
sammenhæng ikke kan fortolkes entydigt, og at mangelfuld præcision i
differentialdiagnostikken eller biases i retrospektiv symptomrapportering eksempelvis
kunne spille en vis rolle (jf. afsnit 6.1).
Hvorvidt ovenstående giver anledning til at forstå ADHD og BPF som
varianter af samme forstyrrelse vil i høj grad afhænge af, hvilke ’briller’ man har på. Følges
de gængse udlægninger af lidelserne, skal ADHD ses som en overvejende neurofysiologisk
forstyrrelse og BPF som en overvejende psykosocial forstyrrelse, hvilket taler for, at
lidelserne fortsat skal betragtes som kvalitativt forskellige. Samme pointe understøttes ved
at fremhæve de fænotypiske forskelle og empiriske fund af unikke biologiske og
miljømæssige faktorer for lidelserne. Vælger man med et andet sæt briller at fremhæve
symptomatiske fællestræk og trække på nyere psykodynamisk teoridannelse vedrørende
ADHD, træder lighederne mellem lidelserne tydeligere frem. En form for slægtskab mellem
lidelserne synes yderligere sandsynligt, hvis empiriske fund af overlappende ætiologiske
faktorer stilles i forgrunden. Disse kunne blandt andet identificeres som cerebral
volumenreduktion, desorganiseret tilknytning og forekomst af traumer (jf. afsnit 4.3.2,
5.2.3, 5.3.3). Forståelsen af de to lidelsers indbyrdes relation vil desuden afhænge af, hvilke
kernesymptomer der fremhæves som mest essentielle. Fremhæves impulsiviteten som det
centrale ved BPF, som det ses hos eksempelvis Links et al. (1999) og Zanarini (1993),
fremstår parallellerne til ADHD mere åbenlyse, end hvis eksempelvis de affektive op- og
nedture bringes i fokus og snarere trækker tråde til den bipolare lidelse. Det synes således
vanskeligt at nå til konsensus om, hvorvidt forskellene bør tale for en fortsat adskillelse
90

mellem ADHD og BPF, eller lighederne skal tale for, at diagnoserne bringes tættere på
hinanden.
Den konkrete ’genstand’ for det kliniske blik vil tilsvarende spille en
væsentlig rolle for, om ADHD og BPF synes at være varianter af samme patologi. Tilfælde
af BPF og ADHD med mange overlappende symptomer vil kunne fremstå som ’to alen af
samme stykke’. Der vil imidlertid også findes manifestationer af BPF, der ligger tættere op
ad eksempelvis de affektive lidelser, eller tilfælde af ADHD, der i højere grad ligner den
antisociale personlighedsforstyrrelse. Ligeledes er det afgørende, hvilken undertype af
ADHD, der trækkes frem, idet den uopmærksomme type tilsyneladende har mindre
tilfælles med BPF end den hyperaktivt/impulsive.
Virkningen af behandling med centralstimulerende medicin fremhæves ofte
som et argument for, at ADHD er en neurologisk forstyrrelse og dermed kvalitativt
forskellig fra lidelser som BPF. Foreløbig findes kun enkelte casestudier af forsøg med
centralstimulerende medicin til personer med BPF, men der er lavet studier med raske
personer (Davids & Gastbar, 2005). Disse har vist, at den centralstimulerende medicin
ligeledes virker koncentrationsfremmende og aktivitetsnedsættende på raske personer
(Rapoport et al., 1980). Dette peger således på, at der ikke er belæg for, at personer med
ADHD skulle respondere afgørende anderledes end andre på medicinen. Generelt er det
ikke muligt at bestemme en lidelses natur ved at skele til virksomme behandlingsformer.
Psykoterapi kan således meget vel være gavnlig for mennesker med medfødte
vanskeligheder, ligesom medicin kan være hjælpsom for folk, der har udviklet en psykisk
lidelse som udslag af et dysfunktionelt opvækstmiljø. Der findes dermed ikke belæg for at
se lidelserne som kvalitativt forskellige på baggrund af effekten af den centralstimulerende
medicin på personer med ADHD.
Det må sammenfattende siges, at det ikke er muligt entydigt at afvise eller
bekræfte, at lidelserne udgør variationer af samme psykopatologi. Med udgangspunkt i
specialets sammenligning af ADHD og BPF er der på baggrund af forskelle i symptomer
og årsagsfaktorer ikke fundet evidens for aldeles at ophæve grænsen mellem lidelserne.
Specialets inddragelse af nyere psykodynamisk teori og empiriske studier peger imidlertid
på, at forbindelsen mellem de to lidelser formentlig er tættere, end det traditionelt antages.
Både hvad angår symptomer og årsager vil lidelserne i visse tilfælde ligge tæt op ad
hinanden og endog synes dimensionelt forbundne. Der er ikke nødvendigvis en
modsætning i på den ene side at betragte lidelserne som adskilte og på den anden side
91

anerkende, at der formentlig er tale om en vis form for dimensionel forbindelse. Dette
indebærer, at det på baggrund af forskelligheder anses for meningsfuldt at bevare en
diagnostisk adskillelse, hvor det fortsat efterstræbes at identificere den mest passende af de
to kategorier. Samtidig må man have øje for, at der findes store fælles berøringsflader, som
kan betyde, at den snævre diagnoseforståelse må ’blødes op’ og de gængse årsagsmodeller
nuanceres. Om slægtskabet mellem ADHD og BPF er mere eller mindre stærkt end
slægtskabet til øvrige lidelser med overlappende symptomer lader sig dog for nuværende
ikke afgøre, men vil være op til yderligere sammenlignende studier.
92

Tabel 4: Oversigtsmodel over forskelle og ligheder mellem BPF og ADHD (fællestræk står
med kursiv)
Diagnosekriterier/
kernevanskelighed
er
Biologisk basis
Miljø-faktorer
BPF ADHD
- Debut: ungdom/tidl. voksenalder
- Affektiv ustabilitet
- Intens frygt for at blive forladt
- Devaluering og idealisering
- Selvskade
- Selvmordsforsøg
- Tomhedsfølelse
- Dissociation
- Debut før syv år
- Hyperaktivitet/indre uro
- Opmærksomhedsforstyrrelse
- Desorganisering
- Ustabile relationer
- Skrøbelig mentaliseringsevne (sandsynligvis i mndre omfang til stede ved ADHD)
- Dysfunktionel affektregulering
- Impulsivitet (primært reaktiv ved BPF)
- Lavt selvværd
- Rastløshed
- Inhibitionsproblemer (primært under emotionel påvirkning ved BPF)
- Lav frustrationstolerance
- Stridbarhed
- Identitetsdiffusion (formentlig sekundær ved ADHD)
- Opmærksomhedsproblemer (men relateret til emotionelt stress ved BPF)
- Arvelighedsestimater svinger (20-
69 %)
- Reduceret volumen af amygdala,
hippocampus, højre orbitofrontal
og anterior cingulate cortex samt
mindre frontallap
- Mere reaktiv amygdala
- Højere koncentration af glutamat i
anterior cingulate cortex
- Arvelighed estimeres til ca. 75 %
- Dopamin- og
serotoninreceptorgener,
betahydroxylasegenet og det
synaptale protein impliceret
- Cerebral volumenreduktion, især
højre side, regioner i cerebellum,
højresidig caudate, splenium af
corpus callosum samt frontale
flere regioner
- Tyndere hjernebark
- Øget bilateral orbitofrontal hvid
substans
- Forringet regulering af mentalt
energiniveau, lettere nedsat IQ
- Dopamin- og serotonintransportergener (sandsynligvis impliceret ved BPF)
- Nedsat arbejdshukommelse og evne til inhibering (fremstår ringere ved ADHD end
ved BPF, hvor det især forekommer ved negativ affekt)
- Nedsat opmærksomhedsfunktion (men mere gennemgående ved ADHD)
- Mangel på empatiske selvobjekter
til spejling og idealisering
- Mangel på gode og sunde
samspilserfaringer og
internalisering af gode ydre
objektrelationer
- Manglende støtte til naturlig
selvstændighedsadfærd fra mor
- Fejlslagen internaliserings-proces,
særligt under intens
affektaktivering
- Barnet ikke tilstrækkelig hjulpet til
at forstå og håndtere intense
affekttilstande
- Faderhunger
- Mangel på empatisk, kontingent og markeret spejling/utryg tilknytning (ambivalent,
desorganiseret)
- Traumer (fysiske og seksuelle)
93

7 Hvordan udlægges de overlappende kernesymptomer i
lyset af forskellige ætiologiske forståelsesrammer?
De følgende afsnit ser nærmere på, hvordan symptomer fortolkes i lyset af forskellige
forståelsesrammer - primært med udgangspunkt i de dominerende tilgange til ADHD og
BPF. De gængse udlægninger indebærer, at noget, som umiddelbart fremtræder
tilnærmelsesvist ens, vil blive forstået ganske forskelligt afhængigt af, hvilke ’briller’
klinikeren har på. Det kan næppe betvivles, at teoretisk orientering, vidensgrundlag og
erfaring vil præge enhver professionel forholdemåde. Dog må det medgives, at den dygtige
kliniker naturligvis vil evne at se ’hele personen’ og nuancerne i dennes problemstilling og
ikke blot se alt igennem en snæver optik.
Den kritiske diskussion tager udgangspunkt i udvalgte symptomer, som
rummer forskellige grader af overlap på tværs af diagnoserne. Det illustreres, hvilke
forskellige vinkler der kan anlægges, og hvilke implikationer disse har for tilgangen til
behandlingen.
7.1 Impulsivitet
Impulsivitet er et kernesymptom, som for både ADHD og BPF indgår i de diagnostiske
kriterier. Som demonstreret i afsnittet om differentialdiagnostik (3.3) ser der dog samtidig
ud til at være kvalitative forskelle i impulsiviteten.
På trods af åbenbare fænotypiske ligheder ses lige så tydelige paradigmatiske
forskelle i den ætiologiske forståelse. Diagnosernes respektive historiske forløb afspejler sig
som nævnt i en tendens til en monokausal forståelse af lidelsernes symptomer, herunder
impulsiviteten. For patienten, der skal udredes, vil det således være udslagsgivende, hvilken
kontekst klinikeren forstår og fortolker adfærden ind i. En kliniker, der trækker på de
toneangivende teoretikere inden for ADHD-området, vil være tilbøjelig til at forstå
impulsiviteten som forankret i personens neurologi. Barkley (2001) ser således hæmning af
impulsiviteten (adfærdshæmning) som det mest centrale neurologiske deficit. Den
mangelfulde adfærdshæmning får implikationer for både de eksekutive funktioner og den
motoriske adfærd. At en person handler hurtigt og uovervejet forstås inden for denne
tilgang forenklet sagt som en fejlslagen neurologisk proces, som forårsages af både
94

strukturelle og funktionelle forandringer i særligt de frontale regioner, og som kort sagt
forhindrer personens neurologi i at hæmme den præpotente impuls 78 (ibid.). Andre
fremtrædende teoretikere forbinder impulsivitet hos personer med ADHD med en
neurologisk funderet motivationel dysfunktion (Sonuga-Barke, 1992). Generelt medgives
det inden for størstedelen af ADHD-litteraturen, at miljøet kan have en sekundær og
forstærkende effekt på impulsiviteten, men det springende punkt er, at ADHD’en ’kommer
først’. Den gængse forståelse implicerer en næsten mekanisk opfattelse af impulsiviteten,
hvor ’kedlen’ nærmest pr. (neurologisk betinget) automatik ’koger over’, når der opstår
frustration (AB).
Hvis der derimod trækkes på det mindre udbredte psykodynamiske
perspektiv på ADHD-lidelsen, vil impulsiviteten blive forstået anderledes. Ifølge de tyske
psykodynamiske teorier skal impulsivitet (og hyperaktivitet) relateres til samspil med
barnets tidlige omsorgspersoner. Impulsivitet kan således være et resultat af, at barnet
hverken har lært at genkende, forstå eller regulere sine affekttilstande (Leuzinger-Bohleber
et al., 2008). Ud fra en psykodynamisk forståelse kan impulsgennembrud fungere som en
primitiv måde at få afløb for indre emotionelle spændinger på eller som et udtryk for
længsel efter en faderfigur (Staufenberg, 2008).
En dynamisk forståelse af impulsiviteten ligger derimod inden for rammen
af den klassiske forståelse af BPF. En kliniker iført klassiske ’borderline-briller’ vil således
relatere impulsiviteten til de øvrige dybereliggende kernesymptomer og trække tråde tilbage
til barnets tidlige erfaringer (Jørgensen, 2009). De psykoanalytiske teorier peger for
størstedelen på personens primitive, umodne og skrøbelige personlighedsorganisering som
forklaring på den impulsive adfærd. Når en person med BPF ikke når at tænke sig om, før
der handles, kan det i denne optik forenklet sagt ses som personens eneste mulighed for at
få afløb for en indre kaotisk og smertefuld emotionel tilstand eller som en 'katastrofe-
reaktion' for at evakuere det fragmenterede selv. Impulsiviteten knyttes ligeledes an til en
skrøbelig mentaliseringsevne samt til tilbøjeligheden til at opsplitte verden i ’enten-eller’ (jf.
afsnit 5.1). Visse teoretikere medtænker dog betydningen af en biologisk disposition (e.g.
Linehan, 1993). Empiriske undersøgelser af arvelighed og strukturelle ændringer
(amygdala, hippocampus) kunne ligeledes pege på nødvendigheden af at se ud over et rent
dynamisk perspektiv, om end de kausale mekanismer fortsat er uafklarede (jf. afsnit 4.2).
78 Dvs. den mest dominerende impuls/den, som man er mest tilbøjelig til at reagere på (Barkley, 2001).
95

Det er endvidere nødvendigt at holde sig for øje, at symptomet kan afspejle
noget andet end det, vi umiddelbart tror, og som hverken ligger inden for rammerne af de
miljømæssige eller biologiske forklaringsmodeller. Traumer er blandt andet blevet relateret
til overaktivitet, som er tæt forbundet med impulsivitet (Glod & Teicher, 1996), ligesom
’irritabilitet eller vredesudbrud’ som kriterium for PTSD kunne forveksles med den
impulsivitet, man ser ved ADHD eller BPF (WHO, 1992). Ligeledes kunne den impulsive
adfærd være udtryk for en tilknytningsforstyrrelse, der ifølge diagnosekriterierne kan
manifestere sig som blandt andet ’aggressivitet’ (ibid.) Eller adfærden kunne forveksles med
symptomer som ’irritabilitet’ eller ’besvær med at slappe af ’ ved generaliseret angst (ibid.).
Med tanke på at komorbide lidelser for begge diagnosers vedkommende snarere er reglen
end undtagelsen, vil det formentlig ikke altid stå klart, om impulsiviteten har rødder i den
primære diagnose eller en sameksisterende lidelse. Endvidere kan det ikke afvises, at
symptomet kan relateres til helt andre problemstillinger såsom social marginalisering eller
normer for adfærd i personens omgangskreds.
For personen ’midt-imellem’ de to diagnosekategorier har det praktiske og
menneskelige konsekvenser, hvilken forståelse af symptombilledet vedkommende mødes
med. Betragtes impulsiviteten som neurologisk forankret, skal det patogene per se findes i
den enkelte selv. Ud fra denne forståelse er grundpræmissen, at problemet ikke kan fjernes,
men højst kompenseres for (Hertz, 2009). Dette indebærer ligeledes, at der ikke som
hovedregel stimuleres til nysgerrighed i forhold til den dynamiske eller psykologiske
baggrund for personens problemstilling. Den sekundære konsekvens af en biologisk
forståelse er, at omgivelserne fritages for ’skyld’ for personens adfærd.
Behandlingsindsatsen vil derfor primært centreres om personen selv, som kan få dæmpet
og korrigeret sin adfærd via medicin og muligvis adfærdstræning. Der arbejdes således
overvejende ’fremad’ med henblik på at give personen strategier til selv at håndtere sine
vanskeligheder. I sig selv er en fremadrettet strategi ikke en ulempe, men må i visse tilfælde
tænkes utilstrækkelig for patienten, hvis der ligger uløste psykologiske problemstillinger til
grund. Tages de psykodynamiske teorier til indtægt, sandsynliggøres det eksempelvis, at
regulering af impulsivitet ved ADHD også kunne opnås ved at skærpe forståelsen for egne
og andres mentale tilstande (Leuzinger-Bohleber et al., 2008). Hvis impulsiviteten fortolkes
inden for rammen af en psykoanalytisk borderline-forståelse, bliver problemet placeret
’uden for’ personen og i samspillet med dennes primære omsorgsgivere. For behandlingen
betyder dette, at der arbejdes ’nedad’ og tilbage i tid for, i samarbejde med en terapeut, at få
96

fat om problemets ’rod’. Dette er blandt andre af Linehan (1993) blevet kritiseret for at
tilbyde patienten for få fremadrettede redskaber, der blandt andet skal forhindre
selvmordsforsøg. Inden for den dialektiske adfærdsterapi ses der dog også en klar tendens
til at arbejde mere her-og-nu orienteret ved hjælp af kognitiv-adfærdsterapeutiske teknikker
og mindfulness-øvelser (ibid). Ulempen ved en rent psykoterapeutisk behandling kan være,
at der opstår blindhed for, at den hurtigste hjælp i nogle tilfælde kan være medicinering i
form af eksempelvis Ritalin.
Samlet set betyder ovenstående, at det for gruppen ’midt imellem’ har
vidtrækkende konsekvenser, hvilke briller symptomet ses igennem. Dette skærper
nødvendigheden af at have et nuanceret perspektiv på det fænotypiske udtryk og herunder
forsøge at indkredse, hvilken kvalitet symptomet har og i det enkelte tilfælde have en åben
tilgang til behandling.
7.2 Affektiv ustabilitet og dysregulering
ADHD såvel som BPF er forbundet med affektiv labilitet dysregulering. Metoder til
affektregulering beskrives dog i et vist omfang som forskellige (jf. afsnit 3.3).
Hvis en person fra gruppen ’midt-imellem’ de to diagnoser møder en
kliniker, der ser symptomet som udtryk for BPF og primært trækker på de klassiske
psykodynamiske forståelsesmodeller, vil det antages, at personen aldrig har lært at håndtere
egne emotioner. Sandsynligvis fordi moderen har været enten emotionelt invaderende eller
utilgængelig (jf. teoriafsnit 5.1). Den affektive dysregulering relateres blandt andet til den
desorganiserede tilknytningstype, som forbindes med underregulerede og inkonsistente
reaktionsmønstre. Endvidere sættes symptomet i forbindelse med en frygt for ’selv-
tilintetgørelse’ og en skrøbelig mentaliseringsevne (Jørgensen 2009; Bateman og Fonagy,
2003). Er klinikeren derimod overvejende orienteret mod en mere biologisk forståelse, vil
en del af forklaringen på den affektive dysregulering skulle findes i personens medfødte
konstitution. Her trækkes blandt andre på Kernberg og Caligor (2005) og Linehan (1993)
samt empiriske studier, der eksempelvis finder, at amygdala fremstår mere reaktiv hos
personer med BPF (Donogan et al., 2003). Dette kunne indikere, at borderline-patienter er
disponeret for at opleve emotioner stærkere end andre.
En kliniker med klassiske ’ADHD-briller’ på vil derimod møde personen
med en antagelse om, at de emotionelle udsving skal relateres til neurologiske processer.
97

Som repræsentant for den ’gængse’ udlægning mener Barkley, at en affekt ikke vil blive
genstand for en periode med overvejelse, modificering og muligvis reformulering, fordi
personen generelt mangler evnen til at hæmme præpotent respons og forsinke reaktioner
(Barkley, 2001: p. 295). Ligeledes vil emotionelt ubehag relateres til mangelfuld
tidsprocessering og forringet evne til behovsudsættelse (Barkley, 2001; Sonuga-Barke,
1993). Forenklet sagt kan en person med ADHD ud fra denne optik ikke styre sig, fordi
affekten neurologisk set ikke kan hæmmes. Dermed udelades en dynamisk, psykologisk
forståelse af symptomet. Med inspiration fra den niche af litteraturen, der anlægger et
psykodynamisk perspektiv på affektdysreguleringen, vil der imidlertid kunne trækkes tråde
til tidlige fejlslagne internaliseringsprocesser og utryg tilknytning. Ud fra denne tilgang har
barnet således i fravær af moderens hjælp ikke lært at bære og integrere emotionelle
spændinger (Leuzinger-Bohleber et al., 2008).
Med øje for den høje forekomst af komorbide lidelser må det ligeledes
tænkes som en mulighed, at den affektive dysregulering kan henføres til en af disse
psykopatologier fremfor ADHD eller BPD. Eksempelvis kan emotionel labilitet og
stressintolerance være et udtryk for en bipolar lidelse eller PTSD (WHO, 1992).
En rent biologisk forståelse af affektiv dysregulering kan i praksis betyde, at
der ikke stilles udforskende spørgsmål til patientens følelsesmæssige problemer. Den
årsagsforståelse, som formidles til patienten, må desuden tænkes at få konsekvenser for
personens selvforståelse. Hvis det forklares, at problemet har rod i personens medfødte
neurologiske dysfunktioner, risikeres, at personen føler sig som én, der i udgangspunktet er
forkert. Muligvis kan personen tilsvarende føle, at kvaliteten af det emotionelle ubehag
negligeres ved, at det reduceres til et spørgsmål om biologi. Omvendt kan en ensidig
miljøforståelse indebære faren for at overse, at personen muligvis er ’oppe imod’ en
biologisk betinget emotionel ubalance, som kan være vanskelig at ændre ved terapi alene.
7.3 Negativt selvbillede
Både ADHD og BPF forbindes med et negativt selvbillede. BPF er i særdeleshed
kendetegnet af radikale skift i selvbilledet, om end det overvejende er negativt (jf. afsnit
3.3).
98

Et traditionelt ’borderline-perspektiv’ på det negative selvbillede vil typisk
knytte symptomet an til en overoptagethed af afvisning og negative signaler fra andre samt
i særdeleshed til en underliggende skrøbelig selvstruktur og personlighedsorganisering (jf.
teoriafnit 5.1). Blandt andre Kernberg (1976) forbinder forstyrret identitet med personens
tidlige opvæksterfaringer. Ligeledes har Killingmoes (1989) sondring mellem konflikt- og
mangelpatologi vundet indpas i forståelsen af det særlige ved BPF, som muligvis adskiller
den fra lidelser som ADHD. Konfliktpatologi henviser ifølge Killingmoe til forstyrrelser,
som står på grunden af en stabil selvstruktur. Mangelpatologi henviser derimod til patologi,
som har rod i alvorlige defekter i selvstrukturen. Sådanne defekter indebærer blandt andet
identitetsdiffusion, splitting og manglende objektkonstans, som er aspekter, der menes at
kendetegne BPF.
I den klassiske forståelse af ADHD er selvværdet ikke blevet forbundet med
en underliggende identitetsdiffusion og skrøbelighed. Som oftest forbindes personens
selvoplevelse med nederlag (fx i skolen) eller det at have ADHD, hvormed lavt selvværd
betragtes som noget sekundært i forhold til de øvrige kernevanskeligheder. Det må
imidlertid holdes in mente, at man på grund af manglende udforskning af området reelt
ikke ved særlig meget om, hvad der kendetegner selvstrukturen hos personer med ADHD.
Hvis man følger de tyske teoretikeres forklaringsmodeller, ligner de miljø-ætiologiske
faktorer for ADHD i vidt omfang årsagsfaktorerne for BPF (e.g. Leuzinger-Bohleber et al.,
2008). Derfor kan det ikke udelukkes, at faktorer, der skaber betingelser for en usikker
selvstruktur hos personer med BPF, skaber et element af en lignende skrøbelig struktur ved
ADHD. Muligvis kunne en vis skrøbelighed i selvet og en manglende fornemmelse for,
hvem personen selv er, udgøre en del af grundlaget for den manglende kontinuitet i
livsforløbet. Som Jørgensen (2008) hævder, er det muligt at anse identitetsforstyrrelsen som
en sekundær konsekvens af de øvrige vanskeligheder. Selvom identitetsforstyrrelsen ikke
anses for primær og først støder til senere i livsforløbet, kan et fokus på denne medvirke til
et blik for, at der kan ligge en sårbarhed under de symptomer, omverdenen ser. En kliniker
med en traditionel ADHD-tilgang vil derimod antage, at selvværdsproblemerne af sig selv
aftager, når kernesymptomerne behandles. Hvis personen får medicin og dermed bliver
mere ’justeret’ i forhold til sine omgivelser, vil der følgelig forekomme færre nederlag og
mindre social afvisning. Haubl og Liebsch (2008) foreslår imidlertid, at et lavt selvværd kan
tænkes at være relateret til netop medicinen. En fare ved medicineringen er ifølge Haubl og
Liebsch, at enhver succesoplevelse vil blive tilskrevet medicinens hjælpende effekt, og
99

personen vil ikke føle sig i stand til at ’kunne noget’ uden. Der sås dermed tvivl om, hvor
hjælpsom medicinen vil være i reguleringen af selvværdsproblemer.
7.4 Relationelle vanskeligheder
Som beskrevet tidligere ses et mønster af ustabile relationer ved såvel BPF som ADHD,
om end den intense forladthedsangst angiveligt kun kendetegner BPF (jf. afsnit 3.3).
En kliniker, der hovedsageligt fortolker symptomet ’relationel ustabilitet’ ud
fra en klassisk psykologisk borderline-forståelse, vil primært relatere symptomet til
erfaringer fra et dysfunktionelt opvækstmiljø, hvor der ikke har været adgang til en tryg
base at udvikle relationelle kompetencer ud fra. Det utrygge tilknytningsmønster forbindes
med den skrøbelige selvstruktur, som blandt andet danner grundlag for en mangelfuldt
udviklet mentaliseringsevne (e.g. Bateman & Fonagy, 2003; afsnit 5.1). Inddrager klinikeren
derimod et biologisk perspektiv, kunne en del af den relationelle turbulens anskues som et
resultat af en medfødt disposition for affektiv dysregulering (Linehan, 1993). Dette
perspektiv støttes til dels af de empiriske studier, der blandt andet har påvist afvigelser i
amygdala og hippocampus (jf. afsnit 4.2.2). Men igen er det på baggrund af disse studier
svært at afgøre, hvad der er årsag og virkning.
Hvis de ustabile relationer fortolkes ud fra en traditionel ADHD-forståelse,
vil der sjældent blive trukket tråde til tidlige miljømæssige påvirkninger. Relationel
ustabilitet vil i den gængse forståelse af ADHD blive relateret til impulsivitet og manglende
vedholdenhed, der anses for at være et produkt af hjernens mangelfulde
hæmningsfunktioner (Barkley, 1997). Hvor problemer med at aflæse og interagere med
andre hos den borderline-forstyrrede forstås som udtryk for en mangelfuld evne til
mentalisering, tænkes personer med ADHD at ’misse’ information, fordi
opmærksomheden ikke fastholdes længe nok til at dvæle ved sociale ’cues’ (Sibley et al.,
2009). Den lille del af litteraturen, der bygger på en psykodynamisk forståelse af ADHD,
forbinder imidlertid også denne lidelse med en mangelfuldt udviklet mentaliseringsevne.
Som blandt andre Leuzinger-Bohleber et al. (2008) fremsætter, er mange børn med ADHD
ikke blevet hjulpet til at forstå hverken egne eller andres emotionelle tilstande, hvilket kan
give sig udslag i et mentaliseringsdeficit. Leuzinger-Bohleber et al. mener imidlertid, at børn
med ADHD har oplevet et mindre massivt emotionelt svigt end børn, der senere udvikler
100

BPF, hvilket kunne bidrage til at forklare, at ADHD ikke forbindes med så stærke
emotionelle udsving i kølvandet af relationelle op- og nedture.
Det er kendetegnende for forståelsen af de relationelle vanskeligheder ved
ADHD, at substansen af disse er mangelfuldt udforsket. Hvis klinikeren møder personen
med en forforståelse om, at relationsmønstrene er et biprodukt af de neurologisk baserede
kernesymptomer, synes det heller ikke oplagt at stille undersøgende spørgsmål og udforske,
hvordan vanskelighederne faktisk opleves af patienten. Muligvis ville en åben udforskning
vise, at personen med ADHD kunne have svært ved at være sammen med andre
mennesker, fordi vedkommende føler sig ’forkert’ i andres øjne. Og måske vil det vise sig,
at nære relationer aktiverer minder fra barndommen om ikke at blive forstået og mødt, som
bliver omsat til et rastløst forsøg på at ’komme videre’. Måske er de relationelle
vanskeligheder reelt forbundet tættere med symptomer som impulsivitet, end det normalt
antages. Eller måske skyldes en del af vanskelighederne hverken ADHD eller BPF, men
snarere symptomer fra komorbide lidelser såsom antisocial personlighedsstruktur.
For personen, der står ’midt imellem’ de to diagnoser, vil klinikerens tilgang
til den relationelle ustabilitet få konsekvenser for, hvilket behandlingstiltag, der gribes til.
Hvis symptomet ses i lyset af ADHD, og der iværksættes medicinsk behandling og
adfærdsterapi, vil der sandsynligvis ikke blive dvælet væsentligt ved de relationelle
vanskeligheder. Formentlig vil en reduktion af problemet tænkes som en sekundær gevinst
ved medicinen, ligesom personen måske vil få anvist nogle metoder til regulering af sin
adfærd i samspillet med andre. Den medicinske behandling er i sig selv ikke problematisk,
men kan være det, hvis den gives på bekostning af det psykologiske perspektiv på de
relationelle vanskeligheder. Hvis relationsproblemer forstås som udtryk for BPF, vil
arbejdet med disse derimod være helt centralt i forsøget på at hjælpe personen, og
løsningen vil ikke blot skulle findes her og nu, men gennem en grundig afsøgning af
baggrunden for problemet. Det er imidlertid vigtigt ikke at overse, at det kan være i
personens bedste interesse at få centralstimulerende medicin, hvis den kan hjælpe med
effektivt at fjerne nogle af de barrierer, der opstår i relationen til andre.
Sammenfattende må det anses for helt centralt i praksis at have øje for
implikationer af det perspektiv, der anlægges på symptombilledet. Det må i hvert enkelt
tilfælde undersøges nøje, hvordan symptomerne bedst forstås og forklares, og hvilken
behandling der er den mest optimale. I visse tilfælde vil de svar, der findes, formentlig
’krydse ind over’ traditionelle BPF- og ADHD-forståelser. Det betyder, at ADHD-
101

symptomer ikke ensidigt kan udlægges som neurologisk betingede, at BPF ikke kun kan
forstås psykosocialt, og at der ligeledes ikke kan være nogen automatik forbundet med
behandlingsvalg.
102

8 Konklusion og perspektivering
I praksis findes en gruppe af patienter, som kan være vanskelig at give ’den rigtige
diagnose’. Gruppen placerer sig ’midt-imellem’ diagnoserne ADHD og BPF og præsenterer
mange overlappende, men få lidelsesspecifikke symptomer. Denne praktiske
problemstilling danner afsæt for specialets forsøg på at identificere fællestræk og
forskelligheder, hvad angår fænotypiske karakteristika og årsagsfaktorer.
I det følgende opridses opgavens hovedpointer med udgangspunkt i
problemformuleringens spørgsmål. Slutteligt præsenteres, hvad specialet menes at kunne
tilføre sit fag, samt fremtidige perspektiver for forskningen.
8.1 Hvordan skelnes lidelserne differentialdiagnostisk fra hinanden?
Første led i problemformuleringen besvares med en opdeling i fælles og lidelsesspecifikke
træk. Ved både ADHD og BPF beskrives impulsivitet, affektiv ustabilitet/dysregulering,
rastløshed, negativt selvbillede og relationelle vanskeligheder som en del af
symptomkomplekset. Symptomer som identitetsforstyrrelse og mentaliseringsproblemer
kendetegner med stor sandsynlighed også begge lidelser, om end de optræder sekundært
eller i mindre omfang ved ADHD. De overlappende symptomer vil som oftest divergere i
deres kvalitet, hvilket bidrager til at adskille lidelserne diagnostisk. Hvor impulsiviteten
eksempelvis ses som et gennemgående træk ved ADHD, vil impulshandlinger ofte være en
reaktion på svært emotionelt pres ved BPF. Differentialdiagnostiske markører udgøres
endvidere af symptomudtryk som selvskade, dissociation, intens frygt for at blive forladt og
tomhedsfølelse hos BPF samt hyperaktivitet og gennemgående problemer med inhibering
og opmærksomhed hos ADHD. Endelig kan en sondring mellem lidelserne bero på, at
symptomer på BPF særligt træder frem under emotionelt påvirkning og i nære relationer,
mens ADHD vil manifestere sig mere kontinuerligt på tværs af situationer og have været til
stede siden barndommen. Sparsomme beskrivelser af symptombilledets ’inderside’ ved
ADHD bevirker imidlertid, at der savnes et stærkere grundlag for sammenligningen af
indre oplevelser.
I praksis fremstår både ADHD og BPF som meget heterogene lidelser, og
ovennævnte symptomer vil i varierende udstrækning kendetegne de enkelte patienter.
Navnlig er der stor forskel på den primært opmærksomhedsforstyrrede og den primært
103

impulsive/hyperaktive undertype af ADHD, hvoraf sidstnævnte vil have det største
symptomoverlap med BPF.
8.2 Er biologiske og miljømæssige ætiologiske faktorer fælles eller
forskellige for BPF og ADHD?
Andet led i problemformuleringen besvares via en gennemgang og diskussion af teoretiske
beskrivelser og empiriske studier af biologiske og miljømæssige faktorer. Som noget fælles
for begge lidelser synes der overordnet at være tale om en biologisk disposition for nedsatte
inhiberingsevner. Hos både ADHD og BPF ses en volumenreduktion i hjernen, blandt
andet i frontale områder. Desuden ser serotonin- og dopamintransportergener ud til at
være impliceret ved både ADHD og BPF. Begge diagnosegrupper ser ud til at klare sig
dårligere i tests af arbejdshukommelse, opmærksomhed og impulshæmning, men
vanskelighederne knytter sig særligt til negativ affekt ved BPF. En forskel er endvidere, at
arvelighedskomponenten gennemgående er påvist større for ADHD end for BPF, ligesom
et større antal specifikke gener er blevet forbundet med ADHD. Ligeledes er der angiveligt
forskel på de specifikke områder, som er reducerede i volumen, og reduktionen synes at
have en mere global karakter ved ADHD.
Med afsæt i psykodynamisk teori og empiriske studier kan både ADHD og
BPF relateres til dysfunktionelle opvækstvilkår. Mangel på empatisk, kontingent og
markeret spejling og utryg tilknytning, især ambivalent og desorganiseret, associeres med
begge lidelser. Det samme gør senere fysiske og seksuelle traumer, om end der kun findes
få studier af dette for ADHD. Det tidlige samspil med moderen tildeles en mere afgørende
rolle ved BPF end ADHD, og det emotionelle svigt beskrives som mere gennemgribende.
Ved ADHD, derimod, er faktorer uden for mor/barn-dyaden tillige belyst, herunder
faderens betydning og inkonsistent opdragelsesstil, men generelt er beskrivelserne af
miljøfaktorer mere sparsomme for ADHD end for BPF.
Samlet set er der sandsynligvis tale om, at visse biologiske og miljømæssige
årsagsfaktorer er sammenfaldende for ADHD og BPF, mens andre kun kendetegner én af
lidelserne. Formentlig er der tale om flere mulige veje til begge lidelser, hvor vægten og
sammensætningen af fælles og forskellige ætiologiske faktorer varierer. Muligvis vil de
forskellige veje være relateret til lidelsernes heterogene udtryk. En væsentlig pointe er
imidlertid, at monokausale forklaringsmodeller ikke kan stå alene for nogen af lidelserne, og
104

at såvel biologiske som miljømæssige faktorer med al sandsynlighed spiller ind for både
ADHD og BPF.
8.3 Hvordan udlægges de overlappende kernesymptomer i lyset af
forskellige ætiologiske forståelsesrammer?
Sidste led i problemformuleringen problematiserer, hvilken betydning en klinikers ’briller’
eller primære forståelsesramme har for udlægningen af overlappende symptomer. Det
fremgår, at en traditionel forståelse af eksempelvis impulsivitet som et ADHD-symptom
indebærer, at symptomet henføres til individets biologiske ubalancer og derfor bedst
behandles medicinsk. Omvendt vil en traditionel tilgang til BPF indebære, at samme
symptom fortolkes i lyset af tidlige samspil, hvorfor ’løsningen’ skal findes i terapeutisk
bearbejdelse. En lukket forforståelse af et givet symptom kan imidlertid indebære blinde
vinkler for mere adækvate udlægninger, ligesom det kan medføre, at det ikke altid er den
mest hensigtsmæssige behandling, der vælges. Det er således afgørende at have et åbent
blik for nuancerne i en patients problemstilling og ikke på forhånd lade forståelse og
behandlingsplan betinge af ensidige forklaringsmodeller.
8.4 Opsamling, implikationer og forbehold
På baggrund af den viden, som er akkumuleret gennem specialet, anses det for
hensigtsmæssigt fortsat at betragte ADHD og BPF som separate lidelser. Adskilte
diagnoser bør opretholdes på baggrund af de forskelle, der er identificeret og som i
særdeleshed kendetegner de personer, der befinder sig uden for gruppen ’midt imellem’.
Endvidere er der ikke fundet empiri, der entydigt taler for at ophæve grænsen mellem
lidelserne. Det kan dog tillige konkluderes, at der formentlig er tale om et større slægtskab
mellem lidelserne, end det traditionelt antages. Dette er særligt tydeligt for gruppen ’midt
imellem’ diagnoserne, hvor det fælles er mere fremtrædende end det forskellige. Desuden
giver fundene af overlap i ætiologiske faktorer grundlag for at revidere gængse opfattelser
af, at lidelserne adskiller sig fra hinanden på baggrund af en biologisk eller miljømæssig
ætiologi. Det anses således fortsat som målet at forsøge at indfange det særlige ved lidelserne
i diagnosticeringsøjemed, men samtidig også at åbne op for en mere nuanceret forståelse af
symptomerne og baggrunden for disse.
105

Der findes for nuværende kun få og sparsomme beskrivelser af forholdet
mellem ADHD og BPF, om end dette forhold relaterer sig til en aktuel og relevant klinisk
problemstilling. Specialet bidrager således til at udbygge det vidensgrundlag, der er
nødvendigt for at kunne forholde sig til den gruppe, som i praksis står ’midt imellem’ de to
diagnoser. Specialet fokuserer på, hvordan lidelserne adskilles differentialdiagnostisk, men
tilbyder også et grundlag for at forstå lidelserne i forhold til hinanden ud fra fælles og
forskellig ætiologi.
Overført til den kliniske praksis vil specialets hovedpointer have en række
implikationer. Det må anbefales, at udredning af diagnostiske tvivlstilfælde tager afsæt i at
afdække kvaliteten af de symptomer, der overlapper begge lidelser. Det er således
nødvendigt at gå bag om de ydre adfærdsmanifestationer, som kan ligne hinanden til
forveksling. Der må blandt andet spørges ind til, hvornår symptomerne er opstået og i
hvilke situationer, de optræder. Det vil være relevant at få afklaret, hvorvidt impulsiviteten
eksempelvis er et gennemgående karakteristikum, som har været til stede siden
barndommen, eller snarere viser sig i personens tilknytningsrelationer. For at få tegnet et
dækkende billede af personens vanskeligheder kunne man med fordel gøre større brug af at
tale med pårørende, lærere, kollegaer eller arbejdsgiver, end det sædvanligvis ses blandt
voksne. Som en hjælp til at differentiere i diagnostiske tvivlstilfælde kunne man anvende
nogle af de tests, som i forskningen bruges til at indkredse patienternes særlige
vanskeligheder. Eksempelvis er ’Stop Signal’-opgaven af Lampe et al. (2007) fundet
anvendelig til at differentiere mellem ADHD og BPF, idet ADHD er forbundet med
signifikant dårligere præstationer under emotionelt neutrale betingelser. Disse resultater
kunne muligvis holdes op imod præstationer på tests som ’Directed Forgetting’, som
undersøger inhiberingsevner under negativ emotionel påvirkning, der har vist sig at virke
præstationsnedsættende ved BPF (Korfine & Hooley, 2000).
Generelt må der på baggrund af specialet anbefales en mere åben tilgang til
behandling af de to lidelser, end retningslinjerne i de gældende behandlingsprotokoller
foreskriver (Thomsen et al., 2008; NICE, 2009). Det er ikke holdbart blot at se ADHD
som en neurologisk forstyrrelse og BPF som en miljøbetinget lidelse, som derfor skal
behandles med henholdsvis Ritalin og psykoterapi. I visse tilfælde af ADHD vil det ikke
være tilstrækkeligt at tilbyde Ritalin, adfærdstræning og øget struktur, men det vil være
nødvendigt at arbejde terapeutisk med personens relationelle og emotionelle
problemstillinger, som i visse tilfælde trækker tråde til personens tidlige
106

tilknytningserfaringer. Omvendt kan Ritalin formentlig være hjælpsom for visse patienter
med BPF. Der må i hvert enkelt tilfælde tages højde for, hvilken baggrund symptomerne
optræder på, og hvilke vanskeligheder der er de mest dominerende hos patienten.
Klinikeren må være åben for – uanset diagnosekategori – at intervenere i forhold til både
biologi og miljø. Det centrale er således ikke at arbejde ud fra dikotome forståelser af BPF
eller ADHD, som kan indebære, at man taber blikket for nuancerne i patientens
problemstilling.
Besvarelsen hviler på en gennemgang og diskussion af empiriske studier samt
teoretiske tekster, som har nævneværdige svagheder. Blandt andet vil manglende
grundighed i diagnosticeringen og små og ikke-repræsentative populationer i de empiriske
studier være en del af afhandlingens begrænsning. Desuden er forskellige aspekter og
faktorer i litteraturen blevet beskrevet og undersøgt ganske uligt for de to lidelser – hvor
biologiske faktorer er langt mere velundersøgte for ADHD end BPF, gælder det omvendte
for miljøfaktorer. Dermed gives et noget spinkelt grundlag for en direkte sammenligning.
Et problem i forhold til afdækningen af de ætiologiske faktorer er endvidere, at de
konklusioner der drages, altid vil være behæftet med stor usikkerhed, og at kausaliteten
aldrig er entydig. Det er således meget vanskeligt at udpege, hvad der ’kommer først’, i
hvilket omfang konfunderende variable spiller ind, og hvorvidt de fundne sammenhænge er
specifikke for de pågældende lidelser.
8.5 Fremtidige udfordringer
Besvarelsen identificerer et fortsat stort behov for nærmere undersøgelser. Der er generelt
brug for større viden om ADHD hos voksne, ikke mindst i form af mere nuancerede
beskrivelser af symptombilledets ’inderside’. Desuden er der behov for en udvidet
forståelse for lidelsernes heterogene former, herunder om der er kvalitative forskelle på
undertyper eller sammensætninger af komorbiditet, som har betydning for overlappet
mellem ADHD og BPF. Om end der allerede findes talrige neurobiologiske studier af
ADHD, er der fortsat behov for yderligere undersøgelser af begge psykopatologier. Mere
specifikt efterspørges studier med et større antal ADHD- eller BPF-patienter, der
sammenlignes med tilsvarende store grupper af patienter med andre psykiske lidelser, og
hvor der samtidig kontrolleres for konfunderende variable såsom køn, komorbiditet og
alder. Endvidere er der brug for flere studier, der direkte – og på basis af større
107

patientgrupper – sammenligner neuropsykologiske profiler hos ADHD og BPF med
henblik på at kunne anvende disse differentialdiagnostisk. Desuden savnes en større
teoretisk udfoldelse af et dynamisk perspektiv på ADHD-lidelsen. Foreløbig har blot en
niche af litteraturen beskæftiget sig med dette og er langt fra at kunne modsvare den
biologisk funderede teori om ADHD. Endelig savnes flere store og grundige
undersøgelser, der afdækker de samme miljømæssige faktorers betydning for ADHD og
BPD – ideelt set i sammenligning med andre psykiske lidelser. Særligt informative er
longitudinelle studier, som inddrager en række variable og forsøger at afdække effekten af
hver enkelt via regressionsanalyse. Det er dog et grundvilkår for studier af den ’virkelige
verden’, at det ikke er muligt entydigt at påvise kausalitet, men flere og bedre undersøgelser
vil styrke fundamentet for i fremtiden at tegne et skarpere billede af forskelle og ligheder
mellem ADHD og BPF.
Et perspektiv, som specialet ikke beskæftiger sig med, er kulturens
indflydelse på ADHD og BPF. Specialet har sit ætiologiske fokus på biologiske faktorer og
overvejende psykodynamisk funderede miljøforklaringer. Inden for disse forståelsesrammer
er faren imidlertid netop at overse kulturens betydning. Den medicinske forståelse har et
snævert fokus på individet (biologi), mens de psykoanalytisk inspirerede teorier tenderer til
et for ensidigt fokus på mor/barn-samspillet. Inden for begge tilgange er der således en
manglende opmærksomhed på, at psykiske problemer altid skal forstås i konteksten af det
samfund, som de opstår, bliver synlige og diagnosticeres i. Både ADHD og BPF
diagnosticeres ved manglende tilpasning til samfundets normer og forventninger. Det er
imidlertid ikke utænkeligt, at ’tidsånden’ i det senmoderne samfund netop er med til at
skabe eller forstærke disse patologier. På forskellige måder kan det høje tempo, fravær af
struktur, stabilitet og forudsigelighed samt krav om fleksibilitet og selvforvaltning tænkes at
’skubbe’ til individer, der i forvejen er sårbare (Haubl, 2008; Jørgensen, 2009), navnlig hvis
individets sårbarheder handler om at have vanskeligt ved at holde overblik, træffe
beslutninger og finde den ’røde tråd’ i sit liv. På denne baggrund synes det plausibelt, at
’tidsånden’ kunne udgøre en form for fælles ætiologisk faktor for ADHD og BPF. Om end
dette kan være vanskeligt at påvise empirisk, er det dog af særlig relevans fremover at
forsøge at forstå og indkredse, hvordan kulturen interagerer med og forstærker øvrige indre
og ydre faktorer.
108

9 Litteratur
Agrawal, H. R., Gunderson, J. G., Holmes, B. M., & Lyons-Ruth, K. (2004). Attachment
studies with borderline patients: A review. Harvard Review of Psychiatry, 12, 94-104.
Ainsworth, M. D. S. (1967). Infancy in Uganda: Infant care and the growth of love. Baltimore:
Johns Hopkins University Press.
Ainsworth, M. D., Blehar, M. C., Waters, E., & Wall, S. (1978). Patterns of attachment: Assessed
in the strange situation and at home. Hilldale, NJ: Lawrence Erlbaum.
American Psychiatric Association (1968). Diagnostic and statistical manual of mental disorders
(2nd ed.). Washington, DC: American Psychiatric Press.
American Psychiatric Association (1980). Diagnostic and statistical manual of mental disorders
(3rd ed.). Washington, DC: American Psychiatric Press.
American Psychiatric Association (1987). Diagnostic and statistical manual of mental disorders
(3rd ed., rev.). Washington, DC: American Psychiatric Press.
American Psychiatric Association (1994). Diagnostic and statistical manual of mental disorders
(4th ed.). Washington, DC: American Psychiatric Press.
American Psychiatric Association (1997). Diagnostic and statistical manual of mental disorders
(4th ed., rev.). Washington, DC: American Psychiatric Press.
American Psychiatric Association (2000). Diagnostic and statistical manual of mental disorders
(4th ed., text rev.). Washington, DC: American Psychiatric Press.
American Psychiatric Association (2010). DSM-5: Options being considered for ADHD.
Available at
http://www.dsm5.org/Proposed%20Revised%20Attachments/APA%20Options
%20for%20ADHD.pdf (10. marts 2011).
Andersen, D., Jørgensen, C. R., Jordet, H., Bøye, R., Blaabjerg, H. D., Freund, C., &
Kjølbye, M. (2011). Viden om og behandling af borderline. Psykolog Nyt, 12, 8-12.
Baeyens, D., Roeyers, H., & Walle, J. V. (2006). Subtypes of attention-deficit/hyperactivity
disorder (ADHD): A systematic review and metaregression analysis. American
Journal of Psychiatry, 36, 403-417.
Barkley, R. A. (1997). Behavioral inhibition, sustained attention, and executive functions:
Constructing a unifying theory of ADHD. Psychological Bulletin, 121, 65-94.
Barkley, R. A. (2001). Opmærksomhedsforstyrrelse og udvikling af selvkontrol. København:
Munksgaard.
109

Barkley, R. A. (2006). Attention-deficit hyperactivity disorder. In D. A. Wolfe & E. J. Mash
(eds.), Behavioral and emotional disorders in adolescents. Nature, assessment, and treatment
(pp. 91-152). New York: Guildford.
Bateman, A., & Fonagy, P. (2003). The development of an attachment-based treatment
program for borderline-personality disorder. Bulletin of the Menninger Clinic, 67, 187-
211.
Bateman, A., & Fonagy, P. (2005). Psychotherapy for borderline personality disorder. Oxford:
Oxford University Press.
Bateman, A., & Fonagy, P. (2006). Mentalization-based treatment for borderline personality disorder.
Oxford: Oxford University Press.
Biederman, J., Mick, E., & Faraone, S. V. (2000). Age-dependent decline of symptoms of
attention deficit hyperactivity disorder: Impact of remission definition and
symptom type. American Journal of Phychiatry, 157, 816-818.
Biederman, J., Petty, C., Evans, M., Small, J., & Faraone, S.V. (2010a). How persistent is
ADHD? A controlled 10-year follow-up study of ADHD boys grown up.
Psychiatry Research, 117, 199-203.
Biederman, J., Petty, C. R., Clarke, A., Lomedico, A., & Faraone, S. (2011). Predictors of
persistent ADHD: An 11-year follow-up study. Journal of Psychiatric Research, 45,
150-155.
Bowlby, J. (1973 [1985]). Attachment and loss, vol 2: Separation. Middlesex, England: Penguin
Books.
Bowlby, J. (1984). Attachment and loss, vol 1: Attachment (2nd ed.). Middlesex, England:
Penguin Books.
Bowlby, J. (1988 [2006b]). En sikker base. Tilknytningsteoriens kliniske anvendelser.
Frederiksberg: DET lille FORLAG.
Briscoe-Smith, A. M., & Hinshaw, S. P (2006). Linkages between child abuse and attentiondeficit/hyperactivity
disorder in girls: Behavioral and social correlates. Child Abuse
& Neglect, 30, 1239-1255.
Bronfman, E., Parsons, E., & Lyons-Ruth, K. (1992–2004). Atypical maternal behavior
instrument for assessment and classification (AMBIANCE): Manual for coding
disrupted affective communication (2nd ed.). (Unpublished manual). Harvard
University Medical School, Boston, MA.
Buie, D. H., & Aldler, G. (1982). Definitive treatment of the borderline personality.
International Journal of Psychoanalytic Psychotherapy, 9, 51-87.
Campbell, S. B. (2000). Attention-deficit/hyperactivity disorder. A developemental view. In
A. Sameroff, M. Lewis & S. M. Miller (eds.), Handbook of developemental
110

psychopathology (2nd ed.) (pp. 383-401). New York: Kluwer Academic/Plenum
Publishers.
Carlson, E. A., Jacobovitz, D., & Sroufe, L. A. (1995). A developmental investigation of
inattentiveness and hyperactivity. Child Development, 66, 37-54.
Carlson, E. A., Egeland, B., & Sroufe, A. L. (2009). A prospective investigation of the
development of borderline personality symptoms. Development and Psychopathology,
21, 1311-1334.
Castellanos, F. X. (2002). Proceed, with caution: SPECT cerebral blood flow of children
and adolescents with attention deficit hyperactivity disorder. Journal of Nuclear
Medicine, 43, 1630–1633.
Castellanos, F. X., & Tannock, R. (2002). Neuroscience of attention-deficit/hyperactivity
disorder: The search for endophenotypes. Nature Reviews Neuroscience, 3, 617-628.
Choi-Kain, L. W., Fitzmaurice, G. M., Zanarini, M. C., Laverdière, O., & Gunderson, J. G.
(2009). The relationship between self-reported attachment styles, interpersonal
dysfunction, and borderline personality disorder. The Journal of Nervous and Mental
Disease, 197, 816-821.
Clarke, L., Ungerer, J., Chahoud, K., Johnson, S., & Stiefel, I. (2002). Attention deficit
hyperactivity disorder is associated with attachment insecurity. Clinical Child
Psychology and Psychiatry 7(2), 179-198.
Crowell, J. A., Fraley, R. C., & Shaver, P. R. (2008). Mesasurement of individual differences
in adolescent and adult attachment. In J. Cassidy & P. Shaver (eds.), Hand book of
attachment: Theory, research, and clinical implications (599-634). New York: Guildford.
Cubillo, A., & Rubia, K. (2010). Structural and dunctional brain imaging in adult attention-
deficit/hyperactivity disorder. Expert Review of Neurotherapeutics, 10(4), 603-620.
Cutajar, M. C., Mullen, P. E., Ogloff, J. R. P., Thomas, S. D., Wells, D. L. & Spataro, J.
(2010). Psychopathology in a large cohort of sexually abused children followed up
to 43 years. Child Abuse & Neglect, 34, 813-822.
Dalsgaard, S. (2007). Sociale problemer for voksne med ADHD. In P. H. Thomsen & D.
Damm (eds.). Et liv i kaos (pp. 115-124). København: Hans Reitzels Forlag.
Damm, D., & Jensen, E. (2007). Kvinder med ADHD. In P. H. Thomsen & D. Damm
(eds.), Et liv i kaos (pp. 83-97). København: Hans Reitzels Forlag.
Davids, E., & Gastpar, M. (2005). Attention deficit hyperactivity disorder and borderline
personality disorder. Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry, 29,
865-877.
111

DeKlyen, M., & Greenberg, M. T. (2008). Attachment and psychopathology in childhood.
In J. Cassidy & P. Shaver (eds.), Hand book of attachment: Theory, research, and clinical
implications (pp. 637-666). New York: Guildford.
Domes, G., Winter, B., Schnell, K., Vohs, K., Fast, K., & Herpertz, S. C. (2006). The
influence of emotions on inhibitory functioning in borderline personality disorder.
Psychological Medicine, 35, 1163-1172.
Donogan, N. H., Sanislow, C. A., Blumberg, H. P., Fulbright, R. K., Lacadie, C., &
Skudlarski, P. (2003). Amygdala hyperactivity in borderline personality disorder:
Implications for emotional dysregulation. Biological Psychiatry, 54, 1284-1293.
Dowson, J. H., McLean, A., Bazanis, E., Toone, B., Young, S., Robbins, T. W., & Sahakian,
B. (2000). Impaired spatial working memory in adults with attentiondeficit/hyperactivity
disorder: Comparisons with performance in adults with
borderline personality disorder and in control subjects. Acta Psychiatrica
Scandinavica, 110, 45-54.
Epstein, J. N., Johnson, D., & Conners, C.K. (2006). Conners’ adult ADHD diagnostic interview
for
DSM-IV. North Tonawanda, NY: Multi-Health Systems, Inc.
Faraone, S. V., & Biederman, J. (1998). Neurobiology of attention-deficit hyperactivity
disorder. Biological Psychiatry, 44, 951–958.
Famularo, R., Fenton, T., Kinscherff, R., & Augustyn, M. (1996). Psychiatric comorbidity
in childhood post traumatic stress disorder. Child Abuse & Neglect, 20(10), 953-
961.
Faraone, S. V., Perlis, R. H., Doyle, A. E., Smoller, J. W., Goralnick, J. J., Holmgren, M. A.,
& Sklar, P. (2005). Molecular genetics of attention-deficit/hyperactivity disorder.
Biological Psychiatry, 57(11), 1313-1323.
Fearon, R. P., Lapsley, A. M., Bakermans-Kranenburg, M. J., van IJzendoorn, M. H., &
Roisman, G. I. (2010). The significance of insecure attachment and
disorganization in the development of children’s externalizing behavior: A metaanalytic
study. Child Development, 81(2), 435-456.
Ferrer, M., Andion, O., Matali, J., Valero, S., Navarro, J.A., Ramos-Quiroga, R.A., … &
Casas, M. (2010). Comorbid attention-deficit/hyperactivity disorder in borderline
patients defines an impulsive subtype of borderline personality disorder. Journal of
Personality Disorders, 24, 812-822.
Fonagy, P. (2006). Udvikling af psykopatologi fra tidlig barndom til voksenliv: Den
mystiske udfoldelse af forstyrrelser over tid. In J. H. Sørensen (ed.), Affektregulering
i udvikling og psykoterapi (pp. 133-166). København: Hans Reitzels Forlag.
Fonagy, P., & Target, M. (1995). Understanding the violent patient: The use of the body
and the role of the father. International Journal of Psycho-Analysis, 76, 487-501.
112

Fonagy, P., & Target, M. (2006). The mentalization-focused approach to self pathology.
Journal of Personality Disorders, 20, 544-576.
Fonagy, P., Gergely, G., Jurist, E. & Target, M. (2002). Affect regulation, mentalization and the
development of the self. New York: Other Press.
Fossati, A., Madeddu, F., & Maffei, C. (1999). Bordeline personality disorder and
childhood sexual abuse: A meta-analytic study. Journal of Personality Disorders, 13(3),
268-280.
Fossati, A., Novella, L, Donati, D., Donini, M., & Maffei, C. (2002). History of childhood
attention deficit/hyperactivity disorder symptoms and borderline personality
disorder: A controlled study. Comprehensive Psychiatry, 43, 369-377.
Frazier, T., Demaree, H. A., & Youngstrom, E. (2004). A meta-analysis of intellectual and
neuropsychological test performance in attention-deficit/hyperactivity disorder.
Neuropsychology, 18(3), 543-555.
Gaub, M., & Carlson, C.L. (1997). Gender differences in ADHD: A meta-analysis and
critical review. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 36,
1036-1045.
Gershon, J. (2002). A meta-analytic review of gender of differences in ADHD. Journal of
Attention Disorders, 5, 143-154.
Gillmore, K. (2002). A psychoanalytic perspective on attention-deficit/hyperactivity
disorder. Journal of American Psychoanalytic Association, 48, 1259-1293.
Glod, C. A., & Teicher, M. H. (1996). Relationship between early abuse, posttraumatic
stress disorder, and activity levels in prepubertal children. Journal of the American
Academy of Child & Adolescent Psychiatry, 35(10), 1384-1393.
Graham, L. J. (2007). From ABCs to ADHD: The role of schooling in the construction of
behaviour disorder and production of disorderly objects. International Journal of
Inclusive Education: Special Issue ADHD, 1-25.
Gunderson, J. G. (2001). Borderline personality disorder. A clinical guide. Washington, DC:
American Psychiatric Press.
Gustafsson, P., Thernlund, G., Ryding, E., Rosen, I., & Cederblad, M. (2000). Associations
between cerebral blood-flow measured by single photon emission computed
tomography (SPECT), electro-encephalogram (EEG), behaviour symptoms,
cognition and neurological soft signs in children with attention-deficit
hyperactivity disorder (ADHD). Acta Paediatrica, 89, 830–835.
Günther, M. (2009). Die Aufmerksamkeitsdefizithyperaktivitätsstörung (ADHS) – eine
Denk – und Affektverarbeitungsstörung. Kinderanalyse, 17(4), 388-415.
113

Haubl, R. (2008). Die Aufmerksamkeits- und/oder Hyperaktivitätsstörung als
kulturgeschichtliches Phänomen. Psychotherapie Forum, 16, 85-91.
Haub, R., & Liebsch, K. (2008). Mit Ritalin leben. Zur Bedeutung der AD[H]S-Medikation
für die betroffenen Kinder. Psyche – Z. Psychoanalyse, 673-693.
Herpertz, S. (2010). Komorbidität und Differentialdiagnostik von ADHD und Borderline-
Persoenlichkeitsstoerung. Persoenlichkeitsstoerungen, Theorie und Therapie, 14, 41-47.
Hervey, A. S., Epstein, J. N., & Curry, J. F. (2004). Neuropsychology of adults with
attention-deficit/hyperactivity disorder: A meta-analytic review. Neuropsychology,
18(3), 485-503.
Hertz, S. (2009). ”There is a crack in everything, that’s how the light gets in”. In S.
Brinkmann (Ed.), Det diagnostiserede liv - sygdom uden grænser (pp. 75-94). Århus:
Klim.
Hesse, E. (2008). The adult attachment interview: Protocol, method of analysis, and
empirical studies. In J. Cassidy & P. Shaver (eds.), Hand book of attachment: Theory,
research, and clinical implications (pp. 522-598). New York: Guildford.
Hoerst, M., Weber-Fahr, W., Tunc-Skarka, N., Ruf, M., Bohus, M., Schmahl, C., & Ende,
G. (2010). Correlation of glutamate levels in the anterior cingulate cortex with
self-reported impulsivity in patients with borderline personality disorder and
healthy controls. Archives of General Psychiatry, 67, 946-954.
Hopf, H. (2000). Zur Psychoanalyse des Hyperkinetischen Syndrom. Analytische Kinder- und
Jugendlichenpsychotherapie, 31(112), 279-307.
Joyce, P. R., McHugh, P. C., McKenzie, J. M., Sullivan, P. F., Mulder, R. T., Luty, S., …
Kennedy, M. A. (2006). A dopamine transporter polymorphism is a risk factor for
borderline personality disorder in depressed patients. Psychological Medicine, 36, 807-
813
Jørgensen, C. R. (2008). Identitet. Psykologiske og kulturanalytiske perspektiver. København: Hans
Reitzels Forlag.
Jørgensen, C. R. (2009). Personlighedsforstyrrelser. Moderne relationel forståelse og behandling af
borderline-lidelse (2.udg.). København: Hans Reitzels Forlag.
Kendler, K. S., Aggen, S. H., Czajkowski, N., Røysamb, E., Tambs, K., Torgersen, S., …
Reichborn-Kjennerud, T. (2008). The structure of environmental risk factors for
DSM-IV personality disorders. A multivariate twin study. Archives of General
Psychiatry, 65, 1438-1446.
Kessler, R. C., Adler, L., Barkley, R., Biederman, B., Conners, C. K., Demler, O., …
Howes, M. J. (2006). The prevalence and correlates of adult ADHD in the United
States: Results from the national comorbidity survey replication. The American
Journal of Psychiatry, 163, 116-123.
114

Kernberg, O. F. (1976 [1995]). Object-relations theory and clinical psychoanalysis. New Jersey:
Jason Aronson Inc.
Kernberg, O. F. (1984 [1988]). Schwere Persönlichkeitsstörungen. Theorie, Diagnose,
Behandlungsstrategien. Stuttgart: Klett-Cotta Verlag.
Kernberg, O. F. (2001). Object relations, affects, and drives: Toward a new synthesis.
Psychoanalytic Inquiri, 21(5), 604-619.
Kernberg, O. F., & Clarkin, E. (2005). A psychoanalytic theory of personality disorders. In
M. F. Lenzenweger & J. F. Clarkin (eds.), Major theories of personality disorders (2nd
ed.) (pp. 114-157). New York: Guilford Press.
Killingmoe, B. (1989). Conflict and deficit: Implications for technique. International Journal of
Psycho-Analysis, 70, 65-79.
Kjølbye, M. (2007). Personlighedsforstyrrelser – diagnosticering og behandling i almen
praksis. Månedsskrift for praktisk lægegerning, 85, 599-571.
Kohut, H (1971). The analysis of the self. A systematic approach to psychoanalytic treatment of
narcissistic personality disorders. New York: International Universities Press.
Kohut, H (1977). The restoration of the self. New York: International Universities Press.
Kohut, H (1984). How does analysis cure? Chicago: Chicago University Press.
Konrad, A., Dielentheis, T. F., El Masri, D., Bayerl, M., Fehr, C., Gesierich,
T., … Winterer, G. (2010). Disturbed structural connectivity is related to
inattention and impulsivity in adult attention deficit hyperactivity disorder.
European Journal of Neuroscience. 31(5), 912-919.
Kooij, S. J. J., Bejerot, S., Blackwell, A., Caci, H., Casas-Brugué, M., Carpentier, P. J.,…
Asherson, P. (2010). European consensus statement on diagnosis and treatment
of adult ADHD: The European network adult ADHD. BMC Psychiatry, 10, ArtID
67, 24 sider.
Korfine, L., & Hooley, J. M. (2000). Directed forgetting of emotional stimuli in borderline
personality disorder. Journal of Abnormal Psychology, 109(2), 114-121.
Kuntsi, J., Rijsdijk, F., Ronald, A., Asherson, P., & Plomin, R. (2005). Genetic influences
on the stability of attention-deficit/hyperactivity disorder symptoms from early to
middle childhood. Biological Psychiatry, 57(6), 647-654.
Lampe, K., Konrad, K., Kroener, S., Fast, K., Kunert, H. J., & Herpertz, S. C. (2007).
Neuropsychological and behavioral disinhibition in adult ADHD compared to
borderline personality disorder. Psychological Medicine, 37, 1717-1729.
115

Leuzinger-Bohleber, M., Fischmann, T., Göppel, K. L. L., & Waldung, C. (2008).
Störungen der frühen Affektregulation: Klinische und extraklinische
Annäherungen an ADHD. Psyche - Zeitschrift für Psychoanalyse und ihre Anwendungen,
62, 621-653.
Linehan, M. M. (1993). Cognitive behavioral therapy of borderline personality disorder. New York:
The Guilford Press.
Links, P. S., Heslegrave, R., & van Reekum, R. (1999). Impulsivity: Core aspect of
borderline personality disorder. Journal of Personality Disorders, 13(1), 1-9.
Lyons-Ruth, K., Bronfman, E., & Parsons, E. (1999). Atypical attachment in infancy and
early childhood among children at developmental risk. Part IV. Maternal
frightened, frightening, or atypical behavior and disorganized infant attachment
patterns. In J. Vondra & D. Barnett (Eds.), Atypical patterns of infant attachment:
Theory, research, and current directions. Monographs of the Society for Research in Child
Development, 64(3), 67 – 96.
Lyons-Ruth, K., Holmes, B. M., Sasvari-Szekely, Z. R., Nemoda, Z., & Pauls, D. (2007).
Serotonin transporter polymorphism and borderline or antisocial traits among
low-income young adults. Psychiatric Genetics, 17, 339–343.
Lyoo, I. K., Han, M. H., & Cho, D.Y. (1998). A brain MRI study in subjects with
borderline personality disorder. Journal of Affective Disorders, 50, 235-243.
Main, M., Kaplan, N., & Cassidy, J. (1985). Security in infancy, childhood, and adulthood:
A move to the level of representation. Monographes of the Society for Research in Child
Developement, 50(1-2), 66-104.
Main, M., & Solomon, J. (1986). Discovery of a new, insecure-disorganised disoriented
attachment pattern. In T. Brazelton & M. Yorman (Eds), Affective development in
infancy (pp. 39-51). Norwood, NJ: Ablex.
Main, M., & Hesse, E. (1990). Parents’ unresolved traumatic experiences are related to
infant disorganized attachment status: Is frightened and/or frightening parental
behavior the linking mechanism? In M. T. Greenberg, D. Cicchetti & E. M.
Cummings (Eds.), Attachment in the preschool years: Theory, research, and intervention (pp.
161 – 182). Chicago: University of Chicago Press.
Makris, N., Biederman, J., Monuteaux, M. C., & Seidman, L. J. ( 2009). Towards
conceptualizing a neural systems-based anatomy of attention-deficit/hyperactivity
disorder. Developmental Neuroscience, 31, 36-49.
Mana, S., Martinot, M. L., & Martinot, J. L. (2010). Brain imaging findings in children and
adolescents with mental disorders: A cross-sectional review. European Psychiatry,
25, 345-354.
Manos, M. J. (2010). Nuances of assessment and treatment of ADHD in adults: A guide
for psychologists. Professional Psychology: Research and Practice, 41(6), 511-517.
116

Martel, M. M., Nikolas, M, Jernigan, K., Friderici, K., Waldman, I., & Nigg, J. T. (2011).
The dopamine receptor D4 gene (DRD4) moderates family environmental effects
on ADHD. Journal of Abnormal Child Psychology , 39, 1-10.
Masterson, J. F. (1981). The narcissistic and borderline disorders. An integrated developmental
approach. New York: Brunner/Mazel.
Masterson, J. F., & Rinsley, D. B. (1975). The borderline syndrome: The role of the mother
in the genesis and psychic structure of the borderline-personality. International
Journal of Psychoanalysis, 56, 163-177.
Milich, R., Balantine, A. C., & Lynman, D. R. (2001). ADHD combined type and ADHD
predominantly inattentive type are distinct and unrelated disorders. Clinical
Psychology: Science and Practice, 8, 463-488.
Monarch, E. S., Saykin, A. J., & Flashman, L. A. (2004). Neuropsychological impairment in
borderline-personality disorder. Psychiatric Clinics of North America, 8, 67-82.
Narr, K. L., Woods, R. P., Lin, J., Kim, J., Philips, O., Del’homme, M., … & Levitt, J. G.
(2009). Widespread cortical thinning is a robust anatomical marker for attentiondeficit/hyperactivity
disorder. Journal of American Academic Child and Adolescent
Psychiatry, 48(10), 1014-1022.
National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE) (2008). NICE clinical
guideline 72. Attention deficit hyperactivity disorder. Diagnosis and management
of ADHD in children, young people and adults, 1-59.
http://guidance.nice.org.uk/nicemedia/live/12061/42059/42059.pdf
01.08.2011.
National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE) (2009). NICE clinical
guideline 78. Borderline personality disorder: treatment and management, 1-41
http://guidance.nice.org.uk/nicemedia/live/12125/42900/42900.pdf
01.08.2011.
Ni, X., Chan, K., Bulgin, N., Sicard, T., Bismil, R., McMain, S., & Kennedy, J. L. (2006).
Association between serotonin transporter gene and borderline personality
disorder. Journal of Psychiatric Research, 40, 448-453.
Nielsen, K., & Jørgensen, C. R. (2010). Patologisering af uro? In S. Brinkmann (Ed.), Det
diagnostiserede liv - sygdom uden grænser (pp. 179-205). Århus: Klim.
Nigg, J. T. (2005). Neuropsychological theory and findings in attentiondeficit/hyperactivity
disorder: The state of the field and salient changes for the
coming decade. Biological Psychiatry, 57, 1424-1435.
Nigg, J. T. (2006). What causes ADHD. New York: The Guildford Press.
117

Nigg, J. T., Silk, K. R., Stavro, G., & Miller, T. (2005). Disinhibition and borderline
personality disorder. Development and Psychopathology, 17, 1129-1149.
Nunes, P. M., Wenzel, A., Borges, K. T., Porto, C. R., Caminha, R. M., & Oliveira, I. R.
(2009). Volumes of the amygdala and hippocampus in patients with borderline
personality disorder: A meta-analysis. Journal of Personality Disorders, 23(4), 333-345.
Ogawa, J. R., Sroufe, A. L., Weinfield, N. S., Carlson, E. A., & Egeland, B. (1997).
Developement and the fragmented self: Longitudinal study of dissociative
symptomatology in a nonclinical sample. Developement and Psychopathology, 9(4), 855-
879.
Olson, S. L., Bates, J. B., & Bayles, K. (1990). Early antecedents of childhood impulsivity:
The role of parent-child interaction, cognitive competence, and temperament.
Journal of Abnormal Child Psychology, 18(3), 317-334.
Paris, J. (2005). Suicidality in borderline personality disorder. In M. C. Zanarini (ed.),
Borderline personality disorder (pp. 181-194). New York: Taylor & Francis.
Pascual, J. C., Soler, J., Barrachina, J., Campins, M. J., Alvarez, E., Perez, V., & Cortes, A.
(2008). Failure to detect an association between the serotonin transporter gene
and borderline personality disorder. Journal of Psychiatric Research, 42, 87-88.
Pfohl, B. (2005). Comorbidity and borderline personality disorder. In M. C. Zanarini (ed.),
Borderline Personality Disorder (pp. 135-154). New York: Taylor & Francis.
Philipsen, A. (2006). Differential diagnosis and comorbidity of attentiondeficit/hyperactivity
disorder (ADHD) and borderline personality disorder (BPD)
in adults. European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience, 256, 42-46.
Philipsen, A., Limberger, M. F., Lieb, K., Feige, B., Kleindienst, U. E. P., Barth, J., …
Bohus, M. (2008). Attention-deficit hyperactivity disorder as a potentially
aggravating factor in borderline personality disorder. The British Journal of Psychiatry,
192, 118-123.
Posner, M. I., Rothbart, M. K., Vizueta, N., Levy, K. N., Evans, D. E., Thomas, K. M., &
Clarkin, J. F. (2002). Attentional mechanisms of borderline personality disorder.
PNAS, 99, 16366-16370.
Rapoport, J. L., Buchsbaum, M. S., Weingartner, H., Zahn, T. P., Ludlow, C., & Mikkelsen,
E. J. (1980). Dextroamphetamin. Its cognitive and behavioral effects in normal
and hyperactive boys and normal men. Archives of General Psychiatry, 37(8), 933-943.
Riley, C., DuPaul, G. J., Pipan, M., Kern, L., Van Brackle, J., & Blum, N. J. (2008).
Combined type versus ADHD predominantly hyperactive-impulsive type: Is there
a difference in functional impairment. Journal of Developmental and Behavioral
Pediatrics, 29(4), 270-275.
118

Rutter, M., Kreppner, J., & Sonuga-Barke, E. (2009). Emanuel Miller lecture: Attachment
insecurity, disinhibited attachment, and attachment disorders: Where do research
findings leave the concepts? The Journal of Child Psychology and Psychiatry, 50(5), 529-
543.
Rucklidge, J. J. (2010). Gender differences in attention-deficit/hyperactivity disorder.
Psychiatric Clinic of North America, 33, 357-373.
Sergeant, J. A., Ooesterlan, J., & Van der Meere, J. (1999). Information processing and
energetic factors in attention-deficit/hyperactivity disorder. In H. C. Quay & A.
E. Hogan (eds.), Handbook of disruptive behavior disorders (pp. 75-104). Dordrecht,
Netherlands: Kluwer Academic Publishers.
Seres, I., Unoka, Z., Bodi, N., Aspan, N., & Keri, S. (2009). The neuropsychology of
borderline personality disorder: Relationship with clinical dimensions and
comparison with other personality disorders. Journal of Personality Disorders, 23(6),
555-562.
Shaw, P., Lerch, J., Greenstein, D., Sharp, W., Clasen, L., Evans, A., … & Rapoport, J.
(2006). Longitudinal mapping of cortical thickness and clinical outcome in
children and adolescents with attention-deficit/hyperactivity disorder. Archives of
General Psychiatry, 63(5), 540-549.
Shaw, P., Eckstrand, K., Sharp, W., Blumenthal, J., Lerch, J. P., Greenstein, D., …
Rapoport, J. L. (2007). Attention-deficit/hyperactivity dirsorder is characterized
by a delay in cortical maturation. Proceedings of the National Academy of Sciences of the
United States of America, 104(49),19649-19654.
Schore, A. N. (1994). Affect regulation on the origin of the self: The neurobiology of emotional
development. Mahwah, NJ: Erlbaum.
Schore, A. N. (2001). Effects of a secure attachment relationship on right brain
development, affect regulation, and infant mental health. Infant Mental Health
Journal, 22(1-2), 7-66.
Evans, S. W, Sibley, M., & Serpell, Z. N. (2009). Changes in caregiver strain over time in
young adolescents with ADHD: The role of oppositional and delinquent
behavior. Journal of Attention Disorders, 12(6), 516-524.
Silk, K. R., Teri, L., Wolf, D., Ben-Ami, A., & Poortinga, E. W. (2005). Environmental
factors in the etiology of borderline personality disorder. In M. C. Zanarini (ed.),
Borderline Personality Disorder (pp. 41-62). New York: Taylor & Francis.
Skodol, A. E. (2005). Manifestations, clinical diagnosis, and comorbidity. In J. M. Oldham,
A. E. Skodol & D. S. Bender (eds.), Textbook of personality disorders (pp. 57-88).
Washington: American Psychiatric Publishing.
Sonuga-Barke, E. J. S. (2002). Psychological heterogeneity in AD/HD – A dual pathway
model of behaviour and cognition. Behaviour and Brain Research, 13, 29-36.
119

Sonuga-Barke, E. J., & Taylor, E. (1992). The effect of delay on hyperactive and nonhyperactive
children's response times: A research note. Journal of Child Psychology
and Psychiatry, 33(6), 1091-1096.
Scroufe, A. L., Carlson, E. A., Levy, A. K., & Egeland, B. (1999). Implications of
attachment theory for developmental psychopathology. Development and
Psychopathology, 11, 1-13.
Staufenberg, H. (2008). Bewegung und Beduetung. Aus einer psychoanalytischpsychoterapeutischen
Behandlung eines sogenannten ’ADHS-Kindes’. Psyche -
Zeitschrift für Psychoanalyse und ihre Anwendungen, 62, 654-672.
Stepp, S. D., Burke, J. D., Hipwell, A. E., & Loeber, R. (2011). Trajectories of attention
deficit hyperactivity disorder and oppositional defiant disorder symptoms as
precursers of borderline personality disorder symptoms in adolescent girls. Journal
of Abnormal Child Psychology. Published Online: 14 June.
http://www.springerlink.com/content/c613r16078117037/fulltext.pdf. 15 sept.
Stone, M. H. (2005). Borderline personality disorder: History of the concept. In M. C.
Zanarini (ed.), Borderline personality disorder (pp. 1-15). New York: Taylor & Francis.
Swirsky-Sacchetti, T., Gorton, G., Samuel, S., Sobel, R., Genetta-Wadley, A., & Burleigh,
B. (1993). Neuropsychological function in borderline personality disorder. Journal
of Clinical Psychology, 49(3), 385-396.
Tebartz van Elst, L., Hesslinger, B., Thiel, T., Geiger, E., Haegele, K., Lemieux, L., … &
Ebert, D. (2003). Frontolimbic brain abnormalities in patients with borderline
personality disorder: A volumetric magnetic resonance imaging study. Biological
Psychiatry, 54, 163-171.
Terr, L. C. (1991). Childhood traumas: An outline and overview. American Journal of
Psychiatry, 148(1), 10-20.
Thomsen, P. H. (2007). Det kliniske billede. In P. H. Thomsen & D. Damm (eds.), Et liv i
kaos (pp. 97-107). København: Hans Reitzels Forlag.
Thomsen, P. H., & D. Damm (eds.). (2007). Et liv i kaos. København: Hans Reitzels Forlag.
Thomsen, P. H. et al., BUP-DK arbejdsgruppe. (2008). Referenceprogram for udredning af
behandling af børn og unge med AHDH.
http://www.bupnet.dk/media/ADHDReferenceprogram080508_jsb[1].pdf. 15
sept.
Torgersen, S., Lygren, S., Øien, P. A., Skre, I., Onstad, S., Edvardsen, J., … Kringlen, E.
(2000). A twin study of personality disorders. Comprehensive psychiatry, 41, 416-425.
Torgersen, S., Czajkowski, N., Jacobson, K., Reichborn-Kjennerud, T., Røysamb, E.,
Neale, M. C., & Kendler, K. S. (2008). Dimensional representations of DSM-IV
120

cluster B personality disorders in a population-based sample of Norwegian twins:
A multivariate study. Psychological Medicine: A Journal of Research in Psychiatry and the
Allied Sciences, 38(11), 1617-1625.
Trillingsgaard, A. (1995). Kun få vokser sig fra det: Om DAMP, ADHD og Hyperkinetisk
Forstyrrelse i livsløbsperspektiv. København: Dansk Psykologisk Forlag.
Triolo, S. J., & Murphy, K. R. (1996). Attention-deficit scales for adults (ADSA). Manual for
Scoring and Interpretation. New York: Brunner/Maze.
Trull, T. J., & Widiger, T. A. (2003). Personality disorders. In G. Stricker & T. A. Widiger
(eds.), Handbook of pscychology 8, Clinical Psychology (pp. 149-172). New Jersey: John
Wiley & Sons.
Valera, E. M., Faraone, S. V., Murray, K. E., & Seidman, L. J. (2007). Meta-analysis of
structural imaging findings in attention-deficit/hyperactivity disorder. Biological
Psychiatry, 61, 1361-1369.
Weinstein, D., Staffelbach, D., & Biaggio, M. (2000). Attention-deficit hyperactivity
disorder and posttraumatic stress disorder: differential diagnosis in childhood
sexual abuse. Clinical Psychology Review, (23), 359-378.
Wenar, C., & Kerig, P. (2005). Developmental psychopathology – From infancy through
adolescence. New York: McGraw-Hill.
Wender, P. H. (1995). Attention-deficit hyperactivity disorder in adults. New York: Oxford
University Press.
Wender, P. H., Wolf, L. E., & Wallerstein, J. (2001). Adults with ADHD. An Overview.
Annals of New York Academy of Science, 931, 1-16.
Wiersema, R., van der Meere, J., Antrop, I., & Roeyers, R. (2006). State regulation in adult
ADHD: An event-related potential study. Journal of Clinical and Experimental
Neuropsychology, 28, 1113-1126.
White, C. N., Gunderson, J. G., Zanarini, M. C., & Hudson, J. I. (2003). Family studies of
borderline personality disorders. Harvard Review Psychiatry, 11(1), 8-19.
World Health Organisation. (1992). WHO ICD-10. Psykiske lidelser og adfærdsmæssige
forstyrrelser - klassifikation og diagnostiske kriterier (10th ed.). København: Munksgaard
Danmark.
Zanarini, M. C, Frankenburg, F. R. Dubo, E. D., Sickel, A. E., Trikha, A., Levin, A., &
Reynolds, V. (1998). Axis I comorbidity of borderline personality disorder.
American Journal of Psychiatry, 155, 1733-1739.
Zimmer, L. (2009). Positron emission tomography neuroimaging for a better understanding
of the biology of ADHD. Neuropharmacology, 57, 601–607.
121

10 Appendiks
10.1 Generelle diagnostiske kriterier for en personlighedsforstyrrelse i
DSM-IV-TR
A. Et vedvarende mønster af indre oplevelser og adfærd som afviger væsentligt fra
forventningerne i den individets kultur. Dette mønster manifesterer sig på to (eller
flere) af følgende områder:
(1) Kognition (fx i opfattelsen og fortolkningen af sig selv, andre mennesker og
situationer/oplevelser)
(2) Affekt (fx i omfanget, intensiteten, labiliteten og i hensigtsmæssigheden af den
emotionelle respons)
(3) Interpersonel funktionsevne
(4) Impulskontrol
B. Det vedvarende mønster er ufleksibelt og gennemgribende på tværs af et bredt
udsnit af personlige og sociale situationer.
C. Det vedvarende mønster leder til betydeligt ubehag og vanskeligheder i sociale,
beskæftigelsesmæssige eller andre vigtige funktionsområder.
D. Mønstret er stabilt og langvarigt, og debuttidspunktet kan mindst spores tilbage
ungdom eller tidlig voksenalder.
E. Det vedvarende mønster må ikke passe bedre til manifestationer eller være
resultatet af andre psykiske forstyrrelser.
F. Det vedvarende mønster skyldes ikke direkte fysiske resultater af misbrug (fx af
medicin og narkotika) eller en organisk lidelse (fx hovedtraume).
(APA, 2000; egen gengivelse)
122

10.2 Kriterier for borderline-personlighedsforstyrrelse i DSM-IV-TR
(301.83) Diagnosen borderline personlighedsforstyrrelse stilles, hvis fem ud af følgende ni
kriterier er opfyldt:
1. Stærke bestræbelser på at undgå at blive forladt, både når det gælder reelt at blive forladt,
og når personen forestiller sig dette. Note: Vedrører ikke suicidal eller selvskadende
adfærd, som er indbefattet af kriterium 5.
2. Et mønster af ustabile og intense interpersonelle relationer, som er karakteriseret ved en
vekslen mellem yderpolerne idealisering og devaluering
3. Identitetsforstyrrelse; udtalt og vedvarende ustabilt selvbillede eller fornemmelse af
selvet
4. Impulsivitet på mindst to områder, der potentielt skader personen selv (fx overforbrug,
stofmisbrug, uforsvarlig kørsel, overspisning). Note: Vedrører ikke suicidal eller
selvskadende adfærd, som er indbefattet af kriterium 5.
5. Tilbagevendende suicidal adfærd, suicidaltrusler eller selvskadende adfærd
6. Affektiv ustabilitet, der hænger sammen med udtalt følelsesmæssig reaktivitet (fx intens
episodisk dysfori, irritabilitet eller angst, der sædvanligvis varer nogle timer og kun sjældent
mere end et par dage).
7. Kronisk tomhedsfølelse.
8. Upassende, intens vrede eller vanskeligheder med at kontrollere vrede (fx hyppige
temperamentsudfald, vedvarende vrede eller tilbagevendende fysiske slagsmål).
9. Forbigående stressrelaterede paranoide forestillinger eller svære dissociative symptomer.
(APA, 2000; egen gengivelse)
123

10.3 Kriterier for specifikke forstyrrelser af personlighedsstrukturen i
ICD-10
(F60) Specifikke forstyrrelser af personlighedsstrukturen.
I Karakteristiske vedvarende mønstre for adfærd og oplevelsesmæde som afviger fra det i
kultursammenhængen forventede og accepterede for mindst to af følgende områder:
(1) Erkendelse, holdning
(2) Følelsesliv
(3) Impulskontrol og behovsstilfredsstillelse
(4) Interpersonale forhold
II Adfærden gennemgribende unuanceret, utilpasset, uhensigtsmæssig
III Adfærden går ud over patienten selv eller omgivelserne
IV Varighed siden barndom eller adolescens
V Ikke udtryk for eller følge af anden psykisk lidelse
VI Organisk ætiologi udelukkes
(WHO, 1992)
124

10.4 Kriterier for emotionelt ustabil personlighedsstruktur i ICD-10
(F60.30) Emotionelt ustabil personlighedsstruktur, impulsiv type.
Foruden kriterierne for personlighedsforstyrrelser (F60), skal tre ud af fem kriterier være
opfyldt, herunder altid kriterium to.
1. Tendens til at handle impulsivt og uoverlagt.
2. Stridbarhed, især ved impulsfrustration.
3. Affektlabilitet, eksplosivitet.
4. Manglende udholdenhed.
5. Ustabilt og lunefuldt humør.
(F60.31) Emotionelt ustabil personlighedsstruktur, borderline-type.
Kriterierne for personlighedsforstyrrelse (F60) samt for emotionelt ustabil
personlighedsstruktur, impulsiv type, skal være opfyldt. Derudover mindst to af
nedenstående kriterier:
1. Forstyrret og usikker identitetsfølelse.
2. Tendens til intense og ustabile forhold til andre.
3. Udtalt tendens til at undgå at blive ladt alene.
4. Tendens til selvdestruktivitet.
5. Kronisk tomhedsfølelse.
(WHO, 1992)
125

10.5 ICD-10-kriterier for hyperkinetiske forstyrrelser
(F90) Hyperkinetiske forstyrrelser
A. Opmærksomhedsforstyrrelse gennem mindst 6 mdr. med mindst 6 af følgende:
(1) kan ikke fæstne opmærksomheden ved detaljer, laver skødesløse fejl
(2) kan ikke fastholde opmærksomheden ved opgaver/leg
(3) synes ikke at høre, hvad der bliver sagt
(4) kan ikke følge instrukser eller fuldføre opgaver
(5) kan ikke tilrettelægge arbejde eller aktiviteter
(6) undgår eller afskyr opgaver som kræver vedholdende opmærksomhed
(7) mister blyanter, bøger, legesager eller andre ting, som er nødvendige for at udføre
opgaver/aktiviteter
(8) lader sig let distrahere af ydre stimuli
(9) er glemsom i forbindelse med dagliglivsaktiviteter
B. Hyperaktivitet gennem mindst 6 mdr. med mindst 3 af følgende:
(1) uro i hænder eller fødder, sidder uroligt
(2) forlader sin plads i klassen eller ved bordet
(3) løber, klatrer, farer omkring på utilpasset måde
(4) støjende adfærd ved leg, har vanskeligt ved at være stille
(5) excessiv motorisk aktivitet, som ikke lader sig styre
C. Impulsivitet gennem mindst 6 mdr. med mindst 1 af følgende:
(1) svarer før spørgsmål er afsluttet
(2) kan ikke vente på at det bliver deres tur
(3) afbryder eller maser sig på
(4) taler for meget, uden situationsfornemmelse
D. Begyndelsesalder < 7
E. Forstyrrelser optræder i flere forskellige situationer, f.eks. i skolen og hjemmet såvel som
ved klinisk undersøgelse
F. Forstyrrelserne forårsager betydelige vanskeligheder eller vanskeliggør sociale, skole- og
beskæftigelsesmæssige funktioner
126

G. Skyldes ikke affektive lidelser (F30-F39), angsttilstande (F40-41) og opfylder ikke
kriterierne for F84.
(WHO, 1992)
127

10.6 Kriterier for Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder DSM-IV-TR
A: Enten (1) eller (2):
(1). Mindst 6 af følgende symptomer på opmærksomhedsforstyrrelser i mindst 6 mdr. og i
et omfang, der er maladaptivt og ude af trit med udviklingsniveau:
Uopmærksomhed:
(a) manglende evne til at fastholde opmærksomhed på detaljer eller laver skødesløse fejl
(b) har ofte svært ved at fastholde opmærksomhed på opgaver eller leg
(c) synes ofte ikke at høre, hvad andre siger direkte henvendt til dem
(d) formår ofte ikke at følge med i instruktioner og har svært ved at fuldføre opgaver eller
pligter
(e) har ofte problemer med at organisere opgaver og aktiviteter
(f) undgår eller afskyr ofte opgaver, der kræver en vedvarende mental indsats (e.g. lektier)
(g) mister ofte ting, som er nødvendige for opgaver eller aktiviteter (e.g. blyanter, bøger)
(h) afledes ofte let af ydre stimuli
(i) er ofte glemsom i daglige aktiviteter
2). Mindst 6 af følgende symptomer på hyperaktivitet/impulsivitet, som har varet i mindst
6 mdr. i en grad, der er maladaptiv og ikke svarer til udviklingsmæssigt niveau:
Hyperaktivitet
(a) sidder ofte urolig på sin stol
(b) forlader ofte sin plads i klasselokalet
(c) løber ofte omkring i en grad, som er upassende (kan hos unge eller voksne begrænse sig
til rastløshed)
(d) har ofte svært ved at lege eller engagere sig i aktiviteter på en stille måde
(e) er ofte i bevægelse
(f) er overdrevent talende
Impulsivitet:
(g) svarer ofte før spørgsmål er stillet færdig
(h) har vanskeligt ved at vente på tur
128

(i) afbryder ofte/maser sig ofte på
B. Nogle symptomer har været til stede før 7 års alderen
C. Nogle af vanskelighederne er til stede i to eller flere sammenhænge
D. Der skal være klare tegn på klinisk signifikante problemer i sociale, skole- eller
arbejdsmæssige funktioner
E. Symptomerne må ikke kunne forklares af anden psykisk lidelse
Der udledes 3 typer:
- ADHD, kombineret type: hvis både A1 og A2 opfyldes i minimum 6 mdr.
- ADHD, overvejende opmærksomhedsforstyrret type: kun A1 opfyldes
- ADHD, overvejende hyperaktiv-impulsiv type: kun A2 opfyldes
(APA, 2000; egen gengivelse)
129

10.7 Utah-kriterierne for ADHD hos voksne
I. ADHD-symptomer i barndommen, som minimum kan henføres til syvårs-alderen.
II. Symptomer hos voksne:
Eksklusionskriterier:
1. Affektive lidelser
A1: Hyperaktivitet og
A2: Nedsat koncentrationsevne
Derudover to af følgende symptomer:
B1: Affektiv labilitet
B2: Iltert temperament
B3: Manglende evne til at fuldføre opgaver og disorganisering
B4: Stress-intolerance
B5: Impulsivitet
2. Skizofreni, skizoaffektive forstyrrelser og skizotypal personlighedsforstyrrelse
3. Følgende symptomer på borderline-personlighedsforstyrrelse:
a) Ustabile og intense interpersonelle relationer kendetegnet af veksling
mellem idealisering og devaluering.
b) Gentagne selvmordstrusler og selvskadende adfærd
c) Fremtrædende identitetsforstyrrelser
d) Udtalt og kronisk tomhesfølelse
e) Intense bestræbelser på at ungå at blive forladt og intolerance overfor at
være alene.
4. Antisocial personlighedsforstyrrelse, alkohol eller stofmisbrug indenfor den seneste år
eller en misbrugshistorie.
(Wender, 1995)
130