Quo Vadis бр. 07 / 29.07.2021 година

QUO VADIS
www.blsbg.com
НА ФОКУС 27 юли | 2022|
6 QUO VADIS
www.blsbg.com
НА ФОКУС
27 юли | 2022|
7
КАКВО ПРЕДСТАВЛЯВАТ ВИРУСИТЕ
Вирусите са микроскопични инфекциозни агенти, които
съдържат генетичен материал, ДНК или РНК, и трябва да
попаднат в гостоприемник, за да се размножават.
Вирусите са известни предимно с това, че причиняват
болести, тъй като са предизвиквали широко разпространени
епидемии от болести и смърт в цялата човешка история.
Последните примери за епидемии, предизвикани от вируси,
включват епидемията от ебола в Западна Африка през 2014 г.,
пандемията от свински грип през 2009 г. и пандемията
COVID-19, която беше причинена от коронавирус, идентифициран
за първи път в края на 2019 г.
Макар че такива вируси със сигурност са коварни врагове
за учените и медицинските специалисти, други подобни на
тях са били полезни като изследователски инструменти,
които са помогнали за по-нататъшното разбиране на основни
клетъчни процеси, като например механиката на синтеза на
протеини, и на самите вируси.
КАК СА ОТКРИТИ ВИРУСИТЕ?
Към края на XIX в. представата, че микроорганизмите,
особено бактериите, могат да причиняват болести, е била
добре установена, според списание Smithsonian. Въпреки това
изследователите, които проучват едно тревожно заболяване
при тютюневите растения - наречено тютюнева мозайка - са в
известна степен затруднени по отношение на причината за
него, се казва в Открития в растителната биология (World
Publishing Co., 1998).
През 1886 г. Адолф Майер, германски химик и селскостопански
изследовател, публикува резултатите от обширните
си експерименти върху тютюневи растения, засегнати от
болестта, която кара листата на растенията да некрозират в
тъмнозелени, жълти и сиви петна. Майер установява, че
когато смачка заразените тютюневи листа и впръска получения
сок в жилките на здрави листа, понякога здравите листа
придобиват характерните за болните растения петна и оцветяване.
Майер правилно предположил, че причинителят на
тютюневата мозайка се намира в сока от листата.
По-конкретни резултати обаче му липсват. Въз основа на
предишната работа на германския лекар Робърт Кох, който
открива бактерията, причиняваща туберкулоза, Майер
смята, че би трябвало да може да изолира и отгледа в лабораторни
съдове патогена, причиняващ мозаечната болест по
тютюна. Той обаче не успява да изолира причинителя на
болестта или да го идентифицира под микроскоп. Не успял
да пресъздаде болестта и чрез инжектиране на здрави растения
с редица познати бактерии, според сп. Smithsonian.
През 1892 г. руски студент на име Дмитрий Ивановски повтаря
експериментите на Майер със соковете, но с известна
промяна.
Според статия от 1972 г., публикувана в списание
Bacteriological Reviews, Ивановски прекарва сока от заразени
листа през филтър Chamberland, който е достатъчно фин, за
да улавя бактерии и други известни микроорганизми. Въпреки
пресяването течният филтрат остава заразен, което подсказва
нова част от пъзела: каквото и да е причинявало
болестта, то е било достатъчно малко, за да премине през
филтъра.
Въпреки това Ивановски стига и до заключението, че причинителят
на болестта на тютюневата мозайка е бактериален,
което предполага, че филтратът “съдържа или бактерии, или
разтворим токсин”. Едва през 1898 г. се признава съществуването
на вируси. Холандският учен Мартинус Бейеринк,
потвърждавайки резултатите на Ивановски, изказва предположението,
че причината за болестта на тютюневата мозайка
не е бактериална, а “contagium vivum fluidum”, или заразна
жива течност, според Открития в растителната биология.
Той нарича тази течност за краткост “вирус”, което произлиза
от латинската дума за течна отрова, според сп. Smithsonian.
Експериментите на Майер, Ивановски, Бейеринк и други
само посочват съществуването на вируси; ще минат още
няколко десетилетия, преди някой действително да види
вирус.
През 1935 г. химикът Уендъл М. Стенли кристализира
проба от вируса на тютюневата мозайка така, че патогенът
може да се види на рентген, пише сп. Smithsonian. Въпреки
това едва през 1939 г. е направена първата ясна снимка на
непроменен вирус. Това постижение става възможно благодарение
на изобретяването на електронния микроскоп -
инструмент, който използва снопове отрицателно заредени
частици за получаване на изображения на изключително
малки обекти, според статия от 2009 г., публикувана в сп.
Clinical Microbiology Reviews.
КОЛКО ГОЛЕМИ СА ВИРУСИТЕ?
Колко по-малки са повечето вируси в сравнение с бактериите?
Съвсем малко.
С диаметър от 220 нанометра вирусът на морбили е около
осем пъти по-малък от бактерията Escherichia coli; за справка,
един нанометър е равен на 0,000000039 инча. При 45 nm
вирусът на хепатита е около 40 пъти по-малък от E. coli. За да
разберете колко малка е тази стойност, Дейвид Р. Уеснър,
професор по биология в колежа Дейвидсън, представя аналогия
в статия от 2010 г., публикувана в сп. Nature Education:
Полиовирусът, с диаметър 30 nm, е около 10 000 пъти по-малък
от зрънце сол.
Въпреки че повечето вируси са значително по-малки от
бактериите, през 90-те години на миналия век учените откриват
огромни вируси, които съперничат на бактериите по размер,
според доклада на Nature Education.
През 1992 г. учени откриват подобни на бактерии структури
в някои амеби, намиращи се в кула за охлаждане на вода.
По-късен анализ на бактериоподобните образувания, публикуван
през 2003 г., разкрива, че тези странни структури изобщо
не са бактерии, а всъщност са гигантски вируси. Изследователите
нарекли огромния вирус Acanthamoeba polyphaga
mimivirus (APMV).
След откриването на APMV, който е с диаметър 750 nm,
изследователите откриват още големи вируси, включително
втори щам на APMV, наречен “mamavirus”, според доклада на
Nature Education. Към днешна дата са известни четири семейства
гигантски вируси: Mollivirus, Megavirus, Pithovirus и
Pandoravirus. Гигантските вируси са открити в екзотични
среди - в топящите се ледове в Сибир до дълбините на Антарктическия
океан, и са открити предимно в заразени амеби и
фитопланктон, въпреки че лабораторните изследвания подсказват,
че те могат да заразяват и животински клетки.
Изследванията показват, че гигантските вируси може да изобретяват
гени и протеини, които не се срещат никъде другаде
на Земята, и че те изхвърлят тези гени през звездообразна
„врата“ на повърхността си.
ЖИВИ ЛИ СА ВИРУСИТЕ?
Типове вируси
Вирусите са на границата на това, което се счита за живот.
От една страна, вирусите съдържат ДНК или РНК - нуклеиновите
киселини, които се срещат във всички живи организми.
От друга страна, вирусите нямат способността
самостоятелно да разчитат и да действат по информацията,
съдържаща се в тези нуклеинови киселини; по тази причина
вирусите не се считат за “живи”.
КАК СА УСТРОЕНИ ВИРУСИТЕ?
Когато вирусът е напълно „сглобен“ и способен да инфектира,
той се нарича вирион. Според Медицинска микробиология
(University of Texas Medical Branch at Galveston, 1996 г.)
простите вириони съдържат вътрешно ядро от нуклеинова
киселина, заобиколено от външна обвивка от протеини,
известна като капсид. Капсидите предпазват вирусните нуклеинови
киселини от унищожаване от специални ензими в
клетката-гостоприемник, наречени нуклеази.
Някои вируси имат втори защитен слой, известен като
обвивка. Този слой обикновено произлиза от клетъчната
мембрана на гостоприемника; малки откраднати парченца,
които се модифицират и пренареждат, за да бъдат използвани
от вируса.
ДНК или РНК, намиращи се във вътрешната част на
обвивката, представляват генома на вируса, или общата сума
на неговата генетична информация. Вирусните геноми обикновено
са малки по размер и кодират само основни протеини
като например капсидни протеини, ензими и протеини, необходими
за репликацията в клетката гостоприемник.
Геномите на гигантските вируси обаче могат да бъдат
много, много по-големи от тези на типичните вируси. Например
APMV носи приблизително 1,2 милиона базови двойки в
своя геном, където всяка “базова двойка” е едно стъпало в
усуканата спирала на ДНК. За сравнение, геномът на полиовируса
е дълъг само 7500 нуклеотида, а геномът на вируса на
дребната шарка е дълъг 200 000 нуклеотида според доклада
на Nature Education.
КАК ДЕЙСТВАТ ВИРУСИТЕ?
Вирусът се нуждае от клетка гостоприемник, за да се
репликира или да прави повече свои копия, казва Джаклин
Дъдли, професор по молекулярни биологични науки в Тексаския
университет в Остин. “Вирусът не може да се възпроизвежда
извън гостоприемника, тъй като не разполага със
сложния механизъм, който притежава клетката [гостоприемник]”,
казва тя пред Live Science. Клетъчният механизъм на
клетката гостоприемник позволява на вирусите да произвеждат
РНК от своята ДНК (процес, наречен транскрипция) и да
изграждат протеини въз основа на инструкциите, кодирани в
тяхната РНК (процес, наречен транслация).
Следователно основната роля на вируса е да “достави своя
ДНК или РНК геном в клетката гостоприемник, така че
геномът да може да бъде продуциран (транскрибиран и транслиран)
от клетката гостоприемник” според Медицинска
микробиология.
Първо, вирусите проникват в клетката гостоприемник,
която може да е част от по-голям организъм, в случая на
животните и хората. Дихателните пътища и отворените рани
могат да действат като входни врати за вирусите в организма.
Понякога начинът на проникване се осигурява от насекомите;
някои вируси се намират в слюнката на насекомото и
попадат в тялото на гостоприемника след ухапване. Според
Молекулярна биология на клетката (Garland Science, 2002 г.)
такива вируси могат да се възпроизвеждат както в клетките
на насекомите, така и в тези на гостоприемника, което осигурява
плавен преход от едната към другата. Примери за такива
патогени са вирусите, които причиняват жълта треска и
денга.
След като попаднат в организма, вирусите се прикрепят
към повърхността на клетките гостоприемници. Те правят
това като разпознават и се свързват с рецептори на клетъчната
повърхност или с протеини, които се придържат към клетъчната
повърхност; протеините на вирусната повърхност
пасват към тези рецептори като сглобени парчета пъзел.
Много различни вируси могат да се свържат с един и същ
рецептор, а един вирус може да се свърже с различни рецептори
на клетъчната повърхност. Въпреки че вирусите ги
използват в своя полза, рецепторите на клетъчната повърхност
всъщност са предназначени да служат на клетката.
След като вирусът се свърже с повърхността на клетката
гостоприемник, той може да започне да се придвижва по
външната обвивка или мембраната й. Съществуват много
различни начини на проникване. Вирусът на HIV (който е с
обвивка) се слива с мембраната на клетката гостоприемник и
се промушва през нея. Друг вирус с обвивка, грипният вирус,
се поглъща от клетката. Някои необвити вируси, като полиовирусът,
създават порест канал за проникване и се промъкват
през мембраната, според Молекулярна биология на клетката.
Веднъж попаднали в клетката гостоприемник, вирусите
нарушават или превземат различни части от клетъчния механизъм
в нея. Геномите на вирусите принуждават клетките
гостоприемници да произвеждат вирусни протеини, а това
често спира синтеза на всякаква РНК и протеини, които
клетката гостоприемник може да използва за собствените си
цели.
НОВИ ОТКРИТИЯ
• Наскоро учени идентифицираха повече от 5000 нови
РНК вируси в световния океан.
• Вирусът на Епщайн-Бар, който причинява mono, може
да е основна причина за множествена склероза.
• Новооткрит вариант на HIV е открит в Нидерландия и
изглежда причинява по-бързо развитие на болестта в сравнение
с други версии на вируса.
• Известен е случай на лечение на хронична рана на пациент
с бактериофаги или вируси, които заразяват бактериите,
причина за хронифицирането.
Източник: Live Science
Тази статия е актуализирана на 13 май 2022 г. от
сътрудника на Live Science Николета Ланезе.
ДОЦ. СТЕФКА КРУМОВА:
ЕДНА ТРИВИАЛНА ИНФЕКЦИЯ МОЖЕ ДА
ДОВЕДЕ ДО СЕРИОЗНИ УСЛОЖНЕНИЯ
- Доц. Крумова, как решихте да се
занимавате с вирусология? Какво Ви
привлече в изучаването на вирусите?
- Вирусологията и вирусите са една
неизчерпаема област. Постоянно развиваща
и променяща се. Обединява в себе
си както медицината в многопластови
направления, така и генетика, биология,
чистата фундаментална наука. Вирусите
с тяхната геномна организация, мутации
и изменчивост все повече ни изненадват,
почти невъзможна става елиминацията
на познати и проучени от повече
от десетилетия вирусни агенти, а
паралелно с това започват да се появяват
нови и да се възраждат отдавна забравени
патогени. Именно с това ме привлече
вирусологията. Никога работният
процес не е стандартна рутина. Винаги
има динамика и нерядко стресови ситуации.
Лабораторната работа, особено в
институция със статут и функции на
национален референтен орган, е
неизменно звено при контрола, диагностиката
и последващата терапия на
редица заболявания, в т.ч. и когато става
въпрос за казуистични случаи.
- Доц. Крумова, повод за нашия разговор
е все по-честата среща на обществото
с различи вируси – кои по-опасни,
кои по-малко. Кои най-често срещате
в работата си?
- Вирусите, които циркулират в България
и които проучваме ние, са идентични
на тези разпространени в света и
на Европейския континент. Допреди
SARS-CoV-2 най-разпространените
вируси в страната имаха изразена сезонност,
относително позната цикличност
и прицелни рискови групи. През зимния
сезон – от м. октомври до м. март, преобладават
грипните вируси с техните
познати варианти, както и други, по-леко
протичащи респираторни инфекции
(риновируси, парагрипнивируси, аденовируси),
предавани по въздушно-капков
път. През летните месеци, със започване
на горещия период от годината, настъпват
ентеровирусните инфекции предавани
предимно по контактно-битов път
със замърсени ръце, храни и предмети.
През този период, както и пролетта,
започва разпространението на т. нар.
векторно-предавани инфекции (кърлежово-преносими
инфекции, както и
такива предавани чрез ухапвания от
комари). Всесезонно е разпространението
херпесните (HSV1, HSV2, CMV, EBV,
варицела) и хепатитните вируси. През
цялото време от годината е засилен надзорът
и диагностиката на възможни
случаи на ваксинопредотвратими
инфекции (морбили, паротит, рубеола,
полиомиелит). Не са редки епидемични
взривове на случаи на силно контагиозното
вирусно заболяване морбили, предимно
резултат от внос на инфекцията
от други региони на Европа и бързо разпространяващо
се сред неимунни групи
от населението. Към момента SARS-
CoV-2 изцяло доминира над останалите
вируси, но въпреки това те не са изчезнали
и техният надзор и циркулация
продължава.
- Специално за територията на България,
във Вашата област, кои вируси
представляват най-голяма заплаха за
човешкото здраве и какво причиняват?
- Най-голяма опасност представляват
т.нар. новопоявяващи се вируси, с непозната
клиника и епидемиология, какъвто
беше случаят със SARS-CoV-2. Паралелно
с това обаче немалка опасност
представляват и добре проучени вируси,
особено при малки деца, чиято патогенеза
в т.ч. и ваксинопрофилактика се
неглижира. Бързото проучване, включително
лабораторно доказване, е изключително
важно при случаи на морбили,
полиовируси, норовируси.
- Изморихме се от заплахата SARS-
CoV-2, но ето, че сред нас вече е май-
Доц. Стефка Крумова завършва СУ „Св. Климент Охридски“,
Биологически факултет през 2008 г., бакалавър „Молекулярна
биология“, последвано от магистратура по „Вирусология“.
През 2012 г. придобива докторска степен в Института
по експериментална морфология, паразитология и антропология
с музей към БАН. Пет години по-късно придобива Медицинска
специалност „Вирусология“ към МУ – София. Преминава
специализации в Нидерландия и Люксембург.
От 2011 г. работи в Националния център по заразни и паразитни
болести (НЦЗПБ), отдел Вирусология, Национална
референтна лаборатория (НРЛ) „Морбили, паротит, рубеола“.
В периода 2011 - 2013 г. е биолог, а 2013 - 2018 г. – главен
асистент в същата лаборатория. През 2018 г. става доцент
там, а от 2015 г. е завеждащ лабораторията. От 2021 г. е Национално
отговорно лице по Микробиология към Европейския
център по контрол и превенция на заболяванията, Стокхолм.
С доц. Крумова разговаряме за „вирусната картина“ у нас.
мунската вариола, чиито генни мутации
се оказват повече от очакваното.
При Вас ли беше установен първият
случай? Преди това засичали ли сте
този вирус у нас? Има ли нови случаи?
- Да, SARS-CoV-2 измори всички ни,
както работещите в областта на медицината,
така и цялото общество, научи ни
на много неща, доста познати теории
във вирусологията бяха опровергани,
като се запази историческата тенденция
за пандемично разпространение на
определен вирусен агент през период от
десетина години.
Да, маймунската вариола е в Европа
от началото на месец май с едно прогресивно
нарастване на потвърдените случаи,
с днешна дата вече над 10000. Благодарение
на готовността на НЦЗПБ за
диагностика на редки вирусни инфекции
с потенциал за разпространение,
именно тук, и по-точно в НРЛ „Морбили,
паротит, рубеола“, бяха потвърдени
първите четири случая на маймунска
вариола (MPXV) в страната. Именно в
нашата лаборатория продължава
тестването и лабораторното проучване
на всички възможни случаи на MPXV от
страната, като към момента потвърдените
случаи са четири. Всички заболели
са мъже с епидемиологични данни за
пътувания и контакти в чужбина (Великобритания,
Испания и Италия).
Последният потвърден случай на MPXV
беше доказан 22 юли 2022 г., като пациентът
е хоспитализиран в Пловдив.
Въпреки сравнително трудното си предаване,
изискващо близък контакт,
MPXV се разпространява доста бързо в
досега неендемични за него държави.
Започват усилени проучвания относно
генетиката на вируса и появилите се
неспецифични за него мутации, които
определят бързото му разпространение.
- Можете ли да ни кажете какво причинява
вирусът на маймунската вариола
в човешкия организъм. Развиваме
ли имунитет срещу повторно заразяване?
- MPXV е представител на семейство
Poxviridae, род Orthopoxvirus това са т.
нар. „гиганти“ сред вирусните агенти,
със сравнително сложна структура и
организация, което ги прави стабилни в
генетично отношение, с не така бързо
натрупващи се мутации. Маймунската
вариола е най-разпространената в
момента ортопоксвирусна зооноза при
хората след ерадикацията на вариола в
света. Два са познатите генетични варианти
на вируса - Централноафрикански
и Западноафрикански. Настоящата епидемия,
което е и най-важното, е предизвикана
от Западноафрикански вариант,
който е по-леко протичащ и с усложнения
предимно при имунокомпрометирани
индивиди. Заболяването обикновено
започва с треска, миалгия, умора и
главоболие. До три дни от появата на
първите симптоми се появява макулопапулозен
обрив, който се разпространява
центробежно от мястото на
първична инфекция към другите части
на тялото. При дисеминиран обрив се
засягат дланите и стъпалата. Обривните
единици прогресират, обикновено в
рамките на 12 дни, едновременно от
макули до папули, везикули, пустули,
които завяхват. Възможно е да възникне
вторична бактериална инфекция след
разчесване на обрива поради сърбеж.
Може да има и лезии по устната или
очната лигавица. При много пациенти,
преди и по време на обрива, се наблюдава
лимфаденопатия. Леталитетът при
маймунска вариола варира от 0% до 11%
при огнища в ендемични райони, като
смъртните случаи са предимно при
малки деца. Съществува т.нар. кръстосан
имунитет, т.е. боледуване от други
представители от род Orthopoxvirus
изгражда паметови клетки с потенциал
за имунна защита и срещу MPXV. По
литературни данни, ваксинираните
срещу вариола имат в над 80% имунна
защита и срещу MPXV.
- А кои вируси са така да се каже
„екзотика“ у нас, но все пак са били
установявани в лабораторията, която
ръководите?
- Лабораторията, която ръководя, е
ангажирана в надзора и лабораторно
проучване, изследване, диагностициране
на всички случаи на морбили, паротит
и рубеола в страната. Има ли някъде
в страната съобщен случай на тези
инфекции, то задължително проби от
пациента трябва да се изпратят при нас.
Ние извършваме уникални за страната
изследвания на тези вируси, в т.ч. генетичен
анализ и откриване на геномни
мутации. В НРЛ „Морбили, паротит,
рубеола“ са открити нови, недокладвани
досега вирусни варианти, вследствие на
мутация на морбилен вирус, по време на
епидемия в страната 2019-2020 г. Единствено
в нашата лаборатория се
извършва молекулярно-биологично
доказване на човешки еритровирус В19.
Наши изследвания върху този вирус,
инфектирал български пациенти, променят
преди 5 години неговата класификация,
с вмъкване на още един генетичен
вариант. В нашата лаборатория
става доказване на т.нар. бавни заболявания/синдроми,
които могат да се проявят
7-10 години след първично инфектиране
с морбилен вирус (т. нар. субакутен
склерозиращ паненцефалит) и водещи
до прогресивна дегенерираща форма
на мозъчно възпаление. Описали сме и
сме проучили няколко подобни случая,
за съжаление, често с фатален изход.
Като в световен мащаб все още не е изяснена
същинската геномна аномалия на
предизвикващия ги морбилен вирус.
Миналата година, с подкрепата на МЗ
и РЗИ от страната, в НРЛ „Морбили,
паротит, рубеола“ беше проведено
национално сероепидемично проучване
за определяне на нивото на колективен
имунитет срещу морбили и рубеола.
- Има ли разлика в устойчивостта на
хората към вируси или отделни техни
представители на база пол, раса, възраст
или друг критерий?
- В практиката при дългогодишни
проучвания се обособяват групи вируси,
които са типично детски (напр. ротавируси,
варицела, типични обривни/шаркови
вируси), като преболедуването в
детска възраст определя наличието на
имунитет в бъдеще и такива, които
инфектират предимно възрастни хора
(напр. сексуалнопреносими инфекции).
Въпреки това, ясно разграничаване по
пол, възраст, раса, особено за вирусите, е
трудно да се говори. По-скоро казваме,
че има рискови групи от населението,
които са застрашени, а именно хора с
повече социални контакти, включително
такива, чиято професия го изисква
(медицински служители, учители, социални
работници), бременни жени и
малки деца, при които имунната система
е по-силно застрашена и които са предразположени
към усложнения.
Най-опасна е групата на антиваксинално
настроените, тъй като те стават потенциални
депа за разпространение на
инфекции поставени под елиминация.
- Къде стои страната ни като обезпеченост
с кадри и апаратура в областта
на вирусологията? Има ли нещо, което
да не ни достига?
- Много труден въпрос. Проблемът в
България е не толкова липсата на апаратура
и реактиви, колкото хората които
да работят с тях. Нещо, което повтаряме
от години. Обезпечеността с кадри, тяхното
образование, регулярно обучение,
финансово стимулиране е най-важното
звено. Вирусологията придоби известност
през последните години, което е
наистина важно. Все повече млади хора
проявиха интерес да се занимават с
вирусология, не само от чисто практическа,
но и от научна гледна точка. Важно
е тези хора да запазят интереса си към
науката и да останат в България. Започнахме
да се шегуваме, че в България след
SARS-CoV-2 вече всички разбират освен
от политика, и от вируси и ваксини.
Важно е истински мислещите хора и
специалисти да останат тук, да се насърчават
и стимулират да работят и да се
развиват в България, да имат стимул и
самочувствие, че са фактор в системата
за опазване на общественото здраве.
- Как преценявате общата здравна
култура на населението по отношение
на вирусните заболявания?
- Отново SARS-CoV-2 промени до
голяма степен здравната култура на
населението. Научи ни, освен да си
мием ръцете редовно, да бъдем отговорни
към себе си и околните при боледуване,
да се тестваме при нужда, да
мислим за състоянието на имунната си
система. Разбира се, има още много
какво да се изисква от нас. Най-важното
е да се доверяваме на специалистите, да
искаме помощ и компетентно мнение от
тях, а не от социалните медии. От друга
страна и самите специалисти трябва да
поддържат ниво на познанията си по
отношение на най-новите инфекции,
диагностика, медикаменти. Вирусите все
повече ни изненадват, една тривиална
инфекция, може да доведе до сериозни
усложнения.
- Периодично у нас възникват
локални огнища на морбили – заболяване,
което би могло да бъде с летален
изход, а в началото на 2019 г. СЗО констатира,
че случаите на морбили в
Европа са се утроили през 2018 г.
Колко е сериозно заболяването и
имаме ли основания за притеснение
според Вас с оглед на събитията от
последните 2 години?
- СЗО алармира за покачване на броя
на случаите от морбили в световен
мащаб и то най-вече поради забавена,
намалена ваксинация, ниски нива на
имунизационно покритие. Това може да
доведе до епидемични взривове сред
неимунно население, а в повечето случаи
това са деца на възраст под и около
една година. Те са с потенциал за
по-тежко протичане и последващи
усложнение. Например, в България при
изискуемо ниво на имунизационно
покритие над 95% с първа доза морбили
съдържаща ваксина, ние имаме малко
над 85%. Това са децата в най-ранна възраст,
с незряла имунна система, които
при силно контагиозното морбили се
инфектират почти веднага. През 2019-
2020 г. България беше една от водещите
страни в Европейския континент с над
1400 регистрирани случая, главно сред
малки деца и неимунизирани. Благодарение
на мерките взети срещу SARS-
CoV-2, разпространението на морбили
беше ограничено, но именно мерките
доведоха до спад на имунизационното
покритие, не само в България, но и по
света. Опасност представляваше и още
представлява, бежанската криза от
Украйна, тъй като там процентът на
неваксинирани и антиваксинално
настроени е голям. Морбили, освен
типичните клинични изяви, може да
доведе до вторична бактериална инфекция,
както и да прогресира в неврологични
усложнения, тъй като по природа
вирусът на морбили е невротропен. За
съжаление, морбили и неговата елиминация,
стана една от непостижимите за
СЗО стратегии.
Интервю на Георги Радев