Mekanismer for besværsudvikling - Det Nationale Forskningscenter ...

KAPITEL 3 

Mekanismer 

for besværsudvikling 

Bente Rona Jensen 

og Gisela Sjøgaard

70 

Mekanismer for besværsudvikling 

Mekanismer for 

besværsudvikling 

Bevægeapparatbesvær findes inden for mange forskellige 

erhverv, og det forekommer både i forbindelse med fysisk tungt 

arbejde og monotont arbejde. Dette fremgår af en lang række 

epidemiologiske undersøgelser (se kapitel 5). Sådanne undersøgelser 

har imidlertid ikke direkte dokumenteret, hvilken specifik 

form for eksponering i arbejdsmiljøet der er årsag til besværsudviklingen. 

Et vigtigt led i denne dokumentation er mekanismerne 

i patogenesen. Forskellige eksponeringer har forskellige 

effekter på bevægeapparatets væv i form af morfologiske eller 

biokemiske forandringer, som kan have indflydelse på vævets 

funktion. De faktorer, der påvises at medføre nedsat funktion, 

betragtes som potentielle risikofaktorer. Forekommer disse faktorer 

under arbejdets udførelse, indebærer det en risiko for besværsudvikling, 

og forebyggelse heraf sikres kun ved at eliminere 

eller minimere risikofaktorernes forekomst, samt sikre tilstrækkelig 

restitution. 

Effekten af eksponeringer kan være en adaptation (træningseffekt) 

eller en skade (bevægeapparatlidelse). Der forløber som 

regel en lang række reaktioner i vævene, før der opstår en skade. 

Kendskab til forskellige trin i en sådan udviklingsproces gør det 

muligt at forebygge, før skaden sker, og før den bliver til en kronisk 

lidelse. Dette er i modsætning til den viden, som spørgeskemabaserede 

epidemiologiske undersøgelser kan bidrage med, 

hvor den faktiske udvikling af bevægeapparatlidelser blandt 

arbejdstagerne er en nødvendig forudsætning for at kunne identificere 

mulige risikofaktorer. Denne form for epidemiologiske 

undersøgelsesmetoder har været fremherskende på bevægeapparatområdet. 

Kendskab til patogenesen samt forskellige fysiologiske 

tilstandes betydning for udvikling af bevægeapparatbesvær er 

imidlertid afgørende for en målrettet forebyggelse. Både smerte 

og træthed er essentielle fænomener i undersøgelser vedrørende 

mekanismer for besværsudvikling.

Smerte 

Oplevelsen af besvær eller smerte er ifølge sagens natur et subjektivt 

fænomen. Denne oplevelse afslører ikke, hvad der er årsagen 

til smerten. Afhængigt af smerteårsagens lokalisation skelner 

man mellem nociceptiv, neurogen og psykogen smerte. 

Nociceptiv smerte 


Smerte udløst fra fx hud, indre organer, sener eller muskler, dvs 

fra kroppens forskellige perifere væv i forbindelse med påvirkninger, 

der truer med at beskadige vævet, betegnes nociceptiv 

smerte. Den myogene smerte er således nociceptiv, dvs udløst fra 

selve musklen. I mange væv kan specielle smertereceptor-organer 

identificeres, men i muskelsene-komplekset er sådanne ikke 

påvist morfologisk. Derimod findes der mange såkaldte frie nerveender, 

hvoraf nogle specifikt reagerer på skadelige påvirkninger. 

Disse frie nerveender tilhører sensoriske afferente nerver 

(gruppe III og IV), som medierer informationen til centralnervesystemet, 

hvorfra den medieres videre til bevidstheden og udløser 

en smerteoplevelse. Disse frie nerveender kan betegnes som 

funktionelle smertereceptorer. Morfologisk ligger de frie nerveender 

i det interstitielle rum, dvs mellem cellerne som fx mellem 

muskelfibrene. I muskelsene-komplekset ligger de især i nærheden 

af muskeltene, muskelsene-overgangen, senetene, arterioler, 

venoler, fedt og bindevæv (se fig. 1) (28). 

De frie nerveender reagerer på en lang række stimuli, som kan 

være af både mekanisk og kemisk karakter, og hvoraf nogle kan 

være vævsbeskadigende. Interstitielle ændringer inden for det 

fysiologiske område af pH, inorganisk fosfat, kalium, bradykinin, 

prostaglandin, arachidon syre, serotonin, histamin, acetylcholin 

osv vil øge fyringsfrekvensen i de fleste frie nerveender, som 

medierer smerteoplevelse (11, 18, 20). Sådanne kemiske påvirkninger 

kan vel at mærke være endogent produceret, dvs opstået 

som følge af fysiologiske processer i vævet. Nyere forskning 

viser, at de frie nerveender kan blive sensitiveret, hvilket vil sige, 

at de ved en given kemisk påvirkning nu fyrer med en højere frekvens. 

Endvidere kan de frie nerveender udvikle en nedsat 

tærskelværdi for mekaniske stimuli som tryk-, træk- og forskydningskræfter. 

Endelig kan forskellige samtidige påvirkninger 

potentiere hinandens effekt. Fx vil forhøjet kaliumkoncentration i 

interstitiet, som det forekommer ved stort set alt muskelarbejde, 

øge følsomheden for flertallet af de øvrige stimuli. Sådanne 

moduleringer af nervernes respons kan spille en vigtig rolle i 

71

Ia 

II 

III 

I 

II 

III 

Ib 

pf.c 

m.t. 

f.n. 

f.n. 

s.t. 

V 

f 

b 

m.s. 

Figur 1. Sensorisk innervering af skeletmuskler baseret på studier af kattemuskler (28). Muskeltenene (m.t) til venstre 

innerveres af type I og II nervefibre. Enkelte er innerveret af type III fibre. Senetenene (s.t) til venstre er enerveret 

af type 1b nervefibre. Paciniform corpuscles (pf.c.) er enerveret af alle 3 typer af myeliniserede nervefibre. 

Nervefibrene på den højre del af figuren er de, der ender i frie nerveender (f.n). Disse omfatter type II, III, IV 

samt muligvis også type I. Axonterminalerne ligger i forbindelse med de intrafusale (in.m.f.) og extrafusale 

(ex.m.f.) muskelfibre, muskeltene (m.t), senetene (s.t), muskelsene-overgangen (m.s), arterioler (a) og venoler (v), 

fedtvæv (f) og bindevæv (b). 

a 

m.t. 

in.m.f. 

s.t. 

ex.m.f. 

III 

I 

II 

III 

III 

IV

udviklingen af allodyni, hvilket vil sige, at stimuli, der normalt 

ikke er skadelige for vævet, nu medfører en smerteoplevelse. 

Neurogen smerte 

Skyldes smerten direkte påvirkninger af selve de sensoriske nervetråde, 

og ikke at den udløses via deres tilhørende smertereceptorer 

eller frie nerveender, er der tale om neurogen smerte. I 

bevidstheden kan vi ikke skelne, hvor den sensoriske nerve bliver 

påvirket. Det er alene de signaler, der kommer ind i centralnervesystemet, 

der giver oplevelsen. Det betyder, at uanset hvorledes 

impulserne i en nervetråd er udløst, så vil en forøgelse af 

impulsfrekvensen i nervetråden opleves som smerte fra det område, 

hvor nervetrådens receptororgan (inkl. frie nerveender) er 

beliggende. Det er bl.a. forklaringen på såkaldte fantom-smerter, 

hvor mennesker kan opleve smerte fra fx en fod, der er amputeret. 

På samme måde kan man opleve smerter i fx hånd eller fingre 

på grund af proximale afklemninger af medianusnerven eller 

andre påvirkninger direkte på nervetråden. Samme forhold kan 

forklare det, der kaldes “referred pain” og som anvendes i diagnostikken 

(se kapitel 4). Tilsammen er nociceptiv (myogen) og 

neurogen smerte de perifert udløste smerter, dvs hvor årsagen til 

smerten ligger uden for centralnervesystemet. 

Psykogen smerte 


Påstande om, at bevægeapparatbesvær udelukkende er psykogent, 

dvs at årsagen til smerterne alene ligger i centralnervesystemet, 

begrundes i, at der ikke altid er påvist objektive tegn på 

egentlige beskadigelser af bevægeapparatets perifere væv hos 

personer med arbejdsrelateret besvær. Psykogent betinget 

bevægeapparatbesvær kan naturligvis forekomme, men det må 

betragtes som en fejlslutning eller stærk simplificering af problemområdet 

at antage dette som eneste mulighed. Der foreligger 

således en række undersøgelser, hvor morfologiske forandringer 

er påvist i særlig høj grad blandt personer med udtalt besvær (8, 

13, 14). Disse undersøgelser er baseret på muskelbiopsier, som 

naturligvis er meget små vævsprøver for ikke at invalidere personen. 

Selv en meget lokal beskadigelse i en muskel udløser en 

generel smerteoplevelse fra hele musklen. Tages der nu en 

muskelbiopsi fra den smertefulde muskel, er sandsynligheden for, 

at muskelprøven indeholder noget af det beskadigede væv, 

meget lille, og sandsynligheden for et negativt fund er dermed 

stor. Endvidere må man gøre sig klart, at beskadigelser ikke altid 

73

74 


vil vise sig ved morfologiske forandringer, der kan ses i mikroskopet. 

Det interstitielle rum er meget lille (afstanden mellem 

muskelcellerne er fx kun ca 1 mikrometer), og de stoffer, der kan 

udløse smerte, er for en stor del endnu ukendte. Det er også 

uvist, om kroniske smerter kan forekomme på grund af den 

ovenfor nævnte sensitivering, efter at den oprindelige beskadigelse 

er helet. Tages der vævsprøver under den kroniske smertetilstand, 

vil smerteårsagen måske af den grund ikke kunne dokumenteres 

som abnormaliteter i vævsprøverne. 

På den ene side må vi altså erkende, at der er stor mangel på 

viden vedrørende årsagssammenhænge mellem perifere vævsforandringer 

og smerteoplevelse, og at der både metodologisk og 

klinisk er et stort forskningsbehov. På den anden side findes der i 

dag en særdeles omfattende viden vedrørende morfologiske og 

biokemiske forandringer i muskler, nerver og bindevæv (inkl. 

sener) som følge af forskellige former for belastning. Det gælder 

både mht, hvorledes vævenes funktion påvirkes, og mht, hvilke 

forandringer der udgør risikofaktorer for vævet. De belastninger, 

der skal omtales her, er arbejdsbelastninger, som medfører 

fysisk/mekaniske påvirkninger på bevægeapparatet, og hvor der 

derfor må udføres muskelarbejde. Mentale belastninger kan også 

medføre påvirkninger af vævet, som udgør potentielle risikofaktorer, 

men disse vil ikke blive omtalt her (se kapitel 2 eller (12)). 

Træthed 

Når muskelarbejde udføres over længere tid, bliver man træt. 

Trætheden kan medføre, at arbejdet udføres med mindre omhu, 

og at der af den grund kan opstå ulykker. Er man træt, kommer 

man lettere til at lave en forkert bevægelse, så man fx snubler og 

falder, hvorved man kommer til skade. Men selvom der ikke sker 

nogen ulykke, kan udtrætning over længere tid uden tilstrækkelig 

tid til restitution medføre besværsudvikling i bevægeapparatet. 

Der findes forskellige definitioner på muskeltræthed. Fx kan 

muskeltræthed defineres som manglende evne til at opretholde 

den forventede eller nødvendige ydre kraftudvikling. Anvendelse 

af denne definition i arbejdsfysiologisk sammenhæng vil betyde, 

at der udelukkende er tale om muskeltræthed, når et givet stykke 

arbejde ikke længere kan udføres med samme intensitet. Men 

mere korrekt bør dette tidspunkt betegnes som udmattelse. Forud 

for tidspunktet for udmattelse sker der imidlertid en lang række 

forandringer i musklerne, som medfører forringet kraftgenererende 

kapacitet. Det er dette fænomen, der her defineres som


muskeltræthed, og som udvikles gradvist fra muskelarbejdets 

begyndelse. 

Der skelnes mellem central og perifer træthed, afhængigt af om 

trætheden opstår proximalt eller distalt for den motoriske endeplade. 

Undersøgelser med kunstig elektrisk stimulering af musklerne 

viser, at muskeltræthed som følge af længerevarende 

submaksimale belastninger primært er af perifer oprindelse (19). 

Når muskeltræthed i fx skulderens muskler udvikles på grund af 

langvarigt arbejde med løftede arme, skal de fysiologiske årsager 

til denne træthedsudvikling således søges lokalt i skulderområdet 

og ikke i centralnervesystemet. 

Muskelkontraktionen er et resultat af en lang kæde af processer, 

der er indbyrdes afhængige (se bind I, kapitel 2). Muskeltræthed 

kan teoretisk skyldes en forringet funktion i hvert led af 

denne kæde. De fysiologiske faktorer af betydning for udvikling 

af muskeltræthed kan være af mekanisk, metabolisk og elektrofysiologisk 

karakter. Sidstnævnte kan registreres som EMG-forandringer 

og kan anvendes til objektiv dokumentation af arbejdsrelateret 

muskeltræthed (se bind I, kapitel 6). Afhængigt af den fysiske 

belastning sker træthedsudviklingen hurtigt eller langsomt, 

og tidspunktet for udmattelse er afhængigt af arbejdets intensitet, 

såvel for statisk som for dynamisk arbejde (se fig. 2). 

Normalt er de processer, der sker i forbindelse med muskelarbejde, 

reversible. Det betyder, at muskler kan restitueres, når de 

hviler efter arbejdet. En forudsætning for, at musklen genvinder 

sin fulde funktion mht styrke og udholdenhed, er derfor, at den 

får en pause fra arbejdet. Der er ikke en simpel tidsmæssig sammenhæng 

mellem arbejdslængde og tilstrækkelig længde af pauserne, 

idet forløbet af den fysiologiske restitution er afhængig af, 

hvilken type arbejde der har medført muskeltrætheden. Hvis 

trætheden er opstået som følge af relativt høje belastninger over 

kort tid, er den nødvendige restitution kortere, end hvis trætheden 

er opstået efter lang tids arbejde på lave belastningsniveauer. 

Belastes samme muskelgruppe en hel arbejdsdag på 7-8 timer, er 

der således en risiko for, at musklen ikke er fuldt restitueret til 

næste dag. 

Oplevelsen af træthed er en meget nyttig mekanisme for at 

beskytte musklerne mod overbelastning. Muligvis bidrager den 

arbejdsbetingede stigning i kaliumkoncentrationen i det interstitielle 

rum til at mediere oplevelsen af træthed til centralnervesystemet 

(27). Men ved maskinstyret arbejde eller stort arbejdspres 

kan man ikke altid holde pause, når man føler træthed. Dvs man 

ignorerer trætheden, hvilket på lang sigt kan have alvorlige følger. 

Det er ikke alene fysiske belastninger på arbejdspladsen, der 

kan medføre bevægeapparatbesvær. Der fokuseres således i sti- 

75

76 

Figur 2. Muskeludholdenheden 

er længere, jo lavere 

arbejdsintensiteten er. For 

dynamisk arbejde angives 

intensiteten i % af den 

maksimale . 

iltoptagelse, 

VO2max. For statiske kontraktioner 

angives intensiteten 

i % af maksimal voluntær 

kontraktion, MVC. 


150 

100 

50 

0 

▲ 

· 

· 

· 

· 

Intensitet 

(% max) 

dynamisk (% VO 2 max) 

· · · · · · · 

0 10 20 30 40 50 60 

Tid til udmattelse (min) 

gende grad på top- eller eliteidrættens negative effekt på helbredet, 

herunder det store omfang af idrætsskader. Her er også tale 

om overbelastning, og idræt er kun sundhedsfremmende, når 

den dyrkes med måde. Karakteren af arbejdet eller idrætten er 

bestemmende for, hvilke elementer der er de væsentligste risikofaktorer. 

I arbejdslivet betyder det, at det kan være vidt forskellige 

fysiologiske mekanismer, som kan resultere i forringet funktion 

ved fysisk tungt arbejde og monotont arbejde. I begge tilfælde 

kan der imidlertid i værste fald opstå irreversible eller kroniske 

forandringer, der kan være årsag til smerteoplevelser og nedsat 

funktion. 

. 

statisk (% MVC) 

▲

Årsagsmekanismer 


Udvikling af arbejdsrelaterede smerter og muskeltræthed er sandsynligvis 

et resultat af et nært samspil mellem mekaniske og 

kemiske forhold. Kroppens fysiologiske reaktioner på muskelarbejde 

er afhængige af varigheden, frekvensen og typen af 

muskelkontraktioner samt varigheden af restitutionen. 

Afhængigt af, hvordan disse eksponeringer kombineres i arbejdet, 

kan dette være en påvirkning, der forbedrer den fysiske 

kapacitet eller udgør en funktionsforringende overbelastning, 

som det ses ved de arbejdsrelaterede bevægeapparatlidelser (se 

fig. 3). 

I det følgende beskrives afgørende fysiologiske mekanismer 

med fokus på 

◆ den motoriske kontrol af bevægelser, herunder reguleringen af 

muskelkraft 

◆ de mekaniske kræfter og det hydrostatiske tryk, der genereres 

i vævene ved muskelkontraktioner og bevægelser 

◆ de lokale kredsløbsmæssige og metabolske forhold. 

Restitution 

▲ 

Vedligeholdt eller 

forbedret fysisk 

kapacitet 

Eksponering 

(mekanisk kraft) 

▲ 

Muskelaktivitet Mekanisk skade 

Smerte 

▲ 

Muskeltræthed 

▲▲ 

Utilstrækkelig 

restitution 

▲ 

▲ 

▲ 

Degenerative 

forandringer 

Krampe 

▲ 

▲ 

▲ 

Smerte 

Smerte 

77 

Figur 3. Model, der viser 

relationen mellem eksponering, 

fysiologisk respons 

og langtidseffekterne ved 

patogenesen for udvikling 

af arbejdsrelaterede lidelser 

i bevægeapparatet.

Figur 4. Skematisk 

oversigt, der viser en 

hierarkisk rekruttering 

af de motoriske enheder. 

78 

Kraft 

▲ 


Motorisk kontrol 

Reguleringen af den kraft, en muskel præsterer, sker via rekruttering 

(aktivering) af motoriske enheder. Den motoriske enhed er 

musklens mindste funktionelle enhed, og den aktiveres via de 

motoriske nerver. Muskelkraften i en frisk muskel reguleres dels 

ved antallet af aktiverede motoriske enheder og dels ved modulering 

af fyringsfrekvensen af de aktive motoriske enheder (se 

bind I, kapitel 2). 

Rekrutteringsmønstret har stor betydning for belastningen af 

den enkelte muskel. Selvom musklen som helhed kun arbejder 

på en relativt lille del af sin kapacitet, som fx under monotont 

arbejde, så kan enkelte motoriske enheder og dermed disses 

muskelceller meget vel arbejde på endog særdeles høj relativ 

belastning. Det gælder nemlig, at kun en lille del af musklernes 

motoriske enheder aktiveres ved lave belastninger. Arbejdsrelateret 

besvær forekommer hyppigt ved monotont arbejde, da symptomer 

kan udvikles, netop fordi det kun er relativt få motoriske 

enheder i musklerne, der rekrutteres, og belastningen ikke deles 

ligeligt mellem alle muskelfibre. 

Rekruttering 

af motorisk 

enhed 

10 

9 

8 

7 

6 

5 

4 

3 

2 

1 

▲ 

Tid 

▲ 

Tid

Rekrutteringen af motoriske enheder sker ofte efter et hierarkisk 

mønster, hvor motoriske enheder med lav tærskelværdi aktiveres 

ved lave belastningsniveauer, mens andre først rekrutteres 

ved højere belastningsniveauer (se fig. 4). Hver gang en motorisk 

enhed aktiveres, producerer den omkring 30% af sin maksimale 

kraftudvikling. Det betyder, at selvom et bestemt arbejde kun 

kræver en gennemsnitsbelastning på fx 10% af en muskelsynergis 

styrke, så vil de relativt få aktive motoriske enheder præstere 

mindst 30% af deres styrke. En muskels kraftudvikling udtrykt i 

relativ belastning giver således ikke direkte information om 

belastningen af den enkelte motoriske enhed. 

Flere undersøgelser indikerer, at ved monotont arbejde er det 

de samme motoriske enheder med lav tærskelværdi, der er aktive 

hele tiden, dvs fra tidligt til sent (askepotfibre) (7, 25). Dette vil 

medføre en vedvarende belastning af disse motoriske enheder. 

Udføres arbejdet dag efter dag, vil denne stereotype rekruttering 

medføre udtrætning og evt overbelastning. I enkelte muskelbiopsistudier 

er der hos personer med arbejdsrelateret besvær fundet 

forandringer af enkelte muskelceller, såsom “irregular fibers”, 

“moth-eaten” og “ragged red fibers”, hvor fx sidstnævnte netop 

tilhører motoriske enheder med lav tærskelværdi (8, 13, 14). En 

velunderbygget hypotese sandsynliggør, at lokale metabolske forandringer 

som følge af et stereotypt rekrutteringsmønster kan 

medføre en reflektorisk udbredelse, via gamma-systemet, af yderligere 

aktivering af muskelfibre (11). Dette kan inducere en selvforstærkende 

ond cirkel, idet flere og flere fibre aktiveres reflektorisk, 

udtrættes og overbelastes med deraf følgende smerteoplevelse. 

Mekaniske kræfter 


De kræfter, der genereres i muskler, sener og bindevæv, er afhængige 

af kraftudviklingen i musklerne, både på muskelniveau 

og på enkelt motorisk enheds niveau. Hertil kommer de ydre 

kræfter, der påvirker bevægeapparatet. 

Der forekommer forskellige former for mekaniske kræfter i 

muskler, sener og bindevæv, såsom tensionskræfter i musklernes 

trækretning, forskydningskræfter (shear forces) og friktionskræfter. 

Størrelsen af både tensionskræfterne og forskydningskræfterne 

er primært knyttet til kraftudviklingen, musklernes rekrutteringsmønster 

og musklernes arkitektur, hvorimod friktionskræfterne 

forekommer ved bevægelse af forskellige væv i forhold til hinanden. 

Den aktuelle eksponering som følge af de mekaniske 

kræfter vil desuden være afhængig af, om det er en frisk eller en 

træt muskel, og hvorvidt der forekommer ødemer i vævet. 

79

80 


Når de indre kræfter overskrider vævenes brudstyrke, opstår 

der en akut skade. Der kan være tale om knoglebrud, diskusprolaps, 

senerupturer eller fibersprængning i muskler. Dette forekommer 

ofte inden for fysisk tungt arbejde. Der må skelnes nøje 

mellem bevægeapparatskader forårsaget af akutte skader, da disse 

skal anmeldes og registreres som ulykker, og de skader, der 

opstår som følge af længere tids overbelastning, og som kan 

resultere i bevægeapparatlidelser og skal anmeldes som sådan. 

De kræfter, der opstår i musklerne, er både afhængige af den absolutte 

kraftudvikling og af kontraktionstypen (fx koncentrisk/excentrisk). 

Musklerne kan præstere de største kræfter under excentriske 

kontraktioner, dvs hvor de arbejder bremsende. Hvis kraftudviklingen 

er relativt stor, men alligevel ikke overskrider vævets brudstyrke, 

kan der, især ved excentrisk arbejde, opstå mikrorupturer 

(se bind I, kapitel 1). Hvis sådanne mikrorupturer påføres igen 

og igen uden nok tid til restitution, bliver de regenerative processer 

utilstrækkelige. Dette kan medføre degenerative og inflammatoriske 

processer i sener, muskler, disci og led. Afhængigt af 

vævet forekommer der forskellige former for mikrorupturer eller 

mikrotraumer. I muskler er fx påvist rupturer af myofibriller (Zband 

streaming) (4). Høje kraftpåvirkninger kan også medføre 

dannelsen af intracellulære vakuoler, opsvulmede mitochondrier 

samt øget intracellulært vand. Sådanne forandringer ses i forbindelse 

med muskelømhed og smerte efter tungt uvant arbejde 

eller for hård træningsindsats. 

De intracellulære forandringer kan imidlertid ikke registreres af 

de sensoriske nerver, hvis frie nerveender jo ligger ekstracellulært 

i det interstitielle rum. Kun hvis muskelcellemembranen bliver 

utæt, så der sker ændringer i den interstitielle fases kemiske sammensætning, 

kan det medføre en smerteoplevelse. At det faktisk 

sker, er dokumenteret ved forhøjet koncentration af bl.a. muskelenzymerne 

creatin kinase og myoglobin i blodet (21). Ekstracellulære 

forandringer sker endvidere som følge af rupturer af elastin 

og collagen, hvorved proteoglycaners matrix struktur ændres 

(29). Endelig vil blodudtrædninger fra læderede blodkar føre til 

frisætning af bradykinin fra plasmaproteiner, som kan sensitivere 

de frie nerveender (18). 

Nyere undersøgelser viser, at gentagne excentriske kontraktioner 

selv på relativt lave kontraktionsniveauer kan forringe 

muskelfunktionen. Efter 20 minutter med excentriske kontraktioner 

på 15% af den maksimale muskelstyrke hvert 3. sekund blev 

der fundet forhøjet intramuskulært hviletryk, muskelødemer, 

forøget muskelfiberareal, Z-band streaming og muskelenzymer i 

blodet. De subjektive tegn på muskelskaderne var muskelømhed 

og stivhed, især 1-2 dage efter arbejdet. Den samme undersøgelse 

gennemført med koncentriske kontraktioner viste ikke tilsva-

ende forandringer i musklerne (5). Ved vurdering af belastningerne 

ved højrepetitivt arbejde er det derfor af største betydning 

at inkludere typen af muskelkontraktion i sin vurdering. 

I tilfælde af selektiv rekruttering af enkelte motoriske enheder 

ved monotont arbejde vil muskeltensionen være fordelt på relativt 

små områder af musklerne. Derfor vil størrelsen af kræfterne i 

musklerne være afhængig af længdeændringen af de enkelte 

muskelfibre under kontraktionen. Dette kan sandsynligvis forklare 

de mekaniske mikrorupturer, der findes selv ved relativt lave 

belastningsniveauer, og som sandsynligvis foregår i endomysiet, 

dvs bindevævet omkring de enkelte muskelfibre samt i de enkelte 

muskelceller. 

Under muskelkontraktioner vil kroppens bløde væv bevæge sig 

i forhold til hinanden og i forhold til knoglerne, hvorved de 

enkelte væv gnider mod hinanden. Visse steder i kroppen kan 

friktionen mellem vævene blive så stor, at disse irriteres og overbelastes. 

Denne mekaniske komponent har fx betydning for 

udvikling af carpaltunnelsyndrom, som vil blive diskuteret senere 

i dette kapitel. Den form for mekanisk vævsirritation kan foruden 

at fremkalde smerter også resultere i degenerative forandringer i 

vævene (2). 

Hvis de smerteudløsende processer medfører, at man reducerer 

belastningen, kan de regenerative processer få overtaget, og restitutionen 

af vævet begynder. Såfremt der tillades tilstrækkelig 

restitution, kan resultatet være et stærkere væv, dvs der er opnået 

en træningseffekt. 

Intramuskulært tryk 


Når en muskel kontraherer sig, stiger det hydrostatiske tryk i 

musklen. I visse muskler er det intramuskulære tryk400-500 mmHg 

ved maksimal kraftudvikling. Det maksimale intramuskulære tryk, 

der opstår i en frisk muskel under en muskelkontraktion, varierer 

meget fra muskel til muskel og afhænger primært af musklens og 

omgivelsernes anatomi, herunder om det er en profund eller 

superficiel muskel (10, 24). Således er det intramuskulære tryk i 

m. infraspinatus og især i m. supraspinatus 4-5 gange så stort 

som i m. deltoideus og i m. trapezius ved samme relative belastning 

(se fig. 5) (9). 

Muskelaktivitet medfører en stigning i musklens vandindhold. 

Ved høje dynamiske arbejdsintensiteter kan musklens volumen 

stige med 10-20% i løbet af få minutter (27). Men også ved langvarige 

statiske muskelkontraktioner på 5-10% af den maksimale 

muskelstyrke ophobes væske i musklerne, dvs de bliver ødematøse. 

Ophobning af væske medfører fortykkelse af musklen. Hvis 

81

A. Lodret overarm Intramuskulært tryk 

(mm Hg) 

▲ 

60 

40 

20 

0 

B. Arm løftet 30° Intramuskulært tryk 

(mm Hg) 

▲ 

160 

140 

120 

100 

80 

60 

40 

20 

0 

30° 

30° 

Fleksion Fleksion Scapulaplan 

C. Arm løftet 60° Intramuskulært tryk 

(mm Hg) 

▲ 

200 

180 

160 

140 

120 

100 

80 

60 

40 

20 

0 

Fleksion 

60° 

30° 

30° 

Abduktion Abduktion 

+ 1kg 

60° 

Abduktion Abduktion 

+ 1kg 

1 kg 2 kg 

1 kg 2 kg 

1 kg 2 kg 

Abduktion 

+ 2 kg 

1 kg 2 kg 

Abduktion 

+ 2 kg


Figur 5. Det intramuskulære tryk målt i forskellige armpositioner. A: lodret overarm. B: 30° 

eleveret arm. C: 60° eleveret arm. 

armene holdes abducerede 30°, vil tykkelsen af m. supraspinatus 

forøges allerede efter 10 minutter og vil være ca 15% tykkere 

efter 1/2 time (10). For muskler, der ligger i afgrænsede lukkede 

muskelloger med lille compliance, som fx i skulderområdet (m. 

supraspinatus og m. infraspinatus) eller i underbenet (m. tibialis 

anterior), kan en forøgelse af væskeindholdet medføre et forhøjet 

intramuskulært tryk, med risiko for udvikling af en compartment 

syndromlignende tilstand til følge. Denne tilstand er velkendt fra 

underbenets muskelloger (22, 30). Ødemer, der er opstået i en 

muskelloge, spredes ikke til de nærliggende muskelloger, hvilket 

medvirker til en forlængelse af den tid, det varer, før væskebalancen 

igen er normaliseret. 

Væskebalancen i musklerne reguleres af nettovæskeforskydningen 

over kapillærerne, transporten af væske til lymfesystemet og 

lymfesystemets kapacitet. Hver af disse tre faktorer repræsenterer 

et dynamisk komplekst system, der påvirkes under muskelkontraktioner. 

Ved høje intensiteter spiller den osmatiske gradient en 

betydelig rolle, mens en væsentlig årsag til, at langvarigt statisk 

muskelarbejde medfører muskelødemer, er, at der udfiltreres 

væske fra kapillærerne, samtidig med at muligheden for transport 

af væske til lymfesystemet og dettes kapacitet forringes. 

Når det intramuskulære tryk i en muskel stiger under en 

muskelkontraktion, påvirkes den lokale blodforsyning, selv ved 

kontraktioner på kun få procent af den maksimale muskelstyrke. 

Muskelfunktionen er afhængig af tilstrækkelig blodtilførsel, da det 

er via denne, at substrat tilføres, og metabolitter fjernes fra musklerne. 

Som et resultat af de store forskelle i intramuskulært tryk fra 

muskel til muskel ved samme relative belastning er såvel de 

kredsløbsmæssige de som metabolske forhold ligeledes meget 

forskellige. Utilstrækkelig blodforsyning og forskydninger i musklernes 

kemiske balance er væsentlige årsager til, at musklerne 

ikke kan tåle langvarige forhøjelser af det intramuskulære tryk. I 

undersøgelser, hvor trykket i muskler holdes kunstigt forhøjet i 

perioder svarende til en arbejdsdag, har det vist sig, at vedvarende 

tryk i muskler på ca 30 mmHg og derover medfører muskelskader, 

der kan måles 2 døgn efter trykforøgelsen. De fysiologiske 

muskelforandringer, der er påvist ved muskeltryk af mindst 

denne størrelse, er histologiske forandringer i form af fiberatrofi, 

fibersplitning og ødemer samt et fald i musklernes ilttension (6). 

83

84 


Blodgennemstrømning 

Som nævnt tidligere er vævenes funktion afhængig af tilstrækkelig 

blodtilførsel. Det er imidlertid ikke altid klart, hvad der er “tilstrækkelig 

blodtilførsel” ved et bestemt arbejde. En lang række 

fysiologiske reguleringsmekanismer søger hele tiden at optimere 

kredsløbet, men kapaciteten kan være utilstrækkelig, hvilket evt 

kan føre til en energikrise i musklerne. 

Under længerevarende statiske muskelkontraktioner forøger 

kroppen blodgennemstrømningen i de kontraherede muskler ved 

bl.a. at øge blodtrykket. Blodtryksstigningen er afhængig af den 

relative muskelbelastning, men derudover udløser statiske kontraktioner 

med store muskelgrupper (fx rygmusklerne) et større 

blodtryksrespons end små muskelgrupper (fx armens muskler). 

Ved monotont arbejde, hvor der forekommer vedvarende statiske 

belastninger af små muskelgrupper, betyder dette således, at 

blodtryksresponset kun i ringe grad vil medvirke til at forøge 

blodgennemstrømningen i de aktive muskler. 

Hjertets minutvolumen kan være den begrænsende faktor for 

musklernes blodgennemstrømning, især under intensivt dynamisk 

helkropsarbejde. Under selve muskelkontraktionerne afklemmes 

det lokale kredsløb, men så snart musklen slapper af, sker der en 

reperfusion (32). Herved tilføres der på ny ilt til musklen, men 

samtidig kan der dannes relativt høje koncentrationer af frie iltradikaler 

(26). Disse er toksiske og skader biologiske cellemembraner, 

idet de nedbryder membranernes fosforlipider (15). Hyppigt 

gentagne muskelkontraktioner med relativt stor kraft (højrepetitivt, 

kraftfuldt arbejde) kan på denne måde være årsag til ophobning 

af frie radikaler med en celleødelæggende proces på membranniveau 

til følge. 

Graden af vaskularisering (kapillærtætheden) i de enkelte væv 

og forløbet af de perifere kar fx i forhold til knoglerne har ligeledes 

stor betydning for den lokale blodforsyning under statiske 

muskelkontraktioner. Både kar- og nerveforsyningen til m. infraspinatus 

samt karforsyningen til supraspinatussenen forløber gennem 

supraspinatus muskellogen. Det betyder, at et vedvarende 

forhøjet muskeltryk i denne muskelloge også vil få betydning for 

såvel blodtilførslen og nervefunktionen til m. infraspinatus som 

blodtilførslen til det i forvejen ringe vaskulariserede muskelhæfte 

af m. supraspinatus på caput humeri. For yderligere oplysninger, 

se kapitel 4. 

Under statiske kontraktioner er det især blodgennemstrømningen 

i de mindste blodkar, kapillærerne, der forringes af det 

forøgede intramuskulære tryk. Undersøgelser af intramuskulære 

tryk og musklernes kredsløbsregulering ved statiske belastninger 

i kombination med mikrovaskulære undersøgelser af blodgen-

nemstrømningen har ført til en hypotese, der forklarer en mulig 

sammenhæng mellem længerevarende monotont arbejde og 

udviklingen af muskelsmerter. En del af de hvide blodlegemer 

(granulocyter) kan under visse fysiske forhold forringe mikrocirkulationen, 

idet de rent mekanisk tilstopper en væsentlig del af 

kapillærerne (granulocyte plugging). Normalt findes der ikke granulocyter 

på kapillært niveau, da de shuntes udenom. Når blodkarrenes 

glatte muskulatur er afslappet (vasodilatation), vil granulocyterne 

imidlertid strømme ind i kapillærerne. Hvis samtidig 

trykforskellen mellem den arterielle og venøse ende af kapillæret 

er meget lille, kan granulocyterne ikke passere. Disse to fysiske 

betingelser er netop til stede i nogle af de typiske besværsmuskler 

ved lave statiske belastninger, som forekommer ved monotont 

arbejde, idet 1) metabolitophobning udløser vasodilatation og 2) 

ringe blodtryksstigning i kombination med forøget vævstryk medfører 

nedsat trykgradient langs kapillærerne i forhold til hvile 

(10). 

Fænomenet “granulocyte plugging” kendes fra iskemiske hjertesygdomme 

og i situationer, hvor personer har fået store blodtab 

(23). Granulocyterne forlader det mikrovaskulære netværk gennem 

kapillærvæggen til det ekstracellulære rum under dannelse 

af frie radikaler og forøgelse af kapillærvæggens permeabilitet. 

De frie radikaler er som nævnt toksiske og skader især de biologiske 

cellemembraner, samtidig med at der kan dannes arachidonsyre 

og prostaglandiner. Disse to stoffer kan som tidligere 

beskrevet stimulere smertereceptorerne i musklerne. Således kan 

hypotesen forklare en mulig sammenhæng mellem smerteoplevelser 

og henholdsvis morfologiske og biokemiske forandringer 

som følge af vedvarende monotont arbejde. 

Metabolske faktorer 


Når muskler kontraherer sig aktivt og udvikler kraft, omsætter de 

kemisk bundet energi til mekanisk energi. Musklernes depoter af 

kemisk bunden energi er imidlertid begrænset (31). Det gælder 

bl.a. kulhydratdepoterne i form af glycogen. Det er derfor vigtigt, 

at nye substrater inklusive ilt hele tiden kan tilføres musklen i tilstrækkeligt 

omfang under arbejdet. Dette er nødvendigt for dannelsen 

af ATP, og det er udelukkende ATP-bunden energi, der 

kan omdannes til mekanisk energi i myofibrillerne (se bind I, 

kapitel 2). Hvis der ingen ATP er til stede, vil musklen gå i rigor 

(krampe), hvilket er særdeles smertefuldt (se også fig. 3). Mekanismerne 

for denne smerteudvikling er stort set ukendte og er 

muligvis fundamentalt forskellige fra arbejdsbetinget muskelsmerte. 

Voluntære muskelkontraktioner synes ikke at kunne medføre 

85

86 


mere end 20-30% nedsat ATP-koncentration. Det kan tænkes, at 

træthedsudviklingen er en beskyttelsesmekanisme, der sikrer, at 

ATP-tømning normalt ikke kan forekomme med deraf følgende 

krampe og irreversible reaktioner i muskelvævet. 

Mange undersøgelser har vist en nøje sammenhæng mellem 

træthed eller udmattelse og glycogentømning i enkelte muskelfibre. 

Der er uenighed om, hvorvidt nedsat glycogenkoncentration 

i muskler er direkte årsag til træhed, men der ingen tegn på, at 

det kan være en risikofaktor for udvikling af muskelsmerter. Indirekte 

kan glycogentømning af visse muskelfibre imidlertid betyde, 

at andre fibre må arbejde hårdere og derved kan overbelastes. 

Ophobning af stofskifteprodukter (metabolitter) som fx mælkesyre 

(laktat) sker under hårdt arbejde med deraf følgende fald i 

vævets pH. Herved hæmmes et nøgle-enzym i glycolysen, som 

evt kan spille en rolle i træthedsudviklingen. Mere sandsynligt er 

dog, at det er selve den forhøjede koncentration af H + , der har en 

hæmmende effekt på de kontraktile filamenter, herunder at troponins 

følsomhed for Ca 2+ nedsættes. Lave pH-værdier kan også stimulere 

frie nerveender og derved udløse en smerteoplevelse. Det 

er dog ikke sandsynligt, at laktatophobning inden for fysiologiske 

niveauer har en vævsødelæggende effekt. Endvidere kan smerte 

og morfologiske forandringer meget vel opstå i situationer, hvor 

laktat og pH er på hvileniveau. 

Ændringer i elektrolytbalancen påvirker muskelfunktionen. 

Under alle former for muskelarbejde sker der et kontinuerligt tab 

af kalium, K + , fra muskelfibrenes intracellulære rum. Dette kan 

spille en vigtig rolle for træthedsudviklingen, idet K + -gradienten 

over cellemembranen er afgørende for, at muskelfiberen kan aktiveres 

via den motoriske nerve. Også varigheden af den efterfølgende 

restitution kan bl.a. afhænge af K + -tabets størrelse. Denne 

træhedsmekanisme kan muligvis være en hensigtsmæssig beskyttelsesmekanisme, 

men den kan ignoreres, især ved langvarige 

lave kontraktionsniveauer (27). Ligesom for H + gælder det, at en 

forhøjet K + -koncentration i det interstitielle rum kan facilitere en 

smerteoplevelse, idet det vil sensitivisere frie nerveender. Det er 

dog ikke sandsynligt, at K + -forskydninger direkte har en skadelig 

effekt på vævet. Derimod kan forhøjet ekstracellulær K + medføre 

en flux af Ca 2+ fra det ekstra- til intracellulære rum i muskelfibrene, 

og dette kan have en skadelig effekt på muskelfibrene. 

Under muskelarbejde initieres actin-myosin reaktionen i myofibrillerne 

ved frisætning af Ca 2+ fra det sarcoplasmiske reticulum 

(SR) til cytosollen. Transporten tilbage af Ca 2+ fra cytosol til SR 

kræver også ATP, og når dannelsen heraf er utilstrækkelig, kan 

det medføre en ophobning af Ca 2+ i cytosollen. Hertil kommer 

muligvis som nævnt ovenfor en flux af Ca 2+ fra det ekstra- til det

Mulige ødelæggende mekanismer af muskler 

Ekstracellulært 

rum 

2 + Ca 

2 + Ca 

Celle- 

membran 

Intracellulært 

rum 

Defekt 

membran 

Calcium 

kanal 

Frie 

radikaler 

intracellulære rum. Alt i alt betyder langvarigt tungt arbejde således, 

at den frie Ca 2+ -koncentration i cytosollen vil være forhøjet i 

længere tid. Muligvis spiller det også en rolle, at følsomheden for 

Ca 2+ i de kontraktile filamenter kan være nedsat, og forhøjet Ca 2+ - 

koncentration nu er nødvendig for initiering af kontraktionsprocessen. 

Patogenesen af Ca 2+ -induceret nedbrydning af muskler er 

undersøgt ret nøje, og det er påvist, at Ca 2+ stimulerer fosfolipasen 

samt øger følsomheden af membranens lipider over for frie 

radikaler. Begge disse mekanismer medfører en nedbrydning af 

muskelcellemembranen. Derudover medfører den forhøjede Ca 2+ - 

koncentration en belastning af mitochondrierne, hvor Ca 2+ akkumuleres, 

og ATP-dannelsen hæmmes (se fig. 6). Herved reduceres 

arbejdsevnen, og der opstår en form for ond cirkel (3). 

Nervekompression 

Ca 2 + ▲ 

▲ 

Mitochondrie 

calcium 

overbelastning 

Frie fede 

syrer 

Membran lipiders 

følsomhed for 

frie radikalers effekt 

på lipid peroxidationen 

Fosfolipase aktivitet 

Lysofosfolipider 

Celle 

eller 

organel 

membran 

Såvel de mekaniske kræfter som det hydrostatiske tryk vil bidrage 

til kompression af de perifere nerver. Det betyder, at de steder i 

▲ 

▲ 

▲ 

▲ 

▲ 

▲ 

▲ 

Lipid 

peroxidation 

▲ 


▲ 

▲ 

▲ ▲ 

2 + Fri Ca 

▲ 

▲ 

▲ 

87 

Figur 6. Mekanismer på 

muskelcelleniveau, som 

antages at have betydning 

for udvikling af skader ved 

tungt fysisk arbejde.

88 


kroppen, hvor perifere nerver forløber gennem områder med 

særligt høje tryk, enten som følge af muskelkontraktioner (fx i m. 

supraspinatus), væskeophobninger eller snævre anatomiske forhold 

(fx i carpaltunnelen), kan nerverne blive udsat for en stor 

kompression. 

Konsekvensen af nervekompressioner er bestemt af størrelsen 

og varigheden af kompressionen og varierer fra ingen påvirkning 

til svag parese og/eller motorisk svaghed til - under visse forhold 

- fuldstændigt sensorisk tab og/eller muskellammelse. De patofysiologiske 

årsager til de sensoriske og motoriske forandringer kan 

være såvel iskemiske som lokale mekaniske faktorer, der har 

betydning for kompressionsrelateret forringet nervefunktion. 

Nervecellerne er afhængige af en energiforsyning, på samme 

måde som fx muskelcellerne, for at opretholde deres funktion, 

som er impulstransport og transport af substanser i axonet. Energiforsyningen 

sikres via nervernes egen blodforsyning, som består 

af et intraneuralt kapillærnetværk. Under muskelkontraktioner 

kan blodforsyningen påvirkes af det forøgede vævstryk, og 

visse steder i kroppen er der risiko for, at nerven strækkes eller 

klemmes mod knogler. Disse forhold bidrager hver især til at 

forøge trykket på nerven. Et ydre tryk på 20-30 mmHg medfører 

således en forringelse af blodgennemstrømningen i nerven, og 

hvis trykket forøges til ca 80 mmHg, eller nerven strækkes 15%, 

vil dette blokere fuldstændigt for nervens blodforsyning (1, 16). 

Hel eller delvis ischemi kan medføre ophobning af væske i nerverne 

(nerveødemer), forøget permeabilitet af nervernes karvægge 

og ændringer af den endoneurale elektrolytbalance. Efter kun 

2 timers kompression på 30-50 mmHg vil der være ødemer i nerverne, 

og hvis nerverne udsættes for tryk på 30 mmHg en hel 

arbejdsdag eller 80 mmHg i 1/2 arbejdsdag, vil ødemerne være så 

store, at dette medfører en væsentlig stigning i nervernes væsketryk. 

Kompressionsrelaterede ødemer i de perifere nerver kaldes 

for et såkaldt “miniature compartment syndrom” (16, 17). 

Vedvarende nervekompression som beskrevet ovenfor vil påvirke 

nervernes funktion. Denne vurderes dels ud fra den axonale 

transport (både den anterograde og retrograde) og dels ud fra 

nervernes ledningsevne (impulstransport). Resultaterne fra en 

række funktionsundersøgelser viser, at såvel den axonale transport 

som nerveledningsevnen, herunder amplituden af nerveimpulserne, 

forringes efter få timers tryk på 30-50 mmHg (16). 

Den tid det tager, før nerverne igen er restituerede efter ophør 

af kompressionen, er afhængig af dennes størrelse og varighed. 

Efter en kortvarig kompression ved forholdsvis højt tryk vil nerveledningsevnen 

restitueres hurtigt, da nervernes væskebalance, 

og elektrolytbalance samt permeabiliteten af karrene ikke er forandret. 

Hvis derimod en mindre kompression opretholdes i op til

Akutte effekter 

Deformation 

af nerven 

▲ 

▲ 

▲ 

Lokal 

ischemi 

▲ 

▲ 

▲ 

▲ 

Forøget 

hydrostatisk 

tryk i nerven 

▲ 

Kompression 

▲ 

Forøget 

vaskulær permeabilitet 

▲ 

Ødem 


en hel arbejdsdag, er situationen anderledes. Efter en sådan kompression 

varer restitutionen mange timer eller dage på grund af 

de fysiologiske forandringer i nerverne. Manglen på lymfekar i 

det endoneurale rum antages at være en væsentlig årsag til den 

meget langsomme dræning af væskeophobninger i de perifere 

nerver (16). 

Carpaltunnelsyndrom udviklet som følge af en afklemning af 

den mediane nerve i carpaltunnelen er et klassisk eksempel på 

en kompressionslidelse, der kan være arbejdsrelateret. Carpaltunnelen 

er en kanal med stive vægge, hvor den mediane nerve og 

håndens 9 flexorsener passerer igennem, og hvor volumenet af 

tunnelen passer præcist til volumenet af indholdet. Dette betyder, 

at enhver formindskelse af tunnelen eller en volumenforøgelse af 

dennes indhold vil påvirke trykforholdene i tunnelen. Ved mono- 

▲ 

▲ 

Forringet nervefunktion 

▲ 

Ændringer i 

det lokale 

kemiske miljø 

Kroniske effekter 

Fibroblast 

Forøget 

gnidningsmodstand 

▲ 

Kronisk vævsirritation 

Ardannelse 

▲ 

Degeneration 

pga nervedeformation 

▲ ▲ 

▲ 

▲ 

89 

Figur 7. Patogenese for 

udvikling af kompressionsrelaterede 

nervelidelser.

90 


Håndledsposition 

fx: 

● ekstension/fleksion 

● radial/ulnar 

deviasion 

Mekanisk slid 

fx: 

● ensidigt gentagne 

bevægelser 

▲ 

▲ 

Carpaltunnelsyndrom 

Figur 8. Risikofaktorer for udvikling af carpaltunnelsyndrom. 

Kraftanvendelse 

fx: 

● gribe 

● holde 

● trykke 

Direkte kompression 

fx: 

● tryk fra håndværktøj 

eller håndledsstøtter 

tont arbejde forekommer fire dokumenterede risikofaktorer, som 

kan medføre overbelastning i carpaltunnelen (se fig. 8). Således 

vil fleksion/ekstension samt ulnar/radial deviation af hånden 

medføre, at trykket i carpaltunnelen forøges, og dermed udgøre 

en risiko for udvikling af carpaltunnelsyndrom, hvis håndledspositionerne 

opretholdes i længere tid. Hvis hånden påvirkes af en 

ydre kraft, eller man griber om noget, samtidig med at håndledet 

holdes bøjet, forøges dette tryk markant. De to andre faktorer 

skyldes de direkte mekaniske påvirkninger af carpaltunnelen. 

Gentagne bøjninger (fx fleksion/ekstension) kan medføre mekanisk 

irritation på grund af friktion mellem carpaltunnelen og henholdsvis 

senerne og den mediale nerve, når disse bevæges i carpaltunnelen. 

Endelig vil et vedvarende mekanisk tryk direkte på 

carpaltunnelen fx som følge af uhensigtmæssigt designet håndværktøj 

eller håndledsstøtter, forøge trykket i carpaltunnelen. 

Hos raske personer er trykket i carpaltunnelen ca 2,5 mmHg, 

når armen er afslappet, hvorimod patienter med carpaltunnelsyndrom 

har et hviletryk i carpaltunnelen på ca 30 mmHg. Også 

under fx håndledsfleksioner har personer med carpaltunnelsyndrom 

højere carpaltunneltryk (90-100 mmHg) end raske (omkring 

30 mmHg) (16). 

▲ 

▲


Optimering af arbejdsbelastning 

Som nævnt i begyndelsen af dette kapitel kan effekten af en eksponering 

på bevægeapparatet være såvel en træningseffekt som 

en skade. Inden for arbejdsmiljøarbejdet har man i høj grad fokuseret 

på at forebygge udviklingen af arbejdsrelaterede lidelser 

ved at mindske den fysiske belastning på kroppen mest muligt. 

Dette er imidlertid tankevækkende, da træningsfysiologien tydeligt 

har vist, at en god funktion af kroppen netop er afhængig 

af en vis mængde fysisk aktivitet. Ved inaktivitet vil de degenerative 

processer blive dominerende, og bevægeapparatets forskellige 

væv vil atrofiere (nedbrydes), se fig. 9. 

Effekt 

Relativ 

risiko 

(RR) 

▲ 

Fysiologisk 

respons 

Vævstilvækst 

▲ 

RR > 1,0, nedslidning 

· RR = 1,0 

1,0 > RR, træning 

Ringe eller 

ingen bevægelse 

Eksponering 

Moderat arbejde Traumatisk ruptur 

Mekanisk belastning 

▲ 

▲ 

91 

Figur 9. Der er ikke en simpel 

sammenhæng mellem 

eksponeringens størrelse 

og kroppens fysiologiske 

respons. For at undgå en 

uhensigtsmæssig belastning 

af kroppen bør eksponeringen 

optimeres. Den største 

vævstilvækst og funktionsvedligeholdelse 

opnås ved 

en vis mekanisk belastning. 

Tilsvarende er der mindst 

risiko for nedslidning ved 

et vist omfang af eksponering. 

I bedste fald kan der 

endog opnås en træningseffekt.

92 


Derfor bør man i højere grad fokusere på at optimere den 

enkelte persons fysiske aktivitet på arbejdet i stedet for at minimere 

den. Med en optimering af arbejdet i forhold til arbejdsfysiologiske 

principper er det muligt at vedligeholde og måske endda 

opnå positiv træningseffekt for den enkelte person. 

En optimering af arbejdet indebærer: 

◆ at reducere lokale mekaniske påvirkninger, der overskrider 

vævenes brudstyrke 

◆ at reducere arbejdsintensiteten, så den ikke overstiger kroppens 

kapacitet for energistofskifte 

◆ at undgå vedvarende statiske muskelbelastninger 

◆ at undgå langvarigt højrepetitivt arbejde 

◆ at sikre tilstrækkelig restitution efter hver arbejdsperiode. 

Traditionelt er arbejdsbelastningen i mange job bestemt af produktionssystemets 

funktion og design. I designfasen af nye produktionssystemer 

bør man imidlertid inddrage den arbejdsfysiologiske 

viden. Den nøje sammenhæng mellem produktionssystemer 

og menneskers arbejdsbelastning vanskeliggør en ændring af 

arbejdsbelastningen i etablerede produktioner. Det betyder, at der 

vil eksistere uhensigtsmæssige arbejdspladser mange år endnu. I 

de tilfælde, hvor det vurderes, at det er sundhedsskadeligt at 

udføre en given arbejdsproces hele arbejdsdagen, dag efter dag, 

kan det være nødvendigt at begrænse den tid, hvor hver enkelt 

arbejdstager udfører denne proces. I den øvrige tid må der 

udføres arbejdsopgaver, således at hver enkelt persons jobprofil 

bliver et varieret arbejde. Dette er gavnligt ikke alene set ud fra 

de fysisk-mekaniske påvirkninger, men også ud fra de mentale 

belastninger. Fremtidens forebyggende arbejde må bl.a. satse på 

jobdesign ud fra disse principper.

Litteratur 


1. Injury and repair of the musculoskeletal soft tissues. Ed. 

Woo & Buck Walker. Park Ridge, Illinois: American Academy 

of Orthopaedic Surgeons, 1988. pp. 1-548. 

2. Armstrong TJ, Castelli WA, Evans FG, Diaz-Perez R. Some 

histological changes in carpal tunnel contents and their 

biomechanical implications. J Occup Med 1984;26(3):197- 

201. 

3. Edwards RHT. Hypotheses of peripheral and central mechanisms 

underlying occupational muscle pain and injury. Eur J 

Appl Physiol 1988;57:275-281. 

4. Fridén J. Muscle soreness after exercise: implications of 

morphological changes. Int J Sports Med 1984;5:57-66. 

5. Hargens AR, Parazynski S, Aratow M, Fridén J. Muscle 

changes with eccentric exercise: implications on Earth and 

in Space. In: Benzi G. ed. Advances in myochemistry. John 

Libbey Eurotext Ltd., 1989:299-312. 

6. Hargens AR, Schmidt DA, Evans KL, et al. Quantitation of 

skeletal-muscle necrosis in a model compartment syndrome. 

Bone Joint Surg (Am) 1981;63-A(4):631-636. 

7. Hägg GM. Zero crossing rate as an index of electomyographic 

spectral alterations and its applications to ergonomics. Arbete 

och Hälsa 1991;5:1-37. 

8. Henriksson KG. Muscle pain in neuromuscular disorders and 

primary fibromyalgia. Eur J Appl Physiol 1988;57:348-352. 

9. Järvholm U. On shoulder muscle load - an experimental 

study of muscle pressures, EMG and blood flow. Göteborg: 

University of Göteborg, 1990. pp. 1-75. 

10. Jensen BR. Isometric contractions of small muscle groups. 

Ph.D.-thesis. Copenhagen: National Institute of Occupational 

Health and University of Copenhagen, 1991. pp. 1-150. 

11. Johansson H, Sojka P. Pathophysiological mechanisms involved 

in genesis and spread of muscular tension in occupational 

muscle pain and in chronic musculoskeletal pain 

syndromes: A hypothesis. Medical Hypotheses 1991;35:196- 

203. 

12. Karasek R, Theorell T. Healthy work. Stress, productivity, 

and the reconstruction of working life. New York: Basic 

Books, Inc., Publishers, 1990. pp. 1-381. 

13. Larsson S-E, Bengtsson A, Bodegård L, Henriksson KG, Larsson 

J. Muscle changes in work-related chronic myalgia. Acta 

Orthop Scand 1988;59:552-556. 

14. Lindman R, Hagberg M, Ängqvist K-A, Söderlund K, Hultman 

93

94 


E, Thornell LE. Changes in muscle morphology in 

chronic trapezius myalgia. Scand J Work Environ Health 

1991;17:347-355. 

15. Lovlin R, Cottle W, Pyke I, Kavanagh M, Belcastro AN. Are 

indices of free radical damage related to exercise intensity. 

Eur J Appl Physiol 1987;56:313-316. 

16. Lundborg G. Nerve injury and repair. Edinburgh, London, 

Melbourne, New York: Churchill Livingstone, 1988. pp. 1- 

222. 

17. Lundborg G, Myers R, Powell H. Nerve compression injury 

and increased endoneurial fluid pressure: a “miniature compartment 

syndrome”. J Neurol Neurosurg Psychiatry 

1983;46:1119-1124. 

18. Mense S. Nociception from skeletal muscle in relation to 

clinical muscle pain. Review article. Pain 1993;54:241-289. 

19. Merton PA, Hill DK, Morton HB. Indirect and direct stimulation 

of fatigued human muscle. In: Porter R, Whelan J. eds. 

Human muscle fatigue: physiological mechanisms. London: 

Pitman Medical, Ciba Foundation symposium 82., 1981:120- 

129. 

20. Mills KR, Newham DJ, Edwards RHT. Muscle pain. In: Wall 

PO, Melzack R. eds. Textbook of pain. New York: Churchill 

Livingstone, 1984:319-330. 

21. Newham DJ, Jones DA, Edwards RHT. Plasma creatine 

kinase changes after eccentric and concentric contractions. 

Muscle Nerve 1986;9:59-63. 

22. Pedowitz RA, Hargens AR, Mubarak SJ, Gershuni DH. 

Modified criteria for the objective diagnosis of chronic compartment 

syndrome of the leg. Am J Sports Med 

1990;18(1):35-40. 

23. Schmid-Schönbein GW, Engler RL. Granulocyte capillary 

plugging in myocardial ischemia. In: Manabe, Zweifach, 

Messmer. eds. Microcirculation in circulatory disorders. 

Tokyo: Springer-Verlag, 1988:327-335. 

24. Sejersted OM, Hargens AR. Regional pressure and nutrition 

of skeletal muscle during isometric contraction. In: Hargens 

AR. ed. Tissue nutrition and viability. New York, Berlin, 

Heidelberg, Tokyo: Springer-Verlag, 1986:263-284. 

25. Sejersted OM, Vøllestad NK. Physiology of muscle fatigue 

and associated pain. In: Værøy H, Merskey H. eds. Progress 

in fibromyalgia and myofascial pain. Elsevier Science Publishers 

B.V., 1993:41-51. 

26. Sjödin B, Hellsten Westling Y, Apple FS. Biochemical mechanisms 

for oxygen free radical formation during exercise. 

Sports Med 1990;10:236-254. 

27. Sjøgaard G. Exercise-induced muscle fatigue: The signifi-


cance of potassium. Acta Physiol Scand 1990;140(suppl.593): 

1-64. 

28. Stacey MJ. Free nerve endings in skeletal muscle of the cat. 

J Anat 1969;105:231-254. 

29. Stauber WT, Clarkson PM, Fritz VK, Evans WJ. Extracellular 

matrix disruption and pain after eccentric muscle action. 

J Appl Physiol 1990;69:868-874. 

30. Styf JR, Körner LM. Diagnosis of chronic anterior compartment 

syndrome in the lower leg. Acta Orthop Scand 

1987;58:139-144. 

31. Vøllestad NK, Sejersted OM. Biochemical correlates of 

fatigue. A brief review. Eur J Appl Physiol 1988;57:336-347. 

32. Walløe L, Wesche J. Time course and magnitude of blood 

flow changes in the human quadriceps muscle during and 

following rhythmic exercise. J Physiol (Lond) 1988;405:257- 

273. 

95

Mekanismer for besværsudvikling - Det Nationale Forskningscenter ...

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?